SINAPSIS:

Es una comunicación que se establece entre una neurona y una cel excitable (neurona o fibra muscular),
donde tiene lugar la transmisión de la información. Se da en zonas específicas y participan diversos elementos

El objetivo de las sinapsis es modificar la función de una neurona a través de los cambios que se producen en
la permeabilidad de la memb y a partir de ahí generar una rta exitatoria o inhibitoria

Dependiendo del tipo de señal y mecanismo de trasmisión que se ponga en marcha puede ser: sinapsis

OM
química (la + comun) o eléctrica.

SINAPSIS ELECTRICA:
Consisten en una trasmisión muy rápida. El potencial de acción se trasmite por flujo directo en forma
bidireccional a través de uniones gap que mantienen en contacto íntimo a ambas membranas. Estas

.C
membranas se comunican a partir de conexinas que forman un canal y permite la conexión directa entre
ambos citoplasmas. Por lo general, esta sinapsis se da entre neuronas del mismo tipo. Tiene una rta mucha
DD
mas especifica. La comunicación se transporta mediante iones

SINAPSIS QUÍMICA:
Sucede entre neuronas cercanas, sus membranas no estan conectadas. Son unidireccionales, lentas y gastan
LA

ATP. Esta comunicación se trasmite mediante neutrotrasmisores liberados de vesículas. La neurona

presinaptica que tiene la info. Tiene una rta mas amplia
FI


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 RESUMEN

QUÍMICAS ELÉCTRICAS

- Unidireccional (de pre a post) - Bidireccional

- Mas lenta (por liberación del NT) - Rápida
- Utiliza neurotrasmisores - Corriente iónica
- Brecha sináptica es mayor - Uniones gap
- Respuesta mas amplia - Membranas en comunicación a partir de
- Entre neuronas cercanas. No conexinas. Queda una brecha

OM
tienen membranas unidas - Respuesta especifica
- Se utilizan para trasmitir info entre dos o mas cel - No se puede amplificar respuestao tener varios
diferentes (estimula y amplifica multiples receptores.
receptores) - Por lo general entre neuronas del mismo tipo
- Puede generar cambios eléctricos, metabólicos y - Cambios electricos
genomicos

.C
DD
TRASMISION DE LA SEÑAL EN SINAPSIS QUIMICA:

1. Neurotrasmisores químicos sintetizados en los somas se dirigen al terminal axonico, junto con Na+, en
vesículas (diferentes para cada tipo de neurotrasmisor),
LA

2. Estas vesículas son liberadas cuando llega un potencial de acción

3. Este potencial de acción genera el potencial secretor que consta de la apertura de canales de Ca+ que es el
encargado de cambiar la composición de los neurotrasmisores, la polarización de la memb y activa
FI

proteínas quinasas que facilitan la unión de la membrana de la vesícula a la membrana presináptica

formando poros.

4. Se liberan los neurotrasmisores, atraviesan la brecha sinaptica y son captados por los receptores de la otra


cel (se despolarizan y entra Na+) y generar una rta. En la memb postsináptica se crea un potencial sináptico
que si es de cierta amplitud se genera un potencial de acción
Los neurotrasmisores que no son captados por los receptores, son recaptados por astrocitos para
reutilizarlos o se degradan

PLASTICIDAD SINAPTICA: se refiere a la capacidad del sistema nervioso para cambiar su estructura y
su funcionamiento a lo largo de su vida a diferentes niveles del SN, como reacción a la diversidad del
entorno. Se puede modificar estructuras moleculares, cambios en la expresión genética y comportamiento.

La neuroplasticidad permite a las neuronas regenerarse tanto anatómica como funcionalmente y formar
nuevas conexiones sinápticas. La plasticidad neuronal representa la facultad del cerebro para recuperarse y
reestructurarse. Este potencial adaptativo del sistema nervioso permite al cerebro reponerse a trastornos o

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lesiones, y puede reducir los efectos de alteraciones estructurales producidas por patologías como la esclerosis
múltiple, Parkinson, deterioro cognitivo, enfermedad de Alzheimer, dislexia, TDAH, insomnio adultos, insomnio
infantil

PLACA NEUROMUSCULAR: zona de conexión que se establece entre un nervio tipo motor del
sistema periférico con el músculo que va a realizar la contracción y por ende el movimiento. Encargada de la
movilización del cuerpo, a través de la transmisión de información entre una neurona motor y los músculos.
Es la unión que se encarga de transmitir los impulsos entre ambos, lo que permite, además, que los músculos
se contraigan o relajen, según lo que necesiten. Se compone de un terminal nervioso, la hendidura sináptica y

OM
de las crestas postsinápticas de la membrana muscular

NEUROTRASMISORES
Son sustancias químicas que participan en la comunicación neural. Se liberan por despolarización de la

.C
neurona presinaptica y afectan sobre otra cel u órgano.

CARACTERÍSTICAS NT CLÁSICO
DD
Síntesis: neurona pre sináptica

Almacenamiento en vesículas

Liberacion por estimulos hacia el medio interno o brecha

LA

Interaccionar con receptor de post sinapsis para generar una rta (lo más importante)

TErminación: necesito “terminarlos” para evitar estímulos constantes, puedo hacerlo por:

- Degradación
FI

- Difusión
- Recaptación


Identidad de acción: el efecto que va a producir sobre la neurona postsinaptica tiene que ser idéntico al
que genero que el mismo se pudiera liberar

Hay NT que no cumplen con estas características mencionadas y se denominan no clásicos. Un ejemplo de
esto es el óxido nítrico (GAS):
- Se libera en la neurona postsináptica

- No se almacena en vesículas

- Retrodifunde de la post a la pre

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 CLASIFICACION

Hay 5 grupos de los cuales hay dos que se consideran NT de moléculas pequeñas (AA y aminas biogenas)

1. AMINAS BIOGENAS

2. AMINOACIDOS Se almacenan en vesículas

3. NEUROPEPTIDOS

4. GASES
No se almacenan en vesículas
5. LIPIDOS

OM
1. NT DE MOLECULA PEQUEÑA

 AMINOACIDOS: se utilizan en la mayoría de las sinapsis cerebrales. Síntesis en terminal sináptico y

terminación por degradación o recaptacion. Se almacenan en vesículas

Ejemplos: glutamato, aspartato, GABA, flicina y taurina

.C
AMINAS BIOGENAS: se encuentran en menor %. Participan en distintas vías de trasmisión originándose casi
siempre a nivel del mesencéfalo. Estas permiten llevar adelante una función de modulación. Relacionado
DD
con el sueño, emocionalidad, etc. Se almacenan en vesículas

Ejemplos: acetilcolina, adrenalina, dopamina, noradrenalina, serotonina e histamina

 ACETILCOLINA
LA

 DERIVADOS PURINICOS: ATP y adenosina

2. NEUROPEPTIDOS
Son molec que varian de tamaño dependiendo su cantidad de AA (de 3 a 30aa). Se almacenan en vesiculas
FI

Ejemplos:


3. GASES:
Óxido nítrico y monóxido de carbono. Al ser gases estos no se almacenan dentro de vesículas sino que su
acción es por difusión, por lo tanto tampoco accionan sobre un receptor especifico , sino que difunden
rápidamente por la membrana postsinaptica activando proteinas para desencadenar las rtas deseadas

4. LIPIDOS:

Arandamida es un lípido que se sintetiza en la memb plasmática de la neurona presinaptica cuando es

necesaria. Una vez que esta desencadeno su rta se metaboliza rápidamente y se reincorpora a la memb x lo
tanto no tiene que ser almacenados en vesículas sinápticas

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 ETAPAS DE NEUROTRASMISION

OM
.C
DD
1. SINTESIS DE NEUROTRASMISORES

Según el tipo de neurotransmisor es su tipo de síntesis.

AMINAS BIOGENAS, AMINOACIDOS, GASES Y LIPIDOS: sintetizados por un proceso enzimático que se lleva a
LA

cabo en el terminal sináptico de la neurona presinaptica. La enzima específica viaja a través del axón hacia el
terminal formando parte de una vesícula y allí se sintetiza el neurotrasmisor a partir del precursor especifico

Ej: a partir del triptófano por una doble acción enzimática se logra formar serotonina
FI

NEUROPEPTIDOS: su síntesis es diferente ya que a nivel del botón sináptico no poseemos la cantidad e
ribosomas necesarios para cubir toda la síntesis que vamos a necesitar. Por lo tanto, la síntesis de los
neuropeptidos inicia en el SOMA, se forma un PROPEPTIDO, se incorpora a una vesícula y viaja junto con


otras enzimas hacia el terminal axonico

Ante un estímulo prolongado en donde se requieran varios NT, los primeros que se van a agotar son
los neuropeptidos ya que su síntesis no se puede llevar a cabo ahí por la falta de ribososmas

2 y 3. LIBERACION DE NT: MECANISMO DE EXOCITOSIS

GENERACION DE RTA

1. Neurotrasmisores químicos sintetizados en los somas se dirigen al terminal axonico, junto con Na+, en
vesículas (diferentes para cada tipo de neurotrasmisor),

2. Para que estos se liberen es necesaria la llegada de un potencial de acción

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3. Este potencial de acción genera el potencial secretor que consta de: la apertura de canales de Ca+ voltaje
dependientes que se encargan de:

a. cambiar la composición de los neurotrasmisores

b. despolarización de la memb

c. activa complejo proteico SNARE (proteínas quinasas) que facilitan la unión de la membrana de la
vesícula a la membrana presináptica formando poros.
La cantidad de vesículas que se van a unir a la membrana y la cantidad de neurotransmisores liberados va a
depender de la cantidad de canales de Ca+ que se activen y la cantidad de tiempo que permanezcan abiertos

OM
4. Se liberan los neurotrasmisores, atraviesan la brecha sináptica y son captados por los receptores de la otra
cel (se despolariza y entra Na+) que van a generar una rta. En la memb postsináptica se crea un potencial
sináptico que si es de cierta amplitud se genera un potencial de acción

4. TERMINACIÓN DE LA ACCIÓN DEL NT

.C
Una vez trasmitido el impulso nervioso, el NT debe desconectarse de su receptor y para eso hay 3 mecanismos:
DD
- Recaptados por astrocitos para reutilizarlos

- Degradación

- Difusión: difunde desde la hendidura hasta el liquido extracel

LA
FI


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 OM
.C
DD
LA
FI


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 Hay 3 tipos de pool de
vesículas:

OM
REGULACION DE LIBERACION DE NEUROTRASMISORES:

La regulación se puede dar a nivel de la cel presinaptica por liberación de NT o a nivel de la cel postsinaptica
por presencia/ausencia de receptores.

La modulación de la liberación de NT puede ser:


.C
RETROGRADA: las señales entre las neuronas se producen en la dirección inversa (llamada
neurotransmisión retrógrada). En tales casos, las dendritas (ramas receptoras de una neurona) de las
DD
neuronas postsinápticas liberan neurotransmisores que afectan a los receptores en las neuronas
presinápticas. La transmisión retrógrada puede inhibir la liberación de neurotransmisores en las
neuronas presinápticas y ayudar a controlar el nivel de actividad y la comunicación entre las neuronas.


LA

HETERORECEPTOR: Una neurona puede recibir simultáneamente muchos impulsos (excitadores e

inhibidores) desde otras neuronas e integrar impulsos simultáneos en distintos patrones de descarga.

 AUTORECEPTOR

RECEPTORES
FI

Los receptores son proteínas ancladas a la memb celular a los que el Nt se une y desencadena una rta tanto
exitatoria como inhibitoria. Según el mecanismo de señalización los receptores se pueden clasificar en:


IONOTRÓPICOS METABOTRÓPICOS

- Acoplados a proteínas q desencadenan cascada de

- Acoplados a canal iónico: al unirse a su señales → apertura o cierre de canales: Utilizan 2dos
ligando forman un canal iónico (usa iones) mensajeros para amplificar la señal

- Directos - Indirectos
- Rápidos - Más lentos (porque depende de una serie de pasos) pero
- Respuesta limitada y localizada duraderos. Tmb tienen rta rápida con apertura de canales

- Localizados post-sinaptico - Respuesta amplificada

- No tiene modulación neuronal - Localizados pre y post sinaprico

- Tiene modulación neuronal

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 Los receptores metabotropico tamb ueden
generar otros efectos: metabólicos o genomicos

OM
Además de los receptores acoplados a membrana, están los RECEPTORES NUCLEARES (RNs) que constituyen
una familia de factores transcripcionales activados por ligando que regulan la expresión de genes de forma
dependiente del tipo y contexto celular. Tienen una velocidad de rta más lenta ya que conlleva otro tipo de
acción más compleja.

.C
Por ej: ante el estrés se liberan dos tipos de hormonas, la adrenalina y el cortisol. El cortisol es una
hormona esteroidea con receptor nuclear y por lo tanto tiene una rta más lenta, en cambio la adrenalina
es una hormona amina con receptor de membrana y por lo tanto tiene rta rápida
DD
EJEMPLOS DE NEUROTRASMISORES

ACETILCOLINA:
LA

Se sintetiza a partir de la unión de acetil coa con colina, mediado por colina acetiltransferasa. Es el principal
neurotrasmisor de las neuronas bulboespinales, las fibras preganglionares autónomas, las fibras colinérgicas
parasimpáticas postganglionas y muchas neuronas del SNC.
FI

En el alzeimer se encuentra disminuida

RECEPTORES:


- Nicotínicos (ionotrópicos):

- N1: en medula suprarrenal y ganglios autónomos

- N2: En placa neuromuscular. Musculo esquelético. Asociado a un canal de sodio.

- Muscarínico (metabotrópico): En SNA. Hay de varios tipos: M1, M2, M3, M4 y M5.

FUNCIONES: Contracción muscular (placa neuromuscular) y Regulación de la homeostasis (SNA).

MIASTENIA GRAVIS

 Es una enfermedad autoinmune q ataca a los receptores nicotínicos de la placa neuromuscular. Hay debilidad muscular.
 Para mejorar la situación: Acetilcolinesterasa rompe acetilcolina, si inhibo esta enzima, tengo más neurotransmisores en
la brecha y pueden interactuar con los pocos receptoresnicotínicos que hay. Tambien puedo darle un agonista de la ACh.

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 GLUTAMATO:
Es el neurotransmisor excitante más abundante en el SNC. Se encuentra en regiones corticales y cerebelosas.
Se encuentran en otras neuronas específicas tmb

Se produce a partir de la glutamina. Es un AA no esencial, no atraviesa la BHE, entonces células de la glía lo captan
y vuelven glutamina. La síntesis de NO aumenta al glutamato.

RECEPTORES:

- Metabotrópicos: suelen ser inhibitorios

- Ionotrópicos: Son canales catiónicos no selectivos. Producen respuestas postsinápticas excitatorias. Hay

OM
de 3 tipos:

● NMDA: canal para el calcio

● AMPA: canal para el sodio

● KAINATO: canal para el potasio. Función: fijar la memoria.

.C
FUNCIONES: exitatorias. Producen despolarización y aumentan la permeabilidad al ca+, na+ y k+

GABA:
DD
Es el NT inhibitorio mas abundante. Participa en la integracion y procesamiento de
la info en diferentes estructuras corticales y subcorticales. Es el neurotransmisor
que vamos a encontrar entre las interneuronas
LA

Se produce a partir de glutamato,catalizado por glutamato descarboxilasa.

RECEPTORES:

- Ionotrópicos: GABA A y GABA C

FI

- Metabotrópico: GABA B
Después de la interaccion con sus receptores es bombeado activamente a las terminaciónes nerviosas y es
metabolizado


FUNCIONES: Producen hiperpolarización. Rtas inhibitorias. Pueden unirse benzodiazepinas, barbitúricos y

progesterona. Aumenta permeabilidad al Cl-, k+ e inihibe trnapsorte de Ca++

- GABA A aumenta la permeabilidad al cloro

- GABA B aumenta la permeabilidad al potasio e inhibe el transporte de calcio.

DOPAMINA/NORADRENALINA/ADRENALINA:

Son catecolaminas. Derivan del aminoácido tirosina.

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 - DOPAMINA:
o Se encuentra principalmente anivel del cuerpo estriado. Receptores
metabotrópicos: D1, D2, D3, D4 y D5.
o Involucrado en la motivación y la recompensa.
o Se recapta desde la brecha y transportador llamado DAT, al que se une (e
inhibe) la cocaína. Se degrada con la COMT y la MAO
o La tirosina hidroxilasa y la MAO (que degrada la dopamina) regulan las
concentraciones de dopamina en las terminaciones nerviosas.
o Receptores dopaminergicos se dividen de D1 a D5. Los receptores D3 y

OM
D4 desempeñan un papel en el control del pensamiento (limitando los
síntomas negativos de la esquizofrenia); la activación de los receptores
D2 controla el sistema extrapiramidal.

.C
- NORADRENALINA/ ADRENALINA:
• Se encuentra en el LOCUS COERULEUS (noraadrenalina) y tegmento lateral (adrenalina).

• Se sintetiza a partir de tirosina que es convertida a dopamina que se hidroxila

DD
por la dopamina beta-hidroxilasa a noradrenalina

• Influye en el sueño, lavigilia, la atención y la conducta alimentaria.

• Se recapta x NE. Degradadas por MAO y COMT.

LA

• Posee receptores metabotrópicos, pertenecientes a la familia de los 7 TMS acoplados a proteína G. Son: alfa
1, alfa 2, beta 1, beta 2 y beta 3.
FI

HISTAMINA:
Se sintetiza a partir de histidina. Se encuentra principalmente en lasneuronas del hipotálamo. Está regulando
funciones hipotalámicas, relación vigilia/sueño—por medio de los receptores H1. Posee 3 receptores acoplados


a proteína G:

 H1 (con función vestibular) y

 H2 (con secreción de jugo gástrico)

SEROTONINA:

Se sintetiza a partir del triptófano. Las neuronas de los núcleos del rafe son la fuente principal de liberación de
la serotonina (5-HT) en el cerebro. Regula el sueño yla vigila, las emociones, el ritmo circadiano y la saciedad.
Es degrada por la MAO intraneuronal. Se excreta en la orina como acido 5-hidroxiindolacetico. Sus receptores
son metabotropicos menos 3. 5-HTI (Gi), 5 HT2 (Gq), 5- HT3 (ionotropico) 5-HT4 (Gs)

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NEUROTRASMISOR: produce cambiso electrofisiológicos en
la cel post-sinaptica que a su vez pueden desencadenar PA

NEUROREGULAR: son sustancias producidas en otras células

no neuronales que modulan la excitabilidad de las neuronas

NEUROMODULADOR: no produce cambios

electrofisiológicos en la cel post-sinaptica que a su vez
lleven a desencadenar PA pero modifican la rta generada
por los NT

OM
.C
DD
LA
FI

FLUJO CEREBRAL


TEORÍA DE MONRO-KELLIE: El cráneo es una estructura inflexible-incomprensible que mantiene un vol

constante independietemente de su contenido. Esta dividido en 3 compartimientos que en condiciones
patológicas, si se produce un aumento del vol de alguno de estos, para que no aumente la PIC, uno o más de
los otros componentes tienen que disminuir. Los 3 componentes son:

 MASA CEREBRAL (8o%-1400g),

 LCR (10%-75/120ml)

 SANGRE (10%-75ml).

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En condiciones normales las variaciones se compensan con el desplazamiento del LCR (principal sistema
compensador) hacia la cisterna lumbar y de forma más tardía se compensa con el desplazamiento de la
sangre que la mayor parte del VSC se encuentra en el sistema venoso de baja presión y alta capacidad, por lo
tanto, cuando aumenta el VI se desplaza sangre intracraneal por las venas yugulares fuera del cuello

Si estos mecanismos fallan, aumenta la PIC y disminuye el aporte sanguíneo → reducción de la presión de
perfusión cerebral.

Hay 3 situaciones distinguidas:

1. El aumento de vol intracraneal no repercute en la PIC ya que el desplazamiento del LCR y del vol

OM
sanguíneo cerebral lo compensa

2. El sistema de regulación no consigue amortiguar el aumento de presión

3. El sistema de autorregulación desapareció y pequeños cambios de vol suponen elevaciones muy

llamativas de la pic

.C
DD
Tiene comportamiento sigmoideo
LA

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC): valor normal de 40-50ml / 100g de tejido cerebral. Este
flujo esta determinado por:


FI

El consumo metabolico de O2 (CMRO2). Valor normal de 4-6ml/100g de tejido cerebral/min

 Por la presión de perfusión cerebral (PPC)

 Por vías de regulación mediante la resistencia vascular: se basa en la modificación de la resistencia



mediante vasodilatación y vasocontriscicon para mantener el flujo acorde a las necesidades

metabólicas cerebrales de O2. La autorregulación tiene límites por encima y por debajo. Esta
determinada por:

o PAM, PH, PPCO2, adenosina, etc.

o Cuando la PaCO2 es alta, la resistencia cae, por lo tanto hay VD, aumentando el FSC y la
entrega cerebral de O2. Lo contrario ocurre cuando la presión de CO2 disminuye, hay menor
trabajo metabolico por lo tanto hay vasoconstricción. El FSC varia un 4% / cada mmhg de CO2

REGULACIÓN DEL FLUJO CEREBRAL:

 Mecanismos de autoregulacion: se basa en modificar la Rc en función de la PPC, evitando cambios de

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 FSC. Frente a un rango de presiones sistémicas (TAM) entre 50/150mmhg el cerebro mantiene el flujo
constante. Si la sangre llega con más fuerza, esta es sensada por los presoreceptores produciendo una
vasoconstricción y si la sangre llega con poca fuerza produce vasodilatación. Los vasos tienen un límite
de VD y de VC, menos de 60 y max de 160hhmg de TAM ya no se puede VD o VC mas. Una vez
pasado estos limites los cambios de FSC son directamente proporcionales a los cambios de la PPC

 Mecanismos de regulación local metabólica (factores humorales): por una insuficiencia de perfusión
o por un aumento de esta, la neurona manda señales a los vasos locales. Por ejemplo las señales que
evidencian un déficit energético neuronal pueden ser el K+, H+ y adenosina aunque el principal

OM
regulador vasodilatador cerebral es el CO2, una vez que los vasos las reciben, accionan vasodilatando
y asi aumentando el flujo

o factores humorales: K, H, PH, PO2, PCO2

 Inervación autonómica simpática (noradrenalina; NPY) o parasimpática (acetilcolina, VIP, PHM)

.C
PORQUE ES IMPORTANTE MANTENER EL FLUJO ESTABLE Y ADAPTABLE A LAS
DD
DEMANDAS? Es importante porque el cerebro tiene poca capacidad para almacenar o2 y glucosa por lo

tanto, requiere de una bastecimiento estable de nutrientes provisto por un flujo de sangre continuo. La
principal fuente de energía de la neurona es la glucosa y a su vez su metabolismo es totalmente aerobico ya
LA

que no tiene las enzimas que le permitan trabajar sin el. En ayunos prolongados, las neuronas se adaptan para
utilizar una “nafta” alternativa que son los cuerpos cetonicos y los astrocitos tmb tiene un poco de capacidad
anaeróbica y depósitos de glucosa en forma de lactato para nutrir a la neurona en situaciones que se requiera.
En conclusión, se requiere de un flujo constante para proveer de glucosa y o2 a las neuronas y para poder
FI

eliminar los desechos.

PRESION DE PERFUSION CEREBRAL (PPC): presión necesario para perfundir el tejido nervioso
para un buen funcionamiento metabólico. Una PPC menor de 50mmg implica disminución de FSC con riesgo


de isquemia. En valores sobre 60-70mmg han sido determinados como seguros en adultos

PRESION INTRACRANEAL (PIP): es la consecuencia de la interacción entre masa cerebral, LCR y

sangre cerebral. Varia con la posición. En condiciones no patológicas, los facotres que controlan la PIC son los
siguientes:

 el vol de producción de LCR

 la resistencia del sistema de reabsorción de LCR

 la presión venosa del espacio intracraneal, representada por la presión en el seno longitudinal sup

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VN: en adultos son entre 10-20mmhg y de 3 a 7mmhg en niños. Una PIC mayor a 25mmhg hace que el adulto
este en fase de descomposición.

HIPERTENCION ENDOCRANEAL

Como el cráneo es una estructura inflexible, cualquier aumento de uno de sus contenidos (3) va a generar un
aumento de PIC a no ser que el contenido se adapte

El VN de la PIC es de 5 a 10mmhg aunque esta no tiene un valor estable y se modifica por diversas situaciones
fisiológicas

OM
Ante un aumento de PIC se ponen en marcha mecanismos de amortiguación como el aumento del retorno
venoso, el pasaje de LCR al espacio subaracnoideo medular teniendo como consecuencia la caída del FSC. Si
llega al límite y sigue aumentando la PIC, comienzan a cobrar importancia los mecanismos de autorregulación
como la vasodilatación. En caso de q no se detenga el mecanismo de aumento de PIC, el sistema entra en una
cascada vasodilatadora:

.C
DD
Una vez que entraron en acción los mecanismos de autoregulacion y se llega el limite, la clínica del paciente
es una triada:

 cefalea porque se distiende la duramadre

 vomitos a chorro
LA

 edema de papila porque se compre el nervio óptico.

El aumento progresivo y constante de la PIC hace que la masa cerebral ya no se pueda acomodar mas dentro
del cráneo y se desplace, este desplazamiento se considera HERNIACION (paciente ya esta descompensado.
FI

Esta consiste en el desplazamiento de la masa cerebral desde la zona supratentorial a la inratentorial pudiendo
generar daños en el tronco encefálico generando:




empeora la reactividad

 se alteran las funciones cardiorespiratorias que se demuestran como el REFLEJO DE CUSHING que
consiste en:

o aumento de la frecuencia respiratoria para eliminar el CO2

o disminuye la FC para aumentar el tiempo de llenado ventricular y q c/ latido tenga mas sangre

o aumenta el tono simpático produciendo vasoconstricción para aumentar el TAM

Algunos mecanismos:

 De primer orden: aumentar el retorno venoso yugular, disminuir el consumo metabólico cerebral,
mejorar la oxigenación cerebral, disminuir el edema cerebral

 Como segundo orden se intenta hiperventilación intensa, darle fuidos por vena para aumentar

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 TAM, pasarle manitol para atrastrar todo el edema del interitcio a los vasos cerebrales aumentando
la volemia, hipotermia moderada o una craniectomía descompresiva

ISQUEMIA:

Se compromete el flujo sanguíneo (ya sea por aumento o por obstrucción de la PIC) y disminuye el aporte de
O2 y glucosa y la remoción de productos del catabolismo cerebral. El cerebro tiene mínimos depósitos de
energía por lo que la injuria por isquemia es mayor que en otros tejidos. Puede ser:

 ISQUEMIA GLOBAL: baja de presión arterial sistémica o baja de presión intracraneana (PIP). 5 a 1

OM
min de esta isquemia produce daño permanente e irreversible de cel nerviosas

 ISQUIEMIA FOCAL: disminución local del flujo sanguíneo. Oclusión por trombo o embolia

En la isquemia la disminución de nutrientes y aumento de productos de desecho son señales de aumento del
flujo sanguíneo local para mantener la presión de perfusión. Los vasos se dilatan para reducir la R, la P arterial

.C
aumenta para mantener la perfusión y hay factores locales de reaosrcion del coagulo

Al disminuir el ATP, las bombas Na/K comienzan a fallar y como son las responsables de mantener un potencial
DD
de memb estable, esto tmb falla ya que no hay energía para mantener los gradientes de concentración de Na+
y K+:

 Na+:
LA

Tiende a entrar a la neurona y acumularse en el LIC produciendo despolarizaciones espontaneas, liberan

neurotransmisores, se dañan las mitocondrias y se afecta la cadena resp. La glucosa se convierte a lactato ya
que hay reducción de ATP
FI

Las despolarizaciónes espontaneas generan la liberación de glutamato que accionan en receptores (NMDA y
no-NMDA) de la neurona siguiente haciendo que entre Na+ y Ca+ a dicha neurona. Esta neurona se exita y los
iones que entraron actúan como segundos mensajeros activando enzimas que terminan matando a la cel (NO,
lipasas, proteass, caspasas, etc). El Na+ como es osmóticamente activo arrastra agua e infla a la neurona


generando un EDEMA CITOTOXICO (por disfunción de la bomba)

 K+:
Tiende a salir de la neurona y acumularse en el LEC. Los astrocitos intentan captarlo pero como es una oferta
excesiva, estos se colapsan. El K+ es osmóticamente activo por lo tanto infla tmb al astrocito (edema
citotoxico). Se altera la BHE por excesiva VD, aumenta la permeabilidad y salida de plasma el LEC por arrastre
de K aumentando la PIP y comprometiendo en flujo (EDEMA VASOGENICO por aumento de permeabilidad)

Los dos tipos de edemas son una forma de aumentar la masa cerebral que aumenta la PIC y disminuye el FSC y
agrava la isquemia

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TRATAMIENTO: el objetivo
del manejo del paciente es
asegurar una PIC inferior a
20mmhg y una PPC por
encima de 60mmhg. Por
debajo de estas cifras de PPC

OM
aumentan signos isquémicos
y por encima se favorece un
edema cerebral.

.C
DD
LA
FI


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