UNIVERSIDAD CIENCIAS Y
HUMANIDADES
FACULTAD DE SALUD
ENFERMERÍA
MONOGRAFÍA:
VIH / SIDA - HEPATITIS B
Autores:
Bances Espinoza Solansh
Huacchillo Neira Stefany
Inca Carlos María Angela
Jurado Saldaña Katherin
Asesor del curso:
Colquichagua Arellano Hugo
LIMA - PERÚ
2025
Índice
VIH - SIDA
Introducción ............................................................................................................ 1
Agente etiológico - Estructura celular .................................................................. 2
Mecanismos de transmisión .................................................................................. 3
Fisiopatología .......................................................................................................... 4
Respuesta inmune del hospedero ......................................................................... 5
Tratamiento .............................................................................................................. 6
Medidas de prevención - Recomendaciones ........................................................ 7
HEPATITIS B
Introducción ............................................................................................................. 8
Agente etiológico - Estructura celular ................................................................... 9
Mecanismos de transmisión ................................................................................. 10
Fisiopatología ......................................................................................................... 11
Componentes del sistema inmunitario que responden a la hepatitis B ........... 12
Respuesta inmune y daño hepático ..................................................................... 13
Tratamiento ............................................................................................................. 14
Medidas de prevención - Recomendaciones ....................................................... 15
VIH - SIDA
Introducción
El VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humana) es un virus que ataca el sistema
inmunológico del cuerpo, debilitándolo y haciéndolo más susceptible a infecciones y
ciertas enfermedades. Este virus puede evolucionar a SIDA (Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida) si no se trata adecuadamente.
A pesar de los avances en el tratamiento
y prevención, el VIH sigue siendo un
problema de salud global. Según la
Organización Mundial de la Salud (OMS),
se estima que 38 millones de personas
viven con VIH en todo el mundo.
De este total, aproximadamente el 50%
no tiene acceso a tratamiento antirretroviral
adecuado, lo que representa un desafío significativo en la lucha contra la epidemia.
Además, la prevalencia del VIH varía considerablemente según las regiones, con África
subsahariana siendo la más afectada, donde más del 60% de las personas con VIH
residen.
En 2023, alrededor de 1.3 millones de nuevas infecciones fueron diagnosticadas a nivel
mundial, y el número de muertes relacionadas con el VIH fue de aproximadamente
650,000.
En 2021, se notificaron 8,242 casos nuevos de VIH en Perú. Hasta septiembre de 2022,
se registraron 5,004 casos, con Lima reportando el 45% de ellos, seguida por Loreto
(8%) y La Libertad (6%).
De los casos notificados, el 80% correspondió a hombres, lo que indica que por cada
cuatro hombres con VIH, hay una mujer afectada.
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Agente etiológico - Estructura celular:
El agente causante del SIDA es el VIH, un retrovirus de la familia Retroviridae, género
Lentivirus.
1. Envoltura Viral:
La envoltura del VIH es una bicapa lipídica que incluye las proteínas gp120 y gp41.
gp120 se une al receptor CD4 y co-receptores CCR5 o CXCR4 en las células T CD4+,
permitiendo la entrada del virus, mientras que gp41 facilita la fusión de la membrana viral
con la célula huésped.
2. Cápside:
La cápside está formada por la proteína p24, que protege el ARN viral y facilita su
liberación dentro de la célula huésped durante la infección. p24 es clave en las pruebas
diagnósticas del VIH.
3. Material Genético:
El VIH tiene dos cadenas de ARN que contienen la información genética para replicarse.
Este ARN es convertido en ADN por la transcriptasa inversa una vez que el virus entra
en la célula huésped.
4. Enzimas Virales:
Las enzimas virales son esenciales para la replicación del VIH. La transcriptasa inversa
convierte el ARN en ADN, la proteasa madura las proteínas virales, y la integrasa inserta
el ADN viral en el genoma de la célula huésped.
5. Proteínas Internas
La p17 forma la matriz viral que estabiliza la estructura del virus, mientras que la p7
protege el ARN viral durante la replicación.
2
Mecanismos de transmisión
El VIH se transmite a través de fluidos corporales de una persona infectada. Los
principales mecanismos de transmisión son:
1. Contactos sexuales sin protección:
La forma más común de transmisión del VIH es a través de relaciones sexuales
vaginales, anales u orales sin el uso de preservativos, con una persona infectada. El
virus está presente en fluidos como semen, fluidos vaginales y secreciones anales.
2. Transmisión sanguínea:
El VIH puede transmitirse por contacto directo con sangre infectada, lo que puede ocurrir
a través de:
Uso compartido de agujas o jeringas (por ejemplo, en el consumo de drogas
intravenosas).
Transfusiones de sangre contaminada (aunque actualmente este riesgo es muy bajo
debido a los estrictos controles de sangre en la mayoría de los países).
Procedimientos médicos con instrumentos no esterilizados.
3. Transmisión vertical (de madre a hijo):
Una madre infectada con VIH puede transmitir el virus a su hijo durante el embarazo, el
parto o la lactancia. Sin tratamiento, el riesgo de transmisión es elevado, pero con un
tratamiento adecuado durante el embarazo y el parto, este riesgo se puede reducir
significativamente.
4. Exposición a heridas abiertas o mucosas:
El VIH puede transmitirse si el fluido infectado entra en contacto con membranas
mucosas (como las de los genitales, recto o uretra) o a través de heridas abiertas o
cortes.
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Fisiopatología
1. Enlace y Fusión:
El proceso comienza cuando el VIH entra en contacto con una célula del sistema
inmunológico, principalmente las células T CD4+. La proteína gp120 del VIH se une al
receptor CD4 en la superficie de la célula. Luego, el virus se une a un co-receptor (CCR5
o CXCR4) que permite que otra proteína del VIH, gp41, fusione la membrana viral con la
membrana de la célula. Esto permite que el ARN viral entre en la célula huésped y
comience el ciclo de infección.
2. Transcripción Inversa:
Dentro de la célula, el ARN viral se convierte en ADN gracias a la enzima llamada
transcriptasa inversa. El ARN del virus es transformado en ADN de doble hebra, lo cual
es necesario para que el virus se pueda integrar al material genético de la célula y se
replique más tarde.
3. Integración:
Una vez que el ADN viral se ha formado, es transportado al núcleo de la célula. Aquí, la
enzima integrasa ayuda a insertar este ADN viral en el ADN de la célula huésped. Esto
significa que el virus se "esconde" dentro de las células y puede permanecer latente o
empezar a producir nuevas copias del virus.
4. Transcripción y Traducción:
El ADN viral integrado se usa como plantilla para producir ARN mensajero (ARNm), que
luego sale del núcleo hacia el citoplasma. Allí, el ARNm se traduce en proteínas virales
con la ayuda de los ribosomas de la célula. Estas proteínas son fundamentales para
construir nuevas partículas virales y para replicar el ARN del VIH.
5. Ensamblaje:
Las proteínas virales y el ARN recién producido se ensamblan en nuevas partículas
virales dentro de la célula. Este proceso ocurre en el citoplasma, donde las partes virales
se agrupan para formar nuevas copias del virus.
6. Gemación:
Finalmente, las nuevas partículas virales se transportan hacia la membrana de la célula,
donde se "empujan" hacia afuera mediante el proceso de gemación. En este paso, el
virus es liberado de la célula y está listo para infectar otras células. La célula huésped, en
muchos casos, se destruye o queda dañada en el proceso.
4
Respuesta inmune del hospedero
Los linfocitos T CD4+ son células clave en la respuesta inmune del cuerpo, ya que
coordinan la activación de otras células inmunológicas, como las células T CD8+
(citotóxicas), las células B (productoras de anticuerpos) y los macrófagos (que fagocitan
patógenos).
Estas células reconocen fragmentos de patógenos, como el VIH, presentados por células
dendríticas y macrófagos. Al activarse, las células T CD4+ facilitan la destrucción de
células infectadas y la producción de anticuerpos.
Sin embargo, el VIH ataca específicamente a las células T CD4+ utilizando el receptor
CD4 para ingresar y replicarse dentro de ellas, lo que provoca su destrucción. A medida
que el número de células T CD4+ disminuye, el sistema inmunológico se debilita,
haciendo que el cuerpo sea más susceptible a infecciones y enfermedades oportunistas.
El tratamiento antirretroviral (TAR) puede controlar la replicación del VIH, lo que permite
que el sistema inmunológico recupere parcialmente la función de las células T CD4+ y
ayude a prevenir el progreso hacia el SIDA.
Tratamiento
El tratamiento principal del VIH es la Terapia Antirretroviral (TAR), que combina al menos
tres medicamentos antirretrovirales (ARVs) para reducir la carga viral y preservar el
sistema inmunológico. Las clases de ARVs incluyen:
Inhibidores de la transcriptasa inversa (ITR): Bloquean la conversión del ARN viral en
ADN.
Inhibidores de la proteasa (IP): Impiden la maduración del VIH.
Inhibidores de la integrasa (INI): Evitan que el ADN viral se integre en las células del
huésped.
El objetivo de la TAR es lograr una carga viral indetectable, restaurar el conteo de células
CD4+ y prevenir la transmisión del virus.
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Medidas de prevención - Recomendaciones
1. Uso de preservativos:
Usar condones de manera correcta y constante durante las relaciones sexuales es una
de las mejores formas de prevenir la transmisión del VIH.
2. No compartir agujas:
Las personas que usan drogas inyectables no deben compartir agujas ni jeringas, ya que
es una de las formas en que se transmite el VIH. Es importante usar material estéril.
3. Hacerse pruebas regularmente:
Hacerse una prueba de VIH con frecuencia es importante para saber si estás infectado.
Si el resultado es positivo, iniciar tratamiento a tiempo ayuda a mantener la salud y
reducir el riesgo de contagiar a otras personas.
4. Tratamiento para personas con VIH:
Las personas con VIH que toman el tratamiento adecuado y mantienen la carga viral muy
baja no pueden transmitir el virus a sus parejas sexuales. Esto se llama "Indetectable =
Intransmisible" (I=I).
5. Evitar contacto con sangre infectada:
Evita entrar en contacto con sangre de otras personas y usa guantes si vas a estar en
contacto con sangre o heridas abiertas.
6. Prevención para embarazadas:
Las mujeres embarazadas con VIH deben recibir tratamiento para evitar pasar el virus a
su bebé durante el embarazo, el parto o la lactancia.
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HEPATITÍS B
Introducción
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la hepatitis B como una infección del
hígado causada por el virus de la hepatitis B (VHB). Puede presentarse en forma aguda
o crónica, diferenciándose por su duración y gravedad. La infección aguda es de corta
duración y más grave, mientras que la crónica se prolonga en el tiempo y suele ser
menos severa. Sin embargo, en su forma crónica, la hepatitis B aumenta
significativamente el riesgo de cirrosis y cáncer de hígado.
Es una enfermedad transmisible que puede propagarse de forma horizontal, a través del
contacto con fluidos corporales infectados como sangre, saliva, fluidos vaginales y
semen. También puede transmitirse de madre a hijo durante el parto (transmisión
maternofilial) o mediante lesiones con agujas, tatuajes y perforaciones.
La hepatitis B constituye un grave problema de salud mundial, evidente en el último
reporte de la OMS donde informa que 254 millones de personas padecieron infección
crónica en el 2022; y murieron aproximadamente 1,1 millones de personas el mismo año,
principalmente por cirrosis o hepatocarcinoma (cáncer hepático primario) siendo estas
complicaciones de la infección crónica por la hepatitis B. A su vez se estima que cada
año se producen 1,2 millones nuevos casos de infecciones.
En el país, según el Centro Nacional de Epidemiología, Prevención y Control de
Enfermedades del Perú (CDC) al 2021, los departamentos que presentaron la mayoría
de casos de Hepatitis B con cifras de 80.6% son Lima, Ayacucho, Cusco, Arequipa,
Junín y Loreto. Además, la infección por el VHB tiene mayor incidencia en la población
adulta, antecediendo a la población adulta joven, presentando el 52% y 34% de los
casos respectivamente.
La hepatitis B representa un desafío de salud pública por su alta tasa de
morbimortalidad. En la actualidad, no existe un tratamiento concreto, pero se pueden
usar fármacos para manejar la infección crónica. Dado que no hay una cura específica
para esta enfermedad, la prevención primaria es fundamental para su control.
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Agente etiológico - Estructura celular
El factor etiológico o causal de esta afección es el virus de la hepatitis B o conocido por
sus siglas VHB, el cual pertenece a la familia Hepadnaviridae.
1. Cubierta exterior:
Es como la piel de la canica y está hecha de grasita y proteínas. Una de estas proteínas
se llama antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg). Los doctores a veces buscan
esta proteína para saber si alguien tiene el virus.
2. Núcleo:
Dentro de la cubierta está el núcleo, que es como el centro de la canica. Este núcleo
protege lo más importante del virus.
3. Material genético:
Dentro del núcleo está el "manual de instrucciones" del virus, que se llama ADN. Es
como un pequeño círculo con toda la información para que el virus pueda hacer copias
de sí mismo.
4. Herramienta especial:
El virus también tiene una herramienta especial llamada polimerasa. Esta herramienta le
ayuda a hacer copias de su ADN cuando infecta las células del hígado.
Mecanismo de transmisión
La transmisión de la hepatitis B se produce principalmente a través del contacto con
sangre o fluidos corporales de personas que están infectadas. Los modos de transmisión
incluyen:
Transmisión sexual:
Relaciones sexuales sin protección con una persona infectada.
Transmisión perinatal:
De madre a hijo durante el parto.
Transmisión percutánea:
Uso compartido de agujas, jeringas o instrumentos contaminados.
Transmisión horizontal: Contacto cercano con personas infectadas, especialmente en la
infancia.
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Fisiopatología
1. Entrada del Virus:
El virus de la hepatitis B (VHB) entra al cuerpo por contacto con sangre, semen u otros
fluidos corporales infectados. Viaja al hígado e infecta las células del hígado
(hepatocitos).
2. Multiplicación del Virus:
Dentro de las células del hígado, el VHB empieza a hacer muchas copias de sí mismo. El
virus por sí mismo no daña directamente las células del hígado.
3. Respuesta del Cuerpo:
El sistema de defensa de tu cuerpo (sistema inmunitario) se da cuenta de que las células
del hígado están infectadas. Envía células especiales (como las células T) para luchar
contra el virus. Estas células de defensa pueden causar hinchazón en el hígado mientras
intentan eliminar las células infectadas.
4. Daño al Hígado:
La hinchazón causada por la respuesta del cuerpo es lo que provoca el daño al hígado
en la hepatitis B. En la hepatitis B aguda (de corto tiempo), el cuerpo generalmente
elimina el virus y el hígado se cura, mientras que en la hepatitis B crónica (de largo
tiempo), el virus se queda en el cuerpo y la hinchazón continua puede causar problemas
más serios en el hígado con el tiempo.
[Link] inmune del hospedero:
Es la manera en que el cuerpo reacciona ante agentes externos como bacterias, virus,
hongos, lesiones, enfermedades o toxinas Es un mecanismo de defensa vital que ayuda
a identificar y tratar infecciones. El sistema inmunitario del cuerpo responde a la hepatitis
B mediante la activación de diferentes componentes, como los linfocitos T y los
macrófagos.
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Componentes del sistema inmunitario que responden a la hepatitis B
1. Células presentadoras de antígenos: Macrófagos y células dendríticas que presentan
partículas virales a los linfocitos.
Los monocitos, los macrófagos y las células dendríticas (DC) son componentes
esenciales de nuestro sistema inmune innato. Estos tipos celulares han demostrado ser
muy relevantes en la defensa frente a los microorganismos patogénicos, y
adicionalmente estar implicados en la fisiopatología de un amplio número de
enfermedades, incluyendo su participación en inmunodeficiencias, autoinmunidad,
enfermedades hepáticas, pulmonares o tumores, entre otras.
Una de las funciones compartidas entre los
Monocitos y macrófagos
El estudio de los macrófagos es uno de los campos más dinámicos en biología en los
últimos años. Con anterioridad, los macrófagos eran considerados como simples
fagocitos antimicrobianos derivados de monocitos de sangre periférica. Pero el
descubrimiento de que los macrófagos responden de manera muy diferente a distintas
señales inmunitarias y tisulares 2, y que los macrófagos residentes en los tejidos tienen
orígenes embrionarios y se mantienen mediante autorrenovación local 3, 4, 5 ha llevado
a
Células dendríticas
Las DC son APC profesionales y desempeñan un papel decisivo en la iniciación,
orquestación y regulación de la respuesta inmune. Estas células actúan como un nexo
esencial entre la inmunidad innata y la adaptativa, permitiendo la activación específica de
linfocitos T y coordinando la respuesta del sistema inmunológico frente a infecciones,
tumores y otras amenazas.
Las DC conforman una población heterogénea de APC especializadas en la captura,
procesamiento y presentación de antígenos. Estas
Protección de personas y animales
Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en
seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses
12
2. Linfocitos T CD8 +: Atacan a los hepatocitos infectados durante la fase aguda
de la infección.
Fases de inducción y efectora de las respuestas del linfocito T CD8. Inducción de
la respuesta: los linfocitos T CD8 + reconocen péptidos que derivan de antígenos
proteínicos y presentan las células
dendríticas en los órganos linfáticos periféricos.
Los linfocitos T son estimulados para proliferar
diferenciarse en CTL (y linfocitos memoria), que
entran en la circulación. Migración de linfocitos
T efectores y otros leucocitos a la zona en la
que está el antígeno: los linfocitos T efectores
migran a los tejidos infectados, los crecimientos
tumorales o los injertos que se rechazan.
Funciones efectoras de los linfocitos T: los CTL
CD8 + reconocen al antígeno en los tejidos y responden
matando a las células donde se produce
el antígeno.
Los protagonistas de esa respuesta citotóxica va a hacer
mediado por linfocitos CD8 citotóxicos y también de alguna manera las células
NK van a ayudar a ese efecto
citotóxico.
La célula dendrítica viaja por las vías aferentes, por los vasos linfáticos aferentes,
luego entra por esos vasos los
linfocitos CD8 que son vírgenes en su momento una vez que la célula dendrítica
a través de su MHC2
representa al CD8 y este se va a activar y sufrirá una expansión clonal, lo mismo
que sucede con el CD4.
Esos clones ya activados y con una respuesta de expansión clonal van a salir a la
circulación y van a ir a buscar
a esas células infectadas por microbios intracelulares, bacterias intracelulares y
virus básicamente. Una vez que
encuentren, mandan señales, citocinas para que esa célula infectada muera por
ese efecto de la célula CD8
citotóxicas.
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Respuesta inmune y daño hepático
El VHB infecta las células hepáticas (hepatocitos):
El virus de la hepatitis B se replica dentro de las células del hígado. El sistema
inmunitario responde: El sistema inmunitario reconoce los antígenos virales en la
superficie de los hepatocitos infectados. Daño hepático: En respuesta, el sistema
inmunitario activa células como linfocitos T CD4+ y CD8+, que intentan eliminar las
células infectadas. Sin embargo, este proceso de eliminación puede dañar los
hepatocitos, causando inflamación y fibrosis (cicatrización) hepática. Hepatitis crónica:
En algunos casos, la respuesta inmunitaria no es suficiente para eliminar el virus, y la
infección se vuelve crónica. En la hepatitis B crónica, el daño hepático puede progresar a
cirrosis y aumentar el riesgo de cáncer de hígado. No es un daño directo del virus: Es
importante destacar que el daño hepático en la hepatitis B no es causado directamente
por el virus, sino por la respuesta inmunitaria del cuerpo contra él.
Evolución a cirrosis
El desarrollo de cirrosis se ha asociado estrechamente a un balance desfavorable entre
la replicación del VHB y la inmunidad frente al virus, que es incapaz de controlar la
replicación, pero causa daño hepático. La aparición de cirrosis es más frecuente en los
pacientes que no presentan seroconversión hacia anti-HBe y mantienen la replicación del
virus a pesar de repetidos episodios de exacerbaciones bioquímicas, en aquellos que
presentaron descompensación hepática durante las exacerbaciones o en aquellos que
presentaron reactivaciones, sobre todo con reaparición del HBeAg. La presencia de
hepatitis crónica activa en la biopsia inicial no se ha asociado al desarrollo de cirrosis. La
presencia de puentes de fibrosis o necrosis y replicación viral persistente o picos de
exacerbación se han asociado con mayor frecuencia al desarrollo de cirrosis en aquellos
pacientes anti-HBe+. El desarrollo de cirrosis en pacientes con enfermedad subclínica,
tiene relativo buen pronóstico. En algunos estudios se han analizado distintos factores
asociados a muerte durante el seguimiento de la hepatitis crónica por VHB. Entre ellos
se encuentran la edad avanzada, niveles bajos de albúmina, niveles bajos de plaquetas,
bilirrubina elevada, presencia de esplenomegalia y positividad para HBeAg en el
momento del diagnóstico. En cambio, el cese de la replicación viral y/o la remisión
bioquímica durante el transcurso de la enfermedad se correlacionan de modo
significativo con una mejor supervivencia.
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Tratamiento
No hay ningún tratamiento específico contra la hepatitis B aguda. La hepatitis B crónica,
por su parte, puede tratarse con medicamentos.
Tratamientos médicos:
En el caso de la hepatitis B aguda, los cuidados deben centrarse en hacer que la
persona se sienta cómoda. Los pacientes deben seguir una dieta saludable y tomar
mucho líquido para prevenir la deshidratación por vómitos y diarrea.
La infección crónica por el virus de la hepatitis B se puede tratar con medicamentos
administrados por vía oral, como el tenofovir o el entecavir.
El tratamiento puede:
Retrasar el avance de la cirrosis
Reducir los casos de cáncer de hígado
Mejorar la supervivencia a largo plazo
La mayoría de las personas que inician el tratamiento contra la enfermedad deben
seguirlo de por vida.
Medidas de prevención y recomendaciones
1. Vacúnate: La vacuna contra la hepatitis B es la mejor manera de protegerte. Por lo
general, se aplica en varias dosis. Si no te has vacunado, habla con un médico para que
te la pongan.
2. Ten buenos hábitos de higiene: Lávate bien las manos con agua y jabón,
especialmente después de cualquier posible contacto con sangre.
3. No compartas objetos personales: No uses cepillos de dientes, rasuradoras, cortaúñas
ni nada que pueda entrar en contacto con sangre de otras personas.
4. Ten cuidado con la sangre: Si estás ayudando a alguien que está sangrando, trata de
no tocar su sangre directamente. Si te cae sangre, límpiala con agua y jabón o con una
solución de lejía diluida (pídele ayuda a un adulto para esto).
5. Sé cuidadoso en lugares de salud y con tatuajes / piercings: Asegúrate de que todas
las agujas que se usen por razones médicas, para tatuajes o perforaciones sean nuevas
y estén limpias.
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Bibliografias
[Link]
articulo-caracteristicas-virologicas-del-vih-S0213005X10004040
[Link]
Mironova, M., & Ghany, M. G. (2024). Hepatitis B vaccine: four decades on. Vaccines,
12(4), 439.
McKoy, K., Campbell, S., Novy, P., & Janssen, R. S. (2025). Hepatitis B vaccination with
HepB-CpG in people living with HIV: a narrative review. Expert Review of Vaccines, (just-
accepted).
VHsu, Y. C., Huang, D. Q., & Nguyen, M. H. (2023). Global burden of hepatitis B virus:
current status, missed opportunities and a call for action. Nature reviews
Gastroenterology & hepatology, 20(8), 524-537.
