CAPÍTULO 33 ERITROCITOS, ANEMIA Y POLICITEMIA

ERITROCITOS (HEMATÍES)
Los eritrocitos transportan hemoglobina.

 La hemoglobina transporta oxígeno desde los pulmones hacia los tejidos.

 El 3% se encuentra en el plasma.
 Contienen una gran cantidad de anhidrasa carbónica.
 La hemoglobina de las células es un excelente amortiguador acido básico.

 Forma y tamaño de los eritrocitos

Son discos bicóncavos que tienen un diámetro de 7.8 mm y un espesor de 1 a 2.5 mm. El volumen medio del
eritrocito es de 90-95 mm3.
La célula normal tiene un gran exceso de membrana para la cantidad de material que contiene.

 Concentración de eritrocitos en la sangre

 Hombres → 5.200.000
 Mujeres → 4.700.000

↑ Altitud → ↑ Eritrocitos

 Cantidad de hemoglobina en las células

Los eritrocitos tiene la capacidad de concentrar hemoglobina en el líquido celular hasta 34 g por cada 100 ml de
células.
El hematocrito → el porcentaje de sangre que son células, normales de 40–45%
El hematocrito y la cantidad de hemoglobina en cada célula son normales
 Hombres → 15 g de hemoglobina por 100 ml
 Mujeres → 14 g por 100 ml

Cada gramo de hemoglobina pura es capaz de combinarse con 1.34 ml de oxigeno si la hemoglobina del 100%.

 Hombres → 20 ml de oxigeno combinado con hemoglobina por cada 100 ml.

 Mujeres → 19 ml de oxigeno combinado con hemoglobina por cada 100 ml.

PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS
 Lugares del cuerpo en donde se producen eritrocitos
 1a semana de vida embrionaria → saco vitelino.
 2a trimestre de gestación → hígado, bazo y ganglios linfáticos.
 Ultimo mes de gestación → médula ósea.
La médula ósea de casi todos los huesos produce eritrocitos hasta los 5 años.

Génesis de los eritrocitos

 Células precursoras hematopoyéticas pluripotenciales, inductores del crecimiento e inductores de la
diferenciación
Las células sanguíneas comienzan a partir de células precursoras hematopoyética pluripotencial.

Una célula precursora comprometida que produzca eritrocitos se llama unida formadora de colonias de eritrocitos (CFU-
E). Las unidades formadoras de colonias que forman granulocitos y monocitos (CFU-GM).
El crecimiento y reproducción de las diferentes células precursoras están controlados por múltiples proteínas llamadas
inductores del crecimiento (existen 4 tipos diferentes).

 INTERLUCINA 3 → Favorece el crecimiento y reproducción de células precursoras comprometidas.

La formación de inductores de crecimiento y de inductores de la diferenciación está controlada por factores externos a la
médula ósea.

Estadio de diferenciación de los eritrocitos

1. Proeritroblasto: primera célula de la serie eritrocítica. A partir de células precursoras CFU-E.
2. Eritroblastos basófilos: Células de 1a generación (muy poca hemoglobina).
3. Eritroblasto policromatófilo
4. Eritroblasto ortocromático Las células se llenan de hemoglobina hasta una concentración de 34%, el núcleo se
5. Reticulocito: Aun tiene materialcondensa
basófilo hasta un tamaño
(fragmentos pequeñoPasan
de organelas). y su resto final seósea
a la médula absorbe o expulsa de la célula
a los capilares
sanguíneos mediante diapédesis (pasan a través de los poros de la membrana capilar y se exprime).
6. Eritrocito: Basófilo restante en el reticulocito desaparece en 1 -2 días, y la célula después es un eritrocito maduro.

La eritropoyetina regula la producción de eritrocitos

 La oxigenación tisular es el regulador más importante de la producción de eritrocitos
En altitudes muy ↑, donde la cantidad de oxígeno en el aire ↓, se transporta una cantidad insuficiente de oxígeno a los tejidos,
y la producción de eritrocitos ↑.

 La eritropoyetina estimula la producción de eritrocitos y su formación aumenta en respuesta a la hipoxia

El principal estímulo para la producción de eritrocitos en los estados de escasez de oxígeno es una hormona circulante
llamada eritropoyetina, una glucoproteína con una masa molecular de 34.000.

 La eritropoyetina se forma principalmente en los riñones

  Eritropoyetina que forma en los riñones → 90%
 Eritropoyetina que se forma en hígado → 10%

Estimulan la producción de eritropoyetina

 Noradrenalina
 Adrenalina
 Prostaglandinas
 La eritropoyetina estimula la producción de proeritroblastos de las células precursoras hematopoyéticas

↓ oxígeno, comienza a formarse eritropoyetina en minutos a horas, y la producción máxima tiene lugar en menos de
24 h. Pero todavía no aparecen eritrocitos nuevos en la sangre circulante hasta unos 5 días después.

Eritropoyetina es estimular la producción de proeritroblastos a partir de las células precursoras hematopoyéticas en

la médula ósea.

La maduración de los eritrocitos necesita vitamina B12 (cianocobalamina) y ácido fólico

Vitamina B12 y ácido fólico son esenciales para la síntesis de ADN, para la formación de trifosfato de timidina

Las células eritroblásticas de la médula ósea, además de no proliferar con rapidez, producen sobre todo eritrocitos de
mayor tamaño de lo normal llamados macrocitos.

 Fallo en la maduración debido a una malabsorción de vitamina B12 en el aparato digestivo: anemia
perniciosa
 Las células parietales de las glándulas gástricas secretan una glucoproteína llamada factor intrínseco,
que se combina con la vitamina B12 presente en el alimento y hace posible su absorción en el
intestino. Lo hace de la siguiente manera
 Una vez que se ha absorbido la vitamina B12 en el aparato digestivo, primero se almacena en grandes
cantidades en el hígado y después se libera lentamente a medida que la médula ósea la necesita.
  Vitamina B12 necesaria cada día para mantener la maduración normal de los eritrocitos es de 1-3 μg.
 3-4 años de absorción defectuosa de la vitamina B12 para que se produzca una anemia por fallo en la
maduración.
 Fallo en la maduración causado por una deficiencia de ácido fólico (ácido pteroilglutámico)

Las personas con anomalías en la absorción intestinal, como la enfermedad del intestino delgado llamada esprúe,
tienen a menudo dificultades graves para absorber ácido fólico y vitamina B12.
FORMACIÓN DE HEMOGLOBINA

La forma más común de hemoglobina en el ser humano adulto, la hemoglobina A, es una combinación de dos cadenas α y
dos cadenas β.

En la anemia falciforme, el aminoácido valina sustituye al ácido glutámico en un punto de cada una de las dos cadenas β.

Cuando este tipo de hemoglobina se expone ↓ Oxígeno, se forman cristales alargadaos de 15 μm de longitud. Estos
imposibilitan el paso de las células a través de muchos capilares pequeños y rompan las membranas celulares, lo que
provoca la anemia falciforme.

 La hemoglobina se combina de forma reversible con el oxígeno

 La principal función de la hemoglobina es combinarse con el oxígeno en los pulmones y liberar
oxígeno fácilmente en los capilares de los tejidos periféricos, donde la tensión gaseosa del oxígeno
es ↓ en los pulmones.
 El oxígeno no se combina con los dos enlaces positivos del hierro en la molécula de hemoglobina.
 El oxígeno no se convierte en oxígeno iónico sino que se transporta en forma de oxígeno molecular
(compuesto de dos átomos de oxígeno).

METABOLISMO DE HIERRO

 Hierro en el organismo es 4-5 g,

 65% está en forma de hemoglobina.
 4% está en forma de mioglobina
 1% de diversos compuestos del hemo que favorecen la oxidación intracelular
 0,1% combinado con la proteína transferrina en el plasma sanguíneo
 15-30% se almacena para su uso posterior para forma de ferritina.
 Transporte y almacenamiento del hierro

Hierro se absorbe en el intestino delgado se combina en el plasma con → β-globulina→ apotransferrina → transferrina
después se transporta al plasma.

El exceso de hierro en la sangre se:

 Hepatocitos.
 Células reticuloendoteliales de la médula ósea.
En el citoplasma el hierro + proteína = apoferritina para formar ferritina.

Hierro almacenado en forma de ferritina se llama hierro de depósito.

Cantidades menores de hierro en la reserva están en una forma muy insoluble llamada hemosiderina

Hierro en el plasma se ↓ → ferritina se libera y trasporta en forma de transferrina.

Transferina se unen a receptores en las membranas celulares de los eritroblastos en la médula ósea.

Cantidades inadecuadas de transferrina en la sangre imposibilita el transporte de hierro a los eritoblastos y provoca anemia
hipocrómica grave.

Pérdida diaria de hierro

 Hombres excreta 0.6 mg/día
 Mujeres excreta 1.3 mg/día

Absorción de hierro en el aparato digestivo

El hígado secreta apotransferrina en la bilis se une al hierro libre = transferrina.
La transferrina es absorbida mediante pinocitosis después liberada a los capilares sanguíneos.
La absorción de hierro es muy lenta.
Regulación del hierro corporal total mediante la regulación de la absorción
Saturado de hierro casi toda la apoferritina en almacén de hierro se reduce la absorción de hierro
 ↑ Hierro → ↓ absorción de hierro
 ↓Hierro → ↑ acelera la absorción
 EL CICLO VITAL DE LOS ERITROCITOS ES DE UNOS 120 DÍAS
El eritrocito tiene enzimas que:
1. Flexibilidad de la membrana celular.
2. Transporta de iones en la membrana.
3. El hierro de la hemoglobina en la forma ferrosa en lugar de en la férrica.
4. Impiden la oxidación de las proteínas en los eritrocitos.
Destrucción de la hemoglobina por macrófagos
 Eritrocito estalla y libera su hemoglobina, es fagocitada inmediato por los macrófagos por las
células de Kupffer del hígado.
 Los macrófagos liberan el hierro de la hemoglobina
 Por su trasporte de transferrina a la médula ósea para producción de eritrocitos nuevos para su
almacén en forma de ferritina.
ANEMIAS
Anemia por pérdida de sangre
Organismo sustituye la porción líquida del plasma en 1-3 días
Eritrocitos suelen normalizarce en 3 a 6 semanas si ocurre una segunda hemorragia
Anemia hipocrómica microcítica perdida continua de sangre.
Anemia aplásica debida a disfunción de la médula ósea
Anemia megaloblástica
La vitamina B12 el ácido fólico y el factor intrínseco, la perdida de cualquiera de ellos puede reducir la reproducción de
los eritroblastos en la médula ósea.
Como resultado los eritrocitos crecen demasiado grande y se denomina megaloblastos.
Anemia hemolítica
Aunque el número de eritrocitos formados sea normal, la vida del eritrocito frágil es tan corta que las células se
destruyen más rápidamente.
ESFEROCITOSI HEREDITARIA → Eritocitos muy pequeños y esféricos en lugar de discos bicóncavos. No tienen la
estructura de membrana normal flexible
La anemia falciforme que está presente en el 0.3 –1 % de los sujetos de África occidental y de raza negra
estadounidense.
Las células tipo anormal de hemogroblina S, contienen cadenas β defectuosas en la molécula de hemoglobina
La forma de hoz provoca la rotura de los eritrocitos y a su vez una reducción dela tensión de oxígeno
ERITOBLASTOSI FETAL → eritrocitos que expresan el Rh son atacados por anticuerpos de la madre que no expresa el
Rh

Eritrocitos nuevos para compensar las células destruidas en la eritoblastosis fetal da lugar a que se libere un gran número de
blastos de eritrocitos desde la médula ósea a la sangre.

EFECTOS DE LA ANEMIA SOBRE LA FUNCIÓN DEL SISTEMA CIRCULATORIO

La viscosidad de sangre depende de la concentración sanguínea de eritrocitos.

ANEMIA GRAVE VISCOSIDAD → 1.5 veces la del agua en lugar del valor normal de alrededor de 3.

 Este cambio reduce la resistencia al flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos periféricos de manera que una cantidad
mucho mayor de lo normal fluye a través de los tejidos y vuelve al corazón, lo que aumenta mucho el gasto
cardíaco.

Principales efectos de la anemia

 ↑ GASTO CARDÍACO
 ↑ TRABAJO DE BOMBEO CARDÍACO

Durante el ejercicio lo que aumenta mucho las demandas tisulares de oxígeno, se produce una hipoxia tisular extrema, y
puede aparecer una insuficiencia cardíaca aguda

POLICITEMIA

Policitemia secundaria
 Tejido se vuelve hipóxico
 Los eritrocitos suele aumentar a 6-7 millones / mm3 alrededor de un 30% por encima de lo normal.
 Policitemia fisiológica, aparece en nativos que viven a altitudes de 4.300-5.600 m, donde el oxígeno atmosférico es
muy bajo
Policitemia vera (eritremia)
 El recuento de eritrocitos puede ser de 7-8 millones/mm3 y el hematocrito del 60-70 % en lugar del 40-45% normal.
 Se debe a anomalías genéticas en las células hemocitoblásticas que producen eritrocitos.
 Los blastos no dejan de producir ertrocitos cuando ya hay demasiadas células presentes.
 Esto suele provocar también una producción excesiva de leucocitos y plaquetas.
 ↑ HEMATOCRITO
 ↑ VOLUMEN TOTAL SANGUÍNEO TOTAL
 Viscosidad aumenta en la policitemia vera desde 3 veces la viscosidad del agua, lo normal hasta 10 veces.
Efecto de la policitemia sobre la función del aparato circulatorio

Factores que regulan el retorno de sangre al corazón:

 ↑ viscosidad sanguínea
 ↓ Retorno de sangre al corazón

Policitemia

 ↑ viscosidad sanguínea
 ↑ retronó venosos

El retorno venoso en la policitemia no es muy diferente del normal, porque estos dos factores se neutralizan más o menos
entre sí.
La presión arterial es normal en la mayoría de las personas con policitemia

1/3 se eleva la presión arterial

 ↑ viscosidad sanguínea
 ↑ resistencia periférica
 ↑ presión arterial

En la policitemia vera la cantidad de sangre en el plexo venoso está muy aumentado.

La sangre pasa lentamente a través de los capilares sanguíneos antes de entrar en el plexo venoso se desoxigena una cantidad
de hemoglobina mayor de lo normal.

El color azul de esta hemoglobina desoxigenada enmascara el color rojo dela hemoglobina oxigenada.

Persona con policitemia vera tiene habitualmente una complexión rubicunda con un tinte azulado (cianótico) en la piel.