MONOGRAFÍA

FÁRMACOS TIROIDEOS, REGULADORES ÓSEOS E INMUNOMODULADORES

GRUPO
04

DOCENTE
Pedro Humberto Chipana Ayala

AUTORES:
Puruguay Benites Jean Pierre
Ramírez Olaya Luigui Yassid
Rojas Vilchez Dayanne Katrina
Silupú Puertas Xiomara Tabeel
Saavedra Ojeda Aaron Valentino
Saucedo Mendoza Criz Paola
Sernaque Alban Nataly Luciana
Vasquez Rosales Juliana
Vargas Machuca Benetello Angello
Viera Miñan Ariana Lesly
Valdez Zapata Bertha Yamele
Villalta Chávez Khenya Nicol
Vidaurre Yenque, Eliab Ricardo
Yarleque Mena Samuel Moisés

ASIGNATURA
Farmacología

ESCUELA ACADÉMICA - PROFESIONAL

MEDICINA HUMANA

CICLO VI

PIURA
 I. INTRODUCCIÓN
Los medicamentos tiroideos son un conjunto de fármacos utilizados para tratar trastornos de
la glándula tiroides, una glándula endocrina localizada en el cuello que regula el metabolismo
del cuerpo a través de la producción de hormonas tiroideas como la tiroxina (T4) y la
triyodotironina (T3). Estos fármacos se emplean frecuentemente para tratar el hipotiroidismo
y el hipertiroidismo.

Es esencial que el uso de fármacos tiroideos sea supervisado por un médico, ya que el
equilibrio de las hormonas tiroideas es crucial para el correcto funcionamiento del
metabolismo y otros sistemas corporales. La dosis y la duración del tratamiento pueden variar
dependiendo del trastorno tiroideo específico y las necesidades del paciente.

Asimismo, estos medicamentos pueden causar efectos secundarios y deben ser administrados
con precaución en mujeres embarazadas, en período de lactancia y en personas con otras
condiciones médicas.

Los fármacos óseos son medicamentos destinados a tratar trastornos y enfermedades del
sistema musculoesquelético y los huesos. Estos medicamentos tienen diferentes propósitos y
aplicaciones, y se utilizan para tratar diversas condiciones óseas.

Un ejemplo de fármacos óseos son los bifosfonatos, que se utilizan para tratar la osteoporosis,
una enfermedad que debilita los huesos y aumenta el riesgo de fracturas. Los bifosfonatos
ayudan a fortalecer los huesos y reducir la pérdida ósea.

Los fármacos inmunomoduladores son una clase de medicamentos diseñados para regular o
modificar el sistema inmunológico del cuerpo. El sistema inmunológico es crucial para
defender al organismo contra infecciones y enfermedades, pero a veces puede volverse
hiperactivo o desregulado, lo que puede resultar en trastornos autoinmunes, alergias o
rechazo de trasplantes. Los fármacos inmunomoduladores se utilizan para corregir estas
irregularidades y mantener un equilibrio adecuado en la respuesta inmunológica. Existen
varios tipos de fármacos inmunomoduladores, y su uso puede variar según la condición
específica que se trate.

Estos medicamentos tienen aplicaciones terapéuticas en diversas condiciones médicas,

incluyendo enfermedades autoinmunes, alergias, trasplantes de órganos y tratamientos contra
el cáncer.
 1. FÁRMACOS TIROIDEOS

Los fármacos tiroideos son medicamentos utilizados para tratar diversas afecciones de la
glándula tiroides, una glándula endocrina situada en el cuello que regula el metabolismo
mediante la producción de las hormonas tiroideas, principalmente la tiroxina (T4) y la
triyodotironina (T3).

1.1. Preparaciones de hormonas tiroideas

1.1.1. LEVOTIROXINA
La levotiroxina (T4) es el isómero levo obtenido sintéticamente de la tiroxina, una hormona
secretada por la glándula tiroides. La levotiroxina se utiliza en el tratamiento de
hipotiroidismo primario, secundario (pituitaria), y terciario (hipotálamo).

[Link]. Mecanismo de acción

Este fármaco actúa como una hormona sintética con el fin de imitar la acción de la hormona
T4 (tiroxina), por ende su mecanismo de acción será el mismo que dicha hormona producida
por nuestro organismo. Estos efectos están mediados a través del control de la transcripción
del ADN y, en última instancia, de la síntesis de proteínas. Además, juegan un papel
importante en ambos procesos anabólicos y catabólicos, además son particularmente
importantes para el desarrollo del sistema nervioso central en los recién nacidos. Regulan la
diferenciación celular y proliferación, ayudan en la mielinización de los nervios y el
desarrollo de los procesos axonales y dendríticas en el sistema nervioso.

[Link]. Indicaciones
Se usa mayormente para el hipotiroidismo, y es el fármaco sugerido en vez de la liotironina.
Sin embargo, tiene otro usos médicos:
● Mixedema
● Tratamiento de reemplazo hormonal
● Supresión de la hormona tiroidea

[Link]. Contraindicaciones
● Hipersensibilidad a la hormona tiroidea.
● Tratamiento de la obesidad.
● Insuficiencia adrenocortical no corregida (panhipopituitarismo).
● Angina no corregida.
● Hipertensión no corregida.
● Infarto al miocardio no corregido.
● Tirotoxicosis no corregida.

[Link]. Reacciones adversas

El exceso de levotiroxina puede aumentar indirectamente la carga de trabajo del corazón. En
los pacientes con problemas cardíacos subyacentes, esto puede producir síntomas tales como
angina de pecho, taquicardia sinusal, fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca congestiva.
síntomas que por lo general, obligan a discontinuar el tratamiento. Además, causa
intolerancia al calor, pérdida de peso, ansiedad y sudoración.

1.1.2. LIOTIRONINA
La liotironina sódica es el isómero L de la triyodotironina (T3), un tipo de hormona tiroidea
usada para tratar el hipotiroidismo y el coma mixedematoso. Se comercializa bajo la marca
Cytomel (o Tertroxin en Australia).

[Link].Mecanismo de acción
Al igual que levotiroxina, este fármaco es imitador sintético de la hormona triyodotironina
(T3) por lo que su mecanismo de acción será igual al de la hormona producida naturalmente
por nuestro organismo, y será más potente que la hormona T4. Aunque su mecanismo de
acción de las hormonas tiroideas no es bien entendido. Ejercen sus efectos sobre la mayoría
de los órganos sistémicos, y son particularmente importantes en el desarrollo del sistema
nervioso central. La T3 incrementa la función aeróbica mitocondrial y por lo tanto incrementa
la tasa de síntesis y utilización de fosfatos de alta energía, que a su vez estimulan la miosina
ATPasa y reduce la acidosis láctica del tejido.

[Link].Indicaciones
Fármaco secundario para el tratamiento del hipotiroidismo, mixedema bocio eutiroideo,
cretinismo, aplasia tiroidea, tiroiditis, también usado en preferencia para el posoperatorio de
cirugía tiroidea. Además, es suplemento de la actividad de la hormona tiroidea natural. Puede
ser utilizada en pacientes alérgicos a la hormona tiroidea desecada o extractos tiroideos de
cerdo o res.

[Link].Contraindicaciones
No se debe administrar en pacientes hipersensibles, enfermedad adrenal coexistente,
tirotoxicosis; infarto agudo de miocardio; HTA; insuficiencia adrenal irreversible (suele
aumentar la demanda de hormonas adrenocorticales)

[Link].Reacciones adversas
En dosis excesivas puede dar lugar a signos y síntomas de hipertiroidismo: excitabilidad,
pérdida de peso, palpitaciones, arritmias, taquicardia, diarrea, sudoración, temblor, cefalea e
intolerancia al calor. Los efectos no se presentan inmediatamente y los síntomas pueden
aparecer de 1 a 2 semanas. después de la dosis inicial. La medicación en estos casos deberá
interrumpirse hasta la desaparición de los síntomas, para reiniciarla uno o dos días después
con dosis menores.

3.1. TIONAMIDAS
Las tionamidas son fármacos muy eficaces para controlar el hipertiroidismo de la enfermedad
de Graves-Basedow. Habitualmente se emplean como tratamiento de primera línea y se
mantienen durante 12 a 24 meses con el objetivo de inducir una remisión de la enfermedad.

3.1.1. METIMAZOL

[Link]. Mecanismo de acción

Derivado de la tionamida que inhibe la formación de hormonas tiroideas por dos mecanismos
principales. Primero, inhibe las reacciones catalizadas por la peroxidasa tiroidea, lo cual
impide la unión del yodo con la tirosina; segundo, bloquea el acoplamiento de las
yodotirosinas por lo que impide la formación de tiroxina y triyodotironina. Estas acciones,
que inhiben la síntesis de las hormonas tiroideas, ocasionan agotamiento de los reservorios de
tiroglobulina yodada, ya que la proteína es hidrolizada y la hormona es liberada. Cuando la
hormona preformada está agotada y declina la concentración circulante de hormonas
tiroideas, el efecto clínico es evidente.

[Link]. Indicaciones

Hipertiroidismo en pacientes en que se demuestra que hay sobreproducción de hormonas

tiroideas (enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico, hipertiroidismo
central).

[Link]. Contraindicaciones y precauciones:

Contraindicado en casos de hipersensibilidad al metamizol o a cualquiera de los componentes

de la fórmula y durante la lactancia. No debe utilizarse en casos de hipertiroidismo por
liberación de hormonas tiroideas a la circulación (tiroiditis subaguda) ni en la crisis tirotóxica
(tormenta tiroidea). Utilizar con precaución en pacientes que reciben otros medicamentos con
el potencial de ocasionar mielosupresión, evitar dosis mayores a 40 mg/día, y descontinuarlo
si se presentan manifestaciones de mielosupresión. No se recomienda su administración
durante el embarazo y la lactancia, pero considerar la relación riesgo-beneficio en situaciones
que pongan en peligro la vida de la paciente. Interactúa con los bloqueadores adrenérgicos
beta y con los anticoagulantes.

[Link]. Reacciones adversas:

● Frecuentes: exantema maculopapular prurítico, manifestaciones de artritis.

● Poco frecuentes: exantema con urticaria, artralgias.
● Raras: agranulocitosis (reversible cuando el fármaco se suspende), anemia aplásica,
vasculitis, hipoprotrombinemia, síndrome tipo lupus eritematoso, ictericia colestásica,
reacciones hepáticas graves (necrosis hepática, hepatitis).
[Link]:

[Link]. Mecanismo de acción:

Inhibe la síntesis de la hormona tiroidea dentro de la glándula tiroidea por servicio de los
sustratos para la peróxido tiroideo, la cual cataliza la incorporación del yodo oxidado dentro
de los residuos de tirosina en moléculas de tiroglobulina y parejas de yodotironinas.

[Link]. Indicaciones:

Hipertiroidismo, incluyendo la enfermedad de Graves. Preparación de pacientes

hipertiroideos para la tiroidectomía. Adyuvante en la terapia con radiaciones y yodo.
Tratamiento de la tormenta tiroidea.

[Link]. Contraindicaciones y precauciones:

Hipersensibilidad al propiltiouracilo, contiene lactosa, no administrar a pacientes con

intolerancia a la lactosa.

Embarazo: categoría de riesgo D: Los estudios controlados y observacionales realizados en

animales o en mujeres embarazadas han demostrado un riesgo para el feto. Sin embargo, el
beneficio de su uso en mujeres embarazadas puede aceptarse a pesar del riesgo. Por ejemplo,
si la vida del paciente está en riesgo o en enfermedades graves para las cuales los
medicamentos más seguros no pueden usarse o son inefectivos. Lactancia materna:
compatible.
Daño renal: daño leve y moderado reducir la dosis en un 25 %; en daño severo: reducir la
dosis en un 50 % Daño hepático: reducir dosis. Usar con precaución en pacientes diabéticos.

[Link]. Reacciones adversas:

● Ocasionales: náuseas, trastornos gastrointestinales leves, cefalea, rash, prurito,

artralgia y daño hepático asintomático.
● Raras: miopatía, alopecia, supresión de la médula ósea (incluyendo pancitopenia y
agranulocitosis), anemia aplásica, hipoprotrombinemia, síndrome tipo lupus
eritematoso, vasculitis cutánea e ictericia. También hepatitis, necrosis hepática,
encefalopatía y muerte.

2.2. INHIBIDORES IONICOS:

Son sustancias que interfieren con la concentración de yoduro por parte de la glándula
tiroides. Estos agentes son aniones que se parecen al yoduro: tiocianato, perclorato y
fluoroborato, todos aniones hidratados monovalentes de un tamaño similar al del yoduro.

El tiocianato se diferencia del resto cualitativamente; no se concentra en la glándula tiroides,

pero en grandes cantidades puede inhibir la organización del yodo. El perclorato es 10 veces
más activo que el tiocianato.

El perclorato (ClO4–) bloquea la entrada de yoduro en la tiroides por inhibición competitiva

del NIS, y se transporta a través del NIS a la glándula tiroides. Los numerosos inhibidores
del NIS (perclorato, tiocianato y nitrato) son aditivos en la inhibición de la absorción de
yodo. El perclorato se puede usar para controlar el hipertiroidismo; sin embargo, cuando se
ha administrado en cantidades excesivas (2-3 g diarios), ha causado anemia aplásica letal. El
perclorato, en dosis de 750 mg diarios, se ha usado en el tratamiento de la enfermedad de
Graves, aunque no está disponible en Norteamé[Link] litio reduce la secreción de T4 y T3, lo
que puede causar hipotiroidismo manifiesto en algunos pacientes que toman Li+para el
tratamiento de la manía.

3.3. YODO RADIOACTIVO

El I-131 se usa para destruir tejido tiroideo hiperfuncionante. Se administra al paciente en

forma de una cápsula o solución oral.

MECANISMO DE ACCIÓN:

Debido a su similitud con el yodo natural, el yodo radiactivo es absorbido selectivamente por
la glándula tiroides. La radiación beta emitida por el yodo radiactivo daña las células
tiroideas, incluyendo las células hiperactivas o las células cancerosas. A medida que las
células tiroideas son destruidas, la actividad tiroidea disminuye, normalizando la función de
la glándula.

Usos Terapeuticos

● Es eficaz para el tratamiento de la enfermedad de Graves, nódulo tóxico y bocio

tóxico.
● Destrucción del cáncer de tiroides yodo-ávido
● La indicación más clara para el tratamiento con yodo radiactivo es el hipertiroidismo
en pacientes de edad avanzada y en personas con cardiopatía.

Presentación y dosis:

Cápsulas o solución oral entre 10 a 30 milicurios (mCi) de yodo-131

Contraindicaciones:

● Absolutamente contraindicado en el embarazo, debido a los riesgos potenciales de

irradiación para el feto.
 ● Alergia o sensibilidad al yodo.

3.3.1. Agonista de TSH humana recombinante para el receptor de TSH

Son sustancias farmacológicas diseñadas para imitar la acción de la TSH en el cuerpo. La

TSH es una hormona producida por la glándula pituitaria que estimula la glándula tiroides
para producir y liberar hormonas tiroideas, como la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3),
que son fundamentales para regular el metabolismo.

4.3.1 TIROTROPINA ALFA

Estimula la captación de Yodo Radioactivo y la liberación de tiroglobulina en pacientes con

cáncer de tiroides después de tiroidectomía.

MECANISMO DE ACCIÓN

Se une a los receptores específicos de las células de la glándula tiroides. Esto estimula la
glándula para que produzca y libere hormonas tiroideas, como la tiroxina (T4) y la
triyodotironina (T3). Actuando como un análogo de la TSH.

Presentación y dosis:

Thyrogen - Vial o ampolla con 1.1 ml de solución inyectable que contiene 0.9 mg de
tirotropina alfa.

Contraindicaciones: Pacientes con enfermedad cardiovascular grave, embarazo y lactancia.

Efectos Adversos: Sensación de calor o sofoco, Náuseas.

INHIBIDORES DE LA TIROSIN CINASA

La mayor parte de los cánceres se clasifican en carcinomas papilares o foliculares, cuando la

cirugía, radioyodo y levotiroxina no funcionan, pueden tratarse con inhibidores orales de
tirosina cinasa como SORAFENIB O LENVATINIB, en el caso del carcinoma medular se
utiliza VANDETANIB y CABOZANTINIB.

SORAFENIB

Presentación y dosis:

Comprimidos - Vía oral, dosis diaria de 400 mg dos veces al día sin alimentos.

Reacciones adversas:

Eritrodisestesia palmo-plantar, diarrea, alopecia, fatiga, pérdida de peso, HTA, entre otras.
LENVATINIB

Presentación y dosis:

Comprimidos - Vía oral, dosis diaria de 24 mg una vez al día con o sin alimentos.

Reacciones adversas:

HTA, diarrea, fatiga, disminución del apetito, disminución de peso, náuseas, estomatitis y
dolor músculo-esquelético.

VANDETANIB

Presentación y dosis:

Comprimidos - Vía oral, 300 mg una vez al día con o sin alimentos, se reduce la dosis a 200
mg en caso de IR moderada-grave.

Reacciones adversas:

Prolongación del intervalo QT, diarrea, erupción cutánea, náuseas, HTA, cefalea y otras.

CABOZANTINIB

Presentación y dosis:

Comprimidos - Vía oral, 60 a 100 mg con estómago vacío.

Reacciones adversas:

Perforaciones gástricas, fístulas, hemorragias, diarreas disminución del peso y apetito,

náuseas, fatiga y estomatitis.

2. FÁRMACOS REGULADORES de D y el factor de crecimiento de los fibroblastos 23

(FGF-23). Mientras que la calcitonina, los glucocorticoides
y los estrógenos desempeñan funciones secundarias. Estas
hormonas, o fármacos que imitan o suprimen sus acciones,
se utilizan en el tratamiento de los trastornos minerales
óseos.

2.1 Clasificación de los reguladores óseos

2.1.1 Reguladores Hormonales:
 ● La hormona paratiroidea (PTH): Es una molécula peptídica
monocatenaria. Se produce en las glándulas paratiroides.
● La vitamina D: Es un secoesteroide producido en la piel a partir de
7-dehidrocolesterol. Se encuentra en ciertos alimentos y se utiliza para
complementar productos lácteos y otros alimentos.
● Factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23): Es una proteína
que inhibe la producción de l,25(0H)2D y la reabsorción de fosfato en
los riñones.
● Calcitonina: Disminuye el calcio y el fosfato séricos mediante
acciones sobre los huesos y los riñones e inhibe la resorción ósea
mediada por los osteoclastos.
● Glucocorticoide: Hormona que altera la homeostasis mineral ósea al
antagonizar el transporte intestinal de calcio promovido por la vitamina
D.
● Estrógeno: Previene la pérdida acelerada de hueso durante el periodo
inmediato posmenopáusico.

2.1.2 Reguladores No Hormonales:

● Bisfosfonatos: Son útiles para el tratamiento de la hipercalcemia

relacionada con neoplasias, para la enfermedad de Paget y para la
osteoporosis.
● Fluoruro: Se acumula en los huesos y los dientes, donde puede
estabilizar a los cristales de hidroxiapatita
● Calcimiméticos: El cinacalcet es el primer representante de una nueva
clase de fármacos que activan al receptor sensible al calcio (CaSR).

2.2. HORMONALES

Hormona paratiroidea (PTH): Proteína peptídica monocatenaria que consta de 84 aa y es

producida en las glándulas paratiroides, esta desempeña un papel esencial en la regulación del
equilibrio de calcio y fosfato.

En el tejido óseo, la PTH ejerce su acción al aumentar la

actividad de los osteoblastos (OB), células encargadas de la
formación ósea, y estimula tanto el número como la
actividad de los osteoclastos (OC), que desempeñan un
papel en la resorción ósea; no obstante, es importante
destacar que esta estimulación de OC no es un efecto
directo, sino que se logra mediante la inducción de la
producción de RANKL (ligando RANK) por parte de OB.
El RANKL actúa sobre los osteoclastos y sus precursores,
incrementando la resorción ósea osteoclástica y, por lo tanto, contribuyendo a la
remodelación ósea.

Teriparatida:
Mecanismo de acción: Actúa a través de sus receptores acoplados a proteínas
G.
Efecto: Estimulación de remodelación ósea.
Aplicación clínica: Osteoporosis.
Efectos adversos: Hipercalcemia e hipercalciuria.
Presentación y dosis: Solución inyectable - Vía subcutánea, 20 mcg/día.
Denosumab:
Mecanismo de acción: Es un anticuerpo monoclonal humano (IgG2) que se
dirige y se une con gran afinidad y especificidad al RANKL, lo que impide
que la interacción del RANKL/RANK se produzca y provoca la reducción del
número y la función de los osteoclastos, lo que disminuye la resorción ósea.
Efecto: Bloqueo de resorción ósea.
Aplicación clínica: Osteoporosis y osteomalacia.
Efectos adversos: Hipocalcemia y riesgo a infecciones (ITU e ITS).
Presentación y dosis: Solución inyectable - Vía subcutánea, 60 mg c/6 meses.

Vitamina D: Secoesteroide producido a partir de 7-dehidrocolesterol (piel) bajo la influencia

de radiación UV. Se encuentra en dos formas principales: la vitamina D3 (colecalciferol),
que es la forma natural, y la vitamina D2 (ergocalciferol), que deriva de fuentes vegetales. La
principal diferencia entre estas dos formas radica en su estructura química, ya que el
ergocalciferol tiene un doble enlace y un grupo metilo adicional en la cadena lateral.

Estas dos formas de vitamina D se unen a una proteína

transportadora llamada proteína de unión a la vitamina D
(DBP) en la sangre, pero el colecalciferol y sus derivados
tienen una mayor afinidad por la DBP en comparación con el
ergocalciferol y sus metabolitos; siguen vías metabólicas
ligeramente diferentes. Entre los metabolitos de la vitamina D,
la forma más potente es la 1,25(OH)2D (calcitriol); esta forma
ejerce su acción principalmente en el intestino, donde estimula
la absorción de calcio y fosfato, así como influye en los huesos
al inducir la expresión de RANKL en los OB y regular
proteínas involucradas en la mineralización ósea. Existen
receptores específicos para la 1,25(OH)2D (VDR) en
prácticamente todos los tejidos.

Mecanismo de acción: Regula la transcripción de genes a través del receptor de vitamina D.

Efecto: Estimulación de absorción intestinal de Ca+.
Aplicación clínica: Osteoporosis y osteomalacia.
Efectos adversos: Hiperuricemia e hipercalciuria.
 Colecalciferol (D3):
Presentación y dosis: Comprimidos, Sol. oral y gotas - Vía oral, 800 - 2000
UI/día.
Ergocalciferol (D2):
Presentación y dosis: Comprimidos - Vía oral, 800 - 1000 UI/día.
Calcitriol:
Presentación y dosis: Cápsulas, Sol. inyectable - Vía oral e intravenosa, 0.25
a 1 mcg/día (VO) y 1 a 2 mcg 3 veces/sem (IV).

Estrógeno:
El estrógeno como regulador óseo se basa en su efecto directo sobre el hueso, disminuyendo
la tasa de remodelado óseo al disminuir el número y actividad de los osteoclastos. Los
estrógenos tienen un doble efecto sobre el metabolismo óseo: por un lado, favorecen la
formación ósea al aumentar el número y función de los osteoblastos y, por otro lado,
disminuyen la reabsorción. La deficiencia de estrógenos durante la menopausia es el factor
patogénico más importante de la pérdida ósea asociada a la osteoporosis. Los andrógenos
también tienen un efecto anabolizante sobre el hueso, mientras que la testosterona en dosis
fisiológicas inhibe el recambio óseo, las dosis farmacológicas estimulan la formación ósea.
La administración de estrógenos en varones con una mutación inactivante del receptor
estrogénico fue incapaz de controlar la falta de cierre de las epífisis y la maduración ósea.

Mecanismos de acción de los Estrógenos:

Los estrógenos ejercen un papel crucial en
el proceso de remodelamiento óseo al
reducir la resorción ósea, siendo su acción
más destacada en los seres humanos. Esta
influencia de los estrógenos en el hueso se
cree que ocurre principalmente a través de
sus receptores en los osteoblastos, lo que, a
su vez, regula la función de los osteoclastos
de manera indirecta. Citoquinas como el
factor estimulador de colonias de
macrófagos y granulocitos (GM-CSF), el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), y ciertas
interleucinas como IL-1 e IL-6 están involucradas en este proceso.
Los estrógenos pueden interferir con la liberación de factores que estimulan la actividad de
los osteoclastos o aumentar la producción de factores que inhiben su función. Por ejemplo, la
IL-6 es una citoquina que actúa como un potente agente de resorción ósea, y los estrógenos
disminuyen su producción, así como la expresión de sus receptores en las células óseas.
Además, se ha observado que los estrógenos inhiben directamente la función de los
osteoclastos.
El mecanismo de acción de los estrógenos también involucra la regulación de otras proteínas
y factores de transcripción que pueden influir en la actividad de las citoquinas. Los
estrógenos estimulan la síntesis de osteoprotegerina (OPG), una proteína que interactúa con
las células del linaje mesenquimal y está involucrada en la osteoclastogénesis. La
disminución de estrógenos conduce a un remodelamiento óseo exagerado, principalmente
debido a un aumento tanto en la formación de osteoblastos como en la actividad de los
osteoclastos. Esto provoca un desequilibrio entre la formación y la resorción ósea, lo que
resulta en la pérdida de masa ósea.

Reacciones adversas Estrógeno:

Moniliasis genital; depresión; cefalea, mareo, palpitaciones, nerviosismo, cambios de humor,
insomnio, migraña, vértigo; náuseas, vómitos, dispepsia, diarrea, dolor y distensión
abdominal; reacción en el lugar de aplicación, eritema; tensión y dolor en los pechos,
dismenorrea, alteraciones menstruales, aumento del tamaño de los pechos, menorragia,
leucorrea, sangrados vaginales irregulares, espasmos uterinos, vaginitis, hiperplasia
endometrial; dolor, dolor de espalda, astenia, edema periférico, variaciones de peso; cáncer
de mama; irritación ocular por lentillas de contacto (gel cutáneo).

Calcitonina:
La calcitonina es una hormona tiroidea que se origina naturalmente en las células
parafoliculares de la glándula tiroides en humanos. Sin embargo, las formulaciones
comerciales de calcitonina, ya sea de origen humano o de salmón, se fabrican mediante
síntesis. A pesar de que las distintas especies producen una hormona calcitonina con una
secuencia de aminoácidos similar, existen diferencias sutiles que influyen en su potencia. Por
ejemplo, la calcitonina de salmón es más potente y tiene una duración de efecto superior en
comparación con la calcitonina humana.

Mecanismo de acción calcitonina:

La calcitonina ejerce su acción directamente sobre los osteoclastos al unirse a sus receptores
de membrana. Esto conduce a un aumento en el monofosfato cíclico de adenosina (AMPc) e
interrumpe los mecanismos de transporte de fosfato y calcio a través de la membrana. La
calcitonina desempeña un papel en el mantenimiento de los niveles de calcio en el organismo,
y es probable que la glándula tiroides la libera en respuesta a niveles elevados de calcio en
sangre. Esta hormona contribuye a reducir las concentraciones de calcio en plasma al inhibir
la resorción ósea. Como resultado, se reduce la liberación de calcio y fosfato del hueso, y se
limita la degradación del colágeno. La calcitonina actúa en oposición a los efectos de la
hormona paratiroidea, aunque las concentraciones de esta última no parecen influir
significativamente en la respuesta al tratamiento con calcitonina. En cuanto a los efectos de la
calcitonina en la actividad osteoblástica, aún no se comprenden completamente.

Farmacocinética Calcitonina:
La calcitonina es un péptido que se degrada en el tracto digestivo, lo que hace necesario su
suministro por vía parenteral, preferiblemente subcutánea, intramuscular o intranasal. La
administración subcutánea o intramuscular conlleva una rápida absorción y muestra efectos
en los primeros 15 minutos. La administración intravenosa produce efectos inmediatos. La
duración de los efectos es de 8 a 12 horas después de la administración subcutánea o
intramuscular y de 0,5 a 12 horas después de la administración intravenosa.
La absorción a través de la mucosa nasal es rápida, alcanzando niveles máximos en 30-40
minutos, aunque su biodisponibilidad es variable y baja, alrededor del 3% en voluntarios
normales. La absorción intranasal no se ve afectada por la ingesta de alimentos, líquidos,
antiácidos o suplementos de calcio. Se desconoce si la calcitonina atraviesa la barrera
hematoencefálica o se distribuye en la leche materna, y no parece atravesar la barrera
placentaria.

El metabolismo de la calcitonina no está completamente esclarecido, pero se cree que es

rápidamente degradada en el cuerpo en fragmentos pequeños e inactivos, principalmente por
los riñones, la sangre y los tejidos periféricos. La calcitonina se excreta en la orina en forma
de metabolitos inactivos.

Reacciones adversas calcitonina:

En un 10% aproximadamente de los casos se producen náuseas (por lo general al comienzo
del tratamiento y que desaparecen al continuar el mismo), o bien, inflamación en el punto de
la inyección, subcutánea o intramuscular. Menos frecuentemente aparecen rubefacción de
cara o manos, y muy ocasionalmente erupciones cutáneas.

En los sujetos tratados con calcitonina intranasal se han comunicado reacciones adversas en
3% o más de los casos siguiendo comunes la rinitis, síntomas nasales, epistaxis y cefaleas.
Además se han observado sequedad de la mucosa nasal, inflamación, eritema y picores
(Prurito). La irritación nasal es moderada o ligera en el 95% de los casos y se observa al
iniciarse el tratamiento reduciéndose con el uso continuo o al suspender el tratamiento.

No se han descrito casos de intoxicaciones provocadas por sobredosificación con calcitonina.

Dosis mucho más elevadas que las recomendadas provocan solamente trastornos de tipo
gastrointestinal (náuseas, vómitos) con sensación de calor en el rostro y teóricamente,
hipocalcemia. El tratamiento consiste en suprimir inmediatamente la administración del
preparado, y aplicar medidas anti sintomáticas (administración intravenosa de calcio en su
caso).

Bifosfonatos

● Definición: fármacos de gran utilidad

en la clínica, debido a su participación
positiva en el tratamiento de
enfermedades metabólicas óseas.
Inhiben la resorción ósea y contienen
dos grupos fosfatos unidos a un átomo
de carbón. Además, incrementan la
masa ósea y disminuyen las fracturas.

● Indicaciones y posología:
Enfermedades como osteoporosis, enfermedad de Paget, mieloma, hipercalcemia
 tumoral, entre otros. Diluye los cristales de hidroxiapatita. Previene calcificaciones
patológicas.

● Farmacocinética:

Absorción: los BF tienen baja absorción intestinal (1-5% de la dosis), pero poseen gran
retención y captación ósea. Antes se creía que no se activaba vía oral, pero ahora ya se
confirmó su utilidad por dicha vía.
Eliminación: 80% vía renal, el otro 20% es captado por el hueso.
Vida media plasmática: 1 hora, pero su permanencia en hueso es de años.

● Farmacodinamia:

Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la actividad osteoclástica, es decir, la

células encargadas de la degradación y reabsorción del hueso.
Los bifosfonatos se unen con rapidez a los cristales de hidroxiapatita presentes en la matriz
ósea, ya que su afinidad por el Ca+ hace que estos sean aclarados fácilmente, lo que resulta
en la internalización de los mismos por parte de los osteoclastos. Una vez que están dentro de
los osteoclastos (por fagocitosis o pinocictosis), los bifosfonatos se acumulan en los
lisosomas donde inhiben la enzima farnesil pirofosfato sintasa, bloqueando así la vía del
mevalonato en los osteoclastos. También se localizan en citoplasma, mitocondrias y núcleo.
Esta inhibición de la vía del mevalonato lleva a una disminución de la síntesis de
isoprenoides, compuestos necesarios para la prenilación y activación de proteínas de
señalización clave en los osteoclastos. Como resultado, los osteoclastos se vuelven menos
activos y presentan una reducción en la resorción ósea.
Aquella, no es la única forma de inhibir a los osteoclastos ya que los BF pueden:
a) Ocasiona pérdida de citoesqueleto
b) Desaparición del anillo de actina , impidiendo que la célula pueda polarizarse y
formar un anillo de sellamiento en la parte superficial con el fin de disolver el hueso.
c) Pérdida del borde rugoso de la zona cercana al hueso donde se segregan enzimas
pro-destrucción ósea.
d) Inducción de la apoptosis.

Clasificación:
Los bifosfonatos se pueden clasificar en dos categorías principales: los bifosfonatos no
nitrogenados y los bifosfonatos nitrogenados.

1. Bifosfonatos no nitrogenados: estos bifosfonatos no contienen átomos de nitrógeno en su

estructura química y obtienen la apoptosis de los OC a través de la formación de análogos
citotóxicos de ATP. Algunos ejemplos importantes son:
- Etidronato: es uno de los primeros bifosfonatos desarrollados y se utiliza principalmente en
el tratamiento de la enfermedad de Paget y la hipercalcemia maligna.
- Clodronato: se utiliza en el tratamiento de la enfermedad de Paget, la osteoporosis y el dolor
óseo metastásico en el cáncer.

2. Bifosfonatos nitrogenados: estos bifosfonatos contienen átomos de nitrógeno en su

estructura (cadena lateral R2) y son mucho más potentes que los bifosfonatos no
nitrogenados, además, interfieren con la vía del mevalonato. Algunos ejemplos de
bifosfonatos nitrogenados incluyen:
- Alendronato: es uno de los bifosfonatos más ampliamente utilizados en el tratamiento de la
osteoporosis y en la prevención de fracturas en mujeres posmenopáusicas.
- Risedronato: se utiliza en el tratamiento de la osteoporosis y en la prevención de fracturas
en hombres y mujeres.
- Ibandronato: se utiliza en el tratamiento de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas y
para el manejo de la hipercalcemia maligna.
- Zoledronato: es un bifosfonato intravenoso utilizado en el tratamiento de la osteoporosis y
en la prevención de fracturas en pacientes con cáncer de hueso metastásico.

Efectos adversos

• Comunes:
A continuación, se mencionan algunos efectos adversos asociados a su uso:
- Trastornos gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia, dolor abdominal.
- Reacciones adversas en la vía oral: irritación de la mucosa esofágica, úlceras esofágicas,
esofagitis, rara vez perforación esofágica.
- Dolores musculoesqueléticos: dolor óseo, articular y muscular.
- Dolor de cabeza.
- Fatiga.
- Hipocalcemia transitoria.

•Menos comunes, pero graves:

- Osteonecrosis de los maxilares: se trata de una afección poco frecuente, pero grave, que
puede provocar la muerte del tejido óseo en los maxilares.
- Fracturas atípicas de fémur: se ha observado una asociación entre el uso prolongado de
bifosfonatos y un mayor riesgo de fracturas femorales atípicas, que pueden ocurrir con
mínimos o nulos traumas.
- Agranulocitosis: rara ocurrencia de disminución del número de glóbulos blancos.

•Contraindicaciones:
- Hipersensibilidad conocida a los bifosfonatos u otros componentes del medicamento.
- Insuficiencia renal grave.
- Hipocalcemia no corregida.
- El riesgo-beneficio de usar bifosfonatos debe evaluarse en pacientes con enfermedad
esofágica preexistente, como hernia hiatal, enfermedad de reflujo gastroesofágico, esofagitis,
úlceras esofágicas, entre otros.

2.3. No hormonales

FLUORURO DE SODIO: el flúor, es un oligoelemento esencial para el

crecimiento-desarrollo. Alcanza su mayor efecto es sobre huesos y dientes, con
concentraciones en % de flúor al >95%, 90%, 80%, 70%. El flúor estimula la producción de
la matriz osteoide o matriz orgánica, constituida, por colágeno, con más del 80 %, proteína
que aunque poco fijadora de ca2+, conforma el armazón fundamental de la matriz osteoide,
favoreciendo su síntesis el calcitriol.
Uso clínico: Sustancia que estimula la mineralización (calcificación) huesos y [Link]
odontológico.
El flúor supone el único tratamiento de los que disponemos en la actualidad con capacidad
para estimular la formación ósea.

Mecanismo de acción: Al administrar fluoruro aumenta el número de osteoblastos mediante

la estimulación de la proliferación de los precursores osteoblásticos, y aumenta la actividad
de los mismos, Además de este efecto osteogénico, el flúor posee también capacidad
antirreabsortiva. El tratamiento con flúor afecta poco al hueso cortical, logrando una mejor
respuesta en el hueso trabecular.

Dosis: 25-50 mg/día, con suplementos de calcio en todos los casos y suplementos de
vitamina D. Odontológico: hombres 4mg, mujeres 3mg.

Efectos adversos: Dolores óseos, especialmente en MMII atribuidos a la presencia de

microfracturas en localización distal. Náuseas, dolor abdominal, vómitos, melenas y úlceras.

Absorción: administrado por vía oral se absorbe a nivel gástrico e intestinal pasando al
plasma donde circula libre al estado de fluoruro.

Distribución: El anión es depurado por riñón o bien es captado por el tejido óseo e incluido
en el mineral, asentándose en su trama cristalina e incorporándose a la hidroxiapatita
formándose la fluorapatita.

Metabolismo: Renal

Excreción: los riñones, que filtran el fluoruro del torrente sanguíneo y lo excretan en la
orina. La velocidad de excreción del fluoruro puede variar según la concentración en el
cuerpo y la función renal.
CALCIMIMÉTICOS: Los calcimiméticos son medicamentos que imitan la acción del
calcio en los tejidos particularmente en la glándula paratiroides, Los calcimiméticos inhiben
la liberación de la hormona paratiroidea. Esta clase de fármacos está principalmente
indicada para el tratamiento del hiperparatiroidismo. El cinacalcet es el primer y único
fármaco aprobado de esta clase en la actualidad,ofrece una alternativa farmacoterapéutica
a la cirugía para el tratamiento de enfermedades con hipersecreción de
paratohormona.

Cinacalcet: disponible como hidrocloruro, tiene una distribución amplia pero su mayor
concentración se halla en la glándula paratiroides. Específico para tratar hiperparatiroidismo
secundario en Etapa 5 únicamente.

Presentación y dosificación: tabletas de 30, 60 y 90 miligramos. La dosis inicial

recomendada para el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario en pacientes
con enfermedad renal crónica en diálisis es de 30 mg una vez al día, con un máximo de 180
mg/d. Para el tratamiento del carcinoma paratiroideo, se recomienda una dosis inicial de 30
mg dos veces al día, con un máximo de 90 mg 4 veces al día.

Mecanismo de acción: El receptor que detecta calcio en la superficie de la células más

importantes de la glándula paratiroides es el principal regulador de la síntesis y secreción de
la hormona paratiroides (PTH) el cinacalcet, reduce directamente los niveles de PTH
aumentando la sensibilidad del receptor de calcio al calcio extracelular.

Absorción: Administración oral alcanza su Cmax entre 2 a 4 horas, su absorción es en el

TGI.
Distribución: Las concentraciones de cinacalcet declinan de una manera bifásica con un
semi-vida terminal de 30 a 40 horas.
Metabolismo: hepático, 2da fase.
Excreción: orina y heces.

III. FÁRMACOS INMUNO MODULADORES

3.1. Inmunosupresores

3.1.1. Ciclosporina

FARMACODINAMIA

● Inhibe a nivel celular, la producción y liberación de linfocinas, incluyendo la

interleucina-2 (factor de crecimiento de las células T, TCGF).
● se une a la ciclofilina formando un complejo que inhibe a la calcineurina
● bloquea los linfocitos en reposo en las fases G0 y G1 del ciclo celular e inhibe la
liberación de linfocinas por células T activadas, desencadenada por antígenos.

FARMACOCINÉTICA
 ● La ciclosporina se distribuye en gran parte fuera del compartimento sanguíneo.
● En la sangre, el 33-47% se encuentra en el plasma, el 4-9% en los linfocitos, el 5-12%
en los granulocitos y el 41-58% en los eritrocitos.
● En plasma, el 90% aproximadamente está fijado a las proteínas, principalmente a las
lipoproteínas.
● La eliminación se realiza principalmente por vía biliar. Solo un 6% de la dosis oral se
elimina por la orina

Contraindicaciones

● Hipersensibilidad
● Pacientes con enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide, psoriasis, síndrome
nefrótico, uveítis endógena, dermatitis atópica) con alteración de la función renal
(excepto proteinuria en pacientes con síndrome nefrótico), o hipertensión no
controlada.

Efectos adversos

● Nefrotoxicidad: efecto adverso más común, reversible al suspender el tratamiento

● Hipertensión: asociada a retención de sodio y líquidos

[Link] Tacrolimus

farmacocinética :

● En el hombre se ha demostrado que tacrolimus es capaz de absorberse a lo largo de

todo el tracto gastrointestinal.
● se distribuye ampliamente en los tejidos
● El Tacrolimus se metaboliza ampliamente en el hígado, principalmente a través del
citocromo P450-3A4 (CYP3A4) y el citocromo P450-3A5 (CYP3A5).
● Su excreción en la orina y heces se detectó menos del 1% de tacrolimus no
metabolizado, indicando que tacrolimus se metaboliza casi por completo antes de la
eliminación, siendo la bilis la vía principal de eliminación

Farmacodinamia

● A nivel molecular, los efectos de tacrolimus parecen estar mediados por su unión a
una proteína citosólica (FKBP12).
● El complejo FKBP12- tacrolimus se une de forma específica y competitiva a la
calcineurina, inhibiendose.
● Produce una inhibición dependiente de calcio de las vías de transducción de señales
en las células T, lo que impide la transcripción de un grupo concreto de genes de
linfocinas.
 [Link]óxicos

Fármacos que sirven para poder detener la división celular de las enfermedades
neoplásicas,contraindicadas en el periodo de embarazo debido a su alta teratogenicidad.

[Link].Azatioprina

Farmacodinamia

Es un antimetabolito purínico debido a la producción de 6-mercaptopurina pero se le

reconoce otras funciones tales como:

● Inhibe múltiples vías en la biosíntesis de los ácidos nucleicos

● Daña el ADN a través de tio análogos purínicos

Farmacocinética

● A: Posee buena absorción oral

● D: Unidas moderadamente a proteínas plasmáticas de preferencia la albúmina
● M: Es metabolizado en el hígado
● E: Eliminación por medio de la orina

Contraindicaciones

● En pacientes con hipersensibilidad al compuesto 6-mercaptopurina

● En pacientes con insuficiencia renal o hepática
● En el embarazo y periodo de lactancia con categoría D según la FDA

Efectos adversos

● Genera la pérdida de cabello.

● Aumenta el volumen corpuscular medio y la hemoglobina corpuscular media
● Hay mareos,náuseas,vómitos, diarrea,fiebre y entumecimiento.
● Vuelve susceptible a infecciones virales , bacterianas y micóticas.
● Causa diarrea en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal.

[Link]. Metotrexato

Farmacodinamia

Inhibe la timidilato-sintasa la cual es una enzima que convierte el ácido fólico en

tetrahidrofolato ,inhibe la síntesis del ADN e inhibe la proliferación celular en la fase S del
ciclo celular.

Farmacocinética
 ● A: Su administración es vía oral,intravenosa,intramuscular e intratecal. Siendo la
muscular la que tiene una buena absorción alcanzando una concentración plasmática
en 30-60 minutos.
● D: Se encuentra unidos a proteínas plasmáticas en un 50-60%
● M: Metabolismo hepático
● E: Eliminado a las 12 a través de la orina

Contraindicaciones

● En el embarazo y en el periodo de lactancia, Categoría X.

● En pacientes con psoriasis o artritis reumatoide con presencia de leucopenia
,trombocitopenia o anemia.
● En radiografías que muestran infiltrados pulmonares
● Inyección intramuscular en pacientes con recuento plaquetario <50000/mm3.
● En pacientes con enfermedades gastrointestinales.
● En pacientes con tratamiento de radioterapia.

Efectos adversos

● Estomatitis ulcerativa , náuseas, vómitos y dolores abdominales.

● Infertilidad
● Convulsiones focales o generalizadas en niños con leucemia linfocítica aguda.
● Toxicidad renal que se acompaña de azoemia, cistitis, hematuria e insuficiencia renal.

[Link]. Ciclofosfamida

Farmacodinamia

Es activado por enzima hepáticas microsomales ,transformando la ciclofosfamida a

aldofosfamida y 4-Hidroxi Ciclofosfamida para luego en acroleína y fosforamida ,estas
últimas reaccionan al ADN formando puentes impidiendo la duplicación del ADN y con ello
la muerte de la célula.

Farmacocinética

● A: Su administración es vía oral e intravenosa, en una dosis oral de 100 mg el

fármaco es absorbido por el tracto digestivo.
● D: Está distribuido por todos los tejidos pero no atraviesa la barrera hematoencefálica.
● M: Su metabolismo es hepático
● E: Eliminado en un 15% como fármaco a través de la orina.

Contraindicaciones

● En pacientes que han recibido quimioterapia o radioterapia.

 ● Inyecciones en pacientes con un recuento de plaquetas <50000/mm3.
● En el embarazo y el periodo de lactancia se encuentra en la categoría D según la FDA.
● Pacientes con reciente infección vírica. Ejemplo: Varicela zoster, herpes simple, etc.

Efectos adversos

● En el tracto digestivo: Anorexia ,náuseas o vómitos

● Pancitopenia con leucopenia, neutropenia ,anemia y trombocitopenia.
● Infertilidad
● Posible causa de la aparición de una 2da neoplasia
● Aumento de los niveles de ácido úrico.

3.1.3. Anticuerpos

[Link]. Inmunoglobulina antitimocítica. También conocida como ATG (del inglés

Antithymocyte Globulin), es un inmunosupresor que se utiliza en el campo de la
trasplantología y en el tratamiento de diversas enfermedades autoinmunitarias.

Farmacocinética

Absorción y Distribución. Se administra generalmente por vía intravenosa (IV) y, en

algunos casos, por vía intramuscular (IM). La administración IV permite una rápida
distribución del medicamento en el torrente sanguíneo.

Biodisponibilidad. Es alta cuando se administra por vía intravenosa, ya que se evita el

paso a través del tracto gastrointestinal.

Metabolismo. no se metaboliza de manera significativa en el organismo. En su lugar, actúa

principalmente como un anticuerpo que se une a receptores específicos en las células T, lo
que lleva a la depleción de estas células y a una disminución de la respuesta inmune.

Eliminación. principalmente a través de la excreción renal. La velocidad de eliminación

puede variar entre los individuos y depende de factores como la dosis administrada y la
función renal del paciente.

Vida media. puede ser relativamente larga, lo que significa que una vez administrada,
permanece en el cuerpo durante un período prolongado, permitiendo su acción
inmunosupresora continua.

Consideraciones Clínicas:

La inmunoglobulina antitimocítica se utiliza en el trasplante de órganos y médula ósea para

prevenir o tratar el rechazo del injerto. Se emplea en enfermedades auto inmunitarias
graves, como la aplasia medular y la anemia aplásica. Debido a su capacidad para
deplecionar linfocitos T, puede aumentar el riesgo de infecciones, por lo que se requiere una
monitorización constante y profilaxis antimicrobiana en los pacientes tratados con este
agente inmunosupresor.

Farmacodinamia.

La inmunoglobulina antitimocítica actúa como un inmunosupresor al dirigirse

específicamente contra los linfocitos T, que desempeñan un papel clave en la respuesta
inmunológica. Su mecanismo de acción incluye:

1. Depleción de Linfocitos T: este contiene anticuerpos dirigidos contra antígenos

presentes en la superficie de los linfocitos T. Cuando se administra, estos anticuerpos se
unen a los linfocitos T y activan la respuesta inmunitaria, llevando a la destrucción o la
neutralización de estas células.
2. Inhibición de la Respuesta Inmunitaria: Al depletar los linfocitos T, la inmunoglobulina
antitimocítica reduce la respuesta inmunitaria mediada por células T, lo que disminuye
la actividad inflamatoria y la respuesta autoinmunitaria en enfermedades
autoinmunitarias y previene el rechazo del trasplante en el contexto de trasplante de
órganos.

Efectos adversos más comunes asociados al uso de ATG: reacciones Infusión-Relacionadas,

reacciones Alérgicas, citopenias, infecciones oportunistas, neuropatía, reacciones Renales,
trastornos gastrointestinales, reacciones dermatológicas

[Link]. Mofetil Micofenolato. inmunosupresor ampliamente utilizado en el campo de la

trasplantología para prevenir el rechazo de órganos trasplantados. Aquí tienes información
relevante sobre su farmacocinética, formas de presentación, administración y posología:

Farmacocinética

● Absorción: La MMF se absorbe bien después de la administración oral. La absorción

se produce principalmente en el intestino delgado y es más efectiva si se toma con el
estómago vacío. La administración con alimentos puede disminuir su absorción
● Distribución: La MMF se distribuye ampliamente por todo el cuerpo, incluyendo los
órganos diana, como los riñones y el hígado. Su distribución es limitada en el sistema
nervioso central debido a la barrera hematoencefálica.
● Metabolismo: La MMF es un profármaco y se convierte en su forma activa, el ácido
micofenólico (MPA), principalmente en el hígado. El MPA es el compuesto
responsable de la acción inmunosupresora.
● Eliminación: El MPA se elimina principalmente por los riñones. La vida media de
eliminación puede variar de un paciente a otro y se alarga en caso de insuficiencia
renal.

Formas de presentación:
La MMF se presenta en diversas formas farmacéuticas, siendo las más comunes:

1. Cápsulas: Se presentan en cápsulas duras con contenido de micofenolato de mofetilo

en diferentes dosis para una administración oral conveniente.
2. Suspensión Oral: Una forma líquida de MMF que se utiliza en pacientes que tienen
dificultades para tragar cápsulas.

Posología. La dosis de MMF puede variar según la indicación y las necesidades específicas
del paciente, y debe ser prescrita por un profesional de la salud. Sin embargo, las dosis
típicas para la prevención del rechazo de órganos trasplantados suelen oscilar entre 1,000
mg y 1,500 mg administrados dos veces al día, para un total diario de 2,000 mg a 3,000 mg.

Farmacodinamia

El micofenolato de mofetilo (MMF) ejerce su acción inmunosupresora principalmente a

través de la inhibición de la proliferación de linfocitos T y B. Su mecanismo de acción
incluye:

1. Inhibición de la Síntesis de ADN: El MMF es convertido en su forma activa, el ácido

micofenólico (MPA), que es un inhibidor selectivo de la enzima inosina monofosfato
deshidrogenasa (IMPDH). Esta enzima es esencial en la vía de síntesis de novo del
nucleótido guanosina. Al inhibirla, el MMF disminuye la disponibilidad de guanosina
y, como resultado, reduce la síntesis de ADN en las células inmunocompetentes.
2. Inhibición de Linfocitos T y B: Los linfocitos T y B son células del sistema
inmunológico responsables de la respuesta inmunológica y la producción de
anticuerpos. Al reducir la proliferación de estas células, el MMF limita la respuesta
inmunológica, lo que es beneficioso en el contexto de trasplantes y enfermedades
autoinmunitarias.

Efectos Adversos:

Algunos de los efectos adversos más comunes incluyen: supresión de la Médula Ósea,
infecciones, trastornos gastrointestinales, neuropatía periférica, alopecia, aumento del
Riesgo de Tumores, reacciones alérgicas, afectación renal.

[Link]. Muromonab. anticuerpo monoclonal inmunosupresor que se utiliza para prevenir el

rechazo de órganos trasplantados.

Farmacocinética

● Absorción: Muromonab se administra por vía intravenosa (IV), lo que permite una
rápida absorción y distribución en el torrente sanguíneo.
● Distribución: Se distribuye ampliamente en el cuerpo, incluyendo los órganos diana,
como el riñón y el hígado. Su distribución en el sistema nervioso central es limitada
debido a la barrera hematoencefálica.
 ● Metabolismo: Muromonab es una proteína grande y compleja, y se descompone en el
cuerpo a través de procesos de catabolismo proteico normales.
● Eliminación: La eliminación de muromon se produce principalmente en los órganos
encargados de descomponer las proteínas, como el hígado y el bazo. El tiempo de
eliminación puede variar según la función del sistema reticuloendotelial de cada
paciente.

Formas de presentación: Muromonab se presenta en forma de concentrado para solución

para infusión intravenosa. Por lo general, se encuentra en viales multidosis y se administra
bajo supervisión médica en un entorno clínico.

Posología: La dosis de muromonab varía según la indicación y las necesidades específicas

del paciente. Sin embargo, las dosis típicas para prevenir el rechazo de trasplantes suelen
oscilar entre 5 mg y 10 mg por kilogramo de peso corporal al día, administrados por
infusión intravenosa. La administración se realiza en varias dosis durante un período de 10 a
14 días después del trasplante.

Farmacodinamia

Muromonab, también conocido como ortoclasa o OKT3, es un anticuerpo monoclonal

murino que se dirige específicamente contra los receptores de las células T humanas (CD3)
en la superficie de los linfocitos T. Su mecanismo de acción incluye:

● Bloqueo de la activación de Linfocitos T: Muromonab se une a los receptores CD3 en

las células T, interfiriendo con la señalización necesaria para la activación de estas
células. Esto reduce la respuesta inmunológica mediada por células T.
● Supresión de la Respuesta Inmunológica: Al bloquear la activación de las células T,
muromonab disminuye la producción de citoquinas proinflamatorias y la proliferación
de linfocitos T, lo que resulta en una inmunosupresión eficaz.

Efectos adversos más comunes incluyen: reacciones infusión-relacionadas (fiebre,

escalofríos, hipotensión, cefalea y náuseas), infecciones oportunistas, supresión de la
médula ósea, síndrome de liberación de citoquinas, trastornos gastrointestinales, reacciones
alérgicas.

[Link]. Inmuno- Supresores de Acción

Los medicamentos inmunosupresores estos también llamados medicamentos anti rechazo -

serán proporcionados para evitar que su sistema inmune dañe el órgano trasplantado.

Ya que estas drogas disminuyen la actividad del sistema inmune, lo ponen bajo riesgo de
ciertos tipos de infecciones y cáncer
 Anticuerpo -RHOGAM

Esta vacuna evita que la madre con Rh negativa forme anticuerpos contra los eritrocitos Rh
positivos del feto, que pueden pasar a la circulación materna durante el nacimiento o el
aborto. En los siguientes niños Rh positivos, estos anticuerpos producen anemia hemolítica
del recién nacido

Acción y Efecto

● Tmax:2a7 días
● Previene la isoinmunizacion en el individuo Rh(-) expuesto a sangre Rh (+) durante la
hemorragia materno fetal que este ocurre en el parto , aborto ,amniocentesis o trauma
abdominal
● Provee de inmunidad pasiva de las mujeres RH- al + del feto

Indicaciones , Dosis y Ruta

Profilaxis de la enfermedad por Rh previa al parto.

Dosis en adultos :250 μg IMen la 28 semanas de embarazo

Profilaxis de la enfermedad hemolítica por Rh posterior al parto , aborto o

amniocentesis

Dosis en adultos :250μg IM en las 72 horas posteriores al parto , aborto o amniocentesis o

innervación planificada, indicar el farmaco 3 dias antes de la intervención

Profilaxis de la enfermedad hemolítica secundaria o hemorragia placentaria

Dosis en adultos :20μg IM por cada Ml de eritrocitos fetales . en el caso de que no se pueda
calcular el volumen de la hemorragia :1,000μg IM

Presentación

● RhoGAM® Ultra-Filtered PLUS – 300 µg (1500 UI) – Jeringas precargadas (3)

● MICRhoGAM® Ultra-Filtered PLUS – 50 µg (250 UI) – Jeringas precargadas (3)

Contraindicaciones

● Hipersensibilidad la inmunoglobina anti -D o inmunoglobina humana

● No administrar al neonato
● No Administrarse a pacientes con coagulopatías o trombocitopenia graves

Advertencia y Precauciones

Evaluar la relación riesgo beneficio en la siguiente condición:

 Deficiencia de inmunoglobulina A . si la formulación contiene tiomersal en este caso
puede causar reacciones alérgicas en pacientes sensibles a pesar de ser origen humano
existe el riesgo de una reacción anafiláctica especialmente en casos de pacientes con
disgammaglobulinemia y con a la administración Ev accidental disponer de adrenalina
durante la administración

Recomendaciones

En el embarazo :

La administración de igb anti -D durante el tercer trimestre no se asociado con hemólisis

en el niño tampoco con la administración en caso de transfusión materno fetal masiva no
está indicada en el primer trimestre no se ha establecido la seguridad de su uso durante la
gestación

Durante la lactancia

● La igg anti D no se excreta en leche materna no se requiere medidas especiales de

precaución
● En pediatría no administrar al neonato
● En geriatría : sin información específica

Recomendaciones Para Administrar

Administrar por vía IM , de preferencia en el músculo deltoides o la cara anterolateral del

muslo

No emplear en la región glútea por un riezgo que se puede dar al nervio ciático , no
administrar

3.1.3. Inespecíficos

Son fármacos que mayormente se usan en la inmunoterapia para mejorar la respuesta

inmunitaria del cuerpo contra las infecciones u otras enfermedades estos actúan sobre las
vías que regulan la actividad del sistema inmunitario.

Inmunosupresores Específicos Glucocorticoides

Los corticosteroides y sus derivados sintéticos biológicamente activos difieren en sus

actividades metabólicas (glucocorticoides) y reguladoras de electrolitos
(mineralocorticoides). Los glucocorticoides eliminan potencialmente la inflamación, y su uso
en enfermedades inflamatorias y autoinmunes los transforma en uno de los grupos de
fármacos prescritos en primera línea. Dado que los glucocorticoides actúan en casi todos los
órganos, su uso y suspensión pueden traer complicaciones graves en los pacientes. Por ello, la
determinación de utilizar glucocorticoides sistémicos como terapia farmacológica siempre va
a requerir una consideración minuciosa de los riesgos y beneficios que se pueden presentar en
cada paciente.

La administración de glucocorticoides como fármacos inmunosupresores en el año de 1960

promovió un papel clave en posibilitar el trasplante de órganos. La prednisona, prednisolona
y otros glucocorticoides pueden ser utilizados individualmente además, de combinación con
otros medicamentos inmunosupresores para la terapia del rechazo de trasplantes y
enfermedades autoinmunes.

Mecanismo de acción: Los glucocorticoides tienen numerosos efectos antiinflamatorios en

varios componentes de la inmunidad celular, pero demuestran menor efecto sobre la
inmunidad humoral. Los glucocorticoides se unen a receptores dentro de las células y
estabilizan la transcripción de múltiples otros genes. Los glucocorticoides además
disminuyen la activación NF-κB, suprimen la formación de citocinas proinflamatorias tales
como L-1 e IL-6, los linfocitos T se inhiben a partir de la síntesis de IL-2 y la proliferación de
linfocitos T, e inhiben la activación de los CTL. Además, los neutrófilos y los monocitos
tratados con glucocorticoides muestran pobres quimiotaxis y una menor liberación de
enzimas lisosómicas.

Indicaciones:

Hay diversas indicaciones terapéuticas para los glucocorticoides. Particularmente se

combinan con otros agentes inmunosupresores para prevenir y tratar el rechazo de
trasplantes.

● Son eficaces para el tratamiento de GVHD en el trasplante de médula ósea.

● Se usan rutinariamente para tratar trastornos autoinmunes tales como artritis
reumatoide y otras artritis
● Lupus eritematoso sistémico
● Dermatomiositis sistémica
● Psoriasis y otras afecciones de la piel
● Asma bronquial y otros trastornos alérgicos
● Enfermedad inflamatoria del intestino
● Enfermedades inflamatorias oftálmicas
● Trastornos hematológicos autoinmunes
● Exacerbaciones agudas de la Esclerosis Múltiple.

Efectos Adversos:

● Retraso del crecimiento en niños

● Necrosis avascular de hueso
● Osteopenia
 ● Aumento del riesgo de infección
● Mala cicatrización de las heridas
● Cataratas
● Hiperglucemia
● Hipertensión

Inmunomoduladores

Son agentes que alteran la respuesta del sistema inmunológico. Estos pueden ser
fármacos, sustancias naturales o incluso intervenciones físicas que modulan la
actividad del sistema inmunitario, ya sea potenciándola, disminuyéndola o
ajustándola. El objetivo de los inmunomoduladores es restaurar el equilibrio
inmunológico, mejorar la capacidad del cuerpo para combatir infecciones o
enfermedades, y tratar diversas patologías autoinmunes, inflamatorias y oncológicas.

Clasificación de los Inmunomoduladores

Inmunoestimulantes: Estos aumentan la actividad del sistema inmunitario. Se

utilizan comúnmente en situaciones donde el sistema inmunológico necesita un
refuerzo, como en infecciones crónicas o cáncer.

Inmunosupresores: Disminuyen la respuesta inmunitaria. Son esenciales en el

tratamiento de enfermedades autoinmunes (como lupus, artritis reumatoide) y para
prevenir el rechazo de órganos trasplantados. Incluyen corticosteroides, inhibidores de
calcineurina (como ciclosporina), y agentes biológicos.

Moduladores biológicos: Actúan específicamente sobre moléculas o células del

sistema inmunológico para ajustar su función. Los anticuerpos monoclonales,
inhibidores de TNF (factor de necrosis tumoral), y moduladores de las citocinas son
ejemplos de esta categoría.

Mecanismos de Acción

Los inmunomoduladores pueden actuar a través de varios mecanismos:

● Regulación de la producción de citocinas: Las citocinas son proteínas que juegan un

papel crucial en la señalización del sistema inmunológico. Modificar su producción
puede alterar la respuesta inmune.
● Modificación de la actividad de las células inmunes: Afectan la proliferación,
diferenciación o funcionamiento de células como los linfocitos T y B, macrófagos y
células dendríticas.
● Interferencia con vías de señalización: Algunos inmunomoduladores inhiben o
activan rutas específicas dentro de las células inmunes, afectando su comportamiento.
 3.2. Inmunoestimulantes

Se considera para el tratamiento del asma. Sin embargo, los tratamientos de

inmunosupresión son menos eficaces y tienen una propensión mayor a efectos secundarios
que los corticosteroides administrados por vía oral, por tal razón no se recomiendan de
manera sistemática. No se ha valorado la utilidad del tratamiento de inmunodepresión en
COPD y fibrosis quística.

Metotrexato
El metotrexato fue creado para inhibir la dihidrofolato reductasa y bloquear de esta manera la
síntesis de DNA y causar la muerte celular. Se utilizó en un principio para el tratamiento de
las neoplasias malignas y después se reconoció que tiene efectos favorables en las
enfermedades autoinmunitarias como la artritis reumatoide y la psoriasis.

Farmacodinámica:
-Mecanismo de acción: El dihidrofolato reductasa es la enzima que transforma el ácido
dihidrofólico en tetrahidrofólico. El MTX, al mostrar mayor apetencia por la enzima bloquea
de forma reversible su actividad, reduciendo así la síntesis del tetrahidrofólico. Además, el
MTX intracelular, en forma de poliglutamatos, impide la síntesis de purinas al bloquear la
5-aminoimidazol-4-carboxamida ribonucleótido transformilasa (ATIC), la enzima terminal de
esa ruta metabólica . Igualmente inhibe la síntesis de pirimidinas al bloquear la timidilato
sintetasa

Este mecanismo, que actúa eficazmente bloqueando el ciclo de división celular, no parece,
sin embargo, estar directamente implicado en su acción como fármaco antiartrítico.

Farmacocinética: (Aaron)
● Absorción: El MTX se encuentra disponible en formas enterales y parenterales: en
formas parenterales, la vía subcutánea, intramuscular e intravenosa.
Tras la administración oral, MTX se absorbe en el tracto gastrointestinal,
fundamentalmente en el yeyuno proximal. El sistema de absorción es por transporte
activo, requiere el uso de proteínas transportadoras y es, por lo tanto, saturable. El
aumento de la dosis disminuye la velocidad y la cantidad de absorción. Ello afecta a la
biodisponibilidad por vía oral (esto es, la cantidad de fármaco que llega inalterado a la
 circulación sistémica tras emplear esta vía de administración), que es muy variable,
con cifras que van desde el 30 al 90%18-20 dependiendo de la dosis administrada.
Esta variación en la biodisponibilidad está también relacionada con las diferencias en
el primer paso hepático: aunque, de media, el 10% del MTX se transforma en
7-OHMTX en este primer paso por el hígado. Las concentraciones plasmáticas
máximas, por esta vía, se alcanzan en 1-2 h
● Distribución: Aproximadamente, el 50% de MTX está unido a proteínas plasmáticas.
La unión a proteínas plasmáticas va a determinar su distribución por el organismo del
paciente. El volumen de distribución del MTX (que relaciona la dosis administrada
con la concentración plasmática del fármaco y, con ello, da una idea de la distribución
del fármaco en el organismo del paciente) varía entre 0,7 y 1,4 l/kg, lo que confirma
que alcanza el compartimiento intracelular de eritrocitos, leucocitos, hepatocitos y
célula sinovial en cantidad suficiente para ejercer su acción.
● Metabolismo: El MTX se metaboliza en el hígado en un 10% (según ficha técnica) o
entre un 5-7% según otros autores dando como principal metabolito el
7-hidroximetotrexato, una molécula activa que contribuye a prolongar el efecto
terapéutico del MTX. Además de este metabolito principal, hasta un 5% de la dosis
administrada de MTX se metaboliza en el intestino en ácido
4-amino-desoxi-N10-methilpteroico por acción de la flora intestinal.
● Excreción: La excreción del MTX, en su mayor parte inalterado, se produce
fundamentalmente por vía renal mediante filtración glomerular y secreción activa en
el túbulo proximal. Aproximadamente el 5-20% de MTX y el 1-5% de
7-hidroximetotrexato se eliminan por vía biliar. Existe un importante flujo sanguíneo
enterohepático. En caso de insuficiencia renal, la eliminación se retrasa de forma
importante.
Reacciones adversas
En general son poco importantes y pueden manejarse sin necesidad de interrumpir el
tratamiento. La alopecia, la estomatitis o la intolerancia gastrointestinal pueden prevenirse o
reducirse con la administración concomitante de ácido fólico o ácido folínico. Menos
frecuentes son la leucopenia, que remite con la retirada del fármaco, y la mielosupresión. El
daño hepático no suele ser frecuente; se han descrito elevaciones ocasionales de las
transaminasas hepáticas, que revierten con la interrupción del tratamiento. En todo caso, el
empleo conjunto de otro fármaco hepatotóxico debe evaluarse cuidadosamente.
La reacción más grave puede ser la neumonitis que, pese a ser poco frecuente, puede
provocar una mortalidad en torno al 17%. Por ello se recomienda controlar regularmente
parámetros hematológicos y hepáticos, así como la función renal y la pulmonar.
3.2.1. Naturales

[Link]. BCG

La vacuna BCG previene las formas graves de tuberculosis como por ejemplo la
meningitis osteomielitis luego de la aplicación es común que se forme una pequeña
elevación de la piel (nódulo) y deje una cicatriz en el sitio de aplicación una única dosis es
suficiente, independiente que deje o no cicatriz.

Mecanismo de Acción

● Estimula la respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T y en menor medida

linfocito B
● Activa las células que son presentadoras de antígenos células dendríticas y neutrófilos
que engullen procesan a los antígenos de la superficie del BCG(lipoarabinomanano )
a los linfocitos T vírgenes ,CD4 + CD8 +con lo que se estimula su proliferación
● Después de dos meses o 3 meses aparece la inmunidad celular ( y la prueba cutánea
de tuberculina se toma positiva

Presentación

Solución Inyectable de 30 mlg -ampolla de 1ml solvente para la preparación Inyectable

Dosis

Adultos y niños mayores de 1 año: una dosis única de 0,1 ml.- Niños menores de 1 año
una dosis única de 0,05 ml.

Administración

Vía intradérmica

Contraindicaciones

hipersensibilidad a la Vacuna BCG ,deficiencia de la respuesta inmunitaria primaria o

secundaria, niños con malnutrición del tipo Kwashiorkor, Infecciones del tracto urinario

Reacciones adversas

Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos > 1 cm , Fiebre, úlcera en la zona de

inyección, supuración en la zona de inyección , Osteítis ,Reacción alérgica, reacción
anafiláctica
3.2.2. Sintéticos:

[Link]. Levamisol

Este fármaco está en un grupo de fármacos conocidos como inmunomoduladores

parasitarios, dentro de este grupo encontramos al Levamisol, Metronidazol y a la
Ivermectina como principales fármacos, tiene una acción anticolinérgica al actuar como
potente agonista del receptor de Ach nicotínico del músculo y nervio ( en nervios actúa en
canales subtipo L selectivo) esto causa una despolarización, provocando un incremento de
Calcio, lo que tiene como efecto contracciones espasmódicas que eliminan de manera
pasiva al parásito.

El Levamisol actúa directamente sobre Lt anérgicos, macrófagos y células

polimorfonucleares, este medicamento potencia la producción de Ac, incrementa la
actividad fagocítica, también la proliferación de Linfocitos sobre todo los Linfocitos
TCD4, también potencia la respuesta protectora de anticuerpos a la vacunación contra
Hepatitis B, se usa para tratamientos de helmintos gastrointestinales, es decir es
antihelmíntico.

Indicaciones: Infestaciones parasitarias helmínticas, Hepatitis B, pacientes

inmunodeprimidos con cáncer de Colón después de una colectomía.

Efectos adversos: Como efectos adversos puede producir fiebre, escalofríos, náuseas,
emesis, irritación y úlcera intestinal, dolor abdominal, heces negras y agranulocitosis.

Presentación en tabletas: 50 mg

Dosis (50 mg) 3 veces al día por 3 días consecutivos, el tratamiento se repite cada 2
semanas hasta que se indique culminar el tratamiento.

[Link]. Isoprinosine

Este fármaco inmunomodulador está formado por un complejo de Inosina Alquilamino

Alcohol, es un medicamento inmunomodulador debido a su efecto neutralizante y de
restricción a la diseminación del virus que esté afectando.
Su mecanismos de acción se rige en una acción inmunomoduladora y acción indirecta, la
acción inmunomoduladora consiste en un aumento de la estimulación de Linfocitos T y
Linfocitos Nk, aumenta la proliferación de Linfocitos B y aumenta la cantidad de
Anticuerpos en el organismo, también intensifica la actividad fagocitaria de los
Macrófagos y Neutrófilos, todas estas acciones son las encargadas de fortalecer la
respuesta inmunitaria celular y humoral.

La acción indirecta del fármaco consiste a nivel celular, ya que este aumenta la producción
de proteínas y ácidos nucleicos, preserva la estructura y la correcta función de los
polirribosomas celulares, otra función importante de este medicamento es que refuerza
puentes de hidrógeno en los polirribosomas de las célula huésped, lo que brinda una eficaz
defensa con los ARN Y ADN viral, de esta manera impidiendo la replicación viral.

Indicaciones: Herpes Zóster, Herpes simple, Faringitis, Bronquitis, Hepatitis A.

Contraindicaciones: No se recomienda en pacientes con hipersensibilidad a componentes

del fármaco, Gota (Ya que hay un incremento del metabolismo de Inosina), y diabéticos.

Reacciones Adversas: Produce un incremento de Ácido sérico y en orina, náuseas,

vómitos, dolor de cabeza, aumento de enzimas hepáticas.

Presentación: 250 mg/5ml — 1 cucharada: 5 ml

Dosis en adultos: 1 dosis de 4 cucharadas (1000 mg), la dosis de mantenimiento es de 2

cucharadas (500 mg) cada 4 horas

Dosis en niños: 1 ½ cucharada (375 mg) cada 4 horas

La duración del tratamiento es de 7 a 10 días.

Efectos secundarios y manejo de inmunomoduladores:

Efectos adversos comunes:

Los inmunomoduladores, utilizados en el tratamiento de enfermedades autoinmunes y
algunas neoplasias, pueden presentar una serie de efectos secundarios, entre los que se
incluyen:

1. Infecciones: Aumento del riesgo de infecciones debido a la supresión del sistema

inmunológico.
2. Reacciones alérgicas: Erupciones cutáneas, prurito, y en casos graves, anafilaxia.
3. Toxicidad hematológica: Anemia, leucopenia, trombocitopenia.
4. Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea, y hepatotoxicidad.
5. Efectos dermatológicos: Alopecia, cambios en la pigmentación de la piel.
6. Síntomas generales: Fatiga, fiebre, dolores musculares y articulares.
7. Toxicidad hepática: Aumento de las enzimas hepáticas, hepatitis.
8. Neurotoxicidad: Cefaleas, mareos, neuropatías.

ESTRATEGIAS DE MANEJO Y PREVENCIÓN:

Para minimizar los efectos secundarios y manejar las complicaciones asociadas con los
inmunomoduladores, se pueden implementar las siguientes estrategias:

1. Monitoreo regular:
● Hematológico: Revisión periódica de hemogramas completos para detectar
anemia, leucopenia y trombocitopenia.
● Hepático: Control de las enzimas hepáticas (ALT, AST) para detectar
hepatotoxicidad.
● Renal: Monitoreo de la función renal mediante pruebas de creatinina y urea.
2. Prevención de infecciones:
● Vacunación previa al inicio del tratamiento (vacunas inactivadas).
● Profilaxis antimicrobiana en casos de alto riesgo.
● Educación al paciente sobre signos tempranos de infección y medidas de
higiene.
●
 3. Ajustes de dosis:
● Reducción de la dosis o interrupción temporal del tratamiento en caso de
toxicidad severa.
● Uso de dosis mínimas efectivas para controlar la enfermedad.
4. Medicación adyuvante:
● Antieméticos para prevenir náuseas y vómitos.
● Antihistamínicos para reacciones alérgicas leves.
● Suplementos de ácido fólico y B12 para prevenir anemia.
5. Evaluaciones clínicas regulares:
● Exámenes físicos frecuentes para detectar signos tempranos de toxicidad.
● Evaluación de síntomas neurológicos y dermatológicos.
6. Educación del paciente:
● Información detallada sobre los posibles efectos secundarios y la importancia
del cumplimiento del monitoreo.
● Instrucciones claras sobre cuándo buscar atención médica de emergencia.
7. Estilo de vida y medidas preventivas:
● Mantener una dieta equilibrada y adecuada hidratación.
● Evitar el consumo de alcohol para reducir el riesgo de hepatotoxicidad.
● Uso de protección solar y cuidados de la piel para prevenir efectos
dermatológicos.
8. Terapias complementarias:
● Fisioterapia y ejercicios para manejar la fatiga y los dolores musculares y
articulares.
● Apoyo psicológico para el manejo del estrés y la ansiedad asociados con el
tratamiento.

Implementando estas estrategias, se puede optimizar el uso de inmunomoduladores,

mejorando la calidad de vida del paciente y reduciendo la incidencia y gravedad de los
efectos adversos.

Vasodilatadores:
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Laurence I. Brunton. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica.

13ª EDICIÓN. México: McGraw Hill; 2018.

2. Gilman y. Las Bases Farmacológicas de La Terapéutica. McGraw-Hill

Interamericana; 2007.

3. Katzung B. Farmacología básica y clínica. Manual Moderno; 2018.

4. Whalen K. Farmacología: LIR. Reseñas ilustradas de Lippincott. 6a ed. la Ciudad

Condal, España: Lippincott Williams & Wilkins; 2015.

5. Whalen K, et al. Lippincott Illustrated reviews: Farmacología. 6a ed. Ciudad Condal.

2016.

6. Rang H. et al. Farmacología. 5a ed. Ciudad de Madrid. Elsevier. 2004.

7. Inmunomoduladores como terapia adyuvante en la enfermedad infecciosa.

García-Hernández, M., Guerrero-Ramírez, G., Castro-Corona, M. de L. Á., &
Medina-de-la-Garza, C. E. (2009).

8. Inmunoglobulina Rho (D) (humana) RhoGAM ® Ultra-Filtered PLUS (300 μg) (1500
UI) MICRhoGAM ® Ultra-Filtered PLUS (50 μg) (250 UI)