Studentenkurs Klinische Chemie

Leber und Pankreas

Labor-Diagnostik

Liebe Studierende,

aufgrund der Corona-Situation kann in diesem Semester das

Praktikum „Klinische Chemie“ nicht als Präsenzpraktikum stattfinden.
Der Praktikumsteil „Diagnostik Leber /Pankreas“ wird Ihnen als
Präsentation zur Verfügung gestellt.
Die Präsentation sollten Sie zusammen mit dem Praktikumsskript
durcharbeiten. Als Bearbeitungszeit dafür sind ca. 90 min
vorgesehen, was der Praktikumszeit entspricht.

Dr. Rania Touma

 Das Pankreas
80%: Exokrine Funktion: 20%: Endokrine Funktion:

- 1,5-3l alkalisches Sekret / Tag - Insulin (B-Zellen)

- Wasser, Chlorid, Bikarbonat u. - Glukagon (A-Zellen)
Verdauungsenzyme -Somatostatin (D-Zellen)
(z.B. Amylase, Lipase) -pankrat. Polypeptid (PP-Zellen)
Aufgrund der hohen
Reservekapazität des Exokrinen
Pankreas, kommt es erst bei
einem Funktionsausfall von
über 90% zu einer
Verdauungsstörung)

Lipase-Mangel fuhrt zur Maldigestion, mit Gewichtsabnahme, Fettstuhl (Steatorrhö) und fettlöslicher
Vitamine-Mangel (A, D, E, K)
 Pankreatitisdiagnostik
Akute Pankreatitis Chronische Pankreatitis
Ursachen Ursachen
- Gallenwegserkrankungen 45% - Alkoholkonsum 60-70%
(Steinbildung, Entzundung) - Idiopathisch 20-30%
- Alkoholkonsum 35% - Seltene Erkrankungen:
- Hyperlipidämie (Triglyzeride >1000 mg/dl) Mukoviszidose
- Hypercalciämie Hyperlipidämie
- Bauchtraumen, nach ERCP Hypercalciämie
- Infektionen - genetische Ursachen (Trypsin-Inhibitor
- Medikamente Mutation)
- Autoimmun
Pathogenese
- Intrapankreatische Aktivierung Pathogenese
von Verdauungsenzymen - Obstruktion (zähflüssiges Sekret)
(intrazellulär) - Fibrose (durch Toxine, Nekrose)
- Pankreasödem und Fettnekrose - Intrapankreatische Aktivierung von
Verdauungsenzymen
- Infektion und Enzündung (autoimmun)
 Labor-Pankreatitisdiagnostik
Säulen der Labordiagnostik

Pankreasenzyme Leberenzyme Entzündungsparameter Sonstiges

- -Amylase (Serum) - AST - Blutbild, Leukos. - Elektrolyte
- Lipase (Serum) - ALT - CRP - Glukose
- Elastase (Stuhl) - γ-GT - Triglyceride
- Calcium
Anstieg von -Amylase Die Bestimmung Entzündungsparameter: - IgG4
und Lipase finden sich bei der Leberwerte prognostische Werte - CDT
Akutem Pankreatitis können weitere - genet. Tests
Erniedrigte Ausscheidung Hinweise zur
von Elastase im Stuhl Leber-
Mitbeteiligung und
finden sich bei
Ursache der
chronischem Verlauf Erkrankung liefern
(Pankreasinsuffizienz)
Sonstiges
- Elektrolyte: Nierenversagen
- Glukose: sekundäre Diabetes
- Triglyceride: ( ) Auslöser für Pankreatitis
- Calcium: () Auslöser für Pankreatitis
() prognostisch ungünstig: Hinweis auf Nekrose und Bildung von Kalkseifen
- IgG4: zum Nachweis einer Autoimmunerkrankung
- CDT: Carbohydratedeficient Transferrin. Ein täglicher Alkoholkonsum von ca. 50 – 60 g
Ethanol über zwei Wochen führt in der Regel zu erhöhten CDT-Spiegeln. Eine
Normalisierung erhöhter CDT-Werte ist nach einer Alkoholabstinenz von ca. zwei bis vier
Wochen=> Die Bestimmung von CDT liefert einen Hinweis auf Alkoholkonsum in die letzte
zwei Wochen, und gilt als Marker d. chron. Alkoholkonsums.
- Ethylglucuronid im Urin: ein Abbauprodukt von Ethanol. ETG bleibt nach einer
Alkoholabstinenz bis zu 72 Stunden Im Urin nachweisbar

Ethanol im Blut

Ethylglucuronid im Urin

CDT im Blut

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Tage

Marker für Alkoholismus

 alpha-Amylase
Synthese

40% 60% Andere Ursachen für erhöht

P-Amylase
- Mesenterialinfarkt
Totale alpha-Amylase nicht pankreasspezifisch
- Dünndarmobstruktion
- Niereninsuffizienz
- Makroamylasämie
Moderne Methoden bestimmen die pankreasspezifische
Amylase (vorherige Inaktivierung d. Speicheldrüsen-
Amylase mit Antikörpern)
Makroamylase ist ein Komplexe von Amylase und IgA- oder IgG-Antikörpern.
Wegen ihrer Größe werden die Komplexe nicht renal filtriert verbleiben länger in der
Zirkulation und können bis zu einer 3 - 4 fachen Erhöhung der Serumamylaseaktivität führen
ohne klinische Relevanz
 Pankreaslipase
Pankreaslipase ist organspezifisch
Lipase
1,2-o-Dilauryl-rac-glycerol- 1,2-o-Dilauryl-rac-glycerin+ + Glutarsäure
3-glutarsäure-(6methylresorufinester (6-methylresorufin)-ester

Enzymatischer Farbtest Spontaner

Zerfall

Die Farbintensität ist proportional der Lipase-Aktivität

Methylresorufin (rot) + Glutarsäure

Ursachen für erhöht Lipase

- Akute Pankreatitis
- Akuter Schub einer chronischen
Pankreatitis
- Pankreas Tumoren
- Nach ERCP
 Amylase steigt vor Lipase an
 Lipase steigt langsam und bleibt länger erhöht
 Lipase normalisiert sich nach 8-14 Tage
 Amylase normalisiert sich nach 3-5 Tage
 Lipase spezifischer
 Amylase und/oder Lipase 3 x (obere Referenzgrenze)
Hinweis für akute Pankreatitis
 Der Anstieg der Pankreasamylase/-lipase gibt keine
Rückschlüsse auf den Schwergrad der Pankreatitis und
damit zulässt keine prognostische Aussage
 Die Leber
Glukosehomöostase: Speicherfunktion: Biotransformation:
- Glykogensynthese - Metalle (Eisen) - Oxidation
- Glykogenolyse - Substrate (Glykogen) - Konjugation (Glucuron-
- Glukoneogenese - Vitamine idierung)

Aminosäure- u. Proteinstoffwechsel Auf-, Ab-, Umbau v. Lipiden:

- Transaminierung v. Aminosäuren - Triglyceridsynthese
- Bildg. nichtessentieller Aminosäuren - VLDL-Synthese/-Sekretion
- Proteinsynthese - Fettsäureoxidation
- Cholesterinsynthese
Diagnostisch relevante Lebererkrankungen

Infektiöse Erkrankungen (z.B. Virushepatitis)

Toxische Erkrankungen (Alkohol, Pharmaka, Schlangengifte,

Pilzgifte)

Immunologische Erkrankungen
(z.B. Autoimmunhepatitis)

Gallestau ( Steine, Tumore, Gallengangszysten, Parasiten)

Genetische Erkrankungen
Hämochromatose: pathologische Eisenspeicherung
Morbus Wilson: Kupfer-Stoffwechselstörung
 Pathobiochemische Partialreaktionen der Leber
1
Metabolische Insuffizienz

2
Zellnekrose

3
Cholestase
Geschädigte
Leber
4
Fibrosierung
 1. Metabolische Insuffizienz
1.1. Die Syntheseleistung der Leber
Proteinsynthese

Vitamin-K-abhängige
Albumin Cholinesterase Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X)
Quick Wert, Prothrombinzeit, PTZ
- Halbwertszeit; 15-20 Tage Halbwertszeit; 10 Tage Halbwertszeit; 6-15 St.
- Verzögerte Reaktion Verzögerte Reaktion Sensitive
- Nicht geeignet für akute Die Einzelfaktoren sehr teuer
Veränderung  Zirrhose, Chron. Hepatitis.
Quick-Wert wird oft benutzt
schnell und günstig
ein erniedrigter Quick kann eine
Synthesestörung der
Gerinnungsfaktoren bei einem
Leberschaden (Leberversagen,
Leberzirrhose) anzeigen

Verfälschung bei Antikoagulation

 1. Metabolische Insuffizienz
1.2. Die Entgiftungsleistung der Leber
1. Ammoniak
NH +HCO
HCO- -
NH44 + 3 3

Ammoniak-Synthese
aus Eiweiß NH3
Durch Leber wird im
Harnstoff-Zyklus
Eiweiß   Aminosäure   Ammoniak zu Harnstoff
Ammoniak (NH3)“ Harnstoff-zyklus
umgewandelt.

NH2 Harnstoff = Urea

O C
NH2
Harnstoff
Ammoniakanstieg nach Starker Niere
Einschränkung der hepatischen
Leistungsreserve
(Leberausfallskoma)
Gehirn schaden
Urin
1. Metabolische Insuffizienz
1.2. Die Entgiftungsleistung der Leber 2. Bilirubin
Erythrozyten
120 Tage

Fe

Biliverdin (grün) Unkonjugiertes Bilirubin

Häm (rot) wasserunlösliches, indirektes

Glucuronsäure

Leber Konjugiertes Bilirubin

Gallenflüssigkeit
Sterkobilinogen
Urin (=urobilinogen) Konjugiertes Bilirubin

Sterkobilin
Mesobilin
Darm
1. Metabolische Insuffizienz
1.2. Die Entgiftungsleistung der Leber 2. Bilirubin

Bilirubin ist Abbauprodukt von Hämoglobin: zunächst entsteht indirektes

(unkonjugiertes) Bilirubin. Dieses Bilirubin ist wasserunlöslich, und wird im Blut
an Albumin gebunden transportiert.
In Leberzellen wird indirektes (unkonjugiertes) Bilirubin mit Glucuronsäure
angekoppelt, und entsteht direktes (konjugiertes) Bilirubin. Direktes Bilirubin ist
wasserlöslich und wird mit der Galle in den Darm sezerniert. In Dickdarm wird
durch bakterielle Enzyme in Urobilinogen und Sterkobilin umgewandelt und im
Stuhl ausgeschieden.

Urobilinogen wird zum Teil resorbiert und unterliegt einem enterohepatischen

Kreislauf, ein kleiner Teil wird im Urin ausgeschieden.
 Ikterus
Ikterus = Gelbfärbung von Haut, Schleimhäuten und Augen aufgrund von
Hyperbilirubinämie und Ablagerung von Bilirubin im Gewebe

Je nach Ursachen unterscheidet man bei einer Hyperbilirubinämie

verschiedene Ikterusarten

1. Prähepatischer Ikterus
vermehrte EC-Abbau => die Leber ist nicht in der Lage das Gesamte
Bilirubin aufzunehmen => inderektes Bilirubin erhöht

Hämolysen: Hämolytische Anämie (Sichelzellanämie, Thalassämie)

Transfusionsreaktion
Autoimmun
Infektionen (Malaria)
Arzneimittel
Neugeborenenikterus: -bei 60 % alle gesunder Neugeborenen
-das bilirubin-konjugierende System nach einigen
Tagen eine ausrechende Aktivität entfaltet
-wird vermehrt HbF abgebaut
 Ikterus
2. (Intra-) Hepatischer Ikterus
Die Konugation des Bilirubin durch die Leberzelle erfolgt in drei
Schritten:
Aufnahme des inderektes Bilirubin in die Leberzelle
Konugation zu direkten Bilirubin
Ausscheidung in die Gallenwege

 Störung in der Bilirubinaufnahme: Medikamente (selten)

 Störung der Bilirubinaufnahme und der Bilirubinkonugation (Gilbert-
Syndrom)
 Störung der Bilirubinkonugation (Crigler-Najjar Syndrom)
 Störung der Sekretion in die Gallenwege (Dubin-Johnson-Syndrom)
 Störung in der Bilirubinaufnahme, -konugation, -sekretion (Hepatitis,
Vergiftung)

Je nachdem welche Schritt geschädigt ist, resultieren unterschiedliche

Labormuster von direktem und indirektem Bilirubin
 Ikterus
3. Posthepatischer Ikterus: Störungen des Gallenabflusses

Gallensteine
Entzündung der Gallenwege
Tumoren (Pankreaskopfkarzinom)

Abflussbehinderung der Galle => das direkte Bilirubin wird nur wenig
ausgeschieden => Rückstau in die Leber => direktes Bilirubin erhöht

Hält diese Rückstau länger an werden auch Leberzellen geschädigt => steigt
auch indirektes Bilirubin
 Gesamtbilirubin Farbtest

Kolorimetrische Diazo-Methode

-Das nicht glucuronidierte (indirekte) Bilirubin liegt im Serum in Albuminbindung vor

-Indirektes Bilirubin muss zuerst durch einen Accelerator vom Albumin abgelöst
werden
Dann reagieren beide Bilirubinfraktionen mit 3,5-Dichlorophenyldiazonium
Und ergeben einen roten Azofarbstoff. Die Farbintensität des gebildeten roten
Azofarbstoffs ist direkt proportional zum Gesamtbilirubin und wird photometrisch
gemessen
Säure
Bilirubin + 3,5-DPD Azobilirubin
3,5-Dichlorophenyldiazonium
 2. Integrität der Leberzellen / Zellnekrose
Nachweis intrazellulärer Enzyme (Transaminasen)

- Transaminasen (AST, ALT) sind unspezifisch bezüglich d. Auslösers.

Screening-Parameter bei der Frage ob eine Lebererkrankung vorliegt oder
nicht

- Keines der Enzyme ist komplett leberspezifisch.

Am meisten ALT und GLDH

- Höhe des Transaminasenanstieges korreliert mit dem Umfang der

Zellschädigung (Zahl geschädigter Zellen)

- das Verhältnis AST/ALT kann zur Abschätzung des Schweregrades der

Schädigung beitragen
 Der Schweregrad von Leberschäden

ALT 85% Zytoplasma

15% Mitochondrium

AST 80% Mitochondrium

20 % Zytoplasma

GLDH nur Mitochondrium

Leberzellen-Schädigung (z.B. => Hepatitis)

Freisetzung intrazellulärer Enzyme in die Zirkulation
 de Ritis-Quotient = AST / ALT
geringer Schaden schwerer Schaden
Mitochondrien
Zytoplasma Mitochondrien

GLDH ALT/ AST/ GLDH ALT/ AST/

GPT GOT GPT GOT
AST < ALT AST > ALT
de Ritis-Quotient < 1 de Ritis-Quotient > 1

de Ritis-Quotient = AST / ALT

reflektiert den Grad der zellulären Schädigung

Wenn die Leberwerte in Referenzbereich liegen, ist de Ritis Quotient nicht aussagekräftig
 Bedeutung der Transaminasen (ALT)
Enzymanstieg
Erkrankung Bemerkung
im Mittel (U/ml)

Akute Virushepatitis 1000 Enzymanstieg vor Auftreten des Ikterus

Anstieg vom Ausmaß der Nekrose

Akut-toxische Leberschäden 200 - >2000
abhängig

Chronische Hepatitis:
persistierender Verlauf 100
aggressive Form 200

Verschlussikterus 200 Anstieg nach Auftreten des Ikterus

ALT für Diagnose und Verlaufskontrolle nur

Leberzirrhose 50 von geringer Bedeutung
 3. Gallenstau / Cholestase
Cholestase = eingeschränkter Galleabfluss => Rückstau von Bilirubin
und Gallensäuren
Labordiagnostik:

- Bilirubin (gesamt direkt und indirekt)

- Gallensäuren (Serum)
Gallensäuren werden in der Leber gebildet.
Die Ausscheidung erfolgt im Stuhl

- Gamma-Glutamyltransferase (γ-GT)
bei cholestatischer Leber-erkrankungen erhöht, unspezifisch

- Alkalische Phosphatase (AP)

mehrere Isoenzyme: Leber-AP, Knochen-AP, Nieren-AP
Jede Behinderung des Gallenflusses, bewirkt in den Gallenwegen eine
Induktion der Leber-AP=> erhöhte Leber-AP
Cholestatische Lebererkrankungen
Man unterscheidet intrahepatische und extrahepatische Cholestase.

 Intrahepatisch  Extrahepatisch
• Virushepatitis • Gallensteine
• primär biliäre Zirrhose (PBC) • Karzinom: (Cholangiokarzinom,
• Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) Pankreaskopfkarzinom)
• Schwangerschaft Leber Erkrankung • Gallengangszysten
• Sepsis • Parasiten
• infiltrative Erkrankungen • Gallengangstenosen
 Sarkoidose
 Lymphom
• Lebermetastasen
 Cholestase und Ikterus

prähepatischer hepatischer posthepatischer

Ikterus Ikterus Ikterus
Bilirubin (direktes) normal ↑ ↑↑
Bilirubin (indirektes) ↑↑ ↑ normal
AST (GOT) ↑↑ (aus Erythrozyten ↑ (hepatischen ↑(hepatischen
durch Hämolyse) Ursprungs) Ursprungs)
ALT (GPT) normal ↑↑ ↑
Gamma-GT normal ↑ ↑↑
Urin-Bilirubin normal ↑ ↑
Urin-Urobilinogen ↑ ↑ ↓
 4. Fibrose und Fibrogenese
Auslöser: chronische nekro-inflammatorische Schädigung des Leberparenchyms

Pathophysiologie: Ersatz des funktionellen Leberparenchyms durch Bindegewebe,

Behinderung des intrahepatischen Blut- und Galleflusses

Labordiagnostik: Prokollagen-III-Peptid: Erhöhte Werte von P III P sind ein Hinweis auf
vermehrte Aktivität des Kollagenstoffwechsels (Fibroblastenaktivität) und korrelieren
mit dem Ausmaß des fibrotischen Leberumbaus bei Leberzirrhose. Der Test ist geeignet
für Verlaufskontrolle

Biopsie mit histologischer Untersuchung.

Nichtinvasive transiente Elastographie kann fortgeschrittene Zirrhosen erkennen.

 Wichtige „Leberparameter“

Integrität der Leberzellen: Entgiftung:

Aspartat-Aminotransferase (AST) Bilirubin
Alanin-Aminotransferase (ALT) Ammoniak / Harnstoff
Glutamat-Dehydrogenase (GLDH)

Syntheseleistung: Gallenstau / Cholestase:

Cholinesterase (CHE) Bilirubin (gesamt, konjugiert)
Albumin γ -Glutamyltransferase (γ-GT)
Alkalische Phosphatase (AP)
Gerinnungsfaktoren (Quick)
Gallensäuren
 Leberdekompensation
Um den Grad der Funktionsstörung der Leber abzuschätzen, wird einen
Klassifikationssystem appliziert

1. Child-Pugh-Score: dient zur Abschätzung das ein Jahr überleben

1 2 3
Aszites abwesend leicht mäßig
Bilirubin <34 µmol/l 34-51 µmol/l >51 µmol/l
Albumin >35 g/l 28-35 g/l <28 g/l
INR <1,7 1,7-2,3 >2,3
Enzephalopathie abwesend Klasse 1-2 Klasse 3-4

A B C
Score 5-6 7-9 10+
1 Jahr Überleben 100% 80% 45%
 Leberdekompensation
MELD-Score :Model of End Stage Liver Disease-Score
 Abschätzung der Mortalität bei Patienten mit einer Leberkrankung

 MELD-Score = 3,8 * log(Bilirubin [mg/dl]) + 11,2 * log(INR) + 9,6 *

log(Kreatinin [mg/dl]) + 6,4

MELD>14
 Praktikum
Patientenfälle
Patienten-Fall 1
Anamnese / Untersuchung

46-jähriger kaltschweißiger und hypotoner Patient in der

Notaufnahme, seit frühem Morgen plötzlich aufgetretene,
diffuse Schmerzen im gesamten Oberbauch, mittlerweile
gürtelförmig Ausstrahlung bis in den Rücken, am Vortag
Teilnahme an einer Geburtstagsfeier, die bis in die Nacht
dauerte, da war noch alles in Ordnung, Übelkeit mit
einmaligem Erbrechen
 Patienten-Fall 1
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose bzw. mögliche Differentialdiagnosen?
(alkoholinduzierte) akute Pankreatitis, Appendizitis, Darmverschluss (Ileus), Gastritis

Welche Laborwerte sichern Ihre Diagnose? Was fordern Sie weiter an?
p-Amylase, Lipase, CRP, ---------> Alkoholbestimmung

Wie beurteilen Sie den Laborbefund des Patienten vor dem Hintergrund Ihrer Verdachtsdiagnose?
Keine Korrelation der Werte mit Schwere; Alkohol wahrscheinlicher Auslöser; keine Leberbeteiligung im Sinne
einer Cholestase; Elyte ok, Calcium im Normbereich wg. Calciumnekrosen; CRP als Prognosemarker

Was sind Isoenzyme und warum ist die α-Amylase Gesamt kein idealer Parameter?
Isoenzyme katalysieren gleiche Reaktion. Hier p-Amylase und s-Amylase (Speicheldrüse). S-Form macht 60% der
Gesamtamylase, daher nicht spezifisch! Bestimmung der p-Amylase notwendig durch Hemmung monoklonaler
Antikörper.

Können Sie anhand des Laborbefundes etwas über die genauere Ursache erklären? Welcher Parameter
hilft Ihnen dabei und was wissen Sie über dessen Bedeutung?
Alkohol

Welche Ursache ist noch häufig für das vorliegende Krankheitsbild und wie wäre dann das Labor
verändert?
In 45% der Fälle und damit am Häufigsten ist die biliäre Pankreatitis. Durch die Cholestase mit Abflussstörung und
Rückstau resultiert eine entzündliche Autodigestion. Hier nicht der Fall wg. normaler Cholestase- und
Leberparameter.

Wie würden Sie die Schwere der Erkrankung beurteilen?

Keine Aussage über Höhe der Pankreasenzyme; CRP und Leukos gering, daher eher milde Form; bei CRP > 150
mg/l schwere Form definiert.
Patienten-Fall 2
Anamnese / Untersuchung

55-jähriger Patient wird komatös in die Notaufnahme

eingeliefert, laut Ehefrau sei er in letzter Zeit sehr müde und
apathisch gewesen und zunehmend eingetrübt,
zwischenzeitlich war er auch aggressiv und laut, Bauch
gebläht, Leberstauungszeichen, ikterisches Hautkolorit,
Beinödeme, auf Nachfrage bestätigt Ehefrau, dass ihr Mann
seit mehreren Jahren alkoholabhängig sei.
 Patienten-Fall 2

Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose bzw. mögliche Differentialdiagnosen?

(alkoholtoxische) Leberzirrhose mit Leberausfallkoma, HCC

Welche 3 Parameter könnten zur Abschätzung der Leber-Syntheseleistung herangezogen werden?

Albumin, Cholinesterase, INR, (Ammoniak als Insuffizienzmarker der Entgiftung)

Welche weiteren Laboruntersuchung möchten Sie anfordern und warum?

Ammoniak (Gehirnschädigung), CDT und Ethylglucuronid (Marker für Alkoholkonsum)

Wie beurteilen Sie den Laborbefund des Patienten vor dem Hintergrund Ihrer Verdachtsdiagnose?
AST, ALT leicht erhöht
γ-GT, AP erhöht: Cholestatische Verlauf
Quick  verminderte Syntheseleistung (Leberinsuffizienz)

Berechnen Sie den de-Ritis-Quotienten. Welche Aussage lässt sich danach treffen?
Transaminase und de-Ritis-Quotien nur von geringer Bedeutung bei Leberzirrhose

Wenn Sie auf das Gesamt-Bili bzw. seine Zusammensetzung schauen, wo lässt sich aufgrund der
Konstellation die Störung lokalisieren?
Bili gesamt = 8,6, Bili direkt = 2,33, also ist es eine hepatische/posthepatische Störung. Storung der Aufnahme
bzw. Konjugation, Sekretion → Anstieg des Bilirubins (besonders des indirekten Bilirubins)
Patienten-Fall 3
Anamnese / Untersuchung

50-jähriger Mann; Übelkeit seit ca. 10 Tagen, leichte

Oberbauchschmerzen, Ikterus mit gelblichbräunlichem
Gesicht, dunklem Urin, moderater Alkohol-Konsum, nicht
vergrößerte aber gespannte Leber.
Medikamente: Omeprazol, Atenolol seit >5 Jahren
 Patienten-Fall 3

Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose bzw. mögliche Differentialdiagnosen?

Akute Hepatitis (Akute HBV Infektion), Autoimmunhepatitis, toxische Schädigung

Wie beurteilen Sie den Laborbefund des Patienten vor dem Hintergrund Ihrer Verdachtsdiagnose?
AST, ALT stark erhöht Hinweis auf akute Hepatitis
Die Gamma-GT und die alkalische Phosphatase sind erhöht: Cholestatischer Verlauf

Berechnen Sie den de-Ritis-Quotienten. Welche Aussage lässt sich danach treffen?
AST/ALT (GOT/GPT), hier: 2243/510 = 4,39; also > 1, großer Schaden (Mitochondrien!).

Wenn Sie auf das Gesamt-Bili bzw. seine Zusammensetzung schauen, wo lässt sich aufgrund der
Konstellation die Störung lokalisieren?
Bili gesamt = 7,5, Bili direkt = 2,6 => Bili indirekt= 4,9 also ist es eine hepatische Störung. Störung von Aufnahme,
Konugation,

Welche weiteren Laboruntersuchungen möchten Sie anfordern?

Virus Serologie

Welche Komplikationen können auftreten

chronische Verlaufsform ohne eine akute Erkrankung
Entwickelt sich eine chronische Hepatitis, ist die Entstehung einer Leberzirrhose oder eines Leberzellkarzinoms
begünstigt
Rezidivierende Hepatitis
Patienten-Fall 4
Anamnese / Untersuchung

Ein 53 jähriger Patient, klagt über zunehmenden

Leistungsverlust, Schwäche und Müdigkeit. Die
Untersuchung zeigt einen kachektischen Patienten mit leicht
gespanntem Bauch. Spider naevi auf der Brustwand und im
Gesicht. Von seiner Vorerkrankung berichtet der Patient über
Hepatitis C.
 Patienten-Fall 4

Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose bzw. mögliche Differentialdiagnosen?

Leberzirrhose, Stoffwechselstörungen (M. Wilson, Hämochromatose)

Wie beurteilen Sie den Laborbefund des Patienten vor dem Hintergrund Ihrer Verdachtsdiagnose?
Albumin, Cholinesterase, Quick, AT3 vermindert: Störung der Syntheseleistung der Leber
AST/ALT: leicht erhöht
Serumelektrophorese: Beta-Gamma-Typ (der Beta-Gipfel übergeht ohne klare Abtrennung in den Gamma-Bereich):
Hinweis auf Leberzirrhose

Welche Komplikationen können auftreten?

Blutung aus Ösophagusvarizen
Aszites durch Albuminmangel
Leberzellkarzinom
Versagen der Leberfunktion
Splenomegalie

welche anderen Ursachen können auch zu diesem Krankheitsbild führen? welche Laborparameter sichern
diese Ursachen?
Alkoholabusus: CDT, Ethylglucuronid
Hepatitis (Virus Serologie,)
Stoffwechselerkrankungen
• (Morbus Wilson: Kupfer im Urin , Kupfer und Coeruloplasmin im Serum 
• Hämochromatose: Serumeisen , Ferritin , Transferrinsättigung 
Medikamente
Budd-Chiari-Syndrom
Patienten-Fall 5
Anamnese / Untersuchung

43-jährige Patientin, seit Monaten Oberbauchschmerzen

die Stunden bis Tage andauern mit gürtelförmige
Ausstrahlung zeigt. Die Schmerzen treten oft nach dem
Essen auf. Alkoholerkrankung seit 15 Jahren,
Meteorismus und Durchfall 1-2/ Tage, mit glänzende
fettige und voluminöse Stuhlgänge, Gewichtverlust von 8
Kg in 6 Monaten.
Patienten-Fall 5

Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose bzw. mögliche Differentialdiagnosen?

Chronische Pankreatitis (wahrscheinlich verursacht durch Alkohol)

Welche weiteren Laboruntersuchung möchten Sie anfordern und warum?

Pankreas-Elastase im Stuhl: Verminderte Ausscheidung im Stuhl bei exokriner Pankreasinsuffizienz

welche andere Ursache können auch zu diesem Krankheitsbild führen, und wie wäre dann das Labor
verändert?
Hypertlipidämie: Triglyzeride 
Hypercalciämie: Ca 

Welche Komplikationen können auftreten

Pankreaspseudozysten  platzen, schweren Blutungen
Stenose des Gallenganges  Ikterus
Pankreaskarzinom
Vitaminmangel (fettlöslicher Vitamine: A, D, E, K)
Patienten-Fall 6
Anamnese / Untersuchung

Ein 72 jähriger Patient, klagt über Appetitverlust,

unspezifisch Oberbauchschmerz, Übelkeit,
Gewichtsverlust (8 kg in 4 Wochen), er berichtet über
Obstipation, seit 3 Wochen dunklem Urin und eine
massive Schlafstörung aufgrund des Juckreizes.
Leberultraschall: erweitern Ductus choledochus (15 mm)
Patienten-Fall 6

Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose bzw. mögliche Differentialdiagnosen?

Cholestase, (Pankreaskopfkarzinom)

Wie beurteilen Sie den Laborbefund des Patienten vor dem Hintergrund Ihrer
Verdachtsdiagnose?
gamma-GT, AP, erhöht
Direktes Bilirubin erhöht
Leberenzyme leicht erhöht
Extrahepatisch Cholestase

welche anderen Ursachen können auch zu diesem Krankheitsbild führen?

Gallensteine
Tumoren (Pankreaskopfkarzinom)
Parasiten

Welche Formen gibt es für Cholestase?

intrahepatische: Virushepatitis, hepatozellulären Karzinoms, Leberzirrhose, primär billäre Zirrhose,
primär sklerosierende Cholangitis
extrahepatische: Gallensteine, Tumoren, Pankreskopfkarzinom, Gallengangszyste, Parasiten,
Gallengangsstenose (nach Cholezystektomie, Strahlentherapoe)

Welche Tumormarker setzen Sie ein, und mit welcher Fragestellung?

CA 19-9
So früh wie möglich einen Tumorrückfall (Rezidiv) zu erkennen