Vale González – Vicky Biscardi
Enfermedad muy común en caballos, respiratoria, infecciosa, MUY contagiosa,
de curso agudo y febril. Generalmente es poblacional.
SINONIMIA
• También se le dice gripe
equina (no confundir con
moquillo equino) o enfermedad
viral respiratoria.
HISTORIA
• Reconocida por primera vez en el
año 1963 como causa de epidemias
difundidas.
• Es endémica en varios países,
Argentina es uno de ellos. En
Australia y Nueva Zelanda no está
presente.
• Es causante de algunas epizootias,
como por ejemplo la del ́ 70 en
Argentina que generó el cierre de los hipódromos. Hace unos años atrás hubo
otra pero fue más leve debido a la presión en vacunación que hay actualmente.
• Causada por un virus ARN, envuelto de un genoma segmentado.
• Dentro de las espículas presenta dos proteínas: hemaglutinina y
neuraminidasa
• Es un Ortomixovirus (Mixo=mucus), y polimórfico, esto quiere decir que su
forma externa cambia, al igual que todos los virus gripales.
Este ortomixovirus influenza tipo A, con dos subtipos antigénicamente
distintos:
1. A/equino/1 (H7N7), es asintomático.
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2. A/equino/2 (H3N8), es el patógeno.
Los subtipos se denominan en función del lugar y fecha de aparición de los
brotes, así como por sus componentes de neuraminidasa (NA) y hemaglutinina
(HA). Esta designación no sólo proporciona información histórica, sino que
además ofrece una indicación de los cambios temporales en la antigenicidad
del virus, inducidos por pequeños cambios en la secuencia de aminoácidos de
la superficie glicoproteica, principalmente de la hemaglutinina, resultado de
mutaciones puntuales en el genoma.
• Subgrupos (dependiendo del lugar en donde se aislaron por primera vez):
A/Praga/1/56; A/Miami/1/63; A/Cambridge/1/63; A/Tokio/71; A/Suecia/79;
A/Detroit/1/67; A/Fontainbleu/79; A/Suecia/137/72; A/Newmarket/79;
A/Londres/1416/73; A/Solvalla/79; A/Newmarket/1/77; A/Kentucky/79;
A/Tenessee/5/86; A/Johannesburg/86; A/Kentucky/2/87.
•El virus ingresa por inhalación y va al tracto respiratorio superior produciendo
hiperemia, descamación y erosión del
epitelio respiratorio (pseudoestratificado,
cilíndrico y ciliado).
•Genera a su vez exudación de las vías
aéreas y alvéolos (secreciones) y
disminuye la actividad de los macrófagos,
predisponiendo de esta manera a la acción
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de bacterias normales (como la Bordetella) o contaminantes presentes en el
tracto.
Genera una viremia no muy importante, el tipo 2 es más virulento y
neurotrópico que el 1 que generalmente es asintomático.
Es la principal causa de enfermedad Es enzoótica en varios países.
respiratoria mundial.
También es predisponente en lugares
Afecta a equinos de cualquier edad y de alta concentración de animales y
raza pero tiene mayor prevalencia en con mala ventilación y si a esto le
potrillos 2-3 años o en animales muy sumamos una higiene pobre y una mala
grandes de edad. La franja media de calidad de la cama el aparato
animales entre 4-6 años generalmente respiratorio tenderá a estar susceptible,
no se afectan o lo hacen muy poco y con las defensas más bajas por
debido a su mayor resistencia (más estrés (hipódromos)
vacunas y más anticuerpos) y a que la
enfermedad tiende dispersarse más en
animales con las defensas más
susceptibles como son los potrillos y En 1978 se hallaron anticuerpos del tipo
los adultos mayores. 1 en animales que no estaban
vacunados, por lo que se supone que
ingresó al cuerpo pero sin producir un
cuadro patológico o generando
únicamente la enfermedad subclínica.
El tipo 2 es el que genera la enfermedad
como la estudiamos.
• Es de comienzo muy rápido.
• Incubación: 1-3 días
• Tos seca, explosiva, no productiva (áspera), es lo primero y más importante.
• Fiebre bifásica (39°-41°) con dos picos, manteniéndose por 1-5 días en casos
no complicados.
• Se observa una descarga nasal serosa (transparente y acuosa).
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• En algunos animales puede haber mayor duración de los signos y descarga
nasal purulenta que indican complicación bacteriana, pudiendo ser benigna o
más complicada dependiendo de los otros signos que la acompañen.
• En algunos puede haber también letargia, anorexia, hipertrofia nódulos
linfáticos submandibulares.
• Evolución: 2-3 semanas, y este es el principal problema, ya que el tiempo en
el que el animal está enfermo es “extenso” a pesar de que el animal aparenta
estar sano antes. EL ANIMAL NECESITA ESTE TIEMPO PARA RECUPERARSE.
•Otros signos que pueden llegar a aparecer e indicar complicaciones como:
taquipnea, taquicardia, hiperemia de mucosa nasal y conjuntival, epifora, edema
de miembros, espasmos musculares.
• Sonidos bronco vesiculares aumentados.
• Presencia de roncus y roces sugieren una infección bacteriana secundaria o
un caso de neumonía vírica primaria (si el virus traspasa las defensas)
• Signos cardiacos, no es fácil de determinar de forma clínica, pero se aconseja
que antes del alta se realice un control con un cardiólogo porque puede generar
miocarditis y disminuir el rendimiento posterior del animal.
Descarga nasal serosa
Descarga nasal mucopurulenta
Miocarditis: Observamos como el complejo QRS y t hay
un aumento en la transmisión del impulso ya que al
estar inflamado el miocardio, el impulso eléctrico debe
recorrer más espesor.
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Miocarditis post-Influenza: Puede haber inversión en la curva, un latido que
falte, o uno que sobra por lo que se recomienda que un cardiólogo analice el
daño que puede haber causado el virus.
Es muy fácil de diagnosticar.
• Presuntivo por los signos clínicos (principalmente varios caballos con tos)
•Hemograma (anemia, leucopenia, linfopenia, monocitosis tardía)
•Definitivo: (laboratorio)
Cultivo de hisopados nasal: Directigen Flu-A test
Serología (FC; HI; SN)
Test inmunológicos: (ELISA; PCR o Antic. fluorescentes)
DENUNCIA OBLIGATORIA ANTE SOSPECHA
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Disminución en los glóbulos blancos, en este caso no había anemia y el
hematocrito era dentro de todo normal.
El hisopo para muestra es mucho más largo que el de la foto, ya que se dirige
hacia más profundo y se lo envía en un medio de transporte o en solución
fisiológica estéril y se conserva refrigerado hasta enviar a laboratorio (INTA
Castelar de forma oficial).
• Normalmente no se observan
• Es de baja mortalidad
• Neumonía vírica fatal (potros)
• Necrosis de bronquiolos (manguitos perivasculares bronquiales)
• Congestión de vasos sanguíneos, infiltración de neutrófilos, edema
inflamatorio, colapso alveolar
• Degeneración miocárdica.
Más atención a parte cardiaca y pulmonar y tomar muestras de esos tejidos
principalmente.
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Recordar que para determinar si el pulmón tiene neumonía se realiza la prueba
de la docimasia, en donde se corta una porción de pulmón (1x1) y se lo coloca
en un recipiente con agua, en caso que flote por arriba del agua (como un
barco) el pulmón está sano, si flota bajo el agua o se hunde presenta
neumonía, en caso de llegar al fondo del recipiente significa que la neumonía
era muchísimo más grave.
• Rinoneumonitis viral, afecta a otro grupo etario, es menos contagiosa y
produce abortos.
• Arteritis equina, llamada ojos rojos por conjuntivitis, secreciones oculares.
• Adenovirus cuadro más leve de menor diseminación.
Influenza: Miopatías y Miocardio
Rinoneumonitis: Encefalitis
Arteritis: Transmisión venérea
Adenovirus: Úlceras bucales y linfopenia severa
● Sintomático y más que nada ambiental (ventilación de box, cambio de
cama, confort, evitar el polvillo, cuidar que coma y no se deshidrate)
● Reposo absoluto es el principal tratamiento, y se debe realizar de manera
obligatoria, durante una semana por días de fiebre que tuvo el caballo; si
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tuvo 1 día de fiebre, será una semana de reposo absoluto, solo puede
salir del box a caminar y volver al box. (1s x dT°).
● Debemos decidir a qué caballos le damos antibióticos, en general no es
necesario pero en casos de caballos con secreción mucopurulenta está
indicado. (penicilina estreptomicina, quinolona, Cefalexina, a dosis
habitual)
● “Antitusivos” NO INDICADOS, ya que la tos es el mecanismo de defensa
del animal para eliminar el virus, por lo que debemos favorecer la
eliminación del contenido dándole BRONCOLITICOS expectorantes.
● Antivirales no demostraron que funcionen bien en esta enfermedad pero
se pueden usar los siguientes:
*Amantadina Inhibe la penetración viral (4 mg/kg p.o. c/12 hs)
*Aciclovir Inhibe la ADN-polimerasa viral (8-20 mg/kg p.o. c/8 hs)
*HPMPC (hidroxi-fosfonilmetoxi-propil citosina). Inhibe la penetración
viral (exp.)
● AINES al igual que los atb hay que ver cuales lo necesitan: Dipirona,
Flunixin, fenilbutazona (con precaución).
● Corticoides se puede dar sin problemas en caballos que lo justifiquen,
para aliviar el cuadro. (con precaución)
Vacunación: Actualmente no es obligatoria,
pero la mayoría de los veterinarios la solicitan
como tal.
• En Stud
*Vacunación inicial doble c/3 semanas de
intervalo y luego revacunación trimestral.
Cuando era obligatoria se realizaba en los
meses 3, 6, 9 y 12.
• En Haras
*Vacunación inicial doble c/3 semanas de
intervalo a los potrillos de 6 (4-8) meses y luego
revacunación trimestral.
*Yeguas Preñadas: 10° mes gestación.
ASPECTOS LEGALES
• Denuncia obligatoria.
• Vacunación obligatoria (3-6-9-12).
• Marco res. Sec AGYP 617/05, en donde están todas las resoluciones del
caballo.
