TOXICO CLASE 6 (PESTICIDAS RODENTICIDAS)

Plagas: especies no deseadas que interfieren.

- Las plagas dañan el bienestar humano.

En el criterio de selección de un plaguicida se considera: el destino, grado de toxicidad,

modo de acción, estrategia de uso, época de aplicación y el tipo de formulación.

Según el destino hay: herbicidas, fungicidas, rodenticidas y molusquicidas.

Normativa internacional (tratados internacionales aplicados en Chile):

- Codex alimentarius da límites máximos de residuos de plaguicidas en los alimentos.
- Protocolo de Montreal: regula el movimiento de sustancias nocivas para la capa de
Ozono.
- Convenio de Basilea regula movimientos transfronterizos de desechos peligrosos.
- Convenio de Rotterdam regula el comercio internacional de productos químicas,
entre los que se encuentran los plaguicidas.
- El convenio de Estocolmo pretende eliminar el uso de COP (contaminantes
orgánicos persistentes

Código internacional de conducta para la gestión de plaguicidas (OMS y FAO):

- Reducción de los riesgos asociados con la distribución y uso de plaguicidas.
- Protección de la salud humana y el medio ambiente.
- Apoyo al desarrollo agrícola sostenible.
- Estrategias de manejo integrado de plagas (MIP): estrategias y prácticas de manejo
para cultivar de manera saludable minimizando el uso de pesticidas.
- Marco de referencia de carácter voluntario para los países.
- Tendencia a la prohibición progresiva de plaguicidas altamente peligrosos de
categorías de toxicidad 1ª y 1b.

Normativa chilena:
- MINSAL regula la aplicación terrestre y aérea de plaguicidas y manejo de residuos
peligrosos.
- ISP regula el uso sanitario y doméstico de plaguicidas.
- MINISTERIO DE TRANSPORTE Y TELECOMUNICACIONES reglamenta el transporte
de cargas peligrosas.
- SAG (MINAGRI) regula, restringe, prohíbe plaguicidas de uso agrícola.

RODENTICIDAS:
- Corresponden a un método de control de tipo químico, al igual que los repelentes y
los quimioesterilizantes.
- Sus toxicidades son similares en diferentes especies.
- El riesgo de consumo accidental es inherente.
 - Hay resistencia, lo que ha llevado a desarrollar rodenticidas con un potencial tóxico
más alto.
- La elección del rodenticida adecuado depende de la susceptibilidad, aceptabilidad,
método de aplicación, inocuidad frente al humano y otros animales, estabilidad y
efecto residual, y la capacidad y competencia del personal.

Algunos roedores comensales son:

- El guaren o pericote (Rattus norvergicus).
- La laucha (Mus musculus).
- El ratón de cola larga (Oligaryzomys longicaudatus)
- La rata de tejado (Rattus rattus)
Tipos de rodenticidas

NO ANTICOAGULANTES.
- Zinc.
- Fósforo.
- Fluoracetato.
- Brometalina.
- Estricnina.
- Talio.
- Colecalciferol.
- ANTU.

ANTICOAGULANTES:
- Cumarínicos: Warfarina, brofadicum, bromadiolona, difenacum, cumatatralilo,
cumaclor.
- Indandiona: Difacinona, pindona.

Algunos rodenticidas:
- Fosfuro de zinc: es un raticida que altera las vías metabólicas, el gas fosfina provoca
daño gastrointestinal, congestión y edema pulmonar, insuficiencia cardiovascular y
cambios hepatorrenales. El cuadro clínico incluye convulsiones, dolor abdominal,
disnea y depresión.
- El fósforo causa vómitos y manifestaciones nerviosas.
- ANTO (alfa naftil tiouracilo) se usa como cebo en los alimentos, causa irritación
gastrointestinal y aumento de la permeabilidad vascular. Los cuadros clínicos son
inespecíficos.
- Los fluoroacetatos son sustancias solubles, insípidas y tóxicas, que acumulan
citrato, lo que afecta la sistema cardiovascular y nervioso; provoca convulsiones y
problemas de tipo cardiaco.
- El colecalciferol es la forma activada de la vitamina D y causa un aumento de la
absorción de calcio. Produce depresión, Pu/Pd, alteraciones gastrointestinales y
signología nerviosa.
 - La brometalina es un raticida en epllet de color verde o canela que desacopla la
fosforilación oxidativa, el cuadro clínico es inespecífico.

TALIO:
- Se presenta en forma de acetato de talio y sulfato de talio.
- Se usó hasta 1972.
- Uso en la manufactura de joyas y lentes ópticos.
- En perros tiene una DL50 de 18,5 y en gatos de 10 a 15.
- Respecto a sus toxicocinética: es hidrosoluble y produce vapores tóxicos, sin sabor
ni olor. Alcanza su máxima sanguínea a las 2 a 4 horas.
- Se acumula en muchos tejidos: hígado, riñón, cerebro, músculos, pelos, hueso,
médula adrenal, glándulas salivales y mamarias.
- VM de 8 a 30 días.
- No se metaboliza.
- Vías de excreción: orina y heces.
- Puede haber reabsorción intestinal, desde colon.
- También eliminación por saliva, leche, sudor y lágrimas.
- Es citotóxico.
- Se intercambia con K, gran distribución en distintos tejidos.
- Altera la mitocondria interfiriendo con la producción de energía (glucólisis, ciclo de
Krebs y fosforilación oxidativa).
- Interacciona con grupos sulfhídrilos induciendo estrés oxidativo.
- Interaccionan con la riboflavina (B2) y cofactores de esta. Con lo que simulan un
cuadro de deficinecia de la vitamina.
- Interfiere con la síntesis y utilización de la cistina en el folículo piloso impidiendo la
queratinización del pelo, generando alopecia.
- Debido a su extensión tisular ataca a la mayoría de los sistemas corporales con
variados grados de severidad.
- Signos variados y dosis dependientes.
- Signos iniciales inespecíficos, lo que dificulta el diagnóstico.
- INTOXICACIÓN AGUDA: signos de 2 a 4 horas post ingesta. Alteraciones gti severas
(diarrea hemorrágica), anorexia, emesis, dolor abdominal, disnea, taquicardia,
depresión e injuria renal, infrecuentemente hay parálisis motora, encefalopatía e
hiperestesia. Muerte de 3 a 6 días.
- INTOXICACIÓN SUBAGUDA: inicio de los signos de 3 a 7 días post ingesta.
Alteraciones gti y motoras moderadas. De 4 a 7 días hay eritema, pústulas de la
piel, además de alopecia, conjuntivitis, “ojos secos” y con descargas
mucopurulentas. En la segunda semana aumenta la presión, hay taquicardia,
injuria renal, hiperestesia pulmonar y dolores musculares. La muerte se produce
por 3 causas: paro respiratorio, cardiaco y shock por desequilibrio
hidroelectrolítico.
- INTOXICACIÓN CRÓNICA: inicio de los signos a los 7 días post ingesta, hay alopecia,
sequedad y descamación de la piel alopecia puede llegar a ser total, produce
úlceras corneales.
 - DX por anamnesis, signos clínicos, radiografía abdominal (radioopaco) y detección
del talio en pelo y orina.
- HALLAZGOS DE LABORATORIO:
- En sangre hay eosinopenia, neutrofilia, leucocitosis inmadura, linfopenia, aumento
de NUS, aumento de enzimas hepáticas.
- En orina hay poliuria, bilirrubina, proteinuria. Cilindruria, glicosuria, eritrocitos y
leucocitos y epiteliales.
- Lesiones: gastroenteritis hemorrágica, hipertrofia cardiaca, hemorragias
subendocárdicas, necrosis hepáticas, congestión y hemorragias de riñón, edema
pulmonar, nefrosis, eritema cutáneo, dermatitis, alopecias, hiperqeuratosis.
Úlceras esofágicas.
- Hallazgos histopatológicos:
- Necrosis cardiaca , de riñones e hígado y músculo esquelético.
- En piel hay hiperqueratosis, hiperemia y mielinización.
- EN SNC existe desmielinización y manguitos perivasculares.
- DXD : distemper, intoxicación por otros metales pesados, alteraciones cutáneas,
hepatitis.
- Afecciones GTI.
- Tto: descontaminación GTI (con adsorbentes), soluciones de glucosa y electrolitos.
Terapia de quelación y competencia,.
- Efectivo como rodenticidapero con inconvenientes, ilegal u uso, signos
inespecíficos, alopecia con gastroenteritis y neuropatía periférica. La terapia más
usa es el azul de Prusia con cloruro de potasio.

Estricnina:
- Alcaloide obtenido de árobles.
- Es un estimulante nerviosos y catártico.
- Controla las poblaciones silvestres.
- La toxicidad en caninos es de 0,5 a 1,2 mg/kg.
- La toxicidad en felinos es de 2 mg/kg.
- Se absorbe rápido a nivel GTI.
- Velocidad de absorción depende de: cantidad, estado físico, estado químico del a
estricnina. Además del estado fisiológico y factores individuales de la especie.
- Poca unión a proteínas, por lo que hay una mayor fracción del tóxico libre
(ACTIVO).
- Se metaboliza por oxidación en el hígado.
- Se distribuye ampliamente por el organismo.
- Se concentra en sangre, hígado y riñón.
- Se elimina con rapidez en orina con un 20% sin transformar en saliva y orina.
- Bloquea la acción inhibitoria de la glicina.
- Inhibe la actividad de la glcina en forma competitiva y reversible, a nivel de las
neuronas motoras post sinápticas.
- Se pierde la modulación del a MNS sobre la inferior.
 - Hay una estimulación refleja exagerada de las MNI, afectando a toda la
musculatura estriada.
- Actividad extensora más potente que la actividad flexora.
- Se tiene a la espasticidad.
- El inicio de los signos ocurre entre 10 a 120 minutos post ingesta.
- La severidad del cuadro depende de la dosis involucrada.
- Bajas dosis se manifiestan con ataxia y rigidez muscular leve.
- Nerviosismo, ansiedad y aumento de la FR y sialorrea.
- Ataxia, espasmos musculares, rigidez que generalmente comienza por la cara,
cuello, tórax, abdomen y extremidades, opistótonos, convulsiones tónico-clónicas
intermitentes, agravadas por estimulación sensorial.
- Midriasis, taquicardia, hipertermia y vómitos.
- Cuadro puede durar de 30 minutos a 2 horas.
- Animal consciente en todo momento.
- Muerte por asfixia, parálisis prolongada de músculos respiratorios.
- No hay lesiones específicas asociadas a la estricnina.
- Necrosis del a corteza cerebral y tronco encefálico.
- Órganos y mucosas cianóticas.
- Congestión pulmonar.
- Lesiones hemorrágicas en las meninges.
- Diagnóstico por detección de la estricnina en contenido estomacal (no hay vómito
generalmente) y orina.
- Diagnóstico diferencial: metaldehídos, organoclorados, organofosforados,
carbamatos, plomo, nicotina, chocolate, cocaína entre otros agentes neurotóxicos.
Diferencia de enfermedades como uremia, falla cardíaca, falla hepática, neoplasias,
hipoglicemia, encefalitis, isquemia y/o tétanos.
- Tratamiento consistente en: peróxido de hidrógeno al 3% 1-2 mg/kg, apomorfina o
xilazina. Lavados gástricos asociados a carbón activado (2-3 gr/Kg) o catárticos (0,5
gr/kg) de sulfato de Mg. En animal sedado e intubado.
- Anticonvulsionantes: diazepam, pentobarbital, gliceril guayacolato, anestesia
inhalatoria.
- Diuresis forzada con manitol y corregir hipertermia con fluidos.
- Aciente quieto, a oscuras y sin estimulación sensorial.

Los envenenamientos mal intencionados son la causa más corriente.

Pueden haber toxicosis retardadas por consumo de roedores.
 - A nive pre y pt sinática.
Lobquea el receptor inhibitorio.

Los derivados de la indandionas igual son de segunda generación

Brodifacum y el coumatetraryl son los más utilizados.

Vías de ingreso vía respiratoria, ingesta y piel (usar guantes).

Absorción en TGI en forma eficiente.
Detectable en 1 horas, siendo la máxima en sangre a las 6 a 12 horas.
No se acumula principalmente en hígado.

En carnívoros la absorción es más rápida que humanos.

Perros tienen concentraciones bajas para los de primera y segunda generación, son los
más susceptibles.

Actúan sobre los factores 2,79, y 10  inhiben al a vitamina K epóxido reductasa, con lo
que deprimen a los dependientes de la vitamina K (inhiben la síntesis de la vitamina K).
sobre ellos actúan los anticoagulantes.
Predisponen al hemorragias internas masivas, manifestación a las 24 horas.

Signos se intensifican con el tiempo.

Los de 2º generación son más prolongados.
Signos: taquipnea y disnea, epistaxis, hematuria y mucosas pálidas.
Supuraciones sanguinolentas en orejas
En perros mucosas pálidas con hematomas.
En imagen el pulmón se torna radiopaco.
Sangre en cavidades torácicas y abdominal.
Las pruebas de la coagulación son las más concluyentes. Indican hemorragia interna del
paciente, lo que indica que la coagulación está alterada.
Vitamina k2 y k3 son menos eficientes.
Eméticos no sirven, por el retardo de los signos. Se administran solo si la ingestión es
reciente.
Evaluar a las 4 horas el tiempo de protrombina. (iniciar con dosis de vitamina k1).