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Efectos de la Insulina y Glucagón

El documento resume los efectos de la insulina y el glucagón en el metabolismo. Explica que la insulina favorece la captación de glucosa por las células, el almacenamiento de glucosa en el hígado como glucógeno, y la conversión de glucosa excesiva en ácidos grasos. También favorece la síntesis y almacenamiento de proteínas y grasas. La falta de insulina aumenta la lipólisis y uso de grasas como fuente de energía, elevando los niveles de ácidos grasos y cole

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Efectos de la Insulina y Glucagón

El documento resume los efectos de la insulina y el glucagón en el metabolismo. Explica que la insulina favorece la captación de glucosa por las células, el almacenamiento de glucosa en el hígado como glucógeno, y la conversión de glucosa excesiva en ácidos grasos. También favorece la síntesis y almacenamiento de proteínas y grasas. La falta de insulina aumenta la lipólisis y uso de grasas como fuente de energía, elevando los niveles de ácidos grasos y cole

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INSULINA, GLUCAGÓN

Grupo 6
Subgrupo 7

Integrantes:
Leidy Acosta
Hernán Marcatoma
Melanie Gavilanez
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL
PÁNCREAS
LA INSULINA Y SUS
EFECTOS METABÓLICOS
La insulina es una hormona asociada a la
abundancia de energía

Química y síntesis de la insulina

los ribosomas
acoplados al retículo
retículo
endoplásmico traducen endoplásmico
el ARN de la insulina:
pre- proinsulina. : proinsulina

aparato de Golgi
para formar
insulina y
péptidos C.

semivida Desaparece de
plasmática: 6 min la circulación:10
por término medio a 15 min.
ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES
DE LAS CÉLULAS EFECTORAS POR
LA INSULINA Y EFECTOS CELULARES
RESULTANTES

Captación de glucosa por las membranas de


casi el 80% de las células, sobre todo de las
células musculares y adiposas

Más permeable para muchos aminoácidos y autofosforilaci


para los iones potasio y fosfato ón

10 a 15 min: cambian la actividad de


muchas más enzimas metabólicas
intracelulares.
horas o días:
• Cambios de la velocidad de traducción de los ARN
mensajeros dentro de los ribosomas para dar
lugar a nuevas proteínas.
• Variaciones de las velocidades de transcripción
del ADN del núcleo celular.
EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO
DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

INSULINA FAVORECE LA CAPTACIÓN Y


EL METABOLISMO MUSCULARES DE
LA GLUCOSA
La energía utilizada por
el tejido muscular no
depende de la glucosa,
sino de los ácidos grasos

El ejercicio
moderado e
intenso

Músculo consume
mucha glucosa son
las horas siguientes a
las comida.
L A INSULINA FACILITA L A CAPTACIÓN, EL ALMACENAMIENTO Y LA UTILIZACIÓN DE GLUCOSA POR EL HÍGADO

La insulina fomenta la
actividad de las
La insulina aumenta la enzimas favorecedoras
La insulina inactiva a
captación de la de la síntesis de
la fosforilasa hepática,
glucosa sanguínea por glucógeno, en particular
la enzima principal
el hepatocito. Para de la glucógeno
encargada de
ello, incrementa la sintetasa, responsable
degradar el glucógeno de la polimerización de
actividad de la enzima
hepático a glucosa. los monosacáridos para
glucocinasa.
formar moléculas de
glucógeno.
EL HÍGADO LIBERA GLUCOSA ENTRE LAS
COMIDAS

La falta de
La falta de La enzima
El insulina anula
insulina glucosa
todos los
descenso efectos con (junto con el fosfatasa,
inhibida
de la respecto al
depósito de
incremento previamente por
del la insulina, se
glucemia glucógeno; en
glucagón) activa ahora por
particular,
hace que interrumpe la activa a la la falta de la
hormona y
el nueva síntesis enzima provoca la
de glucógeno fosforilasa,
páncreas en el hígado y
separación
que produce entre la glucosa
reduzca la evita la
captación de la y el radical
fosfato, con lo
secreción nuevas degradación
que la primera
moléculas de de glucógeno
de glucosa
puede difundir
a glucosa de nuevo a la
insulina. sanguínea por
fosfato. sangre
el hígado
LA INSULINA FAVORECE LA CONERSIÓN DEL
EXCESO DE GLUCOSA EN ÁCIDOS GRASOS E
INHIBE LA GLUCOGENIA HEPÁTICA

Insulina favorece la conversión de glucosa en ácidos


grasos.

Inhibe la gluconeogenia.
FALTA DE EFECTO DE INSULINA SOBRE LA
CAPTACIÓN Y UTILIZACIÓN DE GLUCOSA POR EL
ENCÉFALO

Las células encefálicas son permeables a la


glucosa.

Cuando la glucemia desciende hasta límites de 20 a 50


mg/100 ml, puede provocarse un shock hipoglucémico.
EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
EN OTRAS CÉLULAS

Favorece el transporte de glucosa y su utilización.

Aporta la fracción glicerol de la molécula de grasa


a los adipocitos.
EFECTO DE LA INSULINA SOBRE
EL METABOLISMO DE LAS
GRASAS
La insulina favorece la síntesis y el
depósito de lípidos

1. Aumenta la utilización de 2. Fomenta la síntesis de


glucosa y reduce la de lípidos. ácidos grasos.

2.1 La insulina acelera el transporte de glucosa a los


hepatocitos.
2.2 Con el ciclo del ácido cítrico se forma un exceso de iones
citrarto isocitato, cuando se utilizan cantidades exageradas de
glucosa con fines energéticos.
2.3 Asi todos los ácidos grasos se sintetizan en el hígado y se
emplean para formar triglicéridos.
1. La insulina inhibe la acción de la
lipasa sensible a esta hormona.

La insulina favorece
Almacenamiento de grasa
la síntesis y el en las células adiposas
depósito de lípidos

2. La insulina fomenta el transporte de


glucosa a los adipocitos a través de la
membrana celular.
LA DEFICIENCIA DE INSULINA
AUMENTA EL USO DE LA GRASA
CON FINES ENERGÉTICAS
• La enzima lipasa experimenta gran activación.
El déficit de insulina provoca la lipólisis de la grasa
almacenada, con liberación de los ácidos grasos libres. • Se liberan grandes cantidades de ácidos grasos y de glicerol a
la sangre circulante.

• Los fosfolípidos, el colesterol y los triglicéridos se liberan hacia la


El déficit de insulina aumenta las concentraciones sangre junto con las lipoproteínas.
plasmáticas de colesterol y fosfolípidos.
• Cifra habitual de 0.6%.

• En ausencia de insulina y presencia de ácidos grasos, se activa el


mecanismo de la carnitina.
El consumo exagerado de grasas durante la falta de
insulina provoca cetosis y acidosis. • El ácido acetoacético pasa a la sangre, cuando este no se
metaboliza en los tejidos se presenta un estado de acidosis
orgánica.
EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL
METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS Y EL
CRECIMIENTO

- La insulina estimula el transporte de muchos


aminoácidos al interior de las células.
- La insulina aumenta la traducción del RN
mensajero.
La insulina facilita la síntesis y el depósito de - L a insulina acelera la transcripción de
proteínas. determinadas secuencias genéticas del ADN de
los núcleos celulares.
- La insulina inhibe el catabolismo de las proteínas.
- La insulina disminuye el ritmo de la
gluconeogenia en el hígado.
La deficiencia de insulina provoca el La insulina y la hormona de crecimiento
descenso de las proteínas y el incremento actúan de manera sinérgica para
de los aminoácidos en el plasma. promover el crecimiento.

Se interrumpe el depósito de proteínas. Se necesita para la síntesis de crecimiento y


por ende resulta esencial en el crecimiento.

Los aminoácidos se emplean como fuente


energético o como sustrato de la
gluconeogenia.

Aumenta la eliminación de urea.


MECANISMO DE LA SECRECIÓN
DE INSULINA

Insulina- Glucosa 6 fosfato- ATP- exocitosis


CONTROL DE LA SECRECIÓN DE
INSULINA
El aumento de glucemia estimula la secreción de
insulina.

Ayuna 80 a 90 mg/100 ml Si aumenta de forma repentina, suceden dos


Ritmo de secreción de 25 ng/min/kg de peso estapas:
corporal.

Se eleva casi 10 veces durante 3 a 5 min y Después de 15 min del estímulo, se secreta
desciende en un plazo de 5 a 10 min. nuevamente y se mantiene durante 2 a 3 horas.
OTROS FACTORES QUE
ESTIMULAN LA SECRECION DE
INSULINA
AMINOACIDOS:
• Producen un efecto análogo al exceso de glucosa.
• ARGINA y LISINA
• Aminoácidos sin hiperglucemia apenas elevan la
secreción de insulina
• Aminoácidos + hiperglucemia pueden duplicar la
secreción de insulina.
• insulina = absorción de aminoácidos a células y
tejidos.
• Favorece síntesis de proteínas.
• Imprescindible para el exceso de aminoácidos
HORMONAS GASTROINTESTINALES:

• Gastrina
• Secretina
• Colecistocinina
• Péptido parecido a glucagón
1 (GLP1)
• Péptido insulinotropico
(GIP)

 Provocan aumentos moderados de secreción de


insulina
 Estimulan a las células beta
 Inhiben la secreción de glucagón x Alfa cells
 Liberadas al comer, en el tubo digestivo
 Preparan al cuerpo para la insulinemia
 Incrementan la sensibilidad de la respuesta
insulinica
 Duplican la secreción de insulina
OTRAS HORMONAS Y EL SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMO
• Glucagón
• Hormona de crecimiento
• Cortisol
• Estrógenos
• progesterona

 Estimulan la secreción de insulina


 Sus secreciones contantes y prolongadas dañan las
celulas B del páncreas.
 Pueden causar diabetes mellitus.
 Causada por fármacos
 Para mantener estables alguna de estas hormonas.
 EJM: gigantismo – acromegalias

SISTEMA PARASIMPATICO
• Aumenta secreción de insulina en hiperglucemias
SISTEMA SIMPATICO
• Incrementan la secreción de glucagón en
hipoglucemias
FUNCION DE LA INSULINA EN EL CAMBIO ENTRE
EL METABOLISMO DE LOS HC Y LOS LIPIDOS.
HIPERGLUCEMIA
HIPOGLUCEMIA
• Suprime secreción de insulina • Estimulación de secreción de insulina.
• Se utiliza los lípidos como fuente • Se utiliza los HC como fuente energética
energética. • Exceso de glucosa se almacena en:
• Se libera GH y cortisol  Glucógeno hepático
• Son de acción lenta  Grasa hepática
• La adrenalina estimula  Glucógeno muscular
la utilización de lípidos . • Se libera adrenalina
• Activación del sistema simpático
• Activa la gluconeogenesis

OTRAS HORMONAS QUE INFLUYEN


 Hormona de crecimiento = adenohipófisis
 Cortisol = corteza suprarrenal
 Adrenalina = medula suprarrenal
 Glucagón = células alfa
• la insulina posee un efecto lipolitico, activa la lipasa y
aunmenta los niveles de acidos grasos en el plasma
EL GLUCAGON Y SUS FUNCIONES
CARACTERISTICAS

• Secretada por células alfa

• Eleva la glucosa en sangre

• Polipéptido grande

• Compuesto por 29 aminoácidos

• Peso molecular = 3.485 moles

1ug/kg de glucagón eleva la glucosa en sangre a 20mg/100ml en 20 min


EFECTOS SOBRE EL
METABOLISMO DE LA GLUCOSA
Sus principales efectos son dos:

GLUCOGENOLISIS GLUCONEOGENIA
• Es la degradación de • Producir glucosa a partir de
glucógeno hepático precursores no glucosidicos.
• Aumenta glucosa en • Ejemplo: lactato a piruvato
minutos
OTROS EFECTOS DEL GLUCAGON
se manifiestan cuando este se eleva demasiado

• Activa la lipasa de los adipocitos


• Aumenta ácidos grasos en sangre
• Inhibe almacenamiento de triglicéridos en hígado.

OTROS EFECTOS:
1. Estimulación cardiaca

2. Mayor flujo sanguíneo = en riñones

3. Favorece secreción biliar

4. Inhibe secreción de acido clorhídrico =


estomago
REGULACION DE LA SECRECION
DEL GLUCAGON
HIPERGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA El hígado sintetiza glucagón e
• Produce la inhibición • En valores bajos a lo normal en incrementa la producción
de la secreción de ayuno 90mg/100ml hepática de glucosa.
glucagón • Aumentan la secreción de
glucagón
INCREMENTO DE LOS AMINOACIDOS EN SANGRE ESTIMULA SECRECION DE GLUCAGON

Consumo excesivo de Las respuestas del glucagón El glucagón fomenta la rápida


aminoácidos: alanina y y la insulina no se oponen conversión de los aminoácidos
argina, estimulan la en glucosa, para mayor
secreción de glucagón disponibilidad a los tejidos.

EL EJERCICIO ESTIMULA LA SECRECION DE GLUCAGON

En ejercicio agotador Evita que la glucemia en la


se cuadruplica la sangre disminuya, gracias a
concentración de exceso de aminoácidos
glucagón sanguíneo circulantes en la sangre
LA SOMASTOTATINA INHIBE LA
SECRECION DE GLUCAGON E
INSULINA FUNCIONES:
• Secretada por las células • Ampliar el periodo de asimilación
delta de nutrientes hacia la sangre.
• Polipéptido de 14 • Estimula glucemia
aminoácidos • Aumento de aminoácidos
• Semivida de 3min en sangre • Aumento de ácidos grasos
circulante • Aumento de concentración de
hormonas gastrointestinales.
EFECTOS:
• Actúa sobre los islotes de Langerhans e inhibe
secreción de insulina y glucagón
• Reduce la motilidad del estomago, duodeno y
vesícula biliar.
• Disminuye la secreción y absorción del tubo
digestivo.
RESUMEN DE LA REGULACION
DE LA GLUCEMIA

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