John P.J.

Pinel
Steven J. Barnes
Paul Pauli
Matthias Gamer
Biopsychologie
Biopsychologie
11., aktualisierte Auflage

John P. J. Pinel
Steven J. Barnes
Paul Pauli
Matthias Gamer
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Authorized translation from the English language edition, entitled BIOPSYCHOLOGY, 11th Edition,
9780135710883 by JOHN P. J. PINEL, published by Pearson Education, Inc, publishing as Pearson,
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10 9 8 7 6 5 4 3 2 1

27 26 25 24

ISBN 978-3-86894-442-6 (Buch)

ISBN 978-3-86326-345-4 (E-Book)

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Programmleitung: Kristina Mladenovic, [email protected]
Fachlektorat und Übersetzung: Prof. Dr. Paul Pauli, Universität Würzburg und
Prof. Dr. Matthias Gamer, Universität Würzburg
Korrektorat: Christian Schneider
Lektorat: Elisabeth Prümm, [email protected]
Herstellung: Claudia Bäurle, [email protected]
Satz: Reemers Publishing Services GmbH, Krefeld
Druck und Verarbeitung: Neografia, a. s., Martin-Priekopa

Printed in Slovakia
 Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis
Vorwort 19

Kapitel 1 Biopsychologie als Neurowissenschaft

23
1.1 Was ist eigentlich B
­ iopsychologie?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
1.1.1 Die vier wichtigsten Themen d ­ ieses Buchs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
1.1.2 Neue Themen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
1.1.3 Biopsychologie – eine Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
1.1.4 Die Ursprünge der Biopsychologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
1.1.5 Die Beziehung der Biopsychologie zu anderen Disziplinen der
­Neurowissenschaft. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
1.2 Welche Arten von F ­ orschung kennzeichnen den b ­ iopsychologischen Ansatz?. . . . . 28
1.2.1 Versuchspersonen und V ­ ersuchstiere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
1.2.2 Experimente und nicht-­experimentelle Studien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
1.2.3 Angewandte Forschung und Grundlagenforschung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
1.3 Welche Teilbereiche hat die Biopsychologie?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
1.3.1 Physiologische Psychologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
1.3.2 Psychopharmakologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
1.3.3 Neuropsychologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
1.3.4 Psychophysiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
1.3.5 Kognitive Neurowissenschaft . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
1.3.6 Vergleichende Psychologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
1.4 Wie arbeiten Biopsycho­loginnen und -psychologen?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
1.4.1 Konvergierende Arbeitsweise: Wie kooperieren Biopsycho­loginnen
und -psychologen?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
1.4.2 Wissenschaftliches Schluss­folgern: Wie erforschen B ­ iopsychologinnen
und -­psychologen die nicht b ­ eobachtbaren Tätigkeiten des Gehirns? . . . . . 39
1.5 Kritisches Denken über b ­ iopsychologische B ­ ehauptungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
1.5.1 Evaluation biopsychologischer Behauptungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

Kapitel 2 Evolution, Genetik und Erfahrung

47
2.1 Von Dichotomien zu I­ nteraktionen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
2.1.1 Ist Verhalten physiologisch oder psychologisch bedingt? . . . . . . . . . . . . . . . . 49
2.1.2 Ist Verhalten angeboren oder g­ elernt?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
2.1.3 Die traditionellen Dichotomien passen nicht zur Biologie des V ­ erhaltens. 50
2.2 Die menschliche Evolution. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
2.2.1 Darwins Theorie der Evolution. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
2.2.2 Evolution und Verhalten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
2.2.3 Der Verlauf der menschlichen Evolution . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
2.2.4 Gedanken über die menschliche Evolution. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
2.2.5 Die Evolution des menschlichen Gehirns. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

5
10 Inhaltsverzeichnis

2.3 Grundlagen der Genetik. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

2.3.1 Mendelsche Genetik. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
2.3.2 Chromosomen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
2.3.3 Genetischer Code und G ­ enexpression. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
2.3.4 Das Humangenomprojekt. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
2.3.5 Moderne Genetik: D ­ ie ­Entwicklung der Epigenetik. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
2.4 Epigenetik der Entwicklung von Verhalten: Eine Interaktion zwischen
genetischen Faktoren und Erfahrung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
2.4.1 Selektive Züchtung „labyrinthschlauer“ und „labyrinthdummer“ Ratten. . 73
2.4.2 Phenylketonurie: Eine durch ein einziges Gen bedingte m ­ etabolische
Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
2.5 Genetische Grundlagen ­psychologischer Unterschiede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
2.5.1 Entwicklung von I­ ndividuen v ­ ersus Entwicklung von i­ ndividuellen
Unterschieden. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
2.5.2 Schätzung der Erblichkeit: Die Minnesota-Studie über getrennt
aufgewachsene Zwillinge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
2.5.3 Ein Blick in die Zukunft: Zwei A ­ rten von Zwillingsstudien. . . . . . . . . . . . . . 77

Kapitel 3 Die Anatomie des Nervensystems

81
3.1 Der allgemeine Aufbau des Nervensystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
3.1.1 Abteilungen des Nervensystems. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
3.1.2 Hirnhäute. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
3.1.3 Ventrikel und Cerebrospinal­flüssigkeit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
3.1.4 Blut-Hirn-Schranke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
3.2 Die Zellen des N
­ ervensystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
3.2.1 Anatomie der Neurone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
3.2.2 Gliazellen – die vergessenen Zellen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
3.3 Neuroanatomische ­Methoden und ­Richtungsbezeichnungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
3.3.1 Neuroanatomische Methoden. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
3.3.2 Richtungsbezeichnungen im ­Nervensystem von Wirbeltieren . . . . . . . . . . . . 94
3.4 Die Anatomie des zentralen Nervensystems. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
3.4.1 Das Rückenmark. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
3.4.2 Die fünf Hauptabschnitte des G ­ ehirns. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
3.4.3 Myelencephalon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
3.4.4 Metencephalon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
3.4.5 Mesencephalon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
3.4.6 Diencephalon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
3.4.7 Telencephalon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
3.4.8 Limbisches System und B ­ asalganglien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

Kapitel 4 Nervenleitung und synaptische Übertragung

109
4.1 Das Ruhemembranpotenzial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
4.1.1 Aufzeichnung des M ­ embranpotenzials. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
4.1.2 Ionen als Basis des R
­ uhepotenzials. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
4.2 Entstehung, ­Weiterleitung und Integration post­synaptischer Potenziale. . . . . . . . . . 113
4.2.1 Integration der postsynaptischen Potenziale und Generierung des
Aktionspotenzials. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

6
 Inhaltsverzeichnis

4.3 Weiterleitung der A­ ktionspotenziale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117

4.3.1 Ionen als Grundlage des A ­ ktionspotenzials. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
4.3.2 Refraktärzeiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
4.3.3 Axonale Weiterleitung der A ­ ktionspotenziale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
4.3.4 Das Hodgkin-Huxley-Modell neu bewertet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
4.4 Synaptische T­ ransmission: Von elektrischen zu c­ hemischen Signalen. . . . . . . . . . . . 121
4.4.1 Struktur der Synapsen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
4.4.2 Synthese, Verpackung und ­Transport der Neurotrans­mittermoleküle . . . . . 124
4.4.3 Freisetzung der N ­ eurotransmittermoleküle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
4.4.4 Aktivierung der Rezeptoren durch Neurotransmittermoleküle. . . . . . . . . . . 125
4.4.5 Wiederaufnahme, enzymatischer Abbau und Recycling . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
4.4.6 Gliazellen, Gap Junctions und synaptische Transmission . . . . . . . . . . . . . . . . 128
4.5 Neurotransmitter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
4.5.1 Übersicht über die Klassen von Neurotransmittern. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
4.5.2 Die Aufgaben und Funktionen der Neurotransmitter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
4.6 Pharmakologie der ­synaptischen Übertragung und des Verhaltens. . . . . . . . . . . . . . . . 132
4.6.1 Wie Pharmaka und Drogen die synaptische Übertragung b ­ eeinflussen . . . . 133
4.6.2 Pharmakologie des Verhaltens: Drei wegweisende Forschungsfelder. . . . . . 134

Kapitel 5 Die Forschungsmethoden der Biopsychologie

139
5.1 Methoden zur V ­ isualisierung und Stimulation des l­ ebenden menschlichen ­Gehirns. 142
5.1.1 Methoden basierend auf R ­ öntgenstrahlen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
5.1.2 Methoden basierend auf R ­ adioaktivität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
5.1.3 Methoden basierend auf M ­ agnetfeldern. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
5.1.4 Methoden basierend auf U ­ ltraschall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
5.1.5 Transkranielle Stimulation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
5.2 Aufzeichnung psychophysio­logischer Aktivität beim Menschen. . . . . . . . . . . . . . . . . 149
5.2.1 Psychophysiologische Maße der Gehirnaktivität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
5.2.2 Psychophysiologische Maße der Aktivität des somatischen
Nervensystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
5.2.3 Psychophysiologische Maße der Aktivität des autonomen N ­ ervensystems. 152
5.3 Invasive physiologische F ­ orschungsmethoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
5.3.1 Stereotaktische Chirurgie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
5.3.2 Läsionsmethoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
5.3.3 Elektrische Stimulation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
5.3.4 Invasive elektrophysiologische Ableitungsmethoden. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
5.4 Pharmakologische ­Forschungsmethoden. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
5.4.1 Applikation pharmakologischer Substanzen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
5.4.2 Selektive chemische Läsionen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
5.4.3 Messung der chemischen A ­ ktivität des Gehirns. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
5.4.4 Lokalisierung von Neurotransmittern und Rezeptoren im Gehirn. . . . . . . . . 159
5.5 Gentechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
5.5.1 Gen-Knockout-Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
5.5.2 Gen-Knockin-Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
5.5.3 Gen-Editierungs-Techniken. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
5.5.4 Fluoreszenz und leuchtende Neurone. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
5.5.5 Optogenetik – ein neuronaler Lichtschalter. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162

7
10 Inhaltsverzeichnis

5.6 Die neuropsychologische Untersuchung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

5.6.1 Moderne neuropsychologische Untersuchungsansätze . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
5.6.2 Die Tests einer neuropsycho­logischen Standard-Testbatterie. . . . . . . . . . . . . 165
5.6.3 Tests für spezifische neuro­psychologische Funktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
5.7 Verhaltensbezogene ­Methoden der Kognitiven Neurowissenschaft . . . . . . . . . . . . . . . 167
5.7.1 Das Bilder-Subtraktionsverfahren. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
5.7.2 Default-mode-Netzwerk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
5.7.3 Gemittelte Differenzbilder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
5.7.4 Funktionelle Konnektivität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
5.8 Biopsychologische ­Paradigmen des Verhaltens von Tieren. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
5.8.1 Paradigmen zur Erfassung a­ rtspezifischen Verhaltens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
5.8.2 Traditionelle Konditionierungsparadigmen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
5.8.3 Seminaturalistische tier­experimentelle Lernparadigmen. . . . . . . . . . . . . . . . . 173
5.8.4 Multimodale biopsycho­logische Methodik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175

Kapitel 6 Das visuelle System

179
6.1 Licht fällt ins Auge und trifft auf die Retina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
6.1.1 Pupille und Linse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
6.1.2 Augenposition und binokulare Disparität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
6.2 Die Retina und die U ­ mwandlung des Lichts in neuronale Signale. . . . . . . . . . . . . . . . 186
6.2.1 Struktur der Retina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
6.2.2 Sehen mit Zapfen und Stäbchen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
6.2.3 Spektrale Empfindlichkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
6.2.4 Augenbewegungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
6.2.5 Visuelle Transduktion: Die ­Umwandlung von Licht in n ­ euronale Signale. 191
6.3 Von der Retina zum primären visuellen Cortex. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
6.3.1 Retino-geniculo-striäres System. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
6.3.2 Retinotope Organisation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
6.3.3 M- und P-Bahn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
6.4 Kanten sehen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
6.4.1 Kontrastverstärkung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
6.4.2 Rezeptive Felder von visuellen Neuronen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
6.4.3 Rezeptive Felder von Neuronen des retino-geniculo-striären S ­ ystems. . . . . 197
6.4.4 Rezeptive Felder von Neuronen des primären visuellen Cortex . . . . . . . . . . 199
6.4.5 Organisation des primären visuellen Cortex. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
6.4.6 Weitere Erkenntnisse über die Eigenschaften visueller rezeptiver Felder. . 201
6.4.7 Kontexteinflüsse auf die visuelle Verarbeitung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
6.5 Farben sehen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
6.5.1 Dreifarben- und G ­ egenfarbentheorie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
6.5.2 Farbkonstanz und Retinex-­Theorie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
6.6 Kortikale Mechanismen des Sehens und des Bewusstseins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
6.6.1 Drei Arten von visuellem Cortex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
6.6.2 Schädigung des primären v ­ isuellen Cortex: Skotome und
Wahrnehmungsergänzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
6.6.3 Funktionelle Areale des sekundären visuellen Cortex und des
visuellen Assoziationscortex. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208

8
 Inhaltsverzeichnis

6.6.4 Dorsale und ventrale Bahnen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209

6.6.5 Prosopagnosie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
6.6.6 Akinetopsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215

Kapitel 7 Sensorische Systeme und Mechanismen der Wahrnehmung

217
7.1 Organisationsprinzipien des sensorischen Systems. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
7.1.1 Arten von sensorischen C ­ ortexarealen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
7.1.2 Merkmale der Organisation s­ ensorischer Systeme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
7.2 Das auditorische System . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
7.2.1 Physikalische und perzeptuelle Dimensionen von Schall. . . . . . . . . . . . . . . . 221
7.2.2 Das Ohr. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
7.2.3 Vom Ohr zum primären a­ uditorischen Cortex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
7.2.4 Der auditorische Cortex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
7.2.5 Auswirkungen einer Schädigung des auditorischen Cortex . . . . . . . . . . . . . . 227
7.3 Das somatosensorische S ­ ystem: Berührung und Schmerz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
7.3.1 Hautrezeptoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
7.3.2 Zwei große somatosensorische Bahnen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
7.3.3 Kortikale Areale der S ­ omatosensation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
7.3.4 Somatosensorisches System und Assoziationscortex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
7.3.5 Somatosensorische Agnosie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
7.3.6 Die „Rubber-Hand-Illusion“. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
7.3.7 Schmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
7.3.8 Neuropathischer Schmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
7.4 Die chemischen Sinne: R ­ iechen und Schmecken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
7.4.1 Die adaptive Funktion der c­ hemischen Sinne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
7.4.2 Das olfaktorische System . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
7.4.3 Das gustatorische System. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
7.4.4 Hirnschädigung und chemische Sinne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
7.5 Wahrnehmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
7.5.1 Rolle von Vorerfahrungen in der Wahrnehmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248
7.5.2 Wahrnehmungsbezogene ­Entscheidungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248
7.5.3 Bindungsproblem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249

Kapitel 8 Das sensomotorische System

253
8.1 Drei sensomotorische F ­ unktionsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
8.1.1 Das sensomotorische System ist hierarchisch organisiert . . . . . . . . . . . . . . . . 256
8.1.2 Motorischer Output wird durch sensorischen Input gesteuert. . . . . . . . . . . . 256
8.1.3 Lernen verändert die Art und den Ort der sensomotorischen K ­ ontrolle . . . 257
8.1.4 Ein allgemeines Modell der F ­ unktionsweise des senso­motorischen
Systems. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
8.2 Sensomotorischer ­Assoziationscortex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
8.2.1 Posteriorer parietaler A ­ ssoziationscortex. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
8.2.2 Dorsolateraler präfrontaler A ­ ssoziationscortex. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260
8.3 Sekundärer motorischer C ­ ortex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261
8.3.1 Gebiete des sekundären m ­ otorischen Cortex. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261
8.3.2 Spiegelneurone. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262

9
10 Inhaltsverzeichnis

8.4 Primärer motorischer Cortex. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264

8.4.1 Die klassische Ansicht über die Funktionsweise des primären
motorischen Cortex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264
8.4.2 Die aktuelle Ansicht über die Funktionsweise des primären
motorischen Cortex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266
8.5 Cerebellum und B­ asalganglien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
8.5.1 Cerebellum. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
8.5.2 Basalganglien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
8.6 Absteigende motorische B ­ ahnen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
8.6.1 Die dorsolateralen und v ­ entromedialen motorischen Bahnen . . . . . . . . . . . . 270
8.7 Sensomotorische Schaltkreise des Rückenmarks. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270
8.7.1 Muskeln . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270
8.7.2 Rezeptororgane der Sehnen und Muskeln. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272
8.7.3 Dehnungsreflex. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273
8.7.4 Schutzreflex. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
8.7.5 Reziproke Innervation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
8.7.6 Rekurrente kollaterale Hemmung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
8.7.7 Gehen: ein komplexer s­ ensomotorischer Reflex. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
8.8 Zentrale sensomotorische Programme und Lernen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
8.8.1 Hierarchie zentraler s­ ensomotorischer Programme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
8.8.2 Charakteristika zentraler s­ ensomotorischer Programme. . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
8.8.3 Funktionelle Bildgebung des s­ ensomotorischen Lernens . . . . . . . . . . . . . . . . 279
8.8.4 Neuroplastizität beim s­ ensomotorischen Lernen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281

Kapitel 9 Aufmerksamkeit
283
9.1 Wie Sie Wichtiges von U ­ nwichtigem trennen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
9.2 Was ist Aufmerksamkeit?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
9.2.1 Definition der Aufmerksamkeit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286
9.2.2 Merkmale der Aufmerksamkeit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287
9.2.3 Funktionen der Aufmerksamkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288
9.3 Theorien der Aufmerksamkeitsregulation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
9.3.1 Frühe vs. späte Selektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
9.3.2 Kontrollprozesse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
9.4 Quantifizierung der A ­ ufmerksamkeit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
9.4.1 Manuelle Reaktionen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
9.4.2 Augenbewegungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292
9.5 Neuronale Mechanismen der Aufmerksamkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
9.5.1 Elektrokortikale Reaktionen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
9.5.2 Subkortikale Effekte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297
9.5.3 Räumlich spezifische Effekte im visuellen System . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298
9.5.4 Merkmalsbasierte ­Aufmerksamkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
9.5.5 Biased Competition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302
9.6 Kontrolle der Aufmerksamkeit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302
9.6.1 Kontrolle der endogenen A ­ ufmerksamkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304
9.6.2 Kontrolle der exogenen A ­ ufmerksamkeit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
9.7 Neuropsychologie der ­Aufmerksamkeit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307
9.7.1 Neglect. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307
9.7.2 Simultanagnosie und B ­ álint-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309

10
 Inhaltsverzeichnis

Kapitel 10 Die Entwicklung des Nervensystems

311
10.1 Fünf Phasen der neuronalen Entwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
10.1.1 Stammzellen und neuronale E ­ ntwicklung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314
10.1.2 Induktion der Neuralplatte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
10.1.3 Neuronale Proliferation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
10.1.4 Migration und Aggregation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316
10.1.5 Axonwachstum und S ­ ynapsenbildung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
10.1.6 Neuronentod und ­Synapsenneuanordnung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322
10.2 Frühe cerebrale Entwicklung beim Menschen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323
10.2.1 Pränatales Wachstum des menschlichen Gehirns . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323
10.2.2 Postnatales Wachstum des menschlichen Gehirns. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324
10.2.3 Entwicklung des präfrontalen Cortex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
10.3 Auswirkungen von ­Erfahrung auf die p ­ ostnatale Entwicklung neuronaler
Schaltkreise. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
10.3.1 Kritische versus sensitive P ­ erioden. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
10.3.2 Erste Untersuchungen über E ­ rfahrung und n ­ euronale E ­ ntwicklung:
Deprivation und Anreicherung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
10.3.3 Erfahrung und neuronale E ­ ntwicklung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
10.4 Neuronale Plastizität bei E ­ rwachsenen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
10.4.1 Neurogenese bei erwachsenen Säugetieren. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
10.4.2 Einfluss der Erfahrung auf die Reorganisation des e­ rwachsenen Gehirns. . 330
10.5 Atypische neuronale ­Entwicklung: Autismus-Spektrum-Störung und
­Williams-Syndrom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332
10.5.1 Autismus-Spektrum-Störung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332
10.5.2 Williams-Syndrom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335

Kapitel 11 Hirnschädigung und neuronale Plastizität

339
11.1 Ursachen einer ­Hirnschädigung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342
11.1.1 Hirntumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342
11.1.2 Schlaganfälle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343
11.1.3 Schädel-Hirn-Traumata. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
11.1.4 Infektionen des Gehirns . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
11.1.5 Neurotoxine. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
11.1.6 Genetische Faktoren. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348
11.1.7 Programmierter Zelltod. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348
11.2 Neurologische ­Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
11.2.1 Epilepsie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
11.2.2 Parkinson-Erkrankung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
11.2.3 Huntington-Erkrankung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353
11.2.4 Multiple Sklerose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 354
11.2.5 Alzheimer-Erkrankung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355
11.3 Tiermodelle für neuro­logische Erkrankungen des Menschen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
11.3.1 Das Kindling-Modell der E ­ pilepsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
11.3.2 MPTP-Modell der Parkinson-­Erkrankung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360
11.4 Reaktionen auf eine S­ chädigung des Nerven­systems: Degeneration, R ­ egeneration,
Reorganisation und Erholung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360
11.4.1 Neuronale Degeneration. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360
11.4.2 Neuronale Regeneration . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362

11
10 Inhaltsverzeichnis

11.4.3 Neuronale Reorganisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364

11.4.4 Erholung der Funktion nach einer ZNS-Schädigung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366
11.5 Neuronale Plastizität und die Behandlung einer Z ­ NS-Schädigung. . . . . . . . . . . . . . . . 367
11.5.1 Neurotransplantation zur B ­ ehandlung von ZNS-Schädi­gungen:
die frühe Forschung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
11.5.2 Moderne Forschung zur N ­ eurotransplantation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369
11.5.3 Förderung der Erholung von einer ZNS-Schädigung durch
­Rehabilitationsprogramme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369

Kapitel 12 Lernen, Gedächtnis und Amnesie

375
12.1 Amnestische Auswirkungen einer bilateralen medio­temporalen Lobektomie. . . . . . 377
12.1.1 Formale Beurteilung von H. M.s anterograder Amnesie und Entdeckung
von unbewussten Erinnerungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378
12.1.2 Drei wichtige wissenschaftliche Beiträge des Falls H. M. . . . . . . . . . . . . . . . . 380
12.1.3 Mediale Temporallappenamnesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
12.1.4 Semantisches und episodisches Gedächtnis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383
12.1.5 Auswirkungen einer g­ lobalen cerebralen Ischämie auf H ­ ippocampus
und Gedächtnis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384
12.2 Amnesien beim Korsakow-Syndrom und bei der A ­ lzheimer-Erkrankung. . . . . . . . . . 386
12.2.1 Korsakow-Syndrom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386
12.2.2 Alzheimer-Erkrankung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
12.3 Amnesie nach einem S ­ chädel-Hirn-Trauma: ­Evidenz für die K ­ onsolidierung. . . . . . 387
12.3.1 Posttraumatische Amnesie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
12.3.2 Gradienten der retrograden Amnesie und der Gedächtniskonsolidierung. . 388
12.4 Veränderte Ansichten über die Bedeutung des Hippocampus für das Gedächtnis. . 391
12.4.1 Tiermodelle für eine Amnesie der Objekterkennung: der
„delayed-nonmatching-to-­sample“-Test. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
12.4.2 Neuroanatomische G ­ rundlagen für Defizite bei der Objekt­erkennung
nach einer b
­ ilateralen mediotemporalen Lobektomie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395
12.5 Neurone der medialen T ­ emporallappen und G ­ edächtnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396
12.5.1 Hippocampale Ortszellen und entorhinale Gitterzellen. . . . . . . . . . . . . . . . . . 397
12.5.2 Jennifer-Aniston-Neurone – ­Konzeptzellen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398
12.5.3 Engrammzellen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
12.6 Wo sind Erinnerungen ­gespeichert? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400
12.6.1 Inferotemporaler Cortex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
12.6.2 Amygdala. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
12.6.3 Präfrontaler Cortex. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
12.6.4 Cerebellum und Striatum. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403
12.7 Zelluläre Mechanismen von Lernen und Gedächtnis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404
12.7.1 Synaptische Mechanismen von Lernen und Gedächtnis:
­Langzeitpotenzierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405
12.7.2 Induktion der LTP: Lernen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406
12.7.3 Aufrechterhaltung und E ­ xpression der LTP: Speicherung und Abruf. . . . . 408
12.7.4 Variabilität der LTP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409
12.7.5 Nichtsynaptische Mechanismen von Lernen und Gedächtnis . . . . . . . . . . . . 409
12.8 Schlussfolgerung: B
­ iopsychologie des ­Gedächtnisses mit Relevanz für Sie. . . . . . . . 410
12.8.1 Infantile Amnesie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410
12.8.2 Smart Drugs: Wirken sie? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410
12.8.3 Posttraumatische Amnesie und episodisches Gedächtnis. . . . . . . . . . . . . . . . 411

12
 Inhaltsverzeichnis

Kapitel 13 Hunger, Essen und Gesundheit

413
13.1 Verdauung, ­Energiespeicherung und Energieverbrauch. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416
13.1.1 Verdauung und ­Energiespeicherung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416
13.1.2 Drei Phasen des E ­ nergiestoffwechsels. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417
13.2 Theorien über Hunger und Essen: Sollwerte versus positive Anreize . . . . . . . . . . . . . 419
13.2.1 Die Sollwerthypothese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419
13.2.2 Die positive Anreizperspektive. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421
13.3 Faktoren, die bestimmen, was, wann und wie viel wir essen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422
13.3.1 Faktoren, die bestimmen, was wir essen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422
13.3.2 Faktoren, die beeinflussen, wann wir essen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423
13.3.3 Faktoren, die beeinflussen, wie viel wir essen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423
13.4 Physiologische Forschung über Hunger und Sättigung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426
13.4.1 Die Rolle des Blutzuckerspiegels für Hunger und Sattheit . . . . . . . . . . . . . . . 426
13.4.2 Forschung zur Bedeutung von hypothalamischen Nuclei für Hunger
und Sättigung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426
13.4.3 Neuere Forschung über die Rolle der hypothalamischen Kerne für
Hunger und Sättigung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428
13.4.4 Die Rolle des Magen-Darm-Trakts für Sattheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428
13.4.5 Hypothalamische Schaltkreise, Peptide und der Darm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429
13.4.6 Serotonin und Sättigung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430
13.4.7 Das Prader-Willi-Syndrom: P ­ atienten mit unstillbarem H ­ unger. . . . . . . . . . . 430
13.5 Regulation des Körpergewichts: Sollwert versus dynamisches Gleichgewicht . . . . . 431
13.5.1 Annahmen der S ­ ollwerttheorie zu Körpergewicht und
­Nahrungsaufnahme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431
13.5.2 Sollwerte und d ­ ynamisches Gleichgewicht bei der G ­ ewichtskontrolle . . . . 434
13.6 Übergewicht beim M ­ enschen: Ursachen, M ­ echanismen und B ­ ehandlungen. . . . . . . 436
13.6.1 Übergewicht – wer sollte b ­ esorgt sein?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
13.6.2 Warum gibt es eine Epidemie des Übergewichts? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
13.6.3 Warum nehmen manche M ­ enschen zu, wenn sie zu viel essen, andere
hingegen nicht?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
13.6.4 Warum sind Programme zur G ­ ewichtsreduktion oft nicht effektiv? . . . . . . . 438
13.6.5 Leptin und die Regulierung von Körperfett. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439
13.6.6 Die Behandlung von ­Übergewicht und erhöhtem Körperfett . . . . . . . . . . . . . 442
13.7 Anorexia nervosa und ­Bulimia nervosa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444
13.7.1 Die Beziehung zwischen A ­ norexie und Bulimie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444
13.7.2 Anorexie und positive Anreize. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444
13.7.3 Anorexia nervosa: Eine H ­ ypothese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445

Kapitel 14 Hormone und Sexualität

449
14.1 Das neuroendokrine System. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451
14.1.1 Drüsen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451
14.1.2 Hormone. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 452
14.1.3 Hypophyse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453
14.1.4 Kontrolle der Hypophyse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454
14.1.5 Entdeckung der Hypothalamus-Releasing-Hormone. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 456
14.1.6 Regulation der Hormonspiegel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457
14.1.7 Ein zusammenfassendes M ­ odell der Regulation der S ­ exualhormone. . . . . . 459

13
10 Inhaltsverzeichnis

14.2 Hormone und Sexual­entwicklung des Körpers . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459

14.2.1 Sexuelle Differenzierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459
14.2.2 Pubertät: Hormone und die E ­ ntwicklung der sekundären
Geschlechtsmerkmale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 462
14.3 Sexualentwicklung von ­Gehirn und Verhalten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463
14.3.1 Geschlechtsunterschiede im ­Gehirn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463
14.3.2 Entwicklung von Geschlechtsunterschieden im Verhalten . . . . . . . . . . . . . . . 465
14.4 Drei Fälle von außergewöhnlichen Geschlechts­entwicklungen beim M ­ enschen . . . 468
14.5 Wirkungen der Sexual­hormone bei Erwachsenen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471
14.5.1 Männliches Sexualverhalten und Sexualhormone. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471
14.5.2 Weibliches Sexualverhalten und Sexualhormone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473
14.5.3 Missbrauch anaboler Steroide. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474
14.6 Neuronale Grundlagen des Sexualverhaltens. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475
14.6.1 Vier Gehirnstrukturen mit Bezug zur sexuellen Aktivität . . . . . . . . . . . . . . . . 475
14.7 Sexuelle Orientierung und Geschlechtsidentität. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479
14.7.1 Sexuelle Orientierung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479
14.7.2 Was löst die Entwicklung der sexuellen Anziehung aus? . . . . . . . . . . . . . . . . 481
14.7.3 Erklären Unterschiede im Gehirn Unterschiede in der sexuellen
Anziehung? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481
14.7.4 Geschlechtsidentität. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481
14.7.5 Unabhängigkeit von sexueller Orientierung und Geschlechtsidentität. . . . . 481

Kapitel 15 Schlaf, Traum und circadiane Rhythmen

485
15.1 Schlafstadien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488
15.1.1 Drei psychophysiologische Maße des Schlafs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488
15.1.2 Die drei Stadien des Schlaf-EEGs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 489
15.2 Träumen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 490
15.2.1 Die Entdeckung des Z ­ usammenhangs zwischen R ­ EM-Schlaf und
Träumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 490
15.2.2 Überprüfung gängiger V ­ orstellungen über das Träumen. . . . . . . . . . . . . . . . . . 491
15.2.3 Bedeutet REM-Schlaf = Träumen? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491
15.2.4 Luzides Träumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 492
15.2.5 Warum träumen wir, was wir träumen? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 494
15.2.6 Warum träumen wir?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 494
15.3 Das träumende Gehirn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495
15.4 Warum schlafen wir, und warum schlafen wir so, wie wir schlafen?. . . . . . . . . . . . . . 496
15.4.1 Zwei Arten von Theorien des Schlafs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 496
15.4.2 Vergleichende Analyse des Schlafs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497
15.5 Auswirkungen von ­Schlafdeprivation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499
15.5.1 Interpretation der W ­ irkungen von Schlafdeprivation: das Stressproblem. . 499
15.5.2 Vorhersagen der regenerativen Theorien zur Schlafdeprivation. . . . . . . . . . . 499
15.5.3 Zwei klassische Fallstudien zur Schlafdeprivation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499
15.5.4 Untersuchungen zur S ­ chlafdeprivation an Menschen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500
15.5.5 Untersuchungen zur Schlaf­deprivation an Labortieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
15.5.6 Deprivation von REM-Schlaf. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 502
15.5.7 Schlafdeprivation steigert die E ­ ffizienz des Schlafs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505

14
 Inhaltsverzeichnis

15.6 Circadiane Schlafzyklen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 506

15.6.1 Circadiane Rhythmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 506
15.6.2 Freilaufende circadiane S ­ chlaf-Wach-Zyklen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 506
15.6.3 Jetlag und Schichtarbeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507
15.6.4 Eine circadiane Uhr im Nucleus suprachiasmaticus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 508
15.6.5 Neuronale Mechanismen der Synchronisation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 509
15.6.6 Genetik der circadianen R ­ hythmen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 510
15.7 Vier für den Schlaf wichtige Bereiche des Gehirns. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 510
15.7.1 Zwei für den Schlaf wichtige B ­ ereiche des Hypothalamus. . . . . . . . . . . . . . . 510
15.7.2 Formatio reticularis und Schlaf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511
15.7.3 Retikuläre REM-Schlaf-Kerne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 513
15.8 Pharmakologische ­Beeinflussung des Schlafs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514
15.8.1 Hypnotika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514
15.8.2 Antihypnotika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 515
15.8.3 Melatonin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 515
15.9 Schlafstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516
15.9.1 Insomnie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516
15.9.2 Hypersomnie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517
15.9.3 REM-Schlaf-assoziierte ­Störungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 518
15.10 Auswirkungen ­einer ­langfristigen ­Schlafreduktion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 519
15.10.1 Unterschiede zwischen K ­ urz- und Langschläfer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 520
15.10.2 Langfristige Reduktion des Nachtschlafs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 520
15.10.3 Langfristige Schlafreduktion durch Nickerchen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 520
15.10.4 Auswirkungen einer kürzeren Schlafdauer auf die Gesundheit. . . . . . . . . . . 521
15.10.5 Schlussbemerkung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 522

Kapitel 16 Drogenkonsum, Drogenabhängigkeit und die

Belohnungszentren des Gehirns 525
16.1 Grundlegende Prinzipien der Drogenwirkung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527
16.1.1 Drogenverabreichung, A ­ bsorption und Eintritt ins z­ entrale Nervensystem. 527
16.1.2 Drogenwirkung, Meta­bolisierung und Elimination. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 528
16.1.3 Drogentoleranz, Drogenentzug und physische Abhängigkeit . . . . . . . . . . . . . 528
16.1.4 Drogenabhängigkeit: was ist das?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 530
16.2 Die Bedeutung von Lernen für Drogentoleranz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531
16.2.1 Kontingente Drogentoleranz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531
16.2.2 Konditionierte Drogentoleranz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 532
16.3 Fünf häufig konsumierte Drogen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535
16.3.1 Nikotin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535
16.3.2 Alkohol. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 537
16.3.3 Marihuana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 539
16.3.4 Kokain und andere Stimulantien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 541
16.3.5 Opiate: Heroin und Morphin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543
16.4 Vergleich der Gesundheits­risiken der häufig k ­ onsumierten Drogen. . . . . . . . . . . . . . . 546
16.4.1 Interpretation der Studien über Gesundheitsrisiken von Drogen. . . . . . . . . . 546
16.4.2 Vergleich der Risiken von Tabak, Alkohol, Marihuana, Kokain
und Heroin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 547

15
10 Inhaltsverzeichnis

16.5 Frühe biopsychologische Forschung über Sucht. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 548

16.5.1 Körperliche Abhängigkeit und positiver Anreiz: Zwei Ansichten über
die Sucht. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 549
16.5.2 Intrakranielle S ­ elbststimulation und das mesotelencephale
­Dopaminsystem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 549
16.5.3 Frühe Belege für die B ­ edeutung von Dopamin für die D ­ rogensucht. . . . . . . 551
16.5.4 Nucleus accumbens und D ­ rogenabhängigkeit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 552
16.6 Aktuelle Ansätze zu den Mechanismen der Sucht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 554
16.6.1 Drei Phasen bei der Entwicklung einer Sucht. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 555
16.6.2 Aktuelle Fragen zum P ­ aradigma der Selbstapplikation von D ­ rogen. . . . . . . 559
16.6.3 Ein bemerkenswerter Fall von Abhängigkeit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 560

Kapitel 17 Lateralisierung, Sprache und das geteilte Gehirn

563
17.1 Cerebrale L­ ateralisierung von Funktionen: eine E ­ inführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 566
17.1.1 Aphasie, Apraxie und links­hemisphärische Schädigung. . . . . . . . . . . . . . . . . 566
17.1.2 Tests für cerebrale L ­ ateralisierungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 567
17.1.3 Sprachlateralisierung und H ­ ändigkeit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 567
17.1.4 Geschlechtsunterschiede in der Gehirnlateralisierung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 568
17.2 Das geteilte Gehirn („­Split-Brain“) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 568
17.2.1 Das bahnbrechende Experiment von Myers und Sperry. . . . . . . . . . . . . . . . . . 568
17.2.2 Commissurotomie bei P ­ atientinnen und Patienten mit Epilepsie . . . . . . . . . 571
17.2.3 Die Split-Brain-Hemisphären können unabhängig arbeiten . . . . . . . . . . . . . . 572
17.2.4 Cross-Cuing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 572
17.2.5 Zwei Dinge auf einmal machen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573
17.2.6 Duale mentale Funktion und Konflikt bei Split-Brain . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 575
17.2.7 Unabhängigkeit der g­ eteilten Hemisphären: die aktuelle S ­ ichtweise. . . . . . 575
17.3 Unterschiede zwischen der linken und rechten H ­ emisphäre. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 576
17.3.1 Beispiele für die cerebrale f­ unktionelle Lateralisierung. . . . . . . . . . . . . . . . . . 576
17.3.2 Was ist lateralisiert – u ­ mfassende Cluster von F ­ ähigkeiten oder
einzelne k ­ ognitive Prozesse?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 578
17.3.3 Anatomische Asymmetrien des Gehirns. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 578
17.4 Evolution von cerebraler Lateralisierung und Sprache . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 580
17.4.1 Theorien zur Evolution der c­ erebralen Lateralisierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 580
17.4.2 Wann und wieso entwickelte sich die cerebrale Lateralisierung?. . . . . . . . . . . 581
17.4.3 Evolution der menschlichen Sprache . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 581
17.5 Kortikale Lokalisation von Sprache: das Wernicke-­Geschwind-Modell . . . . . . . . . . . 584
17.5.1 Historische Vorläufer des ­Wernicke-Geschwind-Modells . . . . . . . . . . . . . . . . 585
17.5.2 Das Wernicke-Geschwind-­Modell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 586
17.6 Evidenz für das Wernicke-Geschwind-Modell. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587
17.6.1 Auswirkungen von ­kortikaler Schädigung und Gehirn­stimulation
auf Sprach­fähigkeiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 588
17.6.2 Derzeitiger Status des Wernicke-Geschwind-Modells. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592
17.7 Kognitive Neurowissenschaft der Sprache . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592
17.7.1 Drei Prämissen, die den kognitiv-­neurowissenschaftlichen A ­ nsatz
der Sprache definieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592
17.7.2 Funktionelle Gehirnbildgebung und Lokalisierung von Sprache. . . . . . . . . . 593
17.8 Kognitive Neurowissenschaft der Dyslexie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 594
17.8.1 Entwicklungsbedingte D ­ yslexie: Ursachen und neuronale M ­ echanismen. . 595
17.8.2 Kognitive N ­ eurowissenschaft der Tiefen- und der ­Oberflächendyslexie . . . 595

16
 Inhaltsverzeichnis

Kapitel 18 Biopsychologie von Emotion, Stress und Gesundheit

599
18.1 Biopsychologie der E
­ motionen: Einleitung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 601
18.1.1 Frühe Meilensteine der bio­psychologischen Untersuchung von
Emotionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 601
18.1.2 Emotionen und das autonome Nervensystem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 605
18.1.3 Emotionen und G ­ esichtsausdruck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 606
18.2 Furcht, Abwehr und A ­ ggression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 610
18.2.1 Aggressive und defensive V ­ erhaltensweisen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 610
18.2.2 Aggression und Testosteron. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 613
18.3 Neuronale Mechanismen der Furchtkonditionierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 614
18.3.1 Amygdala und F ­ urchtkonditionierung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 614
18.3.2 Hippocampus und kontextuelle Furchtkonditionierung . . . . . . . . . . . . . . . . . 615
18.3.3 Amygdalakomplex und F ­ urchtkonditionierung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 615
18.3.4 Furchtkonditionierung beim Menschen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 616
18.3.5 Das Paradigma der affekt­modulierten Schreckreaktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . 617
18.4 Gehirnmechanismen menschlicher Emotionen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 619
18.4.1 Kognitive Neurowissenschaft der Emotionen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 619
18.4.2 Amygdala und menschliche Emotionen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 621
18.4.3 Medialer präfrontaler Cortex und menschliche Emotionen. . . . . . . . . . . . . . . 621
18.4.4 Lateralisierung von Emotionen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 622
18.4.5 Neuronale Mechanismen menschlicher Emotionen: A ­ ktuelle Ansichten . . 623
18.5 Stress und Gesundheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 623
18.5.1 Die Stressreaktion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 623
18.5.2 Tiermodelle für Stress. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 625
18.5.3 Psychosomatische E ­ rkrankungen: der Fall der M ­ agengeschwüre . . . . . . . . . 625
18.5.4 Psychoneuroimmunologie: Stress, das Immunsystem und das Gehirn. . . . . 626
18.5.5 Frühe Stressexposition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629
18.5.6 Stress und Hippocampus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 630

Kapitel 19 Biopsychologie psychiatrischer Störungen

635
19.1 Schizophrenie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 637
19.1.1 Was ist Schizophrenie?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 637
19.1.2 Entdeckung der ersten anti­psychotischen Medikamente. . . . . . . . . . . . . . . . . 638
19.1.3 Dopamintheorie der S ­ chizophrenie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 639
19.1.4 Schizophrenie – jenseits der D ­ opamintheorie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 641
19.1.5 Genetische und epigenetische Mechanismen der Schizophrenie . . . . . . . . . 642
19.1.6 Neuronale Grundlagen der ­Schizophrenie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 643
19.2 Depressive Störungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 644
19.2.1 Was sind depressive Störungen?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 644
19.2.2 Antidepressive Medikamente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 645
19.2.3 Gehirnstimulation zur B ­ ehandlung der Depression. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 647
19.2.4 Theorien der Depression. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 648
19.2.5 Genetische und epigenetische Mechanismen der Depression. . . . . . . . . . . . . 649
19.2.6 Neuronale Grundlagen der ­Depression. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 650
19.3 Bipolare Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 650
19.3.1 Was sind bipolare Störungen?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 650
19.3.2 Stimmungsstabilisatoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 651

17
10 Inhaltsverzeichnis

19.3.3 Theorien der bipolaren Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 652

19.3.4 Genetische und epigenetische Mechanismen der bipolaren Störung . . . . . . 653
19.3.5 Neuronale Grundlagen der b ­ ipolaren Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 653
19.4 Angststörungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 654
19.4.1 Fünf Arten von Angststörungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 654
19.4.2 Pharmakologische Behandlung von Angststörungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 655
19.4.3 Tiermodelle der Angst. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 655
19.4.4 Theorien der Angststörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 656
19.4.5 Genetische und e­ pigenetische Mechanismen der A ­ ngststörungen . . . . . . . . 656
19.4.6 Neuronale Grundlagen der Angststörungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 658
19.5 Tourette-Störung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 659
19.5.1 Was ist die Tourette-Störung? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 659
19.5.2 Pharmakologische Behandlung der Tourette-Störung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 660
19.5.3 Genetische und epigenetische Mechanismen der Tourette-­Störung . . . . . . . 661
19.5.4 Neuronale Grundlagen der T ­ ourette-Störung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 661
19.6 Klinische Studien: Die E ­ ntwicklung neuer ­Psychopharmaka. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 662
19.6.1 Klinische Studien: die drei Phasen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 662
19.6.2 Umstrittene Aspekte klinischer Studien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 664
19.6.3 Effektivität klinischer Studien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 665

Anhang 669
A.1 Anhang I. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 670
A.1.1 Das autonome Nervensystem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 670
A.2 Anhang II. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 671
A.2.1 Funktionen sympathischer und parasympathischer Neuronen . . . . . . . . . . . 671
A.3 Anhang III . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 672
A.3.1 Die Hirnnerven . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 672
A.4 Anhang IV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 673
A.4.1 Funktionen der Hirnnerven. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 673
A.5 Anhang V. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 674
A.5.1 Kerne des Thalamus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 674
A.6 Anhang VI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 675
A.6.1 Kerne des Hypothalamus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 675

Literaturverzeichnis
677
Stichwortverzeichnis
781

18
Vorwort
Die Biopsychologie ist das Teilgebiet der Psycho- Zweitens wurden die bisherigen Fokusthemen
logie, das in den letzten Jahrzehnten eine rasante neuronale Plastizität, kreatives Denken, klini­
Entwicklung erfahren hat. Durch die interdiszipli- sche Implikationen und evolutionäre Perspekti­
näre Zusammenarbeit verschiedener Fachrichtun- ve um zwei neue Themen erweitert. Die beiden
gen wurde ein enormer Fortschritt im Verständnis neuen Fokusthemen Epigenetik und Bewusstsein
der biologischen Grundlagen psychischer Phäno- reflektieren interessante und zunehmend relevan-
mene und Prozesse erzielt. Auch wenn nach wie te Forschungsbereiche der Biopsychologie. Alle
vor viele Fragen offenbleiben und ganz grund- Fokusthemen werden im Text des Buches immer
sätzlich kritisch hinterfragt werden kann, inwie- wieder aufgegriffen und am Ende jedes Kapitels
fern unser Gehirn tatsächlich in der Lage ist, sich zusammengefasst. Damit soll verdeutlicht wer-
selbst umfassend zu verstehen, wissen wir zuneh- den, dass trotz der Diversität der Forschungsan-
mend mehr darüber, wie psychologische und bio- sätze innerhalb einzelner Themenbereiche immer
logische Prozesse zusammenhängen. wieder Querschnittverbindungen gezogen und
biopsychologische Sachverhalte verknüpft wer-
Diese vierte deutsche Auflage von Biopsychologie den können.
fasst das Wissen in diesem Bereich zusammen und
wurde auf Basis der gleichnamigen elften Auf- Die dritte Veränderung betrifft die Exkurse über
lage des englischsprachigen Lehrbuchs von John biopsychologische Forschung im deutschsprachi­
P. J. Pinel und Steven J. Barnes umfangreich um gen Raum. Nachdem diese relevante Ergänzung in
die neuesten Erkenntnisse erweitert. Mit seinem der vorherigen Auflage des Buches bereits sehr po-
leicht verständlichen und anschaulichen Sprach- sitiv aufgenommen wurde, haben wir diese Exkur-
stil, den übersichtlichen und ansprechenden Il- se nun aktualisiert sowie durch die Beiträge wei-
lustrationen sowie den zahlreichen persönlichen terer Kolleginnen und Kollegen ergänzt. In diesem
Anekdoten und Fallbeispielen bietet dieses Buch Zusammenhang möchten wir Stefan Berti, Stefan
eine ideale Grundlage für Lehrveranstaltungen Debener, Katharina Domschke, Xaver Fuchs, Maria
der Biologischen Psychologie und der kognitiven Geisler, Onur Güntürkün, Alfons Hamm, Tobias
Neurowissenschaften sowie verwandter Diszipli- Heed, Markus Heinrichs, Cordula Hölig, Kirsten
nen. Zudem kann es als Nachschlagewerk für spe- Hötting, Clemens Kirschbaum, Iris-Tatjana Kolassa,
zifische Aspekte auch weiterer psychologischer Ulrike Krämer, Claus Lamm, Matthias Mack, Lynn
Fachrichtungen von großer Relevanz sein. Durch Matits, Wolfgang Miltner, Ron Mucha, Sebastian
den Aufbau des Buches mit Lernzielen zu Be- Ocklenburg, Jan Peters, Björn Rasch, Martin Reuter,
ginn jedes Kapitels sowie zahlreichen begleiten- Brigitte Röder, Markus Rütgen, Christian Seegelke,
den Wissensprüfungen im Text eignet sich dieses Paul Sauseng, Miriam Schiele, Ricarda Schubotz,
Buch ausgezeichnet zur Vorbereitung auf Prüfun- Rainer Schwarting, Bobby Stark, Jana Strahler,
gen im Fach Biopsychologie im Bachelorstudium Ursula Stockhorst, Thomas Straube, Christiane
der Psychologie sowie für vertiefende Lehrveran- Thiel, Thomas Weiß, Peter Weyers, Mathias Wey-
staltungen im Masterabschnitt des Studiums. mar, Julian Wiemer, Markus Wöhr und Christiane
Ziegler herzlich für ihre Beiträge danken. Diese
Neben der umfangreichen Aktualisierung der Li- Exkurse verdeutlichen sehr eindrücklich die For-
teratur und der Anpassung des Textes an die neu- schungsstärke und -breite der Biopsychologie im
esten Erkenntnisse im Bereich der Biopsychologie deutschsprachigen Raum. Wir hoffen sehr, dass
möchten wir folgende wesentliche Änderungen die Exkurse Sie auch motivieren, sich mit den bio-
hervorheben: Erstens wurde die Autorenliste um psychologischen und neurowissenschaftlichen
Matthias Gamer erweitert. Nachdem er für die Forschungsthemen an Ihrer eigenen Universität
vorherige Auflage des Buches bereits ein neues im Rahmen des Studiums auseinanderzusetzen.
Kapitel zum Thema Aufmerksamkeit beigesteuert Möglicherweise ergibt sich auch die Möglichkeit
hatte, arbeitete er nun umfassend an der Aktuali- zur Mitarbeit an biopsychologischen Forschungs-
sierung des Gesamtwerkes mit und brachte seine projekten, zum Beispiel im Rahmen von Bachelor-
Expertise im Bereich der Lehre und Forschung zu und Masterarbeiten oder durch eine Tätigkeit als
biopsychologischen Themen ein. wissenschaftliche Hilfskraft.

19
 Vorwort

In der vorliegenden deutschen Auflage wurde die Psychotherapie an der Julius-Maximilians-Uni-

im Amerikanischen verwendete Terminologie versität Würzburg, seit 2021 ist er deren Präsident.
weitgehend ins Deutsche übertragen. In den we-
nigen Fällen aber, in denen die amerikanische Be- Die biopsychologischen Grundlagen emotionaler
grifflichkeit gebräuchlicher, verständlicher oder und motivationaler Prozesse sind einer seiner For-
nur schwer zu übersetzen ist, wurde diese beibe- schungsschwerpunkte. Sein besonderes Interesse
halten. Hinsichtlich der anatomischen Termino- gilt hierbei der Bedeutung abnormer emotionaler
logie orientiert sich diese Übersetzung nach Mög- und motivationaler Prozesse für die Entstehung
lichkeit an der international gültigen Terminologia und Aufrechterhaltung psychopathologischer Stö-
Anatomica. Die erste deutsche Übersetzung des rungen. Er ist Autor von mehr als 400 wissenschaft-
Buches wurde tatkräftig unterstützt insbesonde- lichen Publikationen in Zeitschriften und Büchern,
re von Dipl.-Psych. Dr. Markus Winkler – vielen vor allem zu den Themen Angst und Angststörun-
Dank dafür. gen, Schmerz und Sucht. Er war neun Jahre lang
Sprecher des DFG-Graduiertenkollegs Emotions,
Dieses Lehrbuch gehört zu den Standardwerken sechs Jahre Co-Sprecher der DFG Forschungsgrup-
der Biopsychologie weltweit, und die deutsche pe Emotion und Verhalten, zwölf Jahre im Vorstand
Auflage steht ganz oben auf den Literaturlisten des DFG-Sonderforschungsbereichs Furcht, Angst,
der Lehrenden und Studierenden in Deutschland, Angststörungen und langjähriger Co-Sprecher der
Österreich und der Schweiz. Wir sind davon über- Sektion Neurowissenschaften der Graduate School
zeugt, dass dieses Buch einen exzellenten Einstieg of Life Sciences der Universität Würzburg. Außer-
in die faszinierende Welt der Biopsychologie bie- dem war er Sprecher der Fachgruppe Biologische
tet und hoffen, dass Sie beim Lesen des Buches Psychologie und Neuropsychologie der Deutschen
ebenso viel Freude haben wie wir beim Verfassen Gesellschaft für Psychologie (DGPs) und Präsident
dieses Werkes. Abschließend möchten wir beto- der Deutschen Gesellschaft für Psychophysiologie
nen, dass wir ein großes Interesse an der weiterge- und ihre Anwendungen (DGPA) sowie der Euro­
henden Aktualisierung dieses Buches und der An- pean Society for Cognitive and Affective Neuro­
passung an die Bedürfnisse von Lehrenden und science (ESCAN).
Studierenden haben. Aus diesem Grund freuen
wir uns sehr über Rückmeldungen und Anregun- Paul Pauli hat langjährige Erfahrung in der Pla-
gen an die unten genannten E-Mail-Adressen. Wir nung und Durchführung von Lehrveranstaltungen
wünschen Ihnen viel Freude dabei zu entdecken, zu Themen der Biopsychologie, Psychophysio-
wie biologische Prozesse in unserem Körper kom- logie und Klinischen Psychologie. Seine Motiva-
plexe psychische Phänomene generieren! tion, das Lehrbuch Biopsychologie von John Pinel
und Steven Barnes für den deutschen Sprachraum
Würzburg 2023 mitzugestalten, basiert auf seiner Erfahrung, dass
es für die Lehre in Biopsychologie sehr wichtig
Paul Pauli ist, auf ein klar strukturiertes, didaktisch gut auf-
([email protected]) bereitetes, verständliches und auch fesselndes
und Lehrbuch verweisen zu können – und dieses Lehr-
buch erfüllt diese Anforderung optimal.
Matthias Gamer
([email protected]) Matthias Gamer hat an der Universität Mainz Psy-
chologie studiert und dort über die visuelle Tie-
fenwahrnehmung promoviert. Parallel dazu hat er
begonnen, sich mit peripherphysiologischen und
Über die Mitautoren der neuronalen Erhebungsmethoden zu beschäftigen,
deutschen Ausgabe die er im Rahmen einer Postdoktorandenstelle am
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf zur
Paul Pauli hat an der Universität Tübingen Psy- Untersuchung von Oxytocin-Effekten auf soziale
chologie studiert und war danach Forschungssti- Wahrnehmungsprozesse einsetzte. An der glei-
pendiat am Max-Planck-Institut für Psychiatrie in chen Institution leitete er die Arbeitsgruppe So­
München. Nach Promotion und Habilitation an cial and Applied Psychophysiology und warb er-
der Universität Tübingen wurde er zuerst an die folgreich einen ERC Starting Grant für das Projekt
University of Southampton in Großbritannien und Mechanisms of Social Attention ein. Seit 2015 ist
kurz danach an die Universität Würzburg berufen. er Professor für Experimentelle Klinische Psycho-
Von 2001 bis 2021 leitete er den Lehrstuhl für Bio- logie an der Universität Würzburg.
logische Psychologie, Klinische Psychologie und

20
 Vorwort

Seine Forschungsschwerpunkte liegen im Bereich Steven Barnes promovierte an der Universität von
der kognitiven Neurowissenschaften, wobei sozia- British Columbia in Vancouver, Kanada. Er arbei-
le und emotionale Prozesse im Normbereich sowie tete anschließend als Postdoktorand, zunächst an
im Kontext psychischer Störungen im Fokus ste- der Abteilung für Epileptologie der Universität
hen. Zusätzlich werden Aspekte der forensischen Bonn in Deutschland und dann an der Simon Fra-
Psychologie in der Grundlagenforschung sowie der ser Universität, Abteilung für Interaktive Künste
praktischen Anwendung im Bereich der Glaubhaf- und Technologie, in Kanada. Aktuell ist er Profes-
tigkeitsdiagnostik erforscht. Matthias Gamer hat in sor of Teaching sowie Vize-Direktor für Undergra-
diesem Kontext mehr als 130 Artikel und Buch- duate Affairs am Institut für Psychologie der Uni-
kapitel publiziert sowie Software zur Verarbeitung versität von British Columbia in Kanada.
und Analyse von Biosignalen entwickelt. Er ist
aktuell Sprecher des DFG-Graduiertenkollegs Neu­ Steven Barnes ist bekannt für seine Arbeit im Zu-
ral mechanisms of (mal)adaptive approach and sammenhang mit Online-Lerntechnologien (z.B.
avoidance behaviour und Vizedekan der Graduate das Tapestry-Projekt; siehe tapestry-tool.com), der
School of Life Sciences der Universität Würzburg. psychischen Gesundheit und dem Wohlbefinden
von Studierenden sowie der Bipolaren Störung
Seit Beginn seiner wissenschaftlichen Karriere ist (BD). Er ist stellvertretender Leiter des Collabora­
Matthias Gamer sehr engagiert in der Lehre tätig tive RESearch Teams zur Untersuchung psychoso-
und hat zahlreiche Veranstaltungen im Bereich zialer Fragen bei BD (CREST.BD; siehe crestbd.ca),
der Biopsychologie, der Neurowissenschaften so- einem BD-Forschungs- und Wissenschaftsnetz-
wie der allgemeinen und klinischen Psychologie werk, das 2018 den Canadian Institutes for Health
gehalten. Über seine Mitarbeit an der vorliegen- Research Gold Leaf Prize for Patient Engagement
den Auflage des Buches schreibt er: „Ich arbeite erhielt, Kanadas prestigeträchtigste Anerkennung
in meinen Veranstaltungen sehr gerne mit diesem für Patientenengagement in der Forschung in al-
Lehrbuch Biopsychologie, das einen exzellenten len Gesundheitsdisziplinen.
Einstieg in die Welt der Neurowissenschaften bie-
tet. Ich freue mich daher, nun aktiv an der Gestal- Er hat mehrere institutionelle Auszeichnungen für
tung und Weiterentwicklung des Buches mitarbei- seine Lehrtätigkeit erhalten, darunter den Killam
ten zu können und hoffe, dass dieses Werk einen Teaching Prize sowie das 3M National Teaching
Teil dazu beiträgt, meine Faszination für die Welt Fellowship, die höchste nationale Auszeichnung,
der Biopsychologie an zukünftige Generationen die in der Lehre in einem beliebigen Fachbereich
von Studierenden weiterzugeben.“ an einer Weiterbildungs­ einrichtung in Kanada
vergeben wird.

Wenn er nicht lehrt, schreibt oder forscht, be-

Über die Autoren der schäftigt er sich mit der Herstellung traditioneller
visueller Kunst sowie interaktiver elektronischer
amerikanischen Ausgabe Kunstwerke – einige seiner Werke wurden an be-
John Pinel promovierte an der McGill University deutenden internationalen Orten ausgestellt. Er
in Montreal, Kanada. Er arbeitete kurze Zeit am empfindet seine Arbeit für diese neue Ausgabe
Massachusetts Institute of Technology, bevor er von Biopsychologie als eine Komplementierung
eine Professur an der Universität von British Co- von allem, was er gerne macht: lehren, schreiben,
lumbia in Vancouver, Kanada, annahm, wo er jetzt visuelle und interaktive Kunst sowie Forschung.
Professor Emeritus ist. John Pinel wurde für seine
Lehre ausgezeichnet und ist Autor von über zwei-
hundert wissenschaftlichen Artikeln. Er hält aber
Biopsychologie für die wichtigste Leistung seiner
akademischen Laufbahn: „Das Buch verbindet al-
les, was ich an meiner Arbeit liebe: Studierende,
die Lehre, das Schreiben und die Forschung.“

21
 Vorwort

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22
Biopsychologie als
Neurowissenschaft 1
1.1 Was ist eigentlich B
­ iopsychologie?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

1.2 Welche Arten von F­ orschung kennzeichnen den

­biopsychologischen Ansatz?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

1.3 Welche Teilbereiche hat die Biopsychologie? . . . . . . . . . . . . . . . . 34

1.4 Wie arbeiten Biopsycho­loginnen und -psychologen? . . . . . . . 38

1.5 Kritisches Denken über b

­ iopsychologische ­Behauptungen . 41

Das Wichtigste in Kürze. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46

Antworten zu Prüfen Sie Ihr Wissen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46

1 Biopsychologie als Neurowissenschaft

LERNZIELE

1.1 Was ist eigentlich Biopsychologie?

„ Definieren und erörtern Sie, was Biopsychologie ist.
„ Erörtern Sie die Ursprünge der Biopsychologie.
„ Nennen Sie sechs Gebiete der Neurowissenschaft, die für die Biopsychologie von
besonderer Relevanz sind.

1.2 Welche Arten von Forschung kennzeichnen den biopsychologischen Ansatz?

„ Vergleichen Sie die Vor- und Nachteile von biopsychologischer Forschung an Menschen und Tieren.
„ Vergleichen Sie Experimente, Quasi-Experimente und Fallstudien und bewerten Sie die Eignung dieser
Vorgehensweisen zur Aufdeckung kausaler Zusammenhänge.
„ Vergleichen Sie Grundlagen- und Anwendungsforschung.

1.3 Welche Teilbereiche hat die Biopsychologie?

„ Beschreiben Sie die Physiologische Psychologie.
„ Beschreiben Sie die Psychopharmakologie.
„ Beschreiben Sie die Neuropsychologie.
„ Beschreiben Sie die Psychophysiologie.
„ Beschreiben Sie die Kognitive Neurowissenschaft.
„ Beschreiben Sie die Vergleichende Psychologie.

1.4 Wie arbeiten Biopsychologinnen und -psychologen?

„ Erklären Sie, wie die konvergierende Arbeitsweise zur Untersuchung des Korsakow-Syndroms
beigetragen hat.
„ Erklären Sie wissenschaftliches Schlussfolgern am Beispiel der Forschung über Augenbewegungen
und Bewegungswahrnehmung.

1.5 Kritisches Denken über biopsychologische Behauptungen

„ Definieren Sie kritisches Denken und evaluieren Sie biopsychologische Behauptungen an den
genannten Fallbeispielen.

geschätzt 100 Billionen Verbindungen und die

1.1 Was ist eigentlich beinahe unendliche Zahl an Wegen, an denen ent-
­Biopsychologie? lang ein neuronales Signal weitergeleitet werden
kann (siehe Zimmer, 2011).
Die äußere Erscheinung des menschlichen Ge-
hirns ist alles andere als beeindruckend (siehe Die Komplexität des menschlichen Gehirns ist
 Abbildung 1.1). Das menschliche Gehirn ist ein nicht erstaunlich, wenn man bedenkt, was es zu
wabbeliger, runzliger, walnussförmiger Gewebe- leisten vermag. Ein Organ, das es ermöglicht hat,
klumpen von circa 1,3 kg Gewicht. Es sieht eher die Mona Lisa, künstliche Gliedmaßen und Über-
wie angespültes, wertloses Strandgut aus als wie schallflugzeuge zu erschaffen, den Mond und die
eines der Wunder dieser Welt – das es sicherlich Tiefsee zu bereisen sowie die Wunder eines Son-
ist. Aber das unschöne Aussehen täuscht. Das nenuntergangs in den Bergen, eines neugeborenen
menschliche Gehirn ist ein erstaunlich kompli- Kindes oder eines gelungenen „Fallrückziehers“
ziertes Netzwerk von Neuronen (Nervenzellen, zu erleben – ein solches Organ muss komplex
die elektrochemische Signale empfangen und sein. Paradoxerweise könnte gerade die Neuro-
weiterleiten) und vielen weiteren Zelltypen. Den- wissenschaft (also die wissenschaftliche Unter-
ken Sie einen Moment über die Komplexität der suchung des Nervensystems) die ultimative He-
neuronalen Verschaltungen Ihres eigenen Gehirns rausforderung für das Gehirn darstellen: Besitzt
nach. Denken Sie an die 90 Milliarden vielschich- das Gehirn die Fähigkeit, etwas so Komplexes wie
tig angeordneten Nervenzellen (siehe Lent et al., sich selbst zu verstehen (siehe Gazzaniga, 2010)?
2012; Walløe, Pakkenberg & Fabricius, 2014), die

24
 1.1 Was ist eigentlich ­Biopsychologie?

Die Neurowissenschaft beinhaltet mehrere ver-

wandte Disziplinen. Dieses Kapitel wird Ihnen
eine davon, die Biopsychologie, näher vorstellen,
in jedem der fünf Abschnitte dieses Kapitels aus
einer anderen Perspektive.

Bevor Sie aber zum Kern dieses Kapitels vordrin-

gen, soll Ihnen der Fall Jimmie G. (Sacks, 1986)
vorgestellt werden, der Ihnen einen Vorgeschmack
auf die vielfältigen Themenbereiche geben soll,
die hier behandelt werden.

Behalten Sie Jimmie G. in Erinnerung, er wird Ih-

nen später im Kapitel wieder begegnen.

Abbildung 1.1: Das menschliche Gehirn.

© UHB Trust/The Image Bank/Getty Images

Der Fall Jimmie G., ein in der Zeit eingefrorener Mensch

Jimmie G. war ein freundlicher 49-jähriger Mann. Er erzählte gerne von seiner Schulzeit und seinen Erlebnissen bei der
Marine, die er detailliert beschreiben konnte. Jimmie war intelligent und in Mathematik und in den Naturwissenschaf-
ten besonders begabt. Warum befand er sich nun aber als Patient in einer neurologischen Abteilung?

Wenn er über seine Vergangenheit sprach, zeigte sich andeutungsweise sein Problem. Bei Erzählungen über seine
Schulzeit benutzte er die Vergangenheitsform, für Erzählungen über seine frühen Erlebnisse bei der Marine dagegen
wechselte er in die Gegenwartsform. Und noch beunruhigender war, dass er nie über etwas sprach, was ihm nach
seiner Zeit bei der Marine passierte.

Jimmie wurde von dem angesehenen Neurologen Oliver Sacks untersucht und schon ein paar Fragen verdeutlichten
sein sonderbares Problem. Jimmie glaubte, er sei 19 Jahre alt. Wenn man ihm einen Spiegel vorhielt und ihn aufforderte
zu beschreiben, was er sieht, wurde er so aufgewühlt und verwirrt, dass Dr. Sacks den Spiegel sofort aus dem Zimmer
trug.

Als Dr. Sacks nach zwei Minuten zurückkam, wurde er von einem wieder fröhlichen Jimmie begrüßt, der sich so ver-
hielt, als hätte er Dr. Sacks noch nie gesehen. Sogar als Dr. Sacks darauf hinwies, dass sie sich vor kurzer Zeit schon
getroffen hatten, war Jimmie sich sicher, dass dies nicht der Fall gewesen war.

Als dann Dr. Sacks fragte: „Was denken Sie, wo Sie hier sind?“, antwortete Jimmie: „Ich sehe diese Betten und dann
diese Patienten überall. Sieht für mich wie eine Art Krankenhaus aus.“ Aber Jimmie konnte nicht verstehen, warum
er im Krankenhaus sein sollte. Er befürchtete, dass er wegen einer Krankheit hier sein könnte, wusste es aber nicht.

Weitere Untersuchungen bestätigten, was Dr. Sacks befürchtete. Trotz guter sensorischer, motorischer und kognitiver
Fähigkeiten hatte Jimmie ein besorgniserregendes Problem: Er vergaß innerhalb von Sekunden alles, was ihm gesagt
oder gezeigt wurde. Jimmie konnte sich an praktisch nichts erinnern, was er nach seinem 20ten Lebensjahr erlebt
hatte, und er wird sich für den Rest seines Lebens an nichts erinnern können, was er noch erleben wird. Dr. Sacks war
wie benommen, als er über die Konsequenzen des Problems von Jimmie nachdachte.

Der Zustand von Jimmie war herzzerreißend. Da er keine andauernden Erinnerungen ausbilden konnte, war er eigent-
lich ein in der Zeit eingefrorener Mensch, ein Mensch ohne jüngere Vergangenheit und ohne Hoffnung für die Zukunft,
gefangen in einer andauernden Gegenwart, ohne Kontext und Bedeutung.

(Nachdruck mit freundlicher Genehmigung der Simon & Schuster Adult Publishing Group aus Der Mann, der seine Frau
mit einem Hut verwechselte von Oliver Sacks. Copyright 1970, 1981, 1983, 1984, 1985 bei Oliver Sacks.)

25
1 Biopsychologie als Neurowissenschaft

1.1.1 D
 ie vier wichtigsten Themen die wahrscheinlich zur Evolution unseres Gehirns
­dieses Buchs und Verhaltens geführt haben, häufig zu wichtigen
biopsychologischen Einsichten. Dieser Ansatz wird
Dieses Buch wird Ihnen viele neue Fakten vermit- als evolutionäre Perspektive bezeichnet. Eine wich-
teln, neue Befunde, Konzepte, Fachbegriffe und tige Komponente dieser evolutionären Perspekti-
vieles mehr. Viel wichtiger aber ist, dass Sie auch ve ist der vergleichende Ansatz, also der Versuch,
noch nach Jahren, lange nachdem Sie die meisten biologische Phänomene durch einen Vergleich ver-
dieser Fakten wieder vergessen haben, auf eine schiedener Spezies zu verstehen. Beim Lesen dieses
neue, produktive Art zu denken gelernt haben. Buches werden Sie feststellen, dass wir Menschen
Vier ausgewählte Denkansätze werden im Folgen- sehr viel über uns selbst durch Untersuchungen an
den besonders herausgehoben: kreatives Denken, evolutionär verwandten Spezies gelernt haben. Der
klinische Implikationen, die evolutionäre Pers- evolutionäre Ansatz ist daher einer der Eckpfeiler
pektive und die neuronale Plastizität. der modernen biopsychologischen Forschung.
Kreatives Denken. Wir werden ständig mit richti- Neuronale Plastizität. Bis Anfang der 1990er-Jah-
gen, aber auch falschen Informationen und Meinun- re glaubten die meisten Neurowissenschaftlerin-
gen zu biopsychologischen Themen konfrontiert – nen und -wissenschaftler, dass das Gehirn eine
durch Fernsehen, Zeitungen, Internet, Freundinnen dreidimensionale Matrix aus neuronalen Elemen-
und Freunde, Verwandte, Bücher, Lehrerinnen und ten ist, die durch ein komplexes Netzwerk von
Lehrer etc. Die Konsequenz ist, dass auch Sie wahr- Schaltkreisen miteinander verbunden sind. Die
scheinlich zu vielen Themen dieses Buchs schon vermutete beeindruckende Komplexität übersieht
eine feste Meinung haben. Weitverbreitete vorge- aber eines der wichtigsten Merkmale des Gehirns.
fasste Meinungen, die auch viele Forscherinnen Die Forschung der letzten vier Jahrzehnte hat
und Forscher haben, behindern aber oft wissen- nämlich eindeutig gezeigt, dass das Gehirn kein
schaftliche Fortschritte, auch die biopsychologische statisches Netzwerk neuronaler Verschaltungen
Forschung. Einige der wichtigsten Fortschritte der ist. Es ist vielmehr ein plastisches (veränderbares)
Biopsychologie wurden gerade von Forscherinnen Organ, das in Abhängigkeit des Umfeldes und der
und Forschern realisiert, die das einschränkende, individuellen Erfahrungen kontinuierlich wächst
konventionelle Denken überwunden haben und und sich verändert. Die Entdeckung der neuro-
neuen, kreativen Ansätzen gefolgt sind. Kreatives nalen Plastizität, wahrscheinlich eine der be-
Denken, also produktives Denken abseits von Kon- deutsamsten Erkenntnisse der modernen Neuro-
ventionen, ist ein Grundstein jeder Wissenschaft. In wissenschaften, wirkt sich auf viele Gebiete der
diesem Buch beschreiben wir Forschung, in der es biopsychologischen Forschung aus.
buchstäblich darum geht, „über den Tellerrand hin-
aus“ zu blicken und wir versuchen, diese kreativen Vermutlich ist Ihnen der Begriff der Neuroplas-
Ansätze und Methoden entsprechend zu würdigen. tizität auch bereits in den Medien begegnet. Oft
Sie sollten sich zudem ermutigt sehen, Ihr Denken wird dieses Phänomen dort als Allheilmittel pro-
auf die Grundlage von Beweisen statt auf allgemein pagiert, mit dem sich sowohl eine Verbesserung
akzeptierte Ansichten zu stützen. von Hirnfunktionen als auch eine Erholung von
Funktionsstörungen des Gehirns erzielen lässt.
Klinische Implikationen. Klinische, also krank- Doch entgegen der landläufigen Meinung ist die
heits- oder behandlungsrelevante Implikationen Neuroplastizität nicht immer vorteilhaft. Bei-
durchdringen die Biopsychologie vielfältig, insbe- spielsweise trägt sie zu verschiedenen Formen
sondere hinsichtlich zweier Aspekte: Zum einen von Dysfunktionen des Gehirns bei (siehe z.B. To-
stammt vieles von dem, was Biopsychologinnen maszcyk et al., 2014). Beispiele für die jeweiligen
und Biopsychologen über die Funktionsweise des positiven und negativen Aspekte finden sich an
normalen Gehirns gelernt haben, aus Untersu- vielen Stellen dieses Buches.
chungen über das erkrankte oder verletzte Gehirn.
Zum anderen spielen viele biopsychologische Er-
kenntnisse eine wichtige Rolle bei der Behand- 1.1.2 Neue Themen
lung von Dysfunktionen des Gehirns. Dieses Buch
Beim Lesen dieses Buches werden Sie sicher zu-
beschäftigt sich mit dieser Wechselwirkung und
sätzlich zu den beschriebenen vier Themenberei-
diskutiert viele Beispiele aus diesem Bereich.
chen eine Reihe weiterer Themen entdecken. An
Evolutionäre Perspektive. Auch wenn die evolutio- dieser Stelle möchten wir insbesondere auf zwei
näre Vergangenheit der menschlichen Spezies nie- dieser Themen eingehen, die in zukünftigen Auf-
mals mit absoluter Sicherheit zu entschlüsseln sein lagen dieses Buches eine größere Bedeutung be-
wird, so führt die Betrachtung der Umwelteinflüsse, kommen könnten.

26
 1.1 Was ist eigentlich ­Biopsychologie?

Epigenetik. Die meisten Menschen sind davon Bewusstsein. Wie Sie sehen werden, behandelt die-
überzeugt, dass ihre Gene (siehe  Kapitel 2) so- ses Buch auch verschiedene Aspekte des Bewusst-
wohl die Merkmale bestimmen, mit denen sie ge- seins (d.h. die Wahrnehmung oder Erkenntnis des
boren werden und die sich im Laufe ihres Lebens eigenen Selbst oder der Umwelt) aus biopsycho-
herausbilden, als auch die Charakteristika, die logischer Perspektive. Tatsächlich besteht ein we-
sie an ihre Kinder und Enkelkinder weitergeben. sentliches Ziel der biopsychologischen Forschung
In diesem Buch werden Sie erfahren, dass Gene in der Identifikation der neuronalen Korrelate des
nur einen kleinen Teil Ihrer Eigenschaften aus- Bewusstseins (siehe Ward, 2013; Blackmore, 2018).
machen. Tatsächlich ist jeder Mensch das Produkt Im Laufe der Lektüre dieses Buches werden Sie
andauernder Interaktionen zwischen Genen und bald verstehen, dass uns erstens eine große Menge
Erfahrungen. Genau diese Interaktionen stehen im an Informationen aus unserer Umgebung gar nicht
Zentrum des Forschungsfeldes der Epigenetik. Al- bewusst wird, es zweitens viele verschiedene Be-
lerdings geht es dabei nicht nur um isolierte Per- wusstseinszustände gibt, und drittens das Bewusst-
sonen. Mittlerweile wissen wir, dass auch die Er- sein dramatisch durch Dysfunktionen des Gehirns
fahrungen, die jemand in seinem Leben gemacht beeinträchtigt werden kann.
hat, an zukünftige Generationen weitergegeben
werden können. Dies ist eine fundamental andere
Denkweise darüber, wer wir sind und wie wir so- 1.1.3 Biopsychologie – eine Definition
wohl mit unseren Vorfahren als auch mit unseren Biopsychologie ist das wissenschaftliche Studium
Nachkommen verbunden sind. Entsprechend hat der Biologie des Verhaltens (siehe Dewsbury, 1991).
die Epigenetik derzeit einen großen Einfluss auf Dieses Forschungsgebiet wird manchmal auch als
die biopsychologische Forschung. Psychobiologie, Verhaltensbiologie, Verhaltens-
neurobiologie oder Verhaltensneurowissenschaft

Biopsychologie im deutschsprachigen Raum

Der Beginn der experimentellen Psychologie wird im Allgemeinen auf 1879 datiert, als Wilhelm Wundt das erste psy-
chologische Laboratorium in Leipzig gründete. Eines seiner wichtigsten Werke, die Grundzüge der Physiologischen Psy-
chologie (1874), lässt zwar vermuten, dass Wundt auch ein Gründervater der Biopsychologie bzw. der Physiologischen
Psychologie ist (vgl. Stockhorst et al., 2011), aber wahrscheinlicher ist, dass Wundt „… eine allzu intensive Beschäfti-
gung mit den physiologischen Grundlagen des Psychischen lediglich für eine wiederkehrende Modeerscheinung hielt“
(Jüttemann, 2011, S. 112). Ein Einfluss der Physiologie bzw. der experimentellen Ansätze im Kontext der Physiologie
auf die Arbeiten Wundts ist aber sicherlich gegeben (vgl. Jäncke, 2010), auch weil Wundt zeitweise in den Laboren
verschiedener Physiologen arbeitete, darunter bei Johannes Müller und Emil du Bois-Reymond sowie mehrere Jahre als
Assistent bei Hermann von Helmholtz.

Die anfängliche weltweite Ausstrahlung der deutschsprachigen Psychologie ist auch mit den Namen Hermann Eb-
binghaus, der als Erster systematisch das Gedächtnis untersuchte, Sigmund Freud, dem Begründer der Psychoanalyse,
Oswald Külpe, dem Begründer der Würzburger Schule der Psychologie, sowie Max Wertheimer, Kurt Koffka und
Wolfgang Köhler, dem Begründer der Gestaltpsychologie, verknüpft. Biopsychologische Forschung im heutigen Sinne
wurde in dieser Zeit in Deutschland nicht durchgeführt. Erwähnenswert ist aber, dass der Gestaltpsychologe Wolfgang
Köhler von 1914 bis 1920 die Anthropoidenstation auf Teneriffa leitete und dort den Werkzeuggebrauch und das
Problemlöseverhalten von Schimpansen untersuchte. Mit dem nationalsozialistischen Regime (1933–1945) begann
der Niedergang der deutschsprachigen Psychologie, jüdische Professoren wurden umgebracht oder vertrieben und
Neuberufungen waren politisch motiviert. Beide Faktoren haben lange nachgewirkt und auch den Wiederaufbau der
deutschsprachigen Psychologie sehr erschwert (siehe Pauli und Birbaumer, 2001; Geuter, 1986).

Die Biopsychologie hat sich erst nach dem Zweiten Weltkrieg als ein eigenes und erfolgreiches Forschungsgebiet in-
nerhalb der Psychologie in Deutschland entwickelt. Die ersten Lehrstühle für Biologische Psychologie wurden in den
1950er-Jahren berufen, häufig in Kombination mit einem anderen Fach der Psychologie (z.B. Professur für Biologische
und Klinische Psychologie oder Professur für Allgemeine und Biologische Psychologie). Heute gehört die Biologische
Psychologie innerhalb der deutschsprachigen Psychologie gemessen an Zitationen und eingeworbenen Drittmitteln zu
den erfolgreichsten Forschungsbereichen der Psychologie (siehe Abele-Brehm, 2017).

Die biopsychologische Forschung im deutschsprachigen Raum hat wichtige Beiträge zu vielen biopsychologischen For-
schungsthemen geliefert. Beispiele dafür werden Ihnen durch Exkurse, die wichtige Vertreterinnen und Vertreter der
biopsychologischen Forschung im deutschsprachigen Raum geschrieben haben, vorgestellt.

27
1 Biopsychologie als Neurowissenschaft

bezeichnet. Der Begriff Biopsychologie ist aber der 2000; Kandel & Squire, 2000). Die Biopsychologie
beste, da er ausdrückt, dass es sich um einen biolo- kann durch den Bezug zu anderen neurowissen-
gischen Ansatz innerhalb der Psychologie handelt schaftlichen Disziplinen weitergehend charakteri-
und nicht um einen psychologischen Ansatz inner- siert werden.
halb der Biologie – und die Psychologie spielt auch
in diesem Buch die Hauptrolle. Psychologie ist das Biopsychologinnen und -psychologen sind Neu-
wissenschaftliche Studium des Verhaltens – von rowissenschaftlerinnen und -wissenschaftler,
allen gezeigten Aktivitäten eines Organismus und deren Forschung stark durch ihr Wissen über
von allen internen Prozessen, auf denen diese Akti- Verhalten und über die Methoden der Verhaltens-
vitäten vermutlich basieren (z.B. Lernen, Gedächt- forschung geprägt ist. Ihre Orientierung am und
nis, Motivation, Wahrnehmung und Emotion). ihre Expertise über Verhalten macht ihren Beitrag
zur Neurowissenschaft einzigartig (siehe Caciop-
po & Decety, 2009). Die Bedeutung ihres Beitrags
1.1.4 Die Ursprünge der Biopsychologie wird besonders deutlich, wenn man bedenkt, dass
der letztendliche Zweck des Nervensystems darin
Die Erforschung der Biologie des Verhaltens hat besteht, Verhalten zu generieren und zu kontrol-
eine lange Geschichte, aber die Biopsychologie lieren (siehe Grillner & Dickson, 2002).
hat sich erst im 20. Jahrhundert zu einer wich-
tigen neurowissenschaftlichen Disziplin entwi- Die Biopsychologie ist eine integrative Disziplin.
ckelt. Die genaue Geburtsstunde lässt sich zwar Biopsychologinnen und -psychologen greifen bei
nicht bestimmen, aber die Publikation von „Die der Erforschung des Verhaltens auf das Wissen
Organisation des Verhaltens“ (The Organization aus anderen neurowissenschaftlichen Disziplinen
of Behavior) von Donald Hebb im Jahr 1949 hat zurück. Die folgenden Disziplinen der Neurowis-
sicherlich eine Schlüsselrolle gespielt (siehe auch senschaft sind für die Biopsychologie besonders
Brown & Milner, 2003). In seinem Buch entwi- relevant:
ckelte Hebb die erste umfassende Theorie, wie
komplexe psychologische Phänomene wie Wahr- „ Neuroanatomie. Forschung zur Struktur des
nehmung, Emotion, Gedanken und Erinnerungen Nervensystems (siehe  Kapitel 3).
durch die Aktivität des Gehirns entstehen kön- „ Neurochemie. Forschung über die chemischen
nen. Hebbs Theorie hat dazu beigetragen, dass Grundlagen neuronaler Aktivität (siehe  Kapi-
heute kaum noch jemand der Ansicht ist, dass tel 4 und 16).
psychologische Funktionen zu komplex sind, um „ Neuroendokrinologie. Forschung über die In-
ihre Wurzeln in der Physiologie und Chemie des teraktionen zwischen dem Nervensystem und
Gehirns zu haben. Hebb stützte seine Theorie auf dem endokrinen System (siehe  Kapitel 14
Experimente mit Menschen und an Versuchstie- und 18).
ren, auf klinische Fallstudien und auf logische Ar- „ Neuropathologie. Forschung zu Dysfunktionen
gumente, die er anhand seiner aufschlussreichen des Nervensystems (siehe  Kapitel 11 und 19).
Beobachtungen des Alltagslebens entwickelte. „ Neuropharmakologie. Forschung zur Wirkung
Dieser eklektische Ansatz wurde zum Kennzei- von Pharmaka und Drogen auf die neuronale
chen biopsychologischer Forschung. Aktivität (siehe  Kapitel 4, 16 und 19).
„ Neurophysiologie. Forschung über die Funk-
Die Biopsychologie ist im Vergleich zu Physik, tionen und Aktivitäten des Nervensystems (sie-
Chemie oder Biologie noch ein „Kind“ – ein ge- he  Kapitel 4).
sundes, rasch wachsendes Kind, aber nichtsdesto-
trotz ein Kind. Die mit dieser Jugend einhergehen-
den Vorteile zeigen sich auch in diesem Buch. Da 1.2 W
 elche Arten von ­Forschung
die Biopsychologie nicht auf eine lange Geschich-
te zurückblicken kann, können Sie schnell in die kennzeichnen den
spannende aktuelle Forschung eintauchen. ­biopsychologischen Ansatz?
Die Biopsychologie ist breit gefächert und viel-
1.1.5 D
 ie Beziehung der Biopsycho- fältig. Biopsychologinnen und -psychologen un-
logie zu anderen Disziplinen der tersuchen die unterschiedlichsten Phänomene
und sie verfolgen ihre Forschungsziele mit den
­Neurowissenschaft
unterschiedlichsten Ansätzen. In diesem Kapitel
Neurowissenschaft ist Teamarbeit und Biopsycho- werden im Folgenden drei wichtige Dimensio-
loginnen und -psychologen spielen eine wichtige nen beschrieben, entlang derer biopsychologische
Rolle im Team (siehe Allbright, Kandel & Posner, Forschung variiert. Sie kann am Menschen oder

28
 1.2 Welche Arten von F­ orschung kennzeichnen den b
­ iopsychologischen Ansatz?

an nichtmenschlichen Probanden durchgeführt tens sind sowohl das Gehirn als auch das Verhal-
werden, sie kann in Form von Experimenten oder ten von Versuchstieren weniger komplex, sodass
durch nicht-experimentelle Studien realisiert Untersuchungen an nichtmenschlichen Spezies
werden und sie kann entweder grundlagenorien- grundlegende Gehirn-Verhaltens-Interaktionen
tiert oder angewandt sein. wahrscheinlicher aufdecken können. Der zweite
Vorteil ist, dass dieser vergleichende Ansatz, bei
dem biologische Prozesse durch den Vergleich
1.2.1 Versuchspersonen und verschiedener Spezies erforscht werden, häufig
­Versuchstiere zu neuen Einsichten führt. So kann zum Beispiel
der Vergleich des Verhaltens von Arten, die über
Menschen und andere Tiere sind Gegenstand bio-
eine Großhirnrinde verfügen, mit Arten, die keine
psychologischer Forschung. Als Versuchstiere
haben, wertvolle Hinweise über kortikale Funkti-
werden am häufigsten Mäuse und Ratten verwen-
onen liefern. Der dritte Vorteil besteht darin, dass
det, aber auch Katzen, Hunde und nichtmensch-
an Labortieren Forschung durchgeführt werden
liche Primaten werden oft untersucht.
kann, die aus ethischen Gründen am Menschen
Biopsychologische Untersuchungen an Men- nicht möglich ist. Das soll nicht heißen, dass die
schen haben im Vergleich zu Untersuchungen an Tierforschung keinem strengen ethischen Kodex
anderen Tieren einige Vorteile: Menschen kön- unterliegt (siehe Blakemore et al., 2012) – sie tut
nen Instruktionen befolgen und sie können über es. Allerdings gibt es für die Tierforschung weni-
ihr subjektives Erleben berichten. Zudem ist im ger ethische Einschränkungen als für die Human-
Gegensatz zu Versuchstieren meist keine Unter- forschung.
bringung erforderlich. Humanforschung ist daher
Glücklicherweise gehen die meisten Biopsycho-
gegenüber der Tierforschung häufig billiger. Tier-
loginnen und -psychologen sehr verantwortungs-
haltung ist nur dann akzeptabel, wenn sie den
voll mit ihren Probanden um, egal ob diese ihrer
höchsten Standards entspricht. Dies bedingt hohe
eigenen Spezies angehören oder nicht. Gleichwohl
Unterhaltskosten, was wiederum Tierforschung
wird die Beurteilung ethischer Fragen nicht dem
für viele Labors unerschwinglich macht, außer für
Ermessen eines einzelnen Forschenden überlas-
sehr gut finanzierte Forschungseinrichtungen.
sen. Biopsychologische Forschung jeder Art, ob
Der größte Vorteil, Menschen zu untersuchen, be- sie menschliche oder nichtmenschliche Probanden
steht – wenn man die Komplexität menschlicher betrifft, wird von unabhängigen Kommissionen
Gehirnfunktionen verstehen will – sicherlich da- entsprechend strikter ethischer Richtlinien über-
rin, dass sie ein menschliches Gehirn haben. Man wacht: „Forscher können sich nicht der folgenden
könnte sich in der Tat fragen, warum Biopsycho- Logik entziehen: Wenn die Tiere, die wir untersu-
loginnen und -psychologen überhaupt Tierfor- chen, sinnvolle Modelle unserer eigenen, höchst
schung betreiben. Die Antwort liegt in der evolu- komplexen Handlungen sind, dann müssen wir sie
tionären Kontinuität des Gehirns begründet. Die so respektieren, wie wir unsere eigenen Empfin-
Gehirne von Menschen und anderen Säugetieren dungen respektieren.“ (Ulrich, 1991, S. 197)
gleichen sich in vielen fundamentalen Merkmalen
Wenn Sie sich Gedanken über die Ethik biopsy-
und unterscheiden sich hauptsächlich in der Grö-
chologischer Forschung an Versuchstieren ma-
ße und im Ausmaß der kortikalen Entwicklung.
chen, sind Sie nicht allein. Auch viele Forschende
Mit anderen Worten, die Unterschiede zwischen
ringen mit verschiedenen Aspekten dieser Prob-
menschlichen Gehirnen und denen verwandter
lematik und stellen sich immer wieder die Frage,
Spezies sind eher quantitativ als qualitativ, und
ob der potenzielle Erkenntnisgewinn einer Studie
somit lassen sich viele der Prinzipien der mensch-
das Leid der Versuchstiere überwiegt.
lichen Gehirnfunktion aus Studien an Tieren ab-
leiten (siehe Hofman, 2014; Katzner & Weigelt, Wenn Menschen nach ihrer Meinung zu Tierversu-
2013; Krubitzer & Stolzenberg, 2014). Ein wich- chen gefragt werden, ordnen sie sich meist einem
tiger Unterschied zwischen Versuchspersonen vom zwei Lagern zu: (1) Personen, die Tierversu-
und -tieren liegt darin, dass Erstere freiwillig an che grundsätzlich befürworten, wenn – und nur
biopsychologischen Studien teilnehmen. Dies ist wenn – sowohl das Leid der Tiere minimiert wird
ein wesentlicher Grundsatz, der in der Studien- als auch der potenzielle Nutzen für die Mensch-
planung berücksichtigt werden muss. heit nicht mit anderen Methoden erreicht werden
kann; (2) Personen, die Tierversuche ablehnen, da
Umgekehrt haben nichtmenschliche Probanden
das Leid der Tiere nicht durch den potenziellen
im Vergleich zu menschlichen Probanden für die
Gewinn für die Menschheit aufgewogen werden
biopsychologische Forschung drei Vorteile. Ers-
kann. Wo positionieren Sie sich in dieser Debatte?

29
1 Biopsychologie als Neurowissenschaft

Da die biopsychologische Forschung an Versuchs- mente die fast alleinige Grundlage für das Wissen
tieren umstritten ist, gibt es hohe Hürden für die sind, das die Basis unserer modernen Lebensart
Durchführung entsprechender Studien. Diese ist. Es ist paradox, dass eine Methode, die so kom-
müssen immer von einer unabhängigen Kommis- plexe Leistungen hervorbringt, selbst so einfach
sion, der Personen mit unterschiedlichen fachli- ist. Um ein Experiment an lebenden Versuchs-
chen Hintergründen und Weltanschauungen an- personen durchzuführen, legt der Experimentator
gehören, vorab genehmigt werden. Die ethische oder die Experimentatorin zuerst zwei oder mehr
Beurteilung von Tierstudien erfordert eine sehr Bedingungen fest, unter denen die Personen getes-
genaue Begründung des Forschungsziels und der tet werden. Normalerweise werden unter jeder Be-
eingesetzten Methoden und sie erfolgt auf Basis dingung verschiedene Probandengruppen getestet
des sogenannten 3R-Prinzips. Die 3R stehen für (Intergruppen-Versuchsplan; „between-subjects
Reduktion („Reduction“), Verfeinerung („Refine- design“), manchmal ist es aber auch möglich, die-
ment“) und Ersatz („Replacement“). Reduktion selbe Probandengruppe unter jeder Bedingung zu
bezieht sich auf Bemühungen, die Zahl der in der testen (Intragruppen-Versuchsplan; „within-sub-
Forschung verwendeten Tiere grundsätzlich zu jects design“). Der Experimentator oder die Ex-
reduzieren. Verfeinerung meint die Verbesserung perimentatorin weist die Versuchspersonen den
der Haltungs- und Experimentalmethoden, um Bedingungen zu, führt die experimentellen Ma-
die Belastung der Tiere auf das unerlässliche Mi- nipulationen durch und misst das Ergebnis. Da-
nimum zu beschränken. Ersatz meint schließlich bei sorgt er oder sie dafür, dass nur ein relevanter
das Ersetzen von Studien an Versuchstieren durch Unterschied zwischen den zu vergleichenden Be-
alternative Techniken wie etwa das Experimen- dingungen besteht. Dieser Unterschied zwischen
tieren an Zellkulturen oder die Verwendung von den Versuchsbedingungen wird als unabhängige
Computermodellen. Variable (UV) bezeichnet. Die Variable, die im
Experiment gemessen wird, um den Effekt der
Eines der frühesten Beispiele für den Ersatz von unabhängigen Variablen zu erfassen, wird ab-
Versuchstieren ist der heute allgegenwärtige Ein- hängige Variable (AV) genannt. Wenn ein Experi-
satz von Crashtest-Dummys in der Automobilin- ment korrekt durchgeführt wird, dann muss jeder
dustrie. Vor dem Aufkommen dieser technischen Unterschied zwischen den Bedingungen, der sich
Hilfsmittel wurden manchmal lebende Schweine in der abhängigen Variable zeigt, kausal durch die
als Passagiere in Crashtests verwendet. Dieses unabhängige Variable bedingt sein.
Beispiel zeigt eindrücklich, dass sich unsere Vor-
stellungen darüber, wann Tierversuche ethisch Warum ist es so wichtig, dass sich die Versuchs-
vertretbar sind, ständig ändern. Heutzutage, da bedingungen – außer in der unabhängigen Vari-
Dummys eine brauchbare Alternative darstel- able – nicht unterscheiden? Der Grund ist, dass
len, würde niemand mehr auf die Idee kommen, es bei mehreren Unterschieden zwischen den
Schweine für Crashtests zu verwenden. Ähn- Bedingungen schwierig ist festzustellen, ob die
lich verhält es sich auch mit anderen Bereichen unabhängige Variable oder ein unbeabsichtigter
der Tierforschung und es wäre denkbar, dass die Unterschied – der als konfundierende Variable
jüngste Entwicklung komplexer Computermodel- bezeichnet wird – zu den in der abhängigen Vari-
le nichtmenschlicher und menschlicher Gehirne ablen beobachteten Effekten geführt hat. Die expe-
(siehe Frackowiak & Markram, 2015) die biopsy- rimentelle Methode ist zwar konzeptuell einfach,
chologische Forschung bereits zu Ihren Lebzeiten die Eliminierung aller konfundierenden Variablen
grundsätzlich verändern könnte. kann aber ziemlich schwierig sein. Die Leserinnen
und Leser von Forschungsartikeln müssen daher
immer darauf achten, ob die Experimentatorinnen
1.2.2 E
 xperimente und nicht-­ und Experimentatoren konfundierende Variablen
experimentelle Studien übersehen haben könnten.
Biopsychologische Forschung umfasst sowohl Anhand eines Experiments von Lester und Gor-
experimentelle als auch nicht-experimentelle Stu- zalka (1988) lässt sich sehr gut veranschaulichen,
dien. Zwei häufige Arten nicht-experimenteller wie konfundierende Variablen durch ein gutes
Studien sind quasi-experimentelle, korrelative experimentelles Design verhindert werden kön-
Studien sowie Fallstudien. nen. In diesem Experiment wurde der sogenann-
te „Coolidge-Effekt“ demonstriert (siehe Lucio et
Experimente. Das Experiment ist die Methode,
al., 2014; Tlachi-López et al., 2012). Unter dem
die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler zur
­Coolidge-Effekt versteht man die Beobachtung,
Aufdeckung von Ursache-Wirkungs-Zusammen-
dass nach Kopulation mit einem Sexualpartner
hängen verwenden. Man kann sagen, dass Experi-

30
 1.2 Welche Arten von F­ orschung kennzeichnen den b
­ iopsychologischen Ansatz?

das männliche Geschlecht nicht mehr zu einer ge-Effekt bei Weibchen nicht auftritt. Das Problem
weiteren Kopulation mit diesem Sexualpartner besteht nach Lester und Gorzalka darin, dass die
fähig ist, jedoch eine Kopulation mit einem neu- Männchen der meisten Säugetierarten sexuell
en Sexualpartner erfolgen kann (siehe  Abbil- schneller ermüden als die Weibchen. Dadurch
dung 1.2). Bevor Sie sich als Leserin oder Leser sind Versuche, den Coolidge-Effekt bei Weibchen
nun wilden Fantasien hingeben, sollte betont wer- zu demonstrieren, immer mit der Ermüdung der
den, dass es sich bei den Probanden in der Studie Männchen konfundiert. Wenn also einem Weib-
von Lester und Gorzalka um Hamster handelte chen inmitten der Kopulation ein neuer Sexual-
und nicht um studentische Versuchspersonen. partner präsentiert wird, so kann die dadurch
ausgelöste Zunahme der sexuellen Empfänglich-
keit des Weibchens ein echter Coolidge-Effekt
sein oder eine Reaktion auf die größere sexuelle
Energie des neuen Männchens. Da weibliche Säu-
getiere normalerweise nur wenig sexuelle Ermü-
dung zeigen, ist diese konfundierende Variable für
den Nachweis des Coolidge-Effekts bei Männchen
kein ernstes Problem.

Lester und Gorzalka entwickelten eine clevere

Methode, um diese konfundierende Variable zu
kontrollieren. Sie ließen das zu untersuchende
Weibchen mit einem Männchen (das bekannte
Männchen) kopulieren, während gleichzeitig ein
anderes, für den späteren Test notwendiges Männ-
chen (das unbekannte Männchen) mit einem an-
deren Weibchen kopulierte. Danach pausierten
beide Männchen, während das zu untersuchende
Weibchen mit einem dritten Männchen kopu-
lierte. Schließlich wurde das zu untersuchende
Weibchen entweder mit dem bekannten oder dem
unbekannten Männchen getestet. Als abhängige
Variable wurde die Zeitdauer gemessen, während
der das Weibchen eine Lordose zeigte. Darunter
versteht man bei weiblichen Nagetieren eine paa-
rungsbereite Haltung mit durchgedrücktem Rü-
Abbildung 1.2: Der amerikanische Präsident Calvin Coolidge und cken, erhobenem Hinterteil und zur Seite geleg-
seine Frau Grace Coolidge. Viele Studierende denken, dass der Co- tem Schwanz. Wie in  Abbildung 1.3 dargestellt,
olidge-Effekt nach einem Biopsychologen benannt ist. Tatsächlich reagierten die Weibchen im dritten Test sexuell
war aber Präsident Calvin Coolidge der Namensgeber, da von ihm stärker (länger anhaltende Lordosestellung) auf
die folgende Anekdote erzählt wird (falls die Geschichte nicht wahr das unbekannte Männchen als auf das bekannte
sein sollte, sollten wir es zumindest glauben). Während eines Rund-
Männchen, obwohl das bekannte und das unbe-
gangs auf einer Geflügelfarm wollte Frau Coolidge vom Farmer er-
fahren, wie es möglich ist, dass auf seiner Farm eine so große Anzahl kannte Männchen gleichermaßen erschöpft waren
an Eiern mit nur so wenigen Hähnen produziert werden kann. Der und das Weibchen mit gleicher Intensität bestie-
Farmer erklärte stolz, dass seine Hähne ihrer Pflicht mehrere dut- gen. Dieses Experiment illustriert die Bedeutung
zend Mal am Tag nachkommen. „Vielleicht könnten Sie Herrn Co- eines guten experimentellen Designs für die Eli-
olidge darauf hinweisen“, bemerkte die First Lady mit betont lauter mination konfundierender Variablen.
Stimme. Der Präsident hatte die Bemerkung gehört und fragte den
Farmer: „Besteigt der Hahn jedes Mal dieselbe Henne?“ „Nein“, er- Quasi-experimentelle Studien. Die experimen-
widerte der Farmer, „es gibt viele Hennen für jeden Hahn.“ „Viel- telle Methode kann nicht zur Untersuchung aller
leicht könnten Sie Frau Coolidge darauf hinweisen“, antwortete der Fragen der Biopsychologie eingesetzt werden.
Präsident.
© Bettmann/Getty Images Physische oder ethische Gründe erlauben es oft
nicht, die Probandinnen und Probanden bestimm-
Lester und Gorzalka argumentierten, dass der ten Versuchsbedingungen zuzuweisen oder diese
Coolidge-Effekt bisher bei Weibchen nicht nach- zu realisieren, nachdem die Versuchspersonen zu-
gewiesen wurde, weil sich bei ihnen die Durch- gewiesen wurden. Zum Beispiel sind experimen-
führung gut kontrollierter Coolidge-Experimente telle Humanuntersuchungen über Hirnschäden
schwierig gestaltet – und nicht weil der Coolid- infolge häufigen Cannabiskonsums nicht möglich,

31
1 Biopsychologie als Neurowissenschaft

uns nur sagen, dass zwei Variablen miteinander

35 korreliert sind. Beispielsweise ist auf Basis eines
Mittlere Dauer der Lordose (Minuten)

Männchen 1 Männchen 1 Experiments die kausale Schlussfolgerung „häu-

30
figer Alkoholkonsum verursacht Hirnschäden“
25 möglich, während im Gegensatz dazu auf Basis
quasi-experimenteller Studien nur geschlussfol-
20 gert werden kann, dass „häufiger Alkoholkonsum
Männchen 2 Männchen 2 mit Hirnschäden assoziiert ist“.
15
Wie wichtig dieser Unterschied ist, zeigt sich in
10 einer Studie von Acker und Kollegen (1984), in
Männchen 3
der 100 entgiftete, männliche alkoholabhängige
5
Männchen 1 Patienten einer Alkoholismus-Therapiestation mit
50 männlichen alkoholabstinenten Probanden,
Unbekannte Gruppe Bekannte Gruppe die aus verschiedenen Quellen rekrutiert wurden,
Kopulation mit einem Kopulation mit einem verglichen wurden. Die Gruppe der Patienten mit
Männchen, dann mit Männchen, dann mit Alkoholabhängigkeit schnitt in verschiedenen
einem anderen und einem anderen und
dann noch mit einem dann wieder mit dem
Tests zu perzeptiven, motorischen und kognitiven
anderen ersten Fähigkeiten schlechter ab und eine Untersuchung
ihrer Gehirne mit bildgebenden Verfahren wies
ausgeprägte Gehirnschädigungen nach. Obwohl
Abbildung 1.3: Experimentelles Design und Ergebnisse der Studie
von Lester und Gorzalka (1988). Die weiblichen Hamster waren beim diese Untersuchung wie ein Experiment erscheint,
dritten Test dem unbekannten Männchen gegenüber sexuell emp- handelt es sich um eine quasi-experimentelle Stu-
fänglicher als gegenüber dem Männchen, mit dem sie beim ersten die. Da die Probanden ihre Gruppenzugehörigkeit
Test kopuliert hatten. selbst bestimmt haben – indem sie Alkohol tran-
Adaptiert nach Lester, G. L. L. und Gorzalka, B. B., 1988.
ken oder nicht –, hatten die Wissenschaftler keine
Möglichkeit sicherzustellen, dass die Alkoholex-
da es unethisch wäre, Personen einer Versuchs- position die einzige Variable war, in der sich die
bedingung zuzuweisen, die mit jahrelangem Can- beiden Gruppen unterschieden. Welche anderen
nabiskonsum verbunden ist. (Umgekehrt könnte Unterschiede, außer dem Alkoholkonsum, könn-
man sich hier vielleicht auch fragen, ob die Zu- ten zwischen einer Gruppe alkoholabhängiger
weisung zu einer Kontrollbedingung, die jahre- und einer Gruppe alkoholabstinenter Personen
lange Cannabisabstinenz zur Folge hätte, ethisch noch bestehen? Welche anderen Variablen könn-
vertretbar wäre.) In solchen Fällen führen Bio- ten die beobachteten neuroanatomischen oder
psychologinnen und -psychologen quasi-experi- intellektuellen Gruppenunterschiede noch erklä-
mentelle Studien durch, Studien also, bei denen ren? Es gibt einige! Zum Beispiel sind Menschen
Personengruppen untersucht werden, die den mit Alkoholabhängigkeit als Gruppe betrachtet
interessierenden Bedingungen im echten Leben eher schlechter ausgebildet, haben wahrschein-
ausgesetzt waren. Diese Studien ähneln Experi- licher Unfälle mit Kopfverletzungen, konsumie-
menten, sind aber keine echten Experimente, da ren wahrscheinlicher weitere Drogen und haben
mögliche konfundierende Variablen nicht kon- wahrscheinlicher schlechte Ernährungsgewohn-
trolliert wurden – z.B. durch eine randomisierte heiten. Quasi-experimentelle Studien konnten
Zuweisung der Versuchspersonen zu den Ver- also aufzeigen, dass Menschen mit Alkoholabhän-
suchsbedingungen. gigkeit eher Hirnschäden aufweisen als Personen
mit geringem Alkoholkonsum, aber sie können
In der Boulevardpresse werden Quasi-Experimen-
nicht nachweisen, warum dies so ist. Sie erlau-
te oft mit Experimenten verwechselt. Es vergeht
ben also keine kausalen, sondern nur korrelative
oft keine Woche, in der nicht ein Nachrichtenarti-
Schlussfolgerungen.
kel über ein „Experiment“ an menschlichen Teil-
nehmerinnen und Teilnehmern berichtet, obwohl Erinnern Sie sich noch an Jimmie G.? Sein Zu-
eigentlich ein Quasi-Experiment vorliegt. Diese stand war die Folge eines langjährigen übermäßi-
Unterscheidung ist allerdings sehr wichtig, da gen Alkoholkonsums.
nur Experimente eine Auskunft darüber ermög-
lichen, ob eine unabhängige Variable eine Ände- Fallstudien. Studien, die sich nur mit einem einzi-
rung in einer abhängigen Variable verursacht hat gen Fall oder wenigen Probandinnen oder Proban-
(vorausgesetzt die konfundierenden Störvariablen den beschäftigen, werden Fallstudien genannt. In
wurden kontrolliert). Quasi-Experimente können derartigen Studien werden meist keine Kontroll-

32
 1.2 Welche Arten von F­ orschung kennzeichnen den b
­ iopsychologischen Ansatz?

bedingungen betrachtet, aber sie ermöglichen oft auf andere Fälle übertragen werden können. Da
ein tiefergehendes Bild, als dies Experimente oder sich Menschen voneinander sowohl in ihrer Ge-
Quasi-Experimente tun. Außerdem sind sie eine hirnfunktion als auch in ihrem Verhalten unter-
hervorragende Methode, um überprüfbare Hypo- scheiden, ist es wichtig, skeptisch gegenüber jeder
thesen zu generieren. Allerdings haben alle Fall- biopsychologischen Theorie zu sein, die nur auf
studien ein großes Problem: ihre Generalisier- einigen wenigen Fallstudien basiert.
barkeit, also das Ausmaß, in dem die Ergebnisse

Nobelpreisträger Jahr Leistung

Ivan Pavlov 1904 Forschung über die Physiologie der Verdauung

Camillo Golgi und Santiago Ramón y Cajal 1906 Forschung über die Struktur des Nervensystems

Charles Sherrington und Edgar Adrian 1932 Entdeckungen zu Funktionen der Neurone

Henry Dale und Otto Loewi 1936 Entdeckungen zur Übertragung von Nervenimpulsen

Joseph Erlanger und Herbert Gasser 1944 Forschung über die Funktionen einzelner Nervenfasern

Walter Hess 1949 Forschung über die Rolle des Gehirns bei der Kontrolle des Verhaltens

Egas Moniz 1949 Entwicklung der präfrontalen Lobotomie

Georg von Békésy 1961 Erforschung des auditorischen Systems

John Eccles, Alan Hodgkin und Andrew Huxley 1963 Forschung über die ionischen Grundlagen der neuronalen Übertragung

Ragnor Granit, Haldan Hartline und George Wald 1967 Erforschung der Chemie und Physiologie des Sehens

Bernhard Katz, Ulf von Euler und Julius Axelrod 1970 Entdeckungen im Zusammenhang mit der synaptischen Übertragung

Karl von Frisch, Konrad Lorenz und Nikolaas Tinbergen 1973 Erforschung des Verhaltens von Tieren

Roger Guillemin und Andrew Schally 1977 Entdeckungen im Zusammenhang mit der Hormonproduktion des Gehirns

Herbert Simon 1979 Forschung über menschliche Kognition

Roger Sperry 1981 Forschung über die Unterschiede zwischen den Hemisphären des Gehirns

David Hubel und Torsten Wiesel 1981 Forschung über Neurone des visuellen Systems

Rita Levi-Montalcini und Stanley Cohen 1986 Entdeckung und Erforschung von neuralen Wachstumsfaktoren

Erwin Neher und Bert Sakmann 1991 Erforschung der Ionenkanäle

Alfred Gilman und Martin Rodbell 1994 Entdeckung von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren

Christiane Nüsslein-Volhard, Eric F. Wieschaus und 1995 Forschung über die genetische Steuerung der Embryonalentwicklung
Edward B. Lewis

Arvid Carlsson, Paul Greengard und Eric Kandel 2000 Entdeckungen zur synaptischen Übertragung

Paul C. Lauterbur und Peter Mansfield 2003 Forschung über die Grundlagen der Kernspintomographie

Linda Buck und Richard Axel 2004 Forschung zum olfaktorischen System

John O’Keefe, May-Britt Moser und Edvard Moser 2014 Forschung über das Positionierungssystem des Gehirns

Jeffrey Hall, Michael Rosbach und Michael Young 2017 Entdeckungen zu den molekularen Mechanismen der Kontrolle circadianer
Rhythmik

David Julius und Ardem Patapoutian 2021 Entdeckungen der menschlichen Rezeptoren für Temperatur- und
­Berührungsempfinden

Tabelle 1.1: Nobelpreise mit Bezug zu Nervensystem, Gehirn und Verhalten

33
1 Biopsychologie als Neurowissenschaft

1.2.3 A
 ngewandte Forschung und  Tabelle 1.1 listet chronologisch Nobelpreise auf,
Grundlagenforschung die für Forschungsarbeiten mit Bezug zu Gehirn
oder Verhalten vergeben wurden. Diese Liste soll
Biopsychologische Forschung kann entweder Ihnen einen groben Eindruck vermitteln, wel-
grundlagenbezogen oder angewandt sein. Bei- che offizielle Anerkennung die Verhaltens- und
de Forschungsrichtungen unterscheiden sich in Gehirnforschung genießt – sie ist nicht dazu ge-
mancherlei Hinsicht, aber weniger in ihren Eigen- dacht, auswendig gelernt zu werden. Später in
schaften als in den Motiven der Forschenden, die diesem Kapitel, wenn es um die Bewertung von
sie durchführen. Grundlagenforschung ist haupt- Forschung geht, werden Sie noch erfahren, dass
sächlich durch die Neugier der Forschenden mo- das Nobelpreiskomitee keineswegs unfehlbar war.
tiviert – sie wird allein mit dem Ziel des Wissens-
erwerbs durchgeführt. Im Gegensatz dazu hat
angewandte Forschung das Ziel, einen direkten
Nutzen für die Menschheit zu erbringen.
1.3 W
 elche Teilbereiche hat die
Biopsychologie?
Viele Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler
sind der Ansicht, dass die Grundlagenforschung Wie Sie nun bereits wissen, gibt es mehrere, grund-
letztendlich von größerem praktischen Nutzen sein legend verschiedene Ansätze biopsychologischer
wird als die angewandte Forschung. Ihrer Meinung Forschung. Biopsychologinnen und -psychologen
nach lassen sich aus einem Verständnis grundle- mit denselben Forschungsansätzen neigen dazu,
gender Prinzipien problemlos Anwendungen ab- ihre Forschung in denselben Zeitschriften zu pu-
leiten. Bemühungen, direkt zu Anwendungen zu blizieren, dieselben wissenschaftlichen Kongresse
gelangen, ohne zuerst ein grundlegendes Verständ- zu besuchen und denselben wissenschaftlichen Or-
nis gewonnen zu haben, halten sie für kurzsichtig. ganisationen anzugehören. Diejenigen Forschungs-
Natürlich müssen Forschungsprojekte nicht kom- ansätze der Biopsychologie, die besonders stark
plett grundlagen- oder anwendungsbezogen sein, gewachsen sind und sich gut entwickelt haben,
viele Forschungsprogramme beinhalten Elemente werden im Allgemeinen als abgrenzbare Bereiche
aus beiden Ansätzen. Außerdem wird Grundla- anerkannt. Dieser Abschnitt soll Ihr Verständnis
genforschung oft zum Inhalt translationaler For- der Biopsychologie und ihrer Vielfältigkeit vertie-
schung, Forschung, die darauf abzielt, die Befunde fen, indem sechs ihrer Hauptbereiche vorgestellt
der Grundlagenforschung nutzbar zu machen (sie- werden (siehe  Abbildung 1.4 (1) Physiologische
he Howells, Sena & Macleod, 2014). Psychologie, (2) Psychopharmakologie, (3) Neuro-
psychologie, (4) Psychophysiologie, (5) Kognitive
Ein wichtiger Unterschied zwischen Grundlagen-
und angewandter Forschung besteht darin, dass
die Grundlagenforschung anfälliger für politische
Launen und Regularien ist. Politikerinnen und Physiologische
Politiker und die wählende Öffentlichkeit kön- Psychologie
nen oft nur schwer verstehen, warum Forschung
ohne unmittelbaren praktischen Nutzen unter-
stützt werden sollte. Wenn es nach Ihnen ginge, Vergleichende
Psychopharmakologie
würden Sie Millionen von Euro bereitstellen zur Psychologie

Erforschung der Motoneurone (Neurone, die die

Muskeln kontrollieren) des Tintenfisches, des Ler-
nens bei frisch geschlüpften Gänsen, der Aktivität
Biopsychologie
einzelner Nervenzellen im visuellen System von
Affen, der Hormonausschüttung des Hypothala-
mus (einer kleinen neuronalen Struktur am unte-
ren Teil des Gehirns) bei Schweinen und Scha- Kognitive
Neuropsychologie
Neurowissenschaft
fen oder der Funktionen des Corpus callosum
(des großen neuronalen Faserzugs, der die linke
und rechte Gehirnhälfte miteinander verbindet)?
Welches dieser Projekte, falls überhaupt eines, Psychophysiologie
erscheint Ihnen förderungswürdig? Tatsächlich
wurde jedes dieser esoterisch anmutenden Projek-
te gefördert und jedes erbrachte für den oder die
verantwortlichen Wissenschaftler den Nobelpreis. Abbildung 1.4: Die sechs Hauptbereiche der Biopsychologie.

34
 1.3 Welche Teilbereiche hat die Biopsychologie?

Neurowissenschaft und (6) Vergleichende Psycho- 1.3.3 Neuropsychologie

logie. Zur Vereinfachung werden diese Bereiche als
eigenständige Ansätze dargestellt, aber natürlich Die Neuropsychologie untersucht die psycholo-
bestehen hier große Überschneidungen und viele gischen Auswirkungen von Dysfunktionen des
Biopsychologinnen und -psychologen arbeiten in Gehirns bei menschlichen Patientinnen und Pa-
mehr als einem Bereich. tienten. Selbstverständlich können aus ethischen
Gründen an Menschen keine experimentellen
Manipulationen vorgenommen werden, die die
1.3.1 Physiologische Psychologie Funktionstüchtigkeit des Gehirns gefährden. Da-
her arbeiten Neuropsychologinnen und -psycho-
Die Physiologische Psychologie ist der Bereich der logen beinahe ausschließlich mit Fallstudien und
Biopsychologie, in dem die neuronalen Mechanis- quasi-­
experimentellen Studien an Patientinnen
men des Verhaltens über eine direkte Manipula- und Patienten mit Gehirnschäden infolge von Er-
tion oder Registrierung der Gehirnfunktionen in krankungen, Unfällen oder neurochirurgischen
kontrollierten Experimenten untersucht werden – Eingriffen. Da Unfälle oder chirurgische Eingriffe
chirurgische und elektrische Methoden sind am am wahrscheinlichsten die äußere Schicht der bei-
häufigsten. Untersucht werden fast ausschließlich den Gehirnhemisphären, den Neocortex, verletzen,
Labortiere, da die Fokussierung auf direkte Mani- untersucht die Neuropsychologie vorwiegend die-
pulationen des Gehirns und kontrollierte Experi- sen wichtigen Teil des menschlichen Gehirns.
mente eine Untersuchung menschlicher Versuchs-
personen fast immer ausschließt. Zudem liegt ein Die Neuropsychologie ist der am stärksten an-
Schwerpunkt der Physiologischen Psychologie wendungsbezogene Teilbereich der Biopsycholo-
traditionell in der Grundlagenforschung. Im Vor- gie. Die neuropsychologische Untersuchung von
dergrund steht Forschung zu Theorien über die Patientinnen und Patienten, selbst als Teil der
neuronale Kontrolle von Verhalten und weniger Grundlagenforschung, erfolgt immer mit einem
Forschung mit unmittelbarem praktischem Nutzen. Blick auf den möglichen Nutzen für diese Perso-
nen. Neuropsychologische Tests verbessern die
Diagnosestellung und helfen somit dem zuständi-
1.3.2 Psychopharmakologie gen Arzt oder der zuständigen Ärztin, eine effek-
tive Behandlung zu verschreiben (siehe Benton,
Die Psychopharmakologie ähnelt der Physiologi-
1994). Sie können auch eine wichtige Grundlage
schen Psychologie, fokussiert aber auf Manipulati-
für die Betreuung und Beratung der Patientinnen
onen der neuronalen Aktivität und des Verhaltens
und Patienten sein, wie von Kolb und Whishaw
durch Pharmaka und Drogen. Tatsächlich stamm-
(1990) am Beispiel von Herrn R. beschrieben (sie-
ten viele der ersten Psychopharmakologinnen und
he Fall auf nachfolgender Seite).
-pharmakologen eigentlich aus der Physiologi-
schen Psychologie, wandten sich aber spezifisch
der Medikamenten- und Drogenforschung zu. Viele
1.3.4 Psychophysiologie
der heutigen Biopsychologinnen und -psychologen
identifizieren sich eng mit beiden Ansätzen. Aller- Die Psychophysiologie ist der Bereich der Biopsy-
dings vollzog sich bei der Erforschung der Wirkung chologie, der den Zusammenhang zwischen phy-
von Pharmaka und Drogen auf das Gehirn und das siologischen Aktivitäten und psychologischen Pro-
Verhalten eine so starke Spezialisierung, dass die zessen am Menschen untersucht. Da die Forschung
Psychopharmakologie mittlerweile als eigenständi- am Menschen durchgeführt wird, sind psychophy-
ge Disziplin aufgefasst wird. siologische Ableitungsverfahren typischerweise
nichtinvasiv, was bedeutet, dass die physiologi-
Ein wesentlicher Teil der psychopharmakologi- sche Aktivität an der Körperoberfläche aufgezeich-
schen Forschung ist anwendungsbezogen. Phar- net wird. Zur Messung der Gehirnaktivität wird
maka und Drogen werden zwar manchmal auch beispielsweise ein Elektroenzephalogramm (EEG)
zur Erforschung der grundlegenden Prinzipien von der Kopfhaut abgeleitet (siehe  Kapitel 5).
der Gehirn-Verhalten-Wechselwirkung eingesetzt, Andere übliche psychophysiologische Maße sind
viele psychopharmakologische Experimente ha- Muskelspannung, Augenbewegungen und ver-
ben aber das Ziel, neue Medikamente für die The- schiedene Indikatoren der Aktivität des autono-
rapie zu entwickeln (siehe  Kapitel 19) oder den men Nervensystems (z.B. Herzrate, Blutdruck, Pu-
Drogenmissbrauch zu reduzieren (siehe  Kapi- pillendilatation und elektrische Hautleitfähigkeit).
tel 16). Psychopharmakologische Studien unter- Das autonome Nervensystem (ANS) ist der Bereich
suchen die Wirkungen von Pharmaka und Drogen des Nervensystems, der die körperinternen Prozes-
an Labortieren – und am Menschen, wenn die se reguliert (siehe  Kapitel 3).
ethischen Bedingungen es erlauben.

35
1 Biopsychologie als Neurowissenschaft

Der Fall des Herrn R., ein Student mit Hirnschädigungen, der zur Architektur wechselte
Herr R. war ein 21-jähriger ausgezeichneter Student. Eines Tages hatte er einen Autounfall, bei dem er mit seinem Kopf
auf das Armaturenbrett schlug. Nach dem Unfall verschlechterten sich seine Noten, aus dem ausgezeichneten Studen-
ten wurde ein mittelmäßiger Student. Er hatte vor allem Schwierigkeiten, seine Semesterarbeiten fertigzustellen. Nach
einem schwierigen Jahr an der Universität kam er schließlich zu einer neuropsychologischen Begutachtung, die einige
erstaunliche Erkenntnisse erbrachte.

Herr R. gehörte zu dem Drittel von Linkshändern, bei dem die Sprachfunktionen in der rechten anstelle der linken He-
misphäre repräsentiert sind. Zudem besaß Herr R. zwar einen überdurchschnittlichen Intelligenz-Quotienten (IQ), sein
verbales Gedächtnis und seine Lesegeschwindigkeit waren jedoch nur unterer Durchschnitt, was für eine Person mit
seiner Intelligenz und Bildung äußerst ungewöhnlich ist.

Der Neuropsychologe schlussfolgerte, dass sein rechter Temporallappen möglicherweise durch den Autounfall beschä-
digt wurde, was zu einer Beeinträchtigung seiner Sprachfähigkeiten führte. Er empfahl Herrn R. eine Berufsausbildung,
für die keine höheren verbalen Gedächtnisleistungen erforderlich sind. Dieser Empfehlung entsprechend wechselte
Herr R. sein Studienfach und begann mit Erfolg ein Architekturstudium.

Psychophysiologische Forschung hat meistens Raichle, 2008). Da Kognitionen im Forschungs-

das Ziel, die physiologischen Grundlagen psy- fokus stehen, wird die Forschung meistens am
chologischer Prozesse, wie z.B. Aufmerksam- Menschen durchgeführt. Diese Ausrichtung be-
keit, Emotion und Informationsverarbeitung, zu dingt auch, dass vorwiegend nichtinvasive For-
verstehen. Es gibt aber auch einige interessante schungsmethoden realisiert werden und weniger
klinische Anwendungen. Beispielsweise haben Methoden, bei denen das Gehirn penetriert oder
psychophysiologische Experimente gezeigt, dass manipuliert wird.
Patientinnen und Patienten mit Schizophrenie
Schwierigkeiten haben, einem bewegten Objekt, Die wichtigste Methode der Kognitiven Neuro-
wie etwa einem Pendel, mit glatten Augenbewe- wissenschaft ist die funktionelle Bildgebung des
gungen zu folgen (siehe Meyhöfer et al., 2014) – Gehirns, also die bildhafte Darstellung der Aktivi-
siehe  Abbildung 1.5. tät des menschlichen Gehirns (siehe  Kapitel 5)
während eine Versuchsperson eine bestimmte
mentale Aktivität ausführt.  Abbildung 1.6 zeigt
1.3.5 Kognitive Neurowissenschaft beispielsweise die Aktivität in den visuellen Are-
alen der linken und rechten Großhirnrinde an der
Die Kognitive Neurowissenschaft ist der jüngste Hinterseite des Gehirns während der Proband ein
Bereich der Biopsychologie. Kognitive Neuro- Bild betrachtet.
wissenschaftlerinnen und -wissenschaftler er-
forschen die neuronalen Grundlagen der Kogni- Da die Theorien und Methoden der Kognitiven
tion, also höherer geistiger Prozesse wie Denken, Neurowissenschaft äußerst vielschichtig und re-
Gedächtnis, Aufmerksamkeit und komplexe levant für viele Forschungsfelder sind, entstehen
Wahrnehmungsprozesse (siehe Gutchess, 2014; die meisten kognitiv-neurowissenschaftlichen

gesunder
Kontroll-
probant
C

S1
drei

S2
verschiedene
schizophrene
Probanden

S3

Abbildung 1.5: Augenbewegungen eines gesunden Probanden (oben) und dreier Patienten mit Schizophrenie (unten) beim Verfolgen eines
Pendels.
Adaptiert nach Iacono, W. G. und Koenig, W. G., 1983.

36
 1.3 Welche Teilbereiche hat die Biopsychologie?

Publikationen durch interdisziplinäre Kollabo-

rationen. Aktiv beteiligt sind beispielsweise For-
schende aus der Biopsychologie, der kognitiven
Psychologie, der Sozialpsychologie, der Ökono-
mie, der Informatik, der Mathematik und aus ver-
schiedenen neurowissenschaftlichen Disziplinen.
Kognitiv-neurowissenschaftliche Forschung bein-
haltet manchmal auch nichtinvasive elektrophy-
siologische Aufzeichnungen und Untersuchungen
an Personen mit Hirnpathologien; in diesen Fäl-
len verschwimmen die Grenzen zwischen Kogni-
tiver Neurowissenschaft und Psychophysiologie
oder Neuropsychologie.

1.3.6 Vergleichende Psychologie

Obwohl die meisten Biopsychologinnen und -psy-
chologen die neuronalen Mechanismen des Ver-
haltens erforschen, ist der Gegenstandsbereich
der Biopsychologie breiter gefasst. Forschende
sollten daher berücksichtigen, dass das Ziel ihrer
Arbeit ein Verständnis des integrierten Verhaltens
des gesamten Tieres und nicht lediglich der zu-
Abbildung 1.6: Die funktionelle Bildgebung des Gehirns ist die grunde liegenden neuronalen Mechanismen ist.
wichtigste Methode der Kognitiven Neurowissenschaft. Das Bild – Der Teilbereich der Biopsychologie, der sich mit
eine Draufsicht auf die Kopfoberseite eines auf dem Rücken liegen-
dieser Fragestellung befasst, ist die Vergleichen-
den Probanden – zeigt, welche Gebiete einer Gehirnebene stark ak-
tiviert sind, während der Proband ein Bild betrachtet. Die roten und de Psychologie. Vergleichende Psychologinnen
gelben Bereiche indizieren hohe Aktivität im visuellen Cortex an der und Psychologen vergleichen das Verhalten ver-
Hinterseite des Gehirns. schiedener Spezies, um so Evolution, Genetik und
Mit freundlicher Genehmigung von M. Wieser und P. Pauli, Lehrstuhl für Psychologie I,
Universität Würzburg.
Adaptivität von Verhalten zu verstehen. Ein Teil

Die sechs Hauptbereiche der Biopsychologie Beispielhafte Beiträge dieser Ansätze zur Gedächtnisforschung

Physiologische Psychologie: Untersuchung der neuro- Physiologische Psychologinnen und Psychologen haben den Beitrag einer bestimm-
nalen Mechanismen des Verhaltens durch die Manipu- ten Hirnregion, des Hippocampus, an Gedächtnisleistungen untersucht, indem sie
lation des Nervensystems von Tieren in kontrollierten diesen bei Ratten chirurgisch entfernt und im Anschluss daran die Leistung der Ratten
Experimenten. in verschiedenen Gedächtnisaufgaben untersucht haben.

Psychopharmakologie: Untersuchung der Wirkung von Psychopharmakologinnen und -pharmakologen haben versucht, die Gedächtnisleis-
Pharmaka und Drogen auf Gehirn und Verhalten. tung von Patientinnen und Patienten mit Morbus Alzheimer durch die Gabe bestimm-
ter Substanzen, welche die Neurochemie des Gehirns verändern, zu verbessern.

Neuropsychologie: Untersuchung der psycho­lo­gi­schen Neuropsychologinnen und -psychologen konnten zeigen, dass Patientinnen und
Auswirkungen von Dysfunktionen des Gehirns an Patienten mit Schädigungen des Hippocampus sowie benachbarter Hirnregionen
menschlichen Patientinnen und Patienten. unfähig waren, neue Erinnerungen zu bilden.

Psychophysiologie: Untersuchung der Beziehung Psychophysiologinnen und -physiologen fanden heraus, dass vertraute Gesichter
zwischen physiologischer Aktivität und psychologi- die üblichen Veränderungen in der Aktivität des autonomen Nervensystems hervor-
schen Prozessen am Menschen mittels nichtinvasiver rufen, selbst bei Personen mit Gehirnschädigung, die angaben, dass sie kein Gesicht
physiologischer Messungen. erkennen konnten.

Kognitive Neurowissenschaft: Erforschung der Kognitive Neurowissenschaftlerinnen und -wissenschaftler haben bildgebende
neuronalen Mechanismen der menschlichen Kognition, Verfahren dazu verwendet, die Aktivitätsveränderungen in verschiedenen Teilen des
hauptsächlich unter Verwendung funktioneller Bild- Gehirns sichtbar zu machen, die bei menschlichen Versuchspersonen während der
gebung. Ausführung von Gedächtnisaufgaben auftreten.

Vergleichende Psychologie: Erforschung der Evolution, Vergleichende Psychologinnen und Psychologen haben nachgewiesen, dass Vogel-
Genetik und Adaptivität des Verhaltens, hauptsächlich arten, die Samenvorräte verstecken, größere Hippocampi haben, was bestätigt, dass
unter Verwendung der vergleichenden Methode. der Hippocampus für das Ortsgedächtnis wichtig ist.

Tabelle 1.2: Die sechs Hauptbereiche der Biopsychologie mit beispielhaften Beiträgen zur Gedächtnisforschung

37
1 Biopsychologie als Neurowissenschaft

der Forschenden untersucht Verhalten im Labor, kann, wenn die wissenschaftliche Zusammen-
andere verfolgen einen ethologischen Ansatz und arbeit auf der Strecke bleibt und invalide Schluss-
untersuchen das Verhalten von Tieren in ihrer na- folgerungen gezogen werden.
türlichen Umgebung.

Abschließend sei noch einmal erwähnt, dass der 1.4.1 Konvergierende Arbeitsweise:
Zweck dieses Abschnitts darin lag, die Vielfalt
Wie kooperieren Biopsycho­
der Biopsychologie durch die Beschreibung ihrer
sechs wichtigsten Bereiche aufzuzeigen. Diese loginnen und -psychologen?
sind nochmals in  Tabelle 1.2 zusammengefasst. Da jeder der sechs biopsychologischen For-
Aktuelle Fortschritte innerhalb dieser Bereiche schungsansätze seine eigenen Stärken und
werden in den nachfolgenden Kapiteln darge- Schwächen hat und da die Mechanismen, mit
stellt. denen das Gehirn das Verhalten kontrolliert, so
komplex sind, lassen sich wichtige biopsycholo-
gische Forschungsfragen kaum durch ein einziges
1.4 W
 ie arbeiten Biopsycho­ Experiment und nicht einmal durch eine Reihe
von Experimenten, die denselben allgemeinen
loginnen und -psychologen? Ansatz verfolgen, lösen. Wissenschaftlicher Fort-
In diesem Kapitel wird beschrieben, wie For- schritt ist am wahrscheinlichsten, wenn verschie-
schung in der Biopsychologie stattfindet. Zu- dene Ansätze so auf ein einziges Problem ange-
nächst erfahren Sie, wie Biopsychologinnen und wandt werden, dass die Stärken eines Ansatzes
-psychologen zusammenarbeiten und welche Be- die Schwächen der anderen kompensieren. Dieses
deutung diese Zusammenarbeit für die Weiterent- kombinierte Herangehen wird als konvergierende
wicklung des Fachs hat. Anschließend wird be- Arbeitsweise bezeichnet (siehe Thompson, 2005).
handelt, wie Rückschlüsse auf Gehirnfunktionen Bedenken Sie z.B. die relativen Stärken und
gezogen werden können, die selbst nicht direkt Schwächen von Neuropsychologie und Physio-
beobachtbar sind. Dies sind wichtige Komponen- logischer Psychologie bei der Untersuchung der
ten der biopsychologischen Forschung und Sie psychologischen Auswirkungen von Verletzun-
werden im Weiteren sehen, was alles schiefgehen gen des menschlichen Großhirns. Hier liegt die

Prüfen Sie Ihr Wissen 1.1

Um herauszufinden, ob Sie für den nächsten Ab- 3 Die biopsychologische Forschung von ________
schnitt des Kapitels bereit sind, können Sie hier __________ beinhaltet häufig, dass die neurona-
Ihren Wissensstand überprüfen. In die folgenden le Aktivität von Labortieren mittels verschie-
Textlücken muss jeweils einer der sechs Teil- dener invasiver chirurgischer, elektrischer
bereiche der Biopsychologie eingesetzt werden. und chemischer Verfahren direkt manipuliert
Die richtigen Antworten finden Sie am Ende des oder aufgezeichnet wird.
Kapitels. Bevor Sie weiterlesen, sollten Sie die zu
Ihren Fehlern oder Wissenslücken gehörenden
4 Der Bereich der Biopsychologie, der sich auf
Textpassagen nochmals wiederholen. die Untersuchung der Wirkung von Pharmaka
und Drogen auf das Verhalten konzentriert,
1 Eine Biopsychologin oder ein Biopsychologe, wird _______________ genannt.
die bzw. der Gedächtnisdefizite von Patien-
tinnen und Patienten mit Dysfunktionen und
5 Die __________ __________ ist der Bereich der
Schädigungen des Gehirns erforscht, wird Biopsychologie, der die neuronalen Grundla-
wahrscheinlich dem Bereich der Biopsycho- gen der menschlichen Kognition untersucht,
logie zugeordnet, der als _______________ be- vorwiegend mit der Methode der funktionel-
zeichnet wird. len Bildgebung des Gehirns.

2 Biopsychologinnen und -psychologen, die

6 __________ __________ sind Biopsychologen,
die physiologischen Korrelate psychologi- die Genetik, Evolution und Adaptivität von
scher Prozesse durch die Registrierung phy- Verhalten untersuchen, meistens unter Ver-
siologischer Signale an der Oberfläche des wendung eines vergleichenden Ansatzes.
menschlichen Körpers untersuchen, werden
_______________ genannt.

38
 1.4 Wie arbeiten Biopsycho­loginnen und -psychologen?

Stärke des neuropsychologischen Ansatzes darin, auch gezeigt werden, dass Alkohol die Entwick-
dass er sich unmittelbar mit den Patientinnen und lung von Gehirnschädigungen bei Ratten mit ei-
Patienten befasst, während seine Schwäche darin nem Thiamindefizit beschleunigt, was auf einen
besteht, dass dieser Fokus auf den Menschen kei- zusätzlichen direkten neurotoxischen Effekt hin-
ne Experimente erlaubt. Im Gegensatz dazu ist es weist (Ridley, Draper & Withall, 2013).
die Stärke der Physiologischen Psychologie, dass
die Vorteile der experimentellen Methode und Die Kernaussage dieses Abschnitts über das Kor-
der neurowissenschaftlichen Techniken in der sakow-Syndrom ist, dass Fortschritte in der Bio-
Tierforschung voll zum Tragen kommen können. psychologie normalerweise durch konvergieren-
Ihre Schwäche hingegen ist, dass die Bedeutung de Arbeitsweisen erzielt werden – in diesem Fall
von Befunden aus der Tierforschung für mensch- durch die Konvergenz von neuropsychologischen
liche neuropsychologische Defizite immer infrage Fallstudien (an Korsakow-Patientinnen und -Pa-
gestellt werden kann (siehe Couzin-Frankel, 2013; tienten), Quasi-Experimenten am Menschen (Ver-
Readon, 2016). Hier wird klar, dass sich diese bei- gleich von Personen mit Alkoholabhängigkeit und
den Forschungsansätze sehr gut ergänzen, zusam- solchen, die keinen oder wenig Alkohol trinken)
men können sie Fragen beantworten, auf die ein und kontrollierten Experimenten an Versuchstie-
Ansatz allein keine Antwort finden würde. ren (Vergleich von Ratten mit Thiamindefizit und
Kontrolltieren). Die Stärke der Biopsychologie liegt
Um zu prüfen, wie diese konvergierende Arbeits- in der Vielfalt ihrer Methoden und Ansätze. Das
weise tatsächlich realisiert wird, kommen wir bedeutet auch, dass es für eine Bewertung biopsy-
noch einmal auf den Fall Jimmie G. zurück. Die chologischer Behauptungen selten ausreicht, die
neuropsychologische Störung, die bei Jimmie vor- Befunde eines einzigen Experiments oder auch ei-
lag, wurde erstmals im späten 19. Jahrhundert von ner Versuchsreihe, die auf derselben Methode oder
dem russischen Arzt Sergei Korsakow beschrie- demselben Ansatz beruht, heranzuziehen.
ben und später als Korsakow-Syndrom bekannt.
Das Hauptsymptom ist ein schwerer Gedächtnis- Was hat nun diese Forschung zum Korsakow-
verlust, wobei – wie Sie im Fall Jimmie G. gesehen Syndrom Jimmie G. und anderen Patientinnen
haben –, die betroffenen Personen oft anderweitig und Patienten wie ihm gebracht? Heute empfiehlt
recht leistungsfähig sind. man Menschen mit Alkoholabhängigkeit, mit dem
Trinken aufzuhören, und sie werden gleichzeitig
Da das Korsakow-Syndrom häufig bei Personen mit hohen Thiamindosen behandelt. Das Thiamin
mit schwerer Alkoholabhängigkeit auftritt, hielt schränkt die Entstehung weiterer Hirnschäden ein
man es zuerst für eine direkte Folge der toxischen und führt häufig zu einer leichten Verbesserung
Wirkung des Alkohols auf das Gehirn. Diese des klinischen Zustands. Unglücklicherweise
Schlussfolgerung zeigt eindrücklich, dass es nicht sind aber die bereits eingetretenen Dysfunktionen
ratsam ist, kausale Schlüsse aufgrund von Qua- des Gehirns weitgehend irreversibel.
si-Experimenten zu ziehen. Weitere Forschung
zeigte nämlich, dass das Korsakow-Syndrom vor
allem durch Hirnschädigungen infolge eines Man- 1.4.2 Wissenschaftliches Schluss­
gels an Thiamin (Vitamin B1) bedingt ist. folgern: Wie erforschen
Erste Unterstützung erhielt die Thiaminmangel- ­Biopsychologinnen und
Interpretation des Korsakow-Syndroms durch die -­psychologen die nicht
Entdeckung, dass das Syndrom auch bei mangel- ­beobachtbaren Tätigkeiten
ernährten Menschen, die wenig oder keinen Al- des Gehirns?
kohol tranken, auftrat. Zusätzliche Unterstützung
erbrachten Experimente, die Ratten mit einem Wissenschaftliches Schlussfolgern ist die grund-
Thiamindefizit mit ansonsten identischen Kon- legende Methode der Biopsychologie sowie
trolltieren verglichen. Die Ratten mit dem Thia- der meisten anderen Wissenschaften – und der
mindefizit zeigten ähnliche Gedächtnisdefizite Grund, warum Wissenschaft spannend ist und
und Muster von Gehirnschäden wie viele Men- Spaß macht. Dieser Abschnitt vermittelt weitere
schen mit Alkoholabhängigkeit (siehe Mumby, Einsichten in das Wesen der Biopsychologie, in-
Cameli & Glenn, 1999). Diese Personen entwi- dem das wissenschaftliche Schlussfolgern defi-
ckeln das Korsakow-Syndrom häufig, da ihre Ka- niert, illustriert und diskutiert wird.
lorienzufuhr hauptsächlich durch Alkohol erfolgt, Die wissenschaftliche Methode ist ein systemati-
welcher keine Vitamine enthält und zudem den scher Ansatz, um durch sorgfältige Beobachtung
Metabolismus des nur in geringen Mengen auf- bestimmte Dinge herauszufinden. Allerdings kön-
genommenen Thiamins stört. Allerdings konnte

39
1 Biopsychologie als Neurowissenschaft

1 Das Auge ist stationär

und der Gegenstand
ist stationär, das Netzhaut-
2 Das Auge rotiert aktiv
nach oben und der
Gegenstand bleibt stationär,
bild ändert sich also nicht. was zu einer Bewegung des
Es wird keine Bewegung Netzhautbildes nach oben
wahrgenommen. führt. Es wird keine Bewegung
wahrgenommen.

3 Das Auge ist stationär

und der Gegenstand
bewegt sich nach unten,
was zu einer Bewegung
des Netzhautbildes nach
4 Das Auge wird durch den
Finger nach oben gedreht
und der Gegenstand bleibt
oben führt. Es wird eine stationär, was zu einer
Bewegung des Gegen- Bewegung des Netzhaut-
standes nach unten wahr- bildes nach oben führt. Es
genommen. wird eine Bewegung des
Gegenstandes nach unten
Schlussfolgerung wahrgenommen.
Was das Gehirn als Bewegung wahrnimmt, ist die Gesamt-
bewegung des Abbildes eines Gegenstandes auf der Retina
abzüglich des Anteils, der durch aktive Bewegung der Augen
hervorgerufen wird; passive Bewegungen der Augen werden
nicht abgezogen.

Abbildung 1.7: Bewegungswahrnehmung unter vier verschiedenen Bedingungen.

nen viele Prozesse, die Forschende untersuchen, beobachtbar sind, logisch abzuleiten. So wie eine
nicht direkt beobachtet werden. Zum Beispiel Detektivin oder ein Detektiv sorgfältig Hinweise
wenden Wissenschaftlerinnen und Wissenschaft- zur Rekonstruktion eines unbeobachteten Verbre-
ler empirische (Beobachtungs-)Methoden an, um chens sammelt, so sammelt eine Biopsychologin
Eiszeiten, Schwerkraft, Verdunstung, Elektrizität oder ein Biopsychologe sorgfältig relevante Maße
und Kernfusion zu untersuchen – und nichts da- des Verhaltens und der neuronalen Aktivität, aus
von kann direkt beobachtet werden. Beobachtet denen die Natur der neuronalen Prozesse, die
werden können nur die Auswirkungen, nicht aber das Verhalten steuern, abgeleitet werden kann.
die Prozesse selbst. Die Biopsychologie unter- Die Tatsache, dass die neuronalen Mechanismen
scheidet sich in dieser Hinsicht nicht von ande- des Verhaltens nicht direkt beobachtbar sind und
ren Wissenschaften. Eines ihrer Hauptziele ist es, daher durch wissenschaftliches Schlussfolgern
durch empirische Methoden die nicht direkt be- untersucht werden müssen, lässt die biopsycho-
obachtbaren Prozesse zu charakterisieren, durch logische Forschung zu solch einer Herausforde-
die das Nervensystem Verhalten steuert. rung werden – und, wie bereits erwähnt, zu solch
einem Vergnügen.
Die empirische Methode, die Biopsychologin-
nen und -psychologen sowie andere Forschende Zur Illustration des wissenschaftlichen Schluss-
verwenden, um das Unbeobachtbare zu unter- folgerns soll hier ein Forschungsprojekt vorge-
suchen, wird wissenschaftliches Schlussfolgern stellt werden, an dem Sie sich beteiligen können.
genannt. Die Forschenden messen sehr sorgfältig Anhand einiger einfacher Beobachtungen Ihrer
entscheidende Ereignisse, die beobachtbar sind, visuellen Fähigkeiten unter verschiedenen Bedin-
um daraus die Natur von Ereignissen, die nicht gungen können Sie das Prinzip erschließen, nach

40
 1.5 Kritisches Denken über ­biopsychologische ­Behauptungen

dem Ihr Gehirn die Bewegung von Abbildern auf genommen, als er anschließend versuchte, seine
der Retina in Bewegungswahrnehmungen umsetzt Augen zu bewegen? Er nahm eine Bewegung der
(siehe  Abbildung 1.7). Eine Eigenschaft dieses stationären Umwelt in dieselbe Richtung wahr, in
Mechanismus wird sofort klar. Halten Sie Ihre die er seine Augen zu bewegen versuchte. Wenn
Hand vor Ihr Gesicht und bewegen Sie dann deren ein visuelles Objekt auf einen Teil der Retina pro-
Abbild über Ihre Retina, indem sie Ihre Augen, jiziert ist und es dorthin projiziert bleibt, obwohl
Ihre Hand oder beide gleichzeitig bewegen. Sie die Augen nach rechts bewegt werden, dann muss
werden feststellen, dass nur die Veränderungen sich das Objekt auch nach rechts bewegt haben.
des Netzhautbilds, die durch die Bewegung Ihrer Das bedeutet, als Merton Signale an seine Au-
Hand verursacht werden, zu einer Bewegungs- genmuskeln schickte, die Augen nach rechts zu
wahrnehmung führen, Bewegungen des Netzhaut- bewegen, nahm sein Gehirn an, dass die Augen-
bilds, die durch Ihre eigenen Augenbewegungen bewegung tatsächlich ausgeführt wurde, und es
produziert werden, dagegen nicht. Offensichtlich hat eine Bewegung der stationären Objekte nach
muss es in Ihrem Gehirn ein Gebiet geben, das die rechts wahrgenommen.
Bewegungen des Netzhautbilds überwacht und
davon die durch die Bewegung der eigenen Augen Dieses Beispiel verdeutlicht, dass Biopsycho-
verursachten Abbildbewegungen subtrahiert, so- loginnen und -psychologen durch wissenschaft-
dass der Rest als Bewegung wahrgenommen wird. liches Schlussfolgern viel über die Aktivität des
Gehirns lernen können, ohne die Aktivität di-
Versuchen wir nun, die Art der Informationen rekt zu beobachten – und das können Sie auch.
über Ihre Augenbewegungen, die Ihr Gehirn zur Übrigens sind Neurowissenschaftlerinnen und
Bewegungswahrnehmung verwendet, näher zu -wissenschaftler immer noch dabei, die Art des
beschreiben. Versuchen Sie Folgendes: Schließen Rückkoppelungsmechanismus, der aufgrund der
Sie ein Auge und drehen Sie dann Ihr anderes Untersuchung von Hammond et al. erschlossen
Auge leicht nach oben, indem Sie sanft mit einer wurde, zu untersuchen – und sie haben unser Ver-
Fingerspitze auf Ihr unteres Augenlid drücken. ständnis mithilfe moderner neuronaler Aufzeich-
Was sehen Sie? Sie sehen alle Gegenstände in Ih- nungsmethoden verfeinert (z.B. Joiner et al., 2013;
rem Gesichtsfeld nach unten wandern. Warum ist Wurtz et al., 2011).
das so? Der Gehirnmechanismus, der für die Be-
wegungswahrnehmung verantwortlich ist, scheint
Augenbewegung nicht per se zu berücksichtigen. 1.5 K
 ritisches Denken über
Vielmehr werden nur diejenigen Augenbewegun-
gen berücksichtigt, die aktiv durch neuronale Sig- ­biopsychologische
nale des Gehirns an die Augenmuskulatur erzeugt ­Behauptungen
werden, und nicht diejenigen, die passiv durch
externe Hilfsmittel verursacht werden (z.B. durch Wir alle haben schon gehört oder gelesen, dass wir
Ihre Finger). Als Ihr Auge passiv bewegt wurde, nur einen kleinen Teil unseres Gehirns wirklich
nahm Ihr Gehirn also an, dass es unbewegt blieb, verwenden, dass es wichtig ist, drei Mahlzeiten
und führte die Bewegung des Netzhautbilds auf am Tag zu essen, dass Intelligenz vererbt wird,
eine Bewegung der Gegenstände in Ihrem Ge- dass man mindestens acht Stunden Schlaf pro
sichtsfeld zurück. Nacht braucht, dass es ein Gen für Schizophrenie
gibt, dass Heroin eine besonders gefährliche (har-
Das visuelle System kann auch in die andere te) Droge ist und dass neurologische Erkrankun-
Richtung ausgetrickst werden. Anstatt die Augen gen mittels Gentechnik geheilt werden können.
passiv ohne Signal des Gehirns zu bewegen, kön- Dies sind nur einige weitverbreitete Behauptun-
nen die Augen auch stationär gehalten werden, gen über biopsychologische Phänomene (siehe
obwohl das Gehirn versucht, sie zu bewegen. Da Howard-Jones, 2014). Einige dieser Behauptungen
dieses Experiment mit einer Lähmung der Au- sind glaubhaft. Aber sind sie wahr? Wie kann man
genmuskulatur verbunden ist, können Sie nicht das herausfinden? Und wenn sie nicht wahr sind,
persönlich teilnehmen. Hammond, Merton und warum glauben so viele Menschen daran?
Sutton (1956) injizierten eine lähmende (bewe-
gungshemmende) Substanz in die Augenmusku- Wir hoffen, dass Sie lernen, zwischen falschen
latur ihres Probanden – das war Merton selbst. Behauptungen und aufregenden neuen Erkennt-
Die lähmende Substanz war der aktive Wirkstoff nissen zu differenzieren. Dieser letzte Abschnitt
von Curare, dem lähmenden Gift, mit dem eini- des Kapitels beginnt mit einer Vermittlung dieser
ge Ureinwohner Südamerikas ihre Blasrohrpfeile wichtigen Lektion.
beschichten. Was denken Sie, hat Merton wahr-

41
1 Biopsychologie als Neurowissenschaft

1.5.1 Evaluation biopsychologischer Der erste Schritt bei der Beurteilung der Gültigkeit
Behauptungen jeglicher wissenschaftlichen Behauptung besteht
darin festzustellen, ob die Behauptung und die
Wie Sie bereits erfahren haben, besteht ein wichti- dahinterstehende Forschung in einer angesehenen
ges Ziel dieses Buchs darin, Ihnen kreatives Den- wissenschaftlichen Zeitschrift erschienen sind. Der
ken (produktiv und unkonventionell) über biopsy- Grund dafür ist, dass ein Artikel vor der Veröffent-
chologische Informationen beizubringen. Der erste lichung in einer angesehenen wissenschaftlichen
Schritt des kreativen Denkens besteht oft darin, die Zeitschrift von Expertinnen und Experten auf die-
Schwachstellen bestehender Meinungen und der sem Gebiet – normalerweise drei bis vier – begut-
zugrunde liegenden Evidenzen zu erkennen. Den achtet und als qualitativ hochwertig beurteilt wer-
Prozess, mit dem diese Schwächen identifiziert den muss. Tatsächlich veröffentlichen die besten
werden, nennt man kritisches Denken. Die Identi- wissenschaftlichen Zeitschriften nur einen klei-
fikation der Schwachstellen bestehender Überzeu- nen Teil der eingereichten Manuskripte. Gegen-
gungen ist einer der wichtigsten Startpunkte für über wissenschaftlichen Behauptungen, die diesen
Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler, neue strengen Begutachtungsprozess nicht durchlaufen
kreative Ansätze anzunehmen. Dieser letzte Kapi- haben, sollten Sie besonders skeptisch sein.
telabschnitt soll die Entwicklung Ihres kreativen
Denkvermögens anstoßen, indem zwei Behauptun- Der folgende erste Fall behandelt eine unveröf-
gen beschrieben werden, die in der Geschichte der fentlichte Behauptung, die hauptsächlich durch
Biopsychologie eine wichtige Rolle gespielt haben. Nachrichtenmedien verbreitet wurde. Der zweite
Für beide Behauptungen war die zugrunde liegen- Fall betrifft eine Behauptung, die ursprünglich
de Evidenz aber sehr mangelhaft. Bemerkenswert durch publizierte Forschungsarbeiten unterstützt
ist, dass gesunder Menschenverstand genügt und wurde. Da beide Fälle Teil der Geschichte der Bio-
man kein Fachwissen haben muss, um die Schwä- psychologie sind, ist es leicht, sie im Nachhinein
chen dieser Behauptungen zu erkennen. zu beurteilen.

Fall 1: José und der Stier

José Delgado, ein besonders charismatischer Neurowissenschaftler, demonstrierte einer Gruppe Zeitungsreporterinnen
und -reporter ein bemerkenswertes neues Verfahren zur Aggressionskontrolle. Delgado stieg in eine spanische Stier-
kampfarena, wobei er nur ein rotes Tuch und einen kleinen Funksender mit sich nahm. Durch den Funksender konnte
er einen batteriebetriebenen Stimulator aktivieren, der zuvor an den Hörnern des Stiers befestigt worden war. Als der
rasende Stier angriff, aktivierte Delgado ruhig den Stimulator und sandte dadurch eine Serie schwacher elektrischer
Entladungen vom Stimulator aus durch eine Elektrode, die in den Nucleus caudatus (siehe  Kapitel 3), eine Struktur
tief im Gehirn des Stiers, implantiert worden war. Der Stier brach seinen Angriff sofort ab. Nach einigen wenigen
solcher abgebrochenen Angriffe stand der Stier zahm da, während Delgado durch die Arena stolzierte. Nach Delgado
handelte es sich bei dieser Demonstration um einen bedeutsamen wissenschaftlichen Durchbruch – die Entdeckung
eines „Zähmungszentrums“ im Nucleus caudatus und der Nachweis, dass eine Stimulation dieser Struktur aggressives
Verhalten eliminieren kann, sogar bei Stieren, die speziell wegen ihrer Wildheit gezüchtet wurden.

Für alle, die bei diesem sorgfältig arrangierten Ereignis anwesend waren, sowie für die meisten der Millionen, die später
darüber gelesen hatten, war Delgados Schlussfolgerung zwingend. Wenn eine Stimulation des Nucleus caudatus den
Angriff eines rasenden Stiers abbrechen konnte, dann musste der Nucleus caudatus ein „Zähmungszentrum“ sein. Es
wurde sogar vorgeschlagen, dass Menschen mit Psychopathie durch die Stimulation des Nucleus caudatus mittels im-
plantierter Elektroden effektiv behandelt werden könnten. Wie denken Sie darüber?

Analyse von Fall 1. Delgados Vorführung lieferte wenig bzw. keine Unterstützung für seine Schlussfolgerung. Eigent-
lich hätte es für jeden, der sich nicht durch die provokative Natur des von Delgado inszenierten Medienereignisses ge-
fangen nehmen ließ, offensichtlich sein sollen, dass es eine Vielzahl von Möglichkeiten gibt, wie eine Gehirnstimulation
den Angriff eines Stiers stoppen kann – und die meisten sind einfacher oder direkter und somit wahrscheinlicher als die
von Delgado vorgeschlagene Erklärung. Beispielsweise könnte die Stimulation beim Stier einfach Verwirrung, Schwin-
del, Übelkeit, Schläfrigkeit oder vorübergehende Blindheit bewirkt haben, anstatt seine Aggressivität zu reduzieren;
oder die Stimulation könnte schmerzhaft gewesen sein. Es ist völlig klar, dass eine Beobachtung, die auf so viele ver-
schiedene Weisen interpretiert werden kann, nicht zur Unterstützung einer bestimmten Interpretation herangezogen
werden kann. Wenn es mehrere Interpretationsmöglichkeiten für eine Verhaltensbeobachtung gibt, gilt die Regel, dass
die einfachste Erklärung die beste ist – diese Regel wird als Morgans Kanon bezeichnet (eine allgemeingültige Version
dieses „Sparsamkeitsprinzips“ ist als Ockhams Rasiermesser (Ockham’s razor) bekannt). Der folgende Kommentar
von Valenstein (1973) liefert eine vernünftige Bewertung von Delgados Demonstration:

42
 1.5 Kritisches Denken über ­biopsychologische ­Behauptungen

Tatsächlich gibt es keinen guten Grund zu glauben, dass die Stimulation irgendeine direkte Wirkung auf die Aggres-
sionsneigung des Stieres hatte. Eine Analyse der Filmaufnahmen zeigt klar, dass der Angriff des Stieres gestoppt wurde,
weil er, solange die Stimulation andauerte, genötigt war, sich ständig im Kreis zu drehen. Nach Auswertung des Films
kann jede Wissenschaftlerin bzw. jeder Wissenschaftler mit Fachwissen in diesem Bereich nur den Schluss ziehen, dass
die Stimulation eine Nervenbahn aktiviert hatte, die Bewegung steuert. (S. 98)

Fall 2: Zwei Schimpansen, Moniz und die präfrontale Lobotomie

Im Jahr 1949 wurde Dr. Egas Moniz der Nobelpreis für Physiologie oder Medizin für die Entwicklung der präfrontalen
Lobotomie verliehen – einem chirurgischen Eingriff, bei dem die Verbindungen zwischen den Präfrontallappen und dem
übrigen Gehirn zur Behandlung psychischer Erkrankungen durchtrennt werden. Die Präfrontallappen sind die beiden
großen Bereiche links und rechts an der Vorderseite des Gehirns, unmittelbar hinter der Stirn (siehe  Abbildung 1.8). Die
Entdeckung von Moniz basierte auf der Untersuchung von zwei Schimpansen, die sich häufig aufregten, wenn sie bei der
Ausführung einer mit Nahrung belohnten Aufgabe Fehler machten, dies aber nicht mehr taten, nachdem ihr Präfrontal-
lappen bilateral (d.h. auf beiden Seiten des Gehirns) läsioniert wurde. Nachdem Moniz von dieser Einzelbeobachtung im
Jahr 1935 auf einer wissenschaftlichen Tagung gehört hatte, überzeugte er den Neurochirurgen Almeida Lima Operatio-
nen an einer Reihe psychiatrischer Patientinnen und Patienten durchzuführen (siehe Heller et al., 2006). Lima entfernte
sechs große Kerne präfrontalen Gewebes mit einem chirurgischen Instrument, dem Leukotom (siehe  Abbildung 1.9).

Das Leukotom wurde Nach jeder

sechsmal in das Gehirn Einführung wurde
des Patienten eingeführt, der Schneidedraht
wobei der Schneidedraht ausgefahren und
eingezogen war. das Leukotom
gedreht, wodurch
ein Gewebekern
herausgeschnitten
wurde.

rechter
Präfrontal-
lappen

linker
Präfrontal-
lappen

Abbildung 1.8: Die rechten und linken Präfrontallappen, deren Ver- Abbildung 1.9: Vorgehen bei der von Moniz und Lima entwickel-
bindungen mit dem übrigen Gehirn durch die präfrontale Lobotomie ten präfrontalen Lobotomie.
unterbrochen werden.

43
1 Biopsychologie als Neurowissenschaft

Aufgrund Moniz’ Behauptung, die präfrontale Chirurgie sei therapeutisch erfolgreich, kam es sehr schnell zu einer
weiten Verbreitung verschiedener Varianten der präfrontalen Psychochirurgie. Eine solche Variante war die transorbi-
tale Lobotomie, die in Italien entwickelt und in den späten 1940er-Jahren von Walter Freeman in den USA populär
gemacht wurde. Bei diesem Eingriff wurde ein Eispickel-ähnliches Instrument unter dem Augenlied eingeführt, mit ein
paar Hammerschlägen durch die Augenhöhle getrieben und in die Frontallappen gestoßen, wo es hin und her bewegt
wurde, um die Verbindungen zwischen den Präfrontallappen und dem übrigen Gehirn zu durchtrennen (siehe  Ab-
bildung 1.10). Diese Operation wurde in chirurgischen Praxen häufig durchgeführt.

Analyse von Fall 2. So unglaublich es auch klingen mag, das von Moniz initiierte Programm der Psychochirurgie
(also Chirurgie am Gehirn zur Behandlung psychologischer Probleme) basierte größtenteils auf einer Beobachtung an
zwei Schimpansen in einer einzigen Situation. Moniz fehlte jegliches Verständnis für die Vielfalt von Gehirn und Ver-
halten – sowohl innerhalb als auch zwischen Spezies. Ein psychochirurgisches Behandlungsprogramm sollte niemals
initiiert werden, ohne zuvor die Auswirkungen des Eingriffs an einer großen Stichprobe von unterschiedlichen nicht-
menschlichen Säugetierarten sorgfältig untersucht zu haben. Dies zu unterlassen, ist nicht nur unklug, es ist auch
unethisch.

Eine zweite entscheidende Schwachstelle im Wissenschaftsfall „präfrontale Psychochirurgie“ war der Fehler von Moniz
und anderen, die Auswirkungen des chirurgischen Eingriffs nicht schon bei den ersten Patientinnen und Patienten
sorgfältig zu evaluieren (siehe Mashout, Walker & Matuza, 2005; Singh, Hallmayer & Illes, 2007). Die ersten Berichte
über den therapeutischen Erfolg der Operation beruhten auf dem Eindruck der Personen, die am wenigsten objektiv
waren – nämlich den Ärzten, die die Operation empfohlen hatten, sowie ihren Kollegen. Der Zustand der Patientinnen
und Patienten wurde häufig als gebessert beurteilt, wenn sie sich leichter führen ließen, und es wurden kaum An-
strengungen unternommen, wichtigere Aspekte ihrer psychologischen Anpassung zu beurteilen oder das Auftreten
negativer Nebenwirkungen zu dokumentieren.

Schließlich stellte sich heraus, dass die präfrontale Lobotomie kaum therapeutischen Nutzen hat, aber eine große Band-
breite unerwünschter Nebenwirkungen verursacht, wie z.B. sozial unangemessenes Verhalten, fehlende Voraussicht,
emotionale Abgestumpftheit, Epilepsie und Harninkontinenz. Daher wurde die präfrontale Lobotomie in vielen Teilen
der Welt aufgegeben – allerdings erst nachdem über 40.000 Patientinnen und Patienten allein in den USA lobotomiert
wurden. Und auch heute noch werden präfrontale Lobotomien in einigen Ländern durchgeführt.

Besonders besorgniserregend ist, dass nicht nur informierte und damit einverstandene Erwachsene mit der präfronta-
len Lobotomie „behandelt“ wurden. Howard Dully beschreibt in seinen Memoiren, wie er im Alter von zwölf Jahren
lobotomiert wurde (Dully & Fleming, 2007). Die Lobotomie wurde von seiner Stiefmutter arrangiert, sein Vater hatte
zugestimmt und Walter Freeman führte sie in zehn Minuten durch. Dully hat den größten Teil seines weiteren Lebens
in Anstalten, im Gefängnis und in betreuten Wohnheimen verbracht und sich gefragt, womit er die Lobotomie verdient
hatte und wie sehr sie für seinen bedauernswerten Lebensweg verantwortlich war. Spätere Recherchen ergaben, dass
Dully ein normales Kind war, mit einer Stiefmutter, die von ihrem Hass auf ihn besessen war. Tragisch ist, dass weder
der Vater noch die medizinische Profession ihn vor Freemans Eispickel schützten.

Einwandfreie wissenschaftliche Methoden wer- Erfreulicherweise hat die Biopsychologie aus den
den manchmal als unnötige Hindernisse auf dem Fehlern und falschen Schlussfolgerungen von
Weg von Patientinnen und Patienten, die nach Be- Delgado, Moniz, Freeman und anderen gelernt.
handlung suchen, und Therapeutinnen und The- Die sorgsame Umsetzung der wissenschaftlichen
rapeuten, die diese zur Verfügung stellen wollen, Methode und die Ableitung wohlbegründeter
angesehen. Die unvorhergesehenen Konsequen- Schlussfolgerungen sind in der modernen Biopsy-
zen der präfrontalen Lobotomie sollten uns aber chologie nahezu allgegenwärtig.
zur Vorsicht mahnen, Wissenschaft zugunsten
von Zweckmäßigkeit zu opfern. Nur durch Einhal- Sie stehen nun an der Schwelle, die erstaunliche
tung wissenschaftlicher Regeln können Forschen- und faszinierende Welt der Biopsychologie zu be-
de die Öffentlichkeit vor falschen wissenschaftli- treten. Hoffentlich wird Ihr Gehirn Freude daran
chen Behauptungen schützen (siehe Rousseau & haben, etwas über sich selbst zu lernen.
Gunia, 2016).

44
 1.5 Kritisches Denken über ­biopsychologische ­Behauptungen

Abbildung 1.10: Vorgehen bei der transorbitalen Lobotomie, die

von Walter Freeman eingesetzt wurde.

45
1 Biopsychologie als Neurowissenschaft

D A S W I C H T I G S T E I N K Ü R Z E

Dieses Kapitel hat drei der Hauptthemen dieses Buchs eingeführt, wobei kreatives Denken im
Vordergrund stand. Erstens haben Sie den kreativen Ansatz von Lester und Gorzalka zur Erfor-
schung des Coolidge-Effekts bei Weibchen kennengelernt. Dann haben Sie drei wichtige Konzepte
erarbeitet, die Ihnen helfen werden, biopsychologische Behauptungen zu bewerten: (1) die expe-
rimentelle Methode, (2) die konvergierende Arbeitsweise und (3) das wissenschaftliche Schluss-
folgern. Abschließend wurden Ihnen zwei biopsychologische Behauptungen vorgestellt, die früher
weitgehend anerkannt waren, und Sie haben gelernt, wie kritisches Denken zur Identifikation der
Schwachpunkte und zur Entwicklung kreativer neuer Interpretationen beiträgt.

Zudem haben Sie gelernt, dass zwei der anderen Hauptthemen dieses Buchs – klinische Implika-
tionen und die evolutionäre Perspektive – mit bestimmten Teilbereichen der Biopsychologie ver-
bunden sind. Klinische Implikationen ergeben sich am häufigsten aus neuropsychologischer, psy-
chopharmakologischer und psychophysiologischer Forschung und die evolutionäre Perspektive ist
ein Definitionsmerkmal der Vergleichenden Psychologie. Die zwei neuen Themen – Epigenetik und
Bewusstsein – werden Ihnen in den folgenden Kapiteln dieses Buches begegnen.

Antworten zu Prüfen Sie Ihr Wissen

Antworten 1.1
(1) Neuropsychologie; (2) Psychophysiologinnen und -physiologen; (3) Physiologischen Psychologen;
(4) Psychopharmakologie; (5) Kognitive Neurowissenschaft; (6) Vergleichende Psychologinnen und Psy-
chologen.

46
Evolution, Genetik und Erfahrung
2
2.1 Von Dichotomien zu I­nteraktionen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

2.2 Die menschliche Evolution. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

2.3 Grundlagen der Genetik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

2.4 Epigenetik der Entwicklung von Verhalten:

Eine Interaktion zwischen genetischen Faktoren
und Erfahrung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

2.5 Genetische Grundlagen ­psychologischer Unterschiede. . . . . . . 75

Das Wichtigste in Kürze. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

Antworten zu Prüfen Sie Ihr Wissen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

2 Evolution, Genetik und Erfahrung

LERNZIELE

2.1 Von Dichotomien zu Interaktionen

„ Erklären Sie die Ursprünge des Denkens „physiologisch versus psychologisch“ und „Anlage versus
Umwelt“.
„ Erklären Sie, warum Denkweisen über die Biologie des Verhaltens in der Art von traditionellen
­Dichotomien „physiologisch oder psychologisch“ oder „Natur oder Umwelt“ falsch sind.

2.2 Die menschliche Evolution

„ Beschreiben Sie die Ursprünge der Evolutionstheorie.
„ Beschreiben Sie die evolutionäre Bedeutung der sozialen Dominanz und des Balzverhaltens.
„ Fassen Sie die Wege der Evolution von einzelligen Organismen zum Menschen zusammen.
„ Beschreiben Sie neun häufig falsch verstandene Annahmen über die Evolution.
„ Beschreiben Sie, wie sich die Forschung über die Evolution des menschlichen Gehirns mit der Zeit
­verändert hat.

2.3 Grundlagen der Genetik

„ Erklären Sie, was Mendels Arbeit an Erbsenpflanzen uns über die Mechanismen der Vererbung sagt.
„ Erklären Sie die Struktur und Funktion von Chromosomen.
„ Skizzieren Sie die Mechanismen der Genexpression.
„ Diskutieren Sie mehrere Wege, auf denen neuere Fortschritte unser Verständnis der Genetik verändert
haben.
„ Definieren Sie Epigenetik und erklären Sie, wie dadurch unser Verständnis von Genetik verändert wurde.

2.4 Epigenetik der Entwicklung von Verhalten: Eine Interaktion zwischen genetischen Faktoren und Erfahrung
„ Erörtern Sie, welche Erkenntnisse für die Genetik des Verhaltens aus den frühen selektiven Züchtungs-
experimenten gewonnen wurden.
„ Erklären Sie, wie die klassischen Untersuchungen zur Phenylketonurie unser Verständnis der Genetik
des Verhaltens verbessert haben.

2.5 Genetische Grundlagen psychologischer Unterschiede

„ Erklären Sie, warum es wichtig ist, zwischen der Entwicklung von Individuen und der Entwicklung von
Unterschieden zwischen Individuen zu unterscheiden.
„ Erklären Sie die Heritabilitätsschätzung und diskutieren Sie, wie diese oft falsch interpretiert wird.
„ Beschreiben Sie zwei Wege, wie Zwillingsstudien genutzt werden können, um die Interaktion zwischen
Genen und Erfahrung (d.h. Anlage und Umwelt) zu untersuchen.

Gedanken zur Biologie des V

­ erhaltens 2.1 V
 on Dichotomien zu
Unser Denken neigt dazu, in Bahnen zu verlaufen, ­Interaktionen
die der Zeitgeist in uns angelegt hat, also das all-
gemeine intellektuelle Klima unserer Kultur. Aus Wir neigen dazu, die Nuancen, Inkonsistenzen
diesem Grund ist dieses Kapitel besonders wichtig. und Komplexitäten unserer Existenz zu ignorie-
Sie werden erkennen, dass auch Ihr Denken durch ren und in einfachen, einander ausschließenden,
einen Zeitgeist beeinflusst wird, einen Zeitgeist, dichotomen, Begriffen zu denken: richtig – falsch,
der ein Denken über die biologischen Grundlagen gut – schlecht, attraktiv – unattraktiv und so wei-
des Verhaltens hervorbringt, das den Fakten wider- ter. Das Verlockende an dieser Denkweise ist ihre
spricht. Das Hauptziel dieses Kapitels ist es, Ihnen Einfachheit.
zu helfen, Ihre Vorstellungen von der Biologie des
Diese Neigung, über Verhalten in Form von Di-
Verhaltens mit der modernen biopsychologischen
chotomien zu denken, lässt sich anhand von zwei
Wissenschaft in Einklang zu bringen.
häufig gestellten Fragen über das Verhalten illus-

48
 2.1 Von Dichotomien zu ­Interaktionen

trieren: (1) Ist Verhalten physiologisch oder psy- während der letzten Jahrhunderte. Heute wissen
chologisch bedingt? (2) Ist es vererbt oder wird es die meisten Menschen zwar, dass das menschli-
erlernt? Beide Fragen haben sich als irreführend che Verhalten eine physiologische Grundlage hat,
erwiesen, sie gehören aber zu den häufigsten Fra- aber viele halten noch an der dualistischen An-
gen, die in biopsychologischen Lehrveranstaltun- nahme fest, dass es eine Kategorie menschlicher
gen gestellt werden. Aus diesem Grund werden Tätigkeit gibt, die irgendwie über die Aktivität des
sie hier ausführlich behandelt. menschlichen Gehirns hinausgeht.

2.1.1 Ist Verhalten physiologisch oder 2.1.2 Ist Verhalten angeboren oder
psychologisch bedingt? ­gelernt?
Die Vorstellung, dass innermenschliche Vorgän- Die Neigung, in dichotomen Begriffen zu denken,
ge entweder physiologisch oder psychologisch betrifft auch die Art und Weise, wie Menschen
bedingt sind, hat in vielen Kulturen eine lange über die Entwicklung von Verhaltensfähigkeiten
Tradition. In der westlichen Kultur war lange Zeit denken. Gelehrte haben jahrhundertelang darü-
Wahrheit, was von der Kirche als wahr bestimmt ber debattiert, ob Menschen und Tiere ihre Ver-
wurde. Um 1400 begannen sich die Dinge aber zu haltensfähigkeiten ererbt oder durch Lernen er-
ändern. Hungersnöte, Seuchen und marodierende worben haben. Diese Debatte wird gewöhnlich als
Armeen, die im Mittelalter wiederholt über Euro- Anlage-Umwelt-Problem (nature-nurture issue)
pa hinwegfegten, wurden seltener, und das Inter- bezeichnet.
esse richtete sich auf Kunst, Handel und Bildung –
die Zeit der Renaissance (Wiedergeburt) begann Die meisten der frühen nordamerikanischen
(1400–1700). Einige Gelehrte der Renaissance be- Experimentalpsychologinnen und -psychologen
­
gnügten sich nicht damit, dem Diktat der Kirche waren völlig davon überzeugt, dass die Umwelt
zu folgen. Stattdessen begannen sie, Phänomene (Lernerfahrungen) die entscheidende Rolle spielt.
durch direkte Beobachtung zu erforschen – dies Das Ausmaß dieser Überzeugung spiegelt sich in
war die Geburt der modernen Wissenschaft. den oft zitierten Worten von John B. Watson wi-
der, dem Vater des Behaviorismus:
Ein Großteil der während der Renaissance an-
gesammelten wissenschaftlichen Erkenntnisse Wir haben keinen wirklichen Beweis
widersprach den Vorschriften der Kirche. Dieser für die Vererbbarkeit von (Verhaltens-)
Konflikt wurde durch den bedeutenden franzö- Merkmalen. Ich wäre voller Zuversicht,
sischen Philosophen René Descartes gelöst. Des- dass die sorgfältige Erziehung eines ge-
cartes (1596–1650) schlug eine Philosophie vor, sunden, wohlgestalteten Babys, das einer
die – anschaulich gesprochen – einen Teil des langen Generationenfolge von Betrügern,
Universums der Wissenschaft und den anderen Mördern, Dieben und Prostituierten ent-
Teil der Kirche zusprach. Er argumentierte, dass stammt, letztendlich zu einem positiven
das Universum aus zwei Elementen aufgebaut Ergebnis führen wird. Wer hat Beweise, die
ist: (1) physische Materie, welche den Naturge- dagegen sprechen?
setzen unterworfen und somit legitimer Gegen- … Gebt mir ein Dutzend gesunder, wohlge-
stand wissenschaftlicher Untersuchungen ist, und stalteter Kinder und eine von mir gestal-
(2) menschlicher Geist (Seele, Selbst), welcher tete Welt, um sie großzuziehen, und ich
keine physische Substanz besitzt, menschliches garantiere, dass ich irgendeines zufällig
Verhalten kontrolliert, keinen Naturgesetzen un- herausgreife und so ausbilde, dass es zu
terliegt und somit der angemessene Wirkungs- jeder Art Spezialist wird, die ich wähle –
kreis der Kirche ist. Der menschliche Körper, ein- Arzt, Anwalt, Künstler, Kaufmann oder, ja,
schließlich des Gehirns, wurde vollständig dem auch ein Bettler oder Dieb. (Watson, 1930,
physischen Bereich zugeordnet, ebenso die Tiere. pp. 103-104)

Der kartesische Dualismus, als der Descartes´ Phi- Zur selben Zeit als die Experimentalpsychologie
losophie bekannt wurde, wurde von der römisch- in Nordamerika Fuß fasste, wurde die Ethologie
katholischen Kirche genehmigt und somit wurde (die Erforschung des Verhaltens von Tieren in
die Vorstellung, dass das menschliche Gehirn und freier Natur) zum dominanten Ansatz der Verhal-
der menschliche Geist getrennte Entitäten sind, tensforschung in Europa. Die europäische Etho-
weithin akzeptiert. Diese Annahme hat bis heute logie (z.B. von Frisch, Lorenz und Tinbergen)
überlebt, trotz des wissenschaftlichen Fortschritts konzentrierte sich, im Gegensatz zur nordameri-

49
2 Evolution, Genetik und Erfahrung

kanischen Experimentalpsychologie, auf die Er- keiten besitzen (z.B. komplexe Problemlösefähig-
forschung des instinktiven Verhaltens (Verhalten, keiten), von denen ursprünglich angenommen
das bei allen Mitgliedern einer Spezies auftritt, wurde, dass sie rein psychologisch und daher rein
sogar wenn diese anscheinend keine Gelegenheit menschlich seien (siehe Bartal, Decety & Mason,
hatten, es zu lernen) und betonte die Rolle der Na- 2011). Die beiden folgenden Fallgeschichten il-
tur oder angeborener Faktoren bei der Verhaltens- lustrieren diese beiden Beweislinien. In beiden
entwicklung. Da instinktives Verhalten nicht ge- Fällen geht es um das Bewusstsein seiner Selbst
lernt ist, ging die frühe Ethologie davon aus, dass (Selbst-Bewusstheit), das gemeinhin als das zen-
es vollständig angeboren ist. Mit dieser Annahme trale Merkmal des menschlichen Geistes angese-
lag sie allerdings falsch, genauso falsch wie die hen wird (siehe Apps & Tsakiris, 2014).
frühe Experimentalpsychologie.
Der erste Fall basiert auf Oliver Sacks` (1985) Be-
richt über „den Mann, der aus dem Bett fiel“. Der
2.1.3 D
 ie traditionellen Dichotomien Patient litt an Asomatognosie, einem Verlust der
Fähigkeit zu erkennen, dass ein Körperteil zum
passen nicht zur Biologie des
eigenen Körper gehört. Die Asomatognosie betrifft
­Verhaltens normalerweise die linke Seite des Körpers und ent-
Den Debatten über „physiologisch oder psycholo- steht gewöhnlich aufgrund einer Schädigung des
gisch“ und „angeboren oder erworben“ liegt eine rechten Frontal- und Parietallappens (siehe Fein-
falsche Denkweise über die Biologie des Verhal- berg et al., 2010; siehe  Abbildung 2.1). Der ent-
tens zugrunde. Die heutigen Forschungsfragen, scheidende Punkt hier ist, dass die Veränderungen
die den aktuellen Aufschwung der biopsycholo- in der Selbst-Bewusstheit dieses Patienten zwar
gischen Forschung lenken, gehen in eine ganz an- sehr komplex sind, aber eindeutig auf eine Gehirn-
dere Richtung (siehe Churchland, 2002). Was ist läsion zurückzuführen sind. Tatsächlich können
nun falsch an den alten Denkweisen und welche praktisch alle menschlichen Empfindungen durch
neuen Ansätze gibt es? Manipulationen am Gehirn erzeugt werden.

Das Denken „physiologisch oder psychologisch“

Rechter Parietallappen
gerät in Schwierigkeiten. Nicht lange nachdem
Descartes’ Geist-Gehirn-Dualismus von der rö-
misch-katholischen Kirche anerkannt wurde, be-
gann die öffentliche Kritik.

Im Jahr 1747 veröffentlichte Julien Offray

de La Mettrie anonym ein Pamphlet, das
Europa schockierte. … La Mettrie floh ins
Exil nach Berlin, wo er den Rest seines Le- Rechter
Frontal-
bens verbringen musste. Sein Verbrechen? lappen
Er hatte argumentiert, dass das Denken
durch das Gehirn erzeugt wird – in den
Augen seiner Zeitgenossen eine gefähr­
liche Beleidigung. (Corsi, 1991, Umschlag)

Es gibt zwei Beweislinien, die die Denkweise

„physiologisch oder psychologisch“ widerlegen,
also die Annahme, dass manche Aspekte der psy-
chologischen Prozesse des Menschen so komplex
sind, dass sie nicht ein Produkt des physischen
Gehirns sein können. Die erste beruht darauf, dass
vielfach gezeigt werden konnte, dass selbst die
komplexesten psychologischen Veränderungen Abbildung 2.1: Asomatognosie geht normalerweise mit einer
(z.B. Veränderungen des Bewusstseins, des Selbst, Schädigung des rechten Frontal- und Parietallappens einher.
von Gedächtnis oder von Emotionen) Folge einer Der zweite Fall beschreibt die Forschung von
Schädigung oder Stimulation von Teilen des Ge- G. G. Gallup (1983; Parker, Mitchell & Boccia,
hirns sein können (siehe Farah & Murphy, 2009). 1994) über die Selbst-Bewusstheit von Schimpan-
Die zweite Beweislinie basiert auf einer Vielzahl sen. Wichtig hier ist, dass auch Tiere, die nach
an Belegen, nach denen einige Tiere, insbeson- Meinung mancher Personen keinen Geist haben,
dere nichtmenschliche Primaten, einige Fähig- zu komplexen psychologischen Prozessen in der

50
 2.1 Von Dichotomien zu ­Interaktionen

Der Mann, der aus dem Bett fiel

Der Patient von Dr. Sacks hatte sich, als er erwachte, wohl gefühlt – und zwar, bis er das Ding neben sich in seinem Bett
berührte. Es war ein verletztes menschliches Bein, ganz haarig und noch warm! Zuerst war der Patient verwirrt. Dann
hatte er es begriffen. Eine der Schwestern musste es aus dem Sektionssaal entwendet und zum Scherz unter seiner
Bettdecke versteckt haben. Welch ein Scherz – widerlich. Er warf das Bein aus dem Bett, aber irgendwie landete er mit
dem Bein, das an ihm festgemacht war, auf dem Boden.

Der Patient wurde aufgeregt und verzweifelt. Dr. Sacks versuchte, ihn zu beruhigen und ihm ins Bett zurück zu helfen.
Als letzten Versuch zur Beruhigung des Patienten stellte ihm Dr. Sacks die Frage, wo denn sein linkes Bein sei, wenn
das, das an ihm festgemacht ist, nicht seines sei. Der Patient wurde bleich und sah aus, als würde er gleich in Ohnmacht
fallen. Er antwortete, dass er keine Ahnung habe, wo sein eigenes Bein sei – es sei verschwunden.

(Nachdruck mit der Erlaubnis von Simon & Schuster, Inc. and Pan Macmillan, London aus The Man Who Mistook His
Wife for a Hat and Other Clinical Tales by Oliver Sacks. Copyright © 1970, 1981, 1983, 1984, 1985 bei Oliver Sacks.)

Lage sind – in diesem Fall zu Selbst-Bewusstheit. Elefanten, Orang-Utans und Europäische Elstern,
Ihre Gehirne sind zwar weniger komplex als die um nur einige zu nennen. Wir Menschen bestehen
der Menschen, aber manche Tierarten sind trotz- den Spiegeltest erst ab einem Alter zwischen 15
dem zu komplexen psychologischen Prozessen fä- und 24 Monaten.
hig (siehe Gomez-Marin & Mainen, 2016).
Das Denken „Anlage oder Umwelt“ gerät in
Seit der Studie von Gallup haben viele Tierarten Schwierigkeiten. Die Geschichte der Anlage-Um-
den sogenannten „Spiegeltest“ (engl. „mirror self- welt-Dichotomie kann durch eine Paraphrasie-
recognition test“) bestanden, darunter Asiatische rung von Mark Twain zusammengefasst werden:

Der Fall der Schimpansen im Spiegel1

Eine Möglichkeit, die Selbst-Bewusstheit eines Organismus zu erfassen, besteht darin, ihn mit einem Spiegel zu kon-
frontieren. Zuerst reagiert ein Schimpanse immer so auf den Spiegel, als würde er einen anderen Schimpansen sehen.
Nach einem oder zwei Tagen jedoch beginnt er sich so zu verhalten, als wenn er Selbst-Bewusstheit hätte. Er nutzt den
Spiegel zur Pflege und Betrachtung von Körperteilen und beginnt, mit dem Spiegelbild zu experimentieren, indem er
Grimassen schneidet und ungewöhnliche Haltungen einnimmt, während er die Auswirkungen im Spiegel beobachtet.

Um diese Selbst-Bewusstheit überzeugender nachzu-

weisen, entwickelte Gallup (1983) einen raffinierten Test.
Jeder Schimpanse wurde betäubt und sein Augenbrauen-
wulst wurde mit einem roten, geruchslosen Farbstoff
markiert. Nach der Erholung von der Betäubung wurde
wieder der Spiegel eingeführt. Als sie ihre angemalten
Augenbrauen im Spiegel sahen, berührten alle Schim-
pansen wiederholt die markierte Stelle an ihrer Augen-
braue, während sie ihr Spiegelbild beobachteten (siehe
 Abbildung 2.2). Außerdem stieg die Betrachtungsdau-
er des eigenen Spiegelbilds um das Dreifache an, und
einige Schimpansen haben anhaltend ihre Augenbrauen
berührt und dann an ihren Fingern gerochen. Vermutlich
würden Sie auf genau dieselbe Weise reagieren, wenn Sie
Abbildung 2.2: Die Reaktion von Schimpansen auf ihr eigenes
eines Morgens aufwachen und im Spiegel rote Flecken Spiegelbild zeigt an, dass sie ein Bewusstsein ihres Selbst besitzen.
auf Ihrem Gesicht entdecken würden. Auf diesem Foto reagiert der Schimpanse auf den leuchtend roten,
geruchslosen Farbfleck, der auf seine rechte Augenbrauenwulst ge-
zeichnet wurde, während er betäubt war.
© The Povinelli Group LLC

1 „Toward a Comparative Psychology of Mind“ by G. G. Gallup, Jr., American Journal of Primatology 2:237–248,
1983. Copyright © 1983 John Wiley & Sons, Inc.

51
2 Evolution, Genetik und Erfahrung

„Gerüchte über ihren Tod sind stark übertrieben.“ durch die Interaktion beider Faktoren. Sobald Sie
Nach jeder Widerlegung taucht sie in einer leicht besser verstehen, wie genetische und Umweltfak-
modifizierten Form wieder auf. Als Erstes wurde toren interagieren, werden Sie die Unhaltbarkeit
nachgewiesen, dass auch andere Faktoren außer dieser Annahme klarer erkennen. Vorerst soll die
Genetik und Lernen die Entwicklung des Verhal- Schwäche dieser Annahme durch eine Metapher,
tens beeinflussen – Faktoren wie die fetale Umwelt, eingebettet in eine Anekdote, veranschaulicht
Ernährung, Stress und sensorische Stimulation ha- werden (siehe den Fall der nachdenklichen Stu-
ben erwiesenermaßen einen Einfluss. Dies führte dentin unten).
zu einer Erweiterung des Konzepts der „Umwelt-
einflüsse“, worunter nun neben Lernen auch die Diese Metapher sollte Ihnen – falls Sie es verges-
verschiedensten Erfahrungseinflüsse zusammenge- sen haben – veranschaulichen, warum es nicht
fasst wurden. Die Konsequenz war, dass sich in der sinnvoll ist, die Interaktion zwischen zwei Fak-
„Anlage-oder-Umwelt“-Dichotomie ein Wechsel toren verstehen zu wollen, indem man nach dem
von „genetische Faktoren oder Lernen“ hin zu „ge- Beitrag jedes einzelnen Faktors fragt. Wir würden
netische Faktoren oder Erfahrung“ vollzog. nie fragen, wie viel die Musiker und wie viel die
Instrumente zur Musik beitragen. Wir würden
Als Nächstes wurde überzeugend argumentiert, auch nie fragen, wie viel das Wasser und wie viel
dass Verhalten immer durch genetische und Um- die Temperatur zur Verdunstung beisteuert oder
weltfaktoren gemeinsam gesteuert wird (siehe welchen Beitrag der Vater und welchen die Mut-
Johnston, 1987; Rutter, 1997) und nie durch einen ter an der Fortpflanzung haben. Ebenso sollten wir
der beiden Faktoren allein. Angesichts dieser Er- nicht fragen, wie viel die Genetik und wie viel die
kenntnis wurde vielfach nur die eine Art des „An- Erfahrung zur Entwicklung des Verhaltens beitra-
lage-Umwelt“-Denkens durch eine andere ersetzt. gen. In jedem Fall liegt die Antwort im Verständ-
Es wurde nicht mehr gefragt: „Ist es genetisch oder nis der Natur der Interaktionen (siehe Sung et al.,
durch Erfahrung bedingt?“, sondern: „Wie viel 2014; Uher, 2014). Wie wichtig es ist, Entwicklung
von ihm ist genetisch bedingt und wie viel ist das in Form von Interaktionen zu verstehen, wird spä-
Ergebnis von Erfahrung?“ ter im Kapitel noch deutlicher.

Wie schon die vorangegangenen Versionen der Ein Modell der Biologie des Verhaltens. In diesem
„Anlage-Umwelt“-Frage, so hat auch die Variante Abschnitt haben Sie bisher gelernt, warum Men-
„Wie viel von ihm ist genetisch bedingt und wie schen dazu neigen, über die Biologie des Verhal-
viel ist das Ergebnis von Erfahrung?“ einen grund- tens in Dichotomien zu denken, und Sie haben ei-
sätzlichen Fehler. Das Problem besteht in der Prä- nige der Gründe kennengelernt, warum diese Art
misse, dass sich genetische und Erfahrungsfakto- zu denken nicht sinnvoll ist. Lassen Sie uns nun
ren additiv kombinieren – dass also eine Fähigkeit, eine Sichtweise der Biologie des Verhaltens näher
wie z.B. Intelligenz, durch die Verknüpfung eines betrachten, die von den meisten Biopsychologin-
bestimmten Teils genetischer und eines bestimm- nen und Biopsychologen übernommen wurde.
ten Teils empirischer Faktoren entsteht und nicht  Abbildung 2.3 stellt diesen Ansatz schematisch

Der Fall der nachdenklichen Studentin

Eine meiner Studentinnen erzählte mir (JP), sie hätte gelesen, dass Intelligenz zu einem Drittel genetisch und zu zwei
Dritteln durch Erfahrung bedingt sei. Sie frage sich nun, ob das wahr wäre. Ich antwortete mit der folgenden Frage:
„Wenn ich Musik besser verstehen möchte, wäre es dann vernünftig, mit der Frage zu beginnen, wie viel davon vom
Musiker und wie viel vom Instrument stammt?“

„Das wäre dumm“, antwortete sie. „Die Musik stammt von beiden. Es macht keinen Sinn zu fragen, was der Anteil
des Musikers und was der Anteil des Instruments ist. Irgendwie entsteht die Musik aus der Interaktion der beiden. Nach
dieser Interaktion müssten Sie fragen.“

„Das ist absolut richtig“, sagte ich. „Erkennen Sie nun, warum …“

„Sie brauchen nichts mehr zu sagen“, unterbrach sie mich. „Ich verstehe, worauf Sie hinauswollen. Intelligenz ist das
Produkt einer Interaktion zwischen Genen und Erfahrung, und es ist dumm herausfinden zu wollen, wie viel davon
durch die Gene und wie viel durch die Erfahrung bedingt ist.“

„So ist es“, dachte ich.

52
 2.2 Die menschliche Evolution

EVOLUTION

1 Die Evolution verändert den

verhaltenswirksamen Genpool,
der den Mitgliedern einer jeden
Spezies zur Verfügung steht.

2
GENE
Die Gene eines jeden Individuums
initiieren ein einzigartiges Programm
neuronaler Entwicklung. ERFAHRUNG

3 Erfahrung modifiziert die Expression

der genetischen Programme eines
Individuums.

4 Die Entwicklung des Nervensystems

eines jeden Individuums hängt von
seinen Interaktionen mit seiner Umwelt
ab (d.h. von seiner Erfahrung).

5 Die aktuellen Verhaltensfähigkeiten

und Verhaltenstendenzen eines
AKTUELLER
ORGANISMUS
AKTUELLE
SITUATION

jeden Individuums werden durch

einzigartige Muster seiner neuronalen
Aktivität bestimmt, von denen einige als
Gedanken, Gefühle, Erinnerungen etc.
erlebt werden.

6 Das aktuelle Verhalten eines Individuums

entsteht aus den Interaktionen zwischen
AKTUELLES
den gerade ablaufenden Mustern seiner VERHALTEN
neuronalen Aktivität und seiner Wahr-
nehmung der aktuellen Situation.

7 Der Erfolg des Verhaltens eines jeden

Individuums beeinflusst die Wahrschein-
lichkeit, dass seine Gene an zukünftige
Generationen weitergegeben werden.

Abbildung 2.3: Schematische Darstellung eines Ansatzes, auf dessen Basis die meisten Biopsychologinnen und Biopsychologen über Bio-
logie des Verhaltens nachdenken.

dar. Er ist, wie andere einflussreiche Ideen auch, 2.2 Die menschliche Evolution
einfach und logisch. Das Modell lässt sich auf eine
einzige Prämisse herunterbrechen, nämlich dass In diesem Abschnitt werden Sie erfahren, wie
alles Verhalten aus der Interaktion dreier Faktoren evolutionäre Prozesse Gehirn und Verhalten ge-
resultiert: (1) der genetischen Ausstattung eines formt haben. Als Startpunkt und Hintergrundwis-
Organismus, die ein Produkt seiner Evolution ist, sen geht es zunächst um die Geschichte der Evolu-
(2) seiner Erfahrung und (3) seiner Wahrnehmung tionstheorie. Darauf aufbauend erhalten Sie eine
der aktuellen Situation. Prüfen Sie das Modell Übersicht über Schlüsselaspekte zur Rolle der
bitte sorgfältig und bedenken Sie seine Implika- Evolution für Gehirn und Verhalten. Schließlich
tionen. werden Sie lernen, welches die häufigsten falsch
verstandenen Ansichten zur Evolution sind.
Die nächsten drei Abschnitte dieses Kapitels be-
fassen sich mit drei Elementen dieses Verhaltens-
modells: Evolution, Genetik und Interaktion zwi- 2.2.1 Darwins Theorie der Evolution
schen Genetik und Erfahrung bei der Entwicklung
des Verhaltens. Im letzten Abschnitt werden die Die moderne Biologie begann im Jahr 1859 mit
genetischen Grundlagen von psychologischen Un- der Veröffentlichung von Charles Darwins Vom
terschieden zwischen Menschen dargestellt. Ursprung der Arten (On the Origin of Species).

53
2 Evolution, Genetik und Erfahrung

In diesem monumentalen Werk beschrieb Darwin jedoch (4) direkte Beobachtungen von schnellen
seine Theorie der Evolution – die einflussreichste evolutionären Veränderungen (siehe Barrick &
Theorie innerhalb der Biowissenschaften. Darwin ­Lenski, 2013). Beispielsweise konnte Grant (1991)
war nicht der Erste, der vorschlug, dass sich Arten an Finken auf den Galapágos-Inseln – eine Popu-
aus bereits bestehenden Arten entwickeln (also lation, die schon Darwin untersuchte (siehe La-
einer systematischen Veränderung unterliegen), michhaney et al., 2015) – schon nach einer ein-
aber er war der Erste, der viele unterstützende Be- zigen Dürreperiode evolutionäre Veränderungen
weise zusammentrug, und er war der Erste, der beobachten.  Abbildung 2.4 veranschaulicht
einen Vorschlag machte, wie die Evolution abläuft diese vier Arten von Beweisen.
(siehe Bowler, 2009).
Darwin argumentierte, dass die Evolution über na-
Darwin präsentierte drei Arten von Beweisen zur türliche Selektion erfolgt (siehe Pritchard, 2010).
Unterstützung seiner Behauptung, dass sich Spe- Er wies darauf hin, dass sich die Mitglieder einer
zies entwickeln: (1) Er dokumentierte die Evolu- Spezies in ihrer Struktur, ihrer Physiologie und
tion anhand von Fossilien, die aus immer jün- ihrem Verhalten stark unterscheiden und dass
geren geologischen Schichten stammten. (2) Er diejenigen vererbbaren Merkmale, die mit hohen
beschrieb auffallende strukturelle Ähnlichkeiten Überlebens- und Fortpflanzungsraten zusammen-
zwischen lebenden Spezies (z.B. zwischen einer hängen, am wahrscheinlichsten an die nächsten
menschlichen Hand, dem Flügel eines Vogels und Generationen weitergegeben werden (siehe Kings-
der Pfote einer Katze), was nahelegt, dass sie von ley, 2009). Er argumentierte, dass die natürliche
einem gemeinsamen Vorfahren abstammen. (3) Er Selektion, wenn sie sich von Generation zu Ge-
verwies auf die bedeutenden Veränderungen, neration wiederholt, zur Entwicklung von Arten
die durch selektive Züchtung bei domestizierten führt, die hinsichtlich ihrer Überlebens- und Re-
Pflanzen und Tieren hervorgerufen wurden. Den produktionschancen immer besser an ihre spezi-
überzeugendsten Beweis für die Evolution liefern fische ökologische Nische angepasst sind. Darwin
nannte diesen Prozess natürliche Selektion, um
seine Ähnlichkeit zu künstlichen selektierenden
Zuchtpraktiken, die von Züchtern domestizier-
Fossilien ändern sich
systematisch über die ter Tiere angewandt werden, zu betonen. So wie
verschiedenen geolo- Pferdezüchter schnellere Pferde erhalten, indem
gischen Schichten
hinweg. Hier ist die sie die schnellsten Pferde in ihrem Bestand zur
Evolution des mensch-
lichen Schädels Zucht heranziehen, so erschafft die Natur besser
dargestellt. angepasste Tiere durch natürliche Selektion der
am besten angepassten. Unter Fitness im Sinne
Darwins versteht man die Fähigkeit eines Organis-
mus, zu überleben und die eigenen Gene an die
Zwischen verschiedenen noch
lebenden Arten existieren nächste Generation weiterzugeben.
bemerkenswerte strukturelle
Ähnlichkeiten (z. B. zwischen Die Evolutionstheorie war unvereinbar mit den
dem menschlichen Arm und
einem Fledermausflügel). verschiedenen dogmatischen Ansätzen, die Teil
des Zeitgeistes des 19. Jahrhunderts waren, und
stieß daher anfangs auf Widerstand. Widerstand
gibt es auch heute noch, allerdings so gut wie nie
von denen, die die Beweise verstanden haben (sie-
Domestizierte Pflanzen
und Tieren wurden he Curry, 2009; Short & Hawley, 2015).
durch selektive Zucht-
programme entschei-
dend verändert. Die Evolution ist beides, ein wunderba-
res und ein wichtiges Konzept, das heute
sogar noch entscheidender ist als früher,
Das Wirken der Evolution für das menschliche Wohlergehen, die
konnte auch direkt beobachtet medizinische Wissenschaft und unser Ver-
werden. Aufgrund einer
18 Monate dauernden Dürre ständnis der Welt (siehe Mindell, 2009).
auf einer der Galapágosinseln
waren nur noch große, schwer Die Theorie ist außerdem zutiefst überzeu-
zu fressende Samen vorhan- gend – so dass man darauf wetten kann …
den. Dies führte bei einer
Finkenart zu einer Vergröße- die unterstützende Evidenz ist überwälti-
rung des Schnabels.
gend, vielseitig und nimmt immer zu, sie
Abbildung 2.4: Vier Arten unterstützender Beweise für die Theorie, ist leicht verfügbar, in Museen, Literatur,
dass sich die Arten durch Evolution entwickeln. Lehrbüchern und in einem wahren Berg

54
 2.2 Die menschliche Evolution

von wissenschaftlichen Studien. Niemand den, kämpfen Männchen mit niedrigem Rang nur
muss und niemand sollte die Evolution wenig und somit sind die niedrigen Ränge einer
nur aus einem Glauben heraus akzeptie- Hierarchie nur schwer zu differenzieren.
ren (Quammen, 2004, S. 8).
Warum ist die soziale Dominanz nun ein wichti-
ger Faktor der Evolution? Ein Grund besteht darin,
2.2.2 Evolution und Verhalten dass in vielen Arten dominante Männchen mehr
Manche Verhaltensweisen sind für die Evolution kopulieren als nicht dominante und somit erfolg-
ganz offensichtlich bedeutsam. Zum Beispiel er- reicher ihre Merkmale an nachfolgende Generatio-
höhen die Fähigkeiten, Nahrung zu finden, Feinde nen weitergeben. McCann (1981) untersuchte den
zu meiden oder seine Nachkommen zu verteidi- Einfluss sozialer Dominanz auf die Kopulationsra-
gen sicherlich die Chancen eines Tiers, seine Gene te an zehn See-Elefantenbullen, die zusammen in
an zukünftige Generationen weiterzugeben. Ande- derselben Kolonie lebten.  Abbildung 2.5 zeigt,
re Verhaltensweisen spielen eine weniger offen- wie sich diese gewaltigen Tiere gegenseitig her-
sichtliche Rolle, sind aber trotzdem nicht weni- ausfordern, indem sie sich zu ihrer vollen Größe
ger bedeutsam – beispielsweise soziale Dominanz aufrichten und Brust gegen Brust drücken. Ge-
und Balzverhalten. wöhnlich gibt der kleinere von beiden nach. Falls
er das nicht tut, folgt ein bösartiger Kampf, bei
Soziale Dominanz. Die männlichen Vertreter vie- dem die Kontrahenten versuchen, sich in den Na-
ler Spezies legen durch Rangkämpfe mit anderen cken zu beißen. McCann fand heraus, dass wäh-
Männchen eine stabile soziale Dominanzhierarchie rend des Untersuchungszeitraums 37 Prozent der
fest (siehe Qu et al., 2017). Bei manchen Spezies Kopulationen auf das dominante Männchen ent-
führen diese Auseinandersetzungen zu physischen fielen, auf das rangniedrigste Männchen hingegen
Verletzungen, bei anderen werden sie hauptsäch- nur 1 Prozent (siehe  Abbildung 2.5).
lich über Posieren und Drohgebärden ausgetragen,
bis einer der beiden Kontrahenten nachgibt. Das Ein weiterer Grund, warum soziale Dominanz ein
dominante Männchen gewinnt normalerweise alle wichtiger Faktor der Evolution ist, besteht darin,
Auseinandersetzungen mit anderen Männchen dass in manchen Arten dominante Weibchen eher
der Gruppe, das Männchen an der zweiten Rang- mehr und auch gesünderen Nachwuchs haben. So
stelle besiegt gewöhnlich alle anderen Männchen, fanden beispielsweise Pusey, Williams und Goo-
mit Ausnahme des dominanten Männchens usw. dall (1997) heraus, dass Schimpansenweibchen
Nachdem eine Hierarchie erst einmal etabliert ist, mit einem hohen Rang mehr Nachwuchs haben
nehmen die Feindseligkeiten ab, da die Männchen und dieser mit größerer Wahrscheinlichkeit bis
mit einem niederen Rang lernen, die dominanten zur sexuellen Reife überlebt. Sie führten diesen
Männchen zu meiden oder sich ihnen schnell zu Vorteil auf die Tatsache zurück, dass ranghöhere
unterwerfen. Da die meisten Kämpfe um hohe Po- Schimpansenweibchen eher Zugang zu ergiebigen
sitionen in der sozialen Rangordnung geführt wer- Futtergebieten haben (siehe Pusey & Schroepfer-
Walker, 2013).

40
Prozentsatz insgesamt beobachteter

30
Kopulationen

20

10

Abbildung 2.5: Zwei gewaltige See-

Elefantenbullen fordern sich gegensei-
tig heraus. Dominante Bullen kopulie-
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Andere ren häufiger als diejenigen auf einem
Rang des See-Elefantenbullen niedrigeren Rangplatz.
© Francois Gohier/Science Source

55
2 Evolution, Genetik und Erfahrung

Balzverhalten. Bei vielen Spezies geht der Ko- Evolution der Wirbeltiere (Vertebraten). Komple-
pulation ein kompliziertes Balzritual voraus. Das xe, vielzellige, im Wasser lebende Organismen
Männchen nähert sich dem Weibchen und signa- tauchten erstmals vor ungefähr 800 Millionen Jah-
lisiert sein Interesse. Sein Signal (das olfaktorisch, ren auf der Erde auf. Ungefähr 250 Millionen Jah-
visuell, auditorisch oder taktil sein kann) kann re später entwickelten sich die ersten Chordatiere
beim Weibchen ein Signal auslösen, welches wie- (Chordaten; siehe Satoh, 2016). Chordatiere besit-
derum beim Männchen eine andere Reaktion her- zen einen dorsalen Nervenstrang (große Nerven-
vorruft und so weiter und so fort, bis schließlich fasern, die in der Mitte des Rückens oder Dorsums
die Paarung erfolgt. Reagiert ein Partner nicht an- verlaufen). Sie bilden eine von ungefähr vierzig
gemessen auf die Signale des anderen, so kommt großen Kategorien, sogenannten Phyla (Stämme),
es wahrscheinlich nicht zur Kopulation. in die Zoologen die Tierarten einteilen (Zhang,
2013). Die ersten Chordaten mit Rückenwirbeln
Balzverhalten begünstigt wahrscheinlich die Evo- zum Schutz ihres dorsalen Nervenstrangs entwi-
lution neuer Spezies. Unter einer Art (Spezies) ckelten sich ungefähr 25 Millionen Jahre später.
versteht man eine Gruppe von Organismen, die Die Rückenwirbel werden auch als Vertebrae be-
hinsichtlich der Reproduktion (Fortpflanzung) von zeichnet und die Chordaten, die sie besitzen, als
anderen Organismen isoliert ist. Das bedeutet, dass Vertebraten (Wirbeltiere). Die ersten Vertebraten
die Mitglieder einer Spezies nur durch Paarung mit waren primitive Knochenfische (Shu et al., 1999).
Mitgliedern ihrer eigenen Spezies fortpflanzungs- Heute existieren sieben Vertebratenklassen: drei
fähige Nachkommen hervorbringen können (siehe Klassen von Fischen sowie Amphibien, Reptilien,
de Knijff, 2014). Eine neue Art spaltet sich von ei- Vögel und Säugetiere.
ner bereits existierenden ab, wenn eine Barriere die
Paarungen zwischen einer Teilpopulation und dem Evolution der Amphibien. Die ersten Knochenfi-
Rest der Spezies verhindert. Hat sich eine solche sche wagten sich vor ungefähr 410 Millionen Jah-
Reproduktionsbarriere erst einmal gebildet, so ent- ren aus dem Wasser (siehe dazu  Abbildung 2.6).
wickelt sich die Teilpopulation unabhängig vom Fische, die für kurze Zeitperioden an Land überle-
Rest der Art, bis sie sich miteinander nicht mehr ben konnten, hatten zwei große Vorteile: Sie konn-
fortpflanzen können (siehe Arnegard et al., 2014; ten aus stockenden Gewässern in nahe gelegene
Roesti & Salzburger, 2014). frische Gewässer flüchten, und sie konnten auch
Nahrungsquellen an Land nutzen. Die Vorteile des
Die Reproduktionsbarriere kann geografischer Na- Lebens an Land waren so groß, dass die natürliche
tur sein, z.B. wenn einige Vögel gemeinsam auf eine Selektion die Flossen und Kiemen der Knochen-
isolierte Insel fliegen, wo sich mehrere Generationen fische zu Gliedmaßen und Lungen umwandelte –
ihrer Nachkommen nur untereinander fortpflanzen und so entwickelten sich vor circa 370 Millionen
und somit zu einer eigenen Spezies entwickeln. Jahren die ersten Amphibien. Amphibien (z.B.
Alternativ – und das ist hier der entscheidende Frösche, Kröten und Salamander) müssen in ih-
Punkt – kann die Barriere auch durch Verhalten be- rer Larvenform im Wasser leben, nur erwachsene
dingt sein. Einige Mitglieder einer Spezies könnten Amphibien können auf dem Land überleben.
ein abweichendes Balzverhalten entwickeln, was
eine Reproduktionsbarriere zwischen ihnen und
den übrigen Artgenossen (Mitgliedern derselben
Art) bilden kann. Zur Fortpflanzung kommt es näm-
lich nur, wenn ein angemessener Austausch von Si-
gnalen beim Balzverhalten stattfindet.

2.2.3 D
 er Verlauf der menschlichen
Evolution
Durch die Untersuchung von Fossilien und den
Vergleich heute existierender Arten gelang es uns
Menschen, einen Blick in die Vergangenheit zu
werfen und die evolutionäre Geschichte unserer
eigenen Art zu rekonstruieren – auch wenn man-
Abbildung 2.6: Rechts zu sehen ist ein kürzlich entdecktes Fossil
che Details noch kontrovers diskutiert werden. Im eines fehlenden evolutionären Bindeglieds, links eine Rekonstruktion
folgenden Abschnitt wird die menschliche Evolu- des Tiers. Es hat Schuppen, Zähne und Kiemen wie ein Fisch und pri-
tion, wie sie zurzeit verstanden wird, zusammen- mitive Handwurzeln und Fingerknochen ähnlich wie Landtiere.
fassend dargestellt. © Beth Rooney Photography

56
 2.2 Die menschliche Evolution

Evolution der Reptilien. Vor ungefähr 315 Millio- Brustdrüsen. Daher werden die Mitglieder dieser
nen Jahren entwickelten sich die Reptilien (z.B. Klasse als Säugetiere bezeichnet. An einem gewis-
Echsen, Schlangen und Schildkröten) aus einer sen Punkt hörten die Säugetiere damit auf, Eier zu
Linie von Amphibien. Reptilien waren die ersten legen. Stattdessen ernährten die Weibchen ihre
Vertebraten, die mit Schalen ummantelte Eier leg- Jungen in der feuchten Umwelt ihrer eigenen Kör-
ten und mit trockenen Schuppen bedeckt waren. per, bis die Jungen reif genug waren, um geboren
Beide Anpassungen reduzierten die Abhängigkeit zu werden. Das Schnabeltier ist eine überlebende
der Reptilien von feuchten Lebensräumen. Ein Säugetierart, die noch Eier legt.
Reptil muss seinen ersten Lebensabschnitt nicht
mehr in der feuchten Umwelt eines Teichs oder Die erste Lebensphase im Bauch der Mutter zu
Sees verbringen, stattdessen durchlebt es diese verbringen, stellte einen beträchtlichen Überle-
Zeit in der feuchten Umwelt eines schalenum- bensvorteil dar. Dadurch wurde die langfristige
mantelten Eis. Und einmal geschlüpft kann ein Sicherheit und Stabilität der Umwelt garantiert,
Reptil weit entfernt von Wasser leben, da seine die zur Entfaltung komplexer Entwicklungspro-
trockenen Schuppen den Wasserverlust durch die gramme notwendig ist. Heute zählen die meisten
wasserdurchlässige Haut stark reduzieren. Klassifikationssysteme ungefähr 26 verschiedene
Säugetierordnungen. Menschen gehören zur Ord-
Evolution der Säugetiere. Vor ungefähr 225 Milli- nung der Primaten (Herrentiere). In unserer übli-
onen Jahren, zur Blütezeit der Dinosaurier, entwi- chen bescheidenen Art haben wir unsere eigene
ckelte sich aus einer Linie von kleinen Reptilien Ordnung nach dem lateinischen Wort primus be-
eine neue Klasse von Vertebraten. Die Weibchen nannt, was so viel wie „der Erste“ oder „der Vor-
dieser neuen Klasse säugten ihre Jungen mit Ab- derste“ bedeutet.
sonderungen aus speziellen Drüsen, sogenannten

Menschenaffe
Flachlandgorilla, Silberrücken

Halbaffe
Koboldmaki
Altweltaffe Abbildung 2.7: Beispiele für
Husarenaffe fünf verschiedene Primaten-
familien.
Menschenaffe: © Kevin Schafer/Photo-
library/Getty Images; Hominide: © Vla-
dimir Sazonov/Shutterstock; Halbaffe: ©
Daniel Frauchiger, Switzerland/Moment/
Neuweltaffe Hominide Getty Images; Neuweltaffe: © Michael
Krabs/Alamy Stock Photo; Altweltaffe: ©
Totenkopfäffchen Mensch Anatoliy Lukich/Shutterstock.

57
2 Evolution, Genetik und Erfahrung

Primaten lassen sich besonders schwer kategori- Entstehung des Menschen. Die Primatenfamilie,
sieren, da es kein einzelnes Merkmal gibt, das alle zu der auch der Mensch gehört, ist die der Ho-
Primaten besitzen, aber andere Tiere nicht. Die miniden (siehe  Abbildung 2.9). Diese Familie
meisten Experten stimmen aber darin überein, dass besteht aus sechs Gattungen, darunter auch Aust-
es ungefähr 16 Primatenfamilien gibt;  Abbil- ralopithecus und Homo. Basierend auf Fossilien-
dung 2.7 zeigt Mitglieder von fünf dieser Familien. funden geht man davon aus, dass die Gattung
Homo wiederum mindestens acht Spezies umfasst
Die Menschenaffen (Gibbons, Orang-Utans, Goril- (siehe Wiedemann, 2014; Gibbons, 2015a), wobei
las und Schimpansen) haben sich wahrscheinlich sieben dieser Spezies mittlerweile ausgestorben
aus einer Linie von Altweltaffen entwickelt. Men- sind. Eine der ausgestorbenen Spezies ist der
schenaffen haben, wie Altweltaffen auch, lange Neandertaler (Homo neanderthalensis). Nur uns
Arme und greifende Füße, wodurch sie gut an die Menschen (Homo sapiens) gibt es noch.
Lebensweise und Fortbewegung in Bäumen an-
gepasst sind. Und sie besitzen gegenüberstellbare
Daumen, die allerdings nicht lang genug sind, um Reich
für präzise Manipulationen von großem Nutzen zu (Regnum) Tiere
sein (siehe  Abbildung 2.8). Im Gegensatz zu Alt- Stamm
weltaffen besitzen Menschenaffen keinen Schwanz (Phylum) Chordaten
und können über kurze Entfernungen aufrecht
gehen. Schimpansen sind die nächsten lebenden
Verwandten des Menschen, nahezu 99 % des ge- Klasse (Classis) Säugetiere
netischen Materials dieser beiden Spezies sind
identisch (siehe Rogers & Gibbs, 2014; aber auch
Cohen, 2007). Wahrscheinlich ist aber die Affenart, Ordnung (Ordo) Primaten
die tatsächlich Vorfahre des Menschen war, lange
ausgestorben (Jaeger & Marivaux, 2005). Familie (Familia) Hominidae

Gattung (Genus) Homo

Art (Spezies) Sapiens

Abbildung 2.9: Die Taxonomie der menschlichen Arten.

© Ryan McVay/Getty Images

Die Rekonstruktion der Begebenheiten der

menschlichen Evolution ist extrem schwer, da es
kaum Belege gibt. Bisher wurden nur wenige Teile
hominider Fossilien aus der kritischen Entwick-
lungsperiode gefunden, darunter sind allerdings
drei besonders aufschlussreiche Funde (siehe
Harmon, 2013):

„ Ein ungewöhnlich gut erhaltenes Fossil von

einem dreijährigen Australopithecus-Mädchen
in Äthiopien (siehe  Abbildung 2.10; Gibbons,
2009; Suwa et al., 2009; White et al., 2009).
„ Fossilien, die vermuten lassen, dass die indo-
nesische Insel Flores bis vor nur 18.000 Jahren
von kleinwüchsigen Hominiden bevölkert wur-
de (siehe Callaway, 2014; Stringer, 2014).
„ Mehrere frühe Australopithecina-Fossilien in
einer Grube in Südafrika mit einer Kombina-
Mensch
tion aus menschlichen und nichtmenschlichen
Schimpanse
Charakteristika (Pickering et al., 2011; Wong,
Abbildung 2.8: Ein Vergleich der Hände und Füße eines Menschen 2012).
und eines Schimpansen.

58
 2.2 Die menschliche Evolution

Abbildung 2.10: Der bemerkenswert vollständig erhaltene Schä-

del eines dreijährigen Australopithecus-Mädchens. Das Fossil ist 3,3
Millionen Jahre alt.
© Lealisa Westerhoff/AFP/Getty Images

Viele Expertinnen und Experten vermuten, dass

sich die Australopithecina vor ungefähr vier Mil-
lionen Jahren in Afrika (siehe Krubitzer & Stol-
zenberg, 2014; Skinner et al., 2015; Wood, 2010)
aus einer Linie von Menschenaffen entwickelt
haben (australo bedeutet „südlich“ und pithecus
bedeutet „Affe“). Verschiedene Australopithecus-
Arten sind wahrscheinlich zwei Millionen Jahre
lang durch die Steppen Afrikas gestreift, bevor
sie ausstarben. Australopithecina waren nur circa
1,30 Meter groß und hatten kleine Gehirne. Eine
Analyse ihrer Becken- und Beinknochen lässt al-
lerdings darauf schließen, dass sie bereits aufrecht
gingen. Die letzten Zweifel an ihrem aufrechten
Gang wurden durch die Entdeckung fossiler Fuß-
abdrücke aus dem Weg geräumt (siehe  Abbil- Abbildung 2.11: Fossile Fußabdrücke von Australopithecus-Homi-
dung 2.11; Raichlen et al., 2010). niden, die vor 3,6 Millionen Jahren in Afrika durch vulkanische Asche
liefen. Sie hinterließen eine 70 Meter lange Spur. Es waren zwei Er-
Die erste Homo-Spezies entwickelte sich wahr- wachsene und ein Kind; das Kind ging oft in den Fußabdrücken der
scheinlich vor ungefähr zwei bis 2,8 Millionen Erwachsenen.
© John Reader/Science Sour
Jahren aus einer Australopithecus-Art (siehe An-
tón, Potts & Aiello, 2014; Dimaggio et al., 2015;
Schroeder et al., 2014; Villmoare et al., 2015; aber dann ab und werden in den folgenden Jahren all-
siehe auch Wiedemann, 2014; Wood, 2014). Ein mählich durch Funde des modernen Menschen
distinktes Merkmal der frühen Homo-Spezies war (Homo sapiens) ersetzt.
ihr großes Gehirnvolumen, das größer als das des
Australopithecus war, aber kleiner als das des mo- Paradoxerweise sind die drei bedeutenden
dernen Menschen. Die frühe Homo-Art verwende- menschlichen Attribute – ein großes Gehirn, der
te Feuer und Werkzeuge (siehe Orban & Caruana, aufrechte Gang und freie Hände mit gegenüber-
2014; Schwartz & Tattersall, 2015) und koexistier- stellbaren Daumen – schon seit Hunderttausen-
te annähernd eine halbe Million Jahre mit ver- den von Jahren erwiesenermaßen vorhanden,
schiedenen Australopithecus-Arten in Afrika, bis und trotzdem sind die meisten menschlichen Er-
diese schließlich ausstarben. Frühe Homo-Spe- rungenschaften erst jüngeren Ursprungs. Künst-
zies gab es auch außerhalb Afrikas über ungefähr lerische Erzeugnisse (z.B. Wandmalereien und
1,85 Millionen Jahre (siehe Lordkipanidze et al., Schnitzereien) tauchen erst vor ungefähr 40.000
2013; Wood, 2011). Für die Zeit von vor ungefähr Jahren auf (siehe Krubitzer & Stolzenberg, 2014;
275.000 Jahren (siehe Adler et al., 2014) nehmen Pringle, 2013); die 2009 auf der Schwäbischen
die Fossilienfunde von frühen Homo-Spezies Alb gefundene Knochenflöte ist ca. 42.000 Jahre

59
2 Evolution, Genetik und Erfahrung

alt und damit das bisher älteste gefundene Musik- „ Wir Menschen haben kaum Grund, eine evo-
instrument. Ackerbau und Viehzucht wurden erst lutionäre Überlegenheit für uns zu beanspru-
vor circa 10.000 Jahren eingeführt (siehe Larson chen. Wir sind die letzte überlebende Art einer
et al., 2014), und Schrift wurde bis vor ungefähr Familie (der Hominiden), die erst seit einem
7500 Jahren nicht genutzt. kurzen evolutionären Zeitraum existiert.
„ Die Evolution schreitet nicht immer langsam
und graduell voran. Schnelle evolutionäre Ver-
2.2.4 G
 edanken über die menschliche änderungen (d.h. innerhalb weniger Genera-
Evolution tionen) können durch plötzliche Umweltver-
änderungen oder durch adaptive genetische
Die Hauptzweige der Evolution der Wirbeltiere
Mutationen ausgelöst werden. Ob die mensch-
veranschaulicht  Abbildung 2.12. Versuchen
liche Evolution schrittweise oder in Sprüngen
Sie, bei der Betrachtung der Abbildung über die
(plötzlich) verlaufen ist, wird unter Paläonto-
folgenden, oft missverstandenen Aspekte der Evo-
logen (Wissenschaftlerinnen und Wissenschaft-
lution nachzudenken. Diese Punkte werden Ihnen
ler, die Fossilien untersuchen) immer noch in-
eine neue Perspektive eröffnen, auch bezogen auf
tensiv diskutiert.
Ihren eigenen Ursprung.
„ Nur wenige Ergebnisse der Evolution haben
„ Die Evolution folgt keiner einzelnen Linie. Ob- bis heute überlebt – quasi nur die Spitzen des
wohl es üblich ist, sich die Evolution in Form evolutionären Buschs. Es existieren nur noch
einer evolutionären Leiter oder Skala vorzu- weniger als 1 % aller bekannten Arten.
stellen, wäre ein dichter Busch eine angemes- „ Die Evolution führt nicht zu einer vorherbe-
senere Metapher. stimmten Perfektion – die Evolution ist eher
mit einem Kesselflicker zu vergleichen als mit

Wirbellose Amphibien Reptilien

Fische

Vor
Millionen
Jahren Säugetiere
Knochenfische
6 ERSTE HOMINIDEN

225 ERSTE SÄUGETIERE

315 ERSTE REPTILIEN

410 ERSTE AMPHIBIEN

525 ERSTE WIRBELTIERE

550 ERSTE CHORDATIERE

ERSTE KOMPLEXE, VIEL-

800
ZELLIGE ORGANISMEN

Abbildung 2.12: Die Evolution der Wirbeltiere.

60
 2.2 Die menschliche Evolution

einem Architekten. Eine verbesserte Anpas- der Flügel eines Vogels und der Flügel einer
sung erfolgt über Veränderungen bereits existie- Biene nur wenig strukturelle Ähnlichkeit, aber
render Entwicklungsprogramme. Die Ergebnis- beide entwickelten sich aufgrund des gemein-
se können zwar im Kontext einer bestimmten samen Vorteils, fliegen zu können.
Umwelt eine Verbesserung bedeuten, sind aber „ Mittlerweile gibt es klare Evidenz, dass Homo
niemals ein perfektes Design. So hat z.B. die sapiens sich mit anderen Homo-Spezies (z.B.
Tatsache, dass sich das Sperma von Säugetie- Homo neanderthalensis), mit denen er Kontakt
ren bei Körpertemperatur schlecht entwickelt, hatte, gepaart hat (siehe Dannemann & Raci-
zur Evolution des Scrotums (Hodensack) ge- mo, 2018; Gibbons, 2014; Wong, 2015). Diese
führt – sicher keine perfekte Designerlösung. Befunde zum Paarungsverhalten haben die
„ Nicht alle existierenden Verhaltensweisen oder Sichtweise auf unsere Ursprünge verändert:
Strukturen sind adaptiv. Evolution entsteht Wir sind nicht das Ergebnis einer einzelnen ur-
oft durch Veränderungen in Entwicklungspro- sprünglichen Homo-Population, sondern die
grammen, die zu verschiedenen, miteinander Nachkommen von mehreren Homo-Populatio-
in Beziehung stehenden Merkmalen führen, nen, die koexistierten und interagierten.
von denen nur ein einziges adaptiv sein kann.
Ein zufällig entstandenes, nicht adaptives evo-
lutionäres Nebenprodukt wird „Spandrel“ ge- 2.2.5 D
 ie Evolution des menschlichen
nannt (Deutsch: Spandrille, ursprünglich ein Gehirns
Fachwort in der Architektur für eine dekorierte
Die anfängliche Forschung zur Evolution des
Fläche zwischen einem Rundbogen und seiner
menschlichen Gehirns bezog sich hauptsächlich
rechteckigen Umrandung). Der menschliche
auf dessen Größe. Diese Forschung basierte auf
Nabel ist ein solches Spandrel, er erfüllt keine
der Annahme, dass ein enger Zusammenhang zwi-
adaptive Funktion und ist lediglich ein Neben-
schen Größe des Gehirns und intellektuellen Fähig-
produkt der Nabelschnur. Auch Verhalten oder
keiten besteht – eine Annahme, die schnell zu zwei
Strukturen, die einst adaptiv waren, können
Problemen führte. Erstens wurde festgestellt, dass
ihre Funktion verlieren oder sogar maladaptiv
der moderne Mensch, der sich für das intelligen-
werden, wenn sich die Umwelt verändert.
teste aller Lebewesen hält, nicht das größte Gehirn
„ Nicht alle existierenden adaptiven Merkmale
besitzt. Mit einem Gehirngewicht von circa 1350
haben sich aufgrund ihrer gegenwärtigen Funk-
Gramm liegen die Menschen weit hinter Walen
tion entwickelt. Einige Merkmale, sogenannte
und Elefanten, deren Gehirne zwischen 5000 und
Exaptationen, haben sich entwickelt, um eine
8000 Gramm wiegen (Manger, 2013; Patzke et al.,
bestimmte Funktion zu erfüllen, und wurden
2014). Zweitens zeigte sich, dass die Größe des Ge-
später zur Erfüllung einer anderen Funktion ko-
hirns anerkannter Intellektueller (z.B. Albert Ein-
optiert. So sind z.B. die Flügel von Vögeln Exap-
steins) unauffällig war, was sicher nicht ihrem gi-
tationen – es sind Gliedmaßen, die ursprünglich
gantischen Intellekt entsprach. Heute ist klar, dass
zur Fortbewegung an Land entstanden sind.
die Gehirngröße gesunder Erwachsener zwar stark
„ Ähnlichkeiten zwischen Spezies müssen nicht
variiert (zwischen 1000 und 2000 Gramm), dass
unbedingt auf einem gemeinsamen evolutionä-
aber zwischen Gehirngröße des Menschen und In-
ren Ursprung beruhen. Ähnliche Strukturen,
telligenz kein eindeutiger Zusammenhang besteht.
die einen gemeinsamen evolutionären Ur-
sprung haben, werden als homolog bezeichnet, Ein offensichtliches Problem beim Versuch, die
ähnliche Strukturen, die keinen gemeinsamen Größe des Gehirns in Bezug zur Intelligenz zu
evolutionären Ursprung haben, als analog. Die setzen, besteht in der Tatsache, dass größere Tie-
Ähnlichkeiten zwischen analogen Strukturen re normalerweise auch größere Gehirne haben,
entstehen durch konvergente Evolution. Dar- wahrscheinlich weil zur Regulation und Kontrolle
unter versteht man die evolutionäre Entwick- ihres größeren Körpers mehr Gehirngewebe not-
lung ähnlicher Lösungen bei nicht verwandten wendig ist. Somit sagen die Tatsachen, dass große
Arten zur Bewältigung derselben Umweltan- Menschen im Schnitt größere Gehirne haben als
forderungen (siehe Stern, 2013). Die Entschei- kleine Menschen, biologisch männliche Personen
dung, ob strukturelle Ähnlichkeiten homolog tendenziell größere Gehirne als biologisch weib-
oder analog sind, erfordert eine sorgfältige Ana- liche Personen besitzen und Elefanten über grö-
lyse der Ähnlichkeit. So weisen z.B. der Flügel ßere Gehirne als Menschen verfügen, nichts über
eines Vogels und der Arm eines Menschen eine die relative Intelligenz dieser Populationen aus.
grundlegende Gemeinsamkeit in der Struktur Dieses Problem führte zu dem Vorschlag, dass
des Skeletts auf, die einen gemeinsamen Vor- das prozentuale Gehirngewicht bezogen auf das
fahren nahelegt. Im Gegensatz dazu besitzen

61
2 Evolution, Genetik und Erfahrung

gesamte Körpergewicht ein besseres Maß der in-

tellektuellen Kapazität darstellen könnte. Dieses
Maß erlaubt es den Menschen (2,33 %) zwar, ih-
ren rechtmäßigen Platz vor den Elefanten (0,20 %)
einzunehmen, aber es führt auch dazu, dass so-
wohl Menschen als auch Elefanten vom intellek-
tuellen Giganten des Tierreichs in den Schatten
gestellt werden, der Spitzmaus (3,33 %).

Ein vernünftigerer Ansatz, die Evolution des Ge-

hirns zu untersuchen, besteht im Vergleich der
Evolution verschiedener Gehirnregionen. So war
es z.B. aufschlussreich, die Evolution des Hirn-
stamms getrennt von der des Cerebrums (der cere-
bralen Hemisphären) zu betrachten. Generell lässt
sich sagen, dass der Hirnstamm reflexhafte Akti- 0HQVFK
vitäten reguliert, die entscheidend für das Über-
leben sind (z.B. Herzrate, Atmung, Blutzucker-
spiegel), während das Cerebrum an komplexeren
adaptiven Prozessen wie Lernen, Wahrnehmung
und Motivation beteiligt ist.

 Abbildung 2.13 veranschaulicht schematisch

die relative Größe des Hirnstamms und des Ce-
rebrums von verschiedenen Arten, die lebende
Nachfahren von Spezies sind, aus denen sich der
Mensch entwickelt hat. Diese Abbildung weist auf
6FKLPSDQVH
drei wichtige Punkte der Evolution des mensch-
lichen Gehirns hin:

„ Die Größe des Gehirns hat im Laufe der Evolu-

tion zugenommen.
„ Die bedeutendste Größenzunahme fand im Ce-
rebrum statt.
„ Die Zunahme der Anzahl der Gehirnwindun-
gen – die Furchen auf der cerebralen Oberflä-
che – hat zu einer starken Vergrößerung der .DW]H
Oberfläche des cerebralen Cortex, der obersten
Schicht des Gehirngewebes, geführt (siehe Ge-
schwind & Rakic, 2013; Zilles, Palermo-Gallag-
her & Amunts, 2013).

Die Gehirne verwandter Spezies unterscheiden 5DWWH

sich zwar, aber es gibt auch grundlegende Ge-
meinsamkeiten: Alle Gehirne bestehen aus vie-
len Neuronen, und die neuronalen Strukturen im
Gehirn einer Spezies können fast immer auch an
denselben Orten in den Gehirnen verwandter Ar-
ten gefunden werden (siehe Goulas et al., 2014).
So beinhalten z.B. die Gehirne von Menschen,
6HHEDUVFK
Affen, Ratten und Mäusen dieselben wichtigsten
Strukturen, die auf die gleiche Art miteinander
verschaltet sind, und ähnliche Strukturen dienen Abbildung 2.13: Gehirne von Tieren mit unterschiedlichem evolu-
tionärem Alter. Das Cerebrum ist jeweils hellrot markiert, der Hirn-
größtenteils auch denselben Funktionen (siehe
stamm orange.
Cole et al., 2009). Das menschliche Gehirn ent-
wickelte sich wahrscheinlich aus den Gehirnen
unserer engsten Primaten-Verwandten (siehe Hof-
man, 2014; Matsuzawa, 2013).

62
 2.3 Grundlagen der Genetik

Prüfen Sie Ihr Wissen 2.1

Hier bietet sich eine gute Möglichkeit für eine 5 Man geht davon aus, dass sich Säugetie-
Pause, um zu überprüfen, ob Sie zum Weiterlesen re vor ungefähr 225 Millionen Jahren aus
bereit sind. Erinnern Sie sich daran, was Sie über _______________ entwickelt haben.
irreführende Dichotomien und Evolution gelesen
haben? Füllen Sie die folgenden Lücken mit den
6 _______________ sind die engsten lebenden
Begriffen aus den ersten zwei Abschnitten dieses Verwandten des Menschen; sie haben zu 99 %
Kapitels, die am besten passen. Die richtigen Ant- dasselbe genetische Erbmaterial wie Men-
worten finden Sie am Ende des Kapitels. Bevor Sie schen.
weiterlesen, sollten Sie die zu Ihren Fehlern oder 7 Die beste Metapher für die Evolution ist nicht
Wissenslücken gehörenden Textpassagen noch- die Leiter, es ist ein dichter _______________.
mals wiederholen.
8 Weniger als _______________ % aller bekann-
1 Bei der Anlage-Umwelt-Debatte geht die ten Spezies existieren noch.
_______________ Seite davon aus, dass alles
Verhalten gelernt ist. 9 Nichtadaptive Strukturen oder nichtadaptives
Verhalten, das sich aufgrund seiner Verknüp-
2 Dem Denkansatz, den physiologischen und fung mit adaptiven Merkmalen entwickelt hat,
den psychologischen Bereich getrennt vonein- nennen wir _______________.
ander zu betrachten, wurde im 17. Jahrhundert
öffentliche Anerkennung zuteil, als die rö- 10 Strukturen oder Verhaltensweisen, die sich
misch-katholische Kirche den _______________ aufgrund einer bestimmten Funktion ent-
offiziell unterstützte. wickelt haben, aber später für eine ande-
re Funktion kooptiert wurden, nennen wir
3 Im Darwin’schen Sinne bezieht sich _______________.
_______________ auf die Fähigkeit eines Orga-
nismus, zu überleben und eine große Anzahl 11 Strukturen, die einen gemeinsamen evo-
fruchtbarer Nachkommen zu produzieren. lutionären Ursprung haben, nennen wir
_______________.
4 Unter einer _______________ versteht man eine
Gruppe reproduktiv isolierter Organismen. 12 _______________ Strukturen sind ähnlich auf-
grund von konvergenter Evolution.

2.3 Grundlagen der Genetik 2.3.1 Mendelsche Genetik

Darwin verstand zwei der entscheidenden Fakten, Mendel untersuchte die Vererbung an Erbsen-
auf denen seine Evolutionstheorie basierte, nicht. pflanzen. Bei der Planung seiner Experimente
Er verstand nicht, warum sich Artgenossen von- traf er zwei weise Entscheidungen. Er entschied
einander unterscheiden, und er verstand nicht, sich dafür, dichotome Merkmale zu untersuchen
wie anatomische, physiologische und Verhaltens- und seine Experimente mit der Kreuzung von Ab-
merkmale von den Eltern an ihre Nachkommen kömmlingen reinerbiger Zuchtlinien zu beginnen.
weitergegeben werden. Während Darwin über die- Unter dichotomen Merkmalen versteht man Ei-
se Fragen nachgrübelte, lag ein ungelesenes Ma- genschaften, die ausschließlich in der einen oder
nuskript zwischen seinen Akten, das die Antwor- der anderen Form auftreten, aber nie in Kombi-
ten enthielt. Es war ihm von einem unbekannten nation. So ist zum Beispiel die Farbe der Samen
Augustinermönch, Gregor Mendel, zugeschickt bei Erbsenpflanzen ein dichotomes Merkmal: Jede
worden. Es ist für Darwin (1809–1882) und auch Erbsenpflanze besitzt entweder braune oder weiße
für Mendel (1822–1884) bedauerlich, dass die Be- Samen (im Originalexperiment ging es um grüne
deutung von Mendels Forschung erst lange nach und gelbe Samenkörner). Bei reinerbigen Zucht-
dem Tod beider, zu Beginn des 20. Jahrhunderts, linien führt die Kreuzung der Mitglieder einer
erkannt wurde. Zuchtlinie immer zu Nachkommen mit denselben
Merkmalen (z.B. braune Samen), von Generation
zu Generation.

63
2 Evolution, Genetik und Erfahrung

In einem seiner frühen Experimente untersuchte über Vererbung infrage: dass Nachkommen die
Mendel die Vererbung der Samenfarbe: Braun oder Merkmale ihrer Eltern erben. Irgendwie wurde
Weiß. Er begann damit, die Nachkommen zweier das rezessive Merkmal (weiße Samen) der ersten
reinerbiger Zuchtformen von Erbsen mit braunen Generation von Erbsenpflanzen an ein Viertel der
und weißen Samen zu kreuzen. Durch diese Kreu- Erbsenpflanzen der zweiten Generation weiterge-
zung entstanden ausschließlich Nachkommen mit geben, obwohl die erste Generation dieses Merk-
braunen Samen. Danach kreuzte Mendel diese mal nicht zeigte. Die äußerlich beobachtbaren
erste Generation von Nachkommen miteinander Merkmale eines Organismus werden als Phänotyp
und stellte fest, dass in der zweiten Generation bezeichnet, die Merkmale, die er durch sein gene-
ungefähr drei Viertel der Nachkommen braune tisches Material an seine Nachkommen weiterge-
Samen und ungefähr ein Viertel weiße Samen ben kann, als Genotyp.
besaßen. Mendel wiederholte dieses Experiment
viele Male mit verschiedenen Paaren dichotomer Mendel entwickelte eine Theorie, um seine Ergeb-
Merkmale der Erbsenpflanzen, und jedes Mal war nisse zu erklären. Diese beinhaltete vier Ideen.
das Ergebnis das gleiche. Ein Merkmal, welches „ Erstens schlug Mendel vor, dass es für jedes
Mendel als das dominante Merkmal bezeichnete, dichotome Merkmal zwei Arten vererbter Fak-
trat bei allen Nachkommen in der ersten Genera- toren gibt – z.B., dass die Samenfarbe durch
tion auf. Das andere Merkmal, welches er als das einen Faktor für braunen Samen und einen für
rezessive Merkmal bezeichnete, trat bei ungefähr weißen Samen bestimmt wird. Heute bezeich-
einem Viertel der Nachkommen der zweiten Ge- nen wir jeden vererbten Faktor als ein Gen.
neration auf. Mendel hätte ein ähnliches Ergebnis „ Als Zweites schlug Mendel vor, dass jeder Or-
erhalten, wenn er ein Experiment mit reinerbigen ganismus zwei Gene für jedes seiner dichoto-
Zuchtlinien braunäugiger (dominant) und blauäu- men Merkmale besitzt. So hat z.B. jede Erbsen-
giger (rezessiv) Menschen durchgeführt hätte. pflanze entweder zwei Gene für braune Samen,
Die Ergebnisse von Mendels Experimenten stell- zwei Gene für weiße Samen oder je eines von
ten die zentrale Prämisse aller vorherigen Ideen beiden. Die beiden Gene, die dasselbe Merk-

reinerbige reinerbige irgendein irgendein

Erbsen- Erbsen- Nachkomme Nachkomme
pflanzen mit pflanzen mit aus der aus der ersten
braunen gekreuzt weißen ersten gekreuzt Kreuzung
Samen mit Samen Kreuzung mit

B1 B2 w1 w2 B1 w1 B2 w2

B1 w1 B1 w2 B2 w1 B2 w2 B1 B2 B1 w2 B2 w1 w1 w2

ERSTE KREUZUNG ZWEITE KREUZUNG

Ein Elternteil besaß ein Gen für braune Jedes Elternteil besaß ein weiße Samen (B1w2
zwei dominante Gene Samen und ein Gen für Gen für braune Samen und oder B2w1) und 25%
für braune Samen weiße Samen (B 1w 1, ein Gen für weiße Samen. zwei Gene für weiße
(B 1B 2), das andere B 1w 2, B 2w 1, B 2w 2). Da Daher hatten 25% der Samen (w1w2). Da das
zwei rezessive Gene das Gen für braune Nachkommen zwei Gene Gen für braune Samen
für weiße Samen Samen dominant ist, für braune Samen (B1B2), dominant ist, hatten 75%
(w 1w 2). Alle Nach- hatten alle Nachkom- 50% ein Gen für braune der Nachkommen
kommen hatten also men braune Samen. Samen und ein Gen für braune Samen.

Abbildung 2.14: Wie Mendels Theorie die Ergebnisse seines Experiments zur Vererbung der Samenfarbe bei Erbsenpflanzen erklärt.

64
 2.3 Grundlagen der Genetik

mal kontrollieren, werden als Allele bezeich-

net. Organismen, die zwei identische Allele
für ein Merkmal besitzen (z.B. zwei Allele für
weiße Samen), werden als homozygot für die-
ses Merkmal bezeichnet, diejenigen, die zwei
verschiedene Allele für ein Merkmal besitzen
(z.B. ein Allel für weiße und eines für braune
Samen), als heterozygot für dieses Merkmal.
„ Drittens nahm Mendel an, dass bei heterozygo-
ten Organismen eines der beiden Gene für je-
des dichotome Merkmal das andere dominiert.
So haben beispielsweise Erbsenpflanzen mit
einem Gen für braune und einem Gen für wei-
ße Samen immer braune Samen, weil das Gen Abbildung 2.15: Während der Befruchtung heften sich Sperma-
für braune Samen immer das für weiße Samen zellen an die Oberfläche einer Eizelle; eine Spermazelle muss in die
dominiert. Eizelle eindringen, um sie zu befruchten.
„ Viertens schlug Mendel vor, dass jeder Organis- © David M. Phillips/Science Source

mus für jedes Merkmal zufällig einen der bei-

Die zufällige Aufteilung der Chromosomenpaare
den Faktoren des „Vaters“ und einen der bei-
in zwei Gameten ist nicht der einzige Weg, wie
den Faktoren der „Mutter“ erbt.
die Meiose zur genetischen Vielfalt beiträgt. Eine
 Abbildung 2.14 veranschaulicht, wie Mendels weitere Möglichkeit ist die folgende: Während
Theorie das Ergebnis seines Experiments zur Ver- der ersten Phase der Meiose ordnen sich die zu-
erbung der Samenfarbe bei Erbsenpflanzen erklärt. sammengehörenden Chromosomen nebeneinan-
der an. Danach überkreuzen (cross-over) sich die
Paare an zufälligen Orten gegenseitig, brechen an
2.3.2 Chromosomen diesen Kontaktstellen auseinander und tauschen
Abschnitte aus. Als Ergebnis dieser genetischen
Reproduktion und Rekombination. Erst im frü-
Rekombination beinhaltet jeder der Gameten, aus
hen 20. Jahrhundert wurde entdeckt, dass Gene
denen sich die Zygote bildet und ein Organismus
auf Chromosomen lokalisiert sind – fadenförmi-
entsteht, Chromosomen, die einzigartige, zusam-
gen Strukturen im Kern jeder Zelle (siehe Bren-
mengefügte Rekombinationen von Chromosomen
ner, 2012). Chromosomen treten paarweise in
der Eltern sind.
praktisch allen Multizell-Organismen auf (siehe
Sagi & Benvenisty, 2017), und jede Art besitzt Im Gegensatz zur meiotischen Entwicklung der
eine charakteristische Anzahl von Paaren in jeder Gameten vollziehen sich alle anderen Zellteilun-
seiner Körperzellen (siehe aber Sagi & Benvenis- gen im Körper durch Mitose. Kurz vor der mitoti-
ty, 2017). Wir Menschen beispielsweise haben 23 schen Teilung verdoppelt sich die Zahl der Chro-
Chromosomenpaare. Die zwei Gene (Allele), die mosomen, sodass, wenn sich die Zelle teilt, beide
ein bestimmtes Merkmal kontrollieren, sind am Tochterzellen einen vollständigen Chromosomen-
gleichen Ort (Lokus) lokalisiert, jeweils eines auf satz haben.
einem Chromosom eines bestimmten Chromoso-
menpaars. Struktur und Replikation. Jedes Chromosom ist
ein doppelstrangiges Molekül der Desoxyribonu-
Der Prozess der Zellteilung, aus dem die Game- kleinsäure (DNS bzw. DNA vom Englischen „des-
ten hervorgehen (Eizellen und Spermazellen), oxyribonucleic acid“). Jeder Strang besteht aus
wird als Meiose bezeichnet. Bei der Meiose tei- einer Sequenz von Nukleotidbasen, die an eine
len sich die Chromosomen, und ein Chromosom Kette aus Phosphaten und Desoxyribose ange-
eines jeden Paars geht an je eine der zwei Game- heftet sind. Es gibt vier Nukleotidbasen: Adenin,
ten, die bei der Zellteilung entstehen. Als Resultat Thymin, Guanin und Cytosin. Die Abfolge dieser
besitzt jeder Gamet nur die Hälfte der üblichen Basen auf jedem Chromosom legt den genetischen
Chromosomen (23 beim Menschen). Wenn eine Code fest – genauso wie die Abfolge von Buchsta-
Spermazelle und eine Eizelle bei der Befruchtung ben den Code unserer Sprache bildet.
verschmelzen (siehe  Abbildung 2.15), entsteht
eine Zygote (eine befruchtete Eizelle) mit einem Die zwei Stränge, aus denen jedes Chromosom
kompletten Chromosomensatz (beim Menschen zusammengesetzt ist, sind umeinandergewunden
23 Paare). und über die Anziehungskräfte zwischen Adenin
und Thymin sowie Guanin und Cytosin mitein-

65
2 Evolution, Genetik und Erfahrung

ander verbunden. Dieses spezifische Bindungs- aus der Flüssigkeit des Zellkerns an. Somit sind
muster hat eine wichtige Konsequenz: Die zwei nach kompletter Trennung zwei doppelsträngige
Stränge, die ein Chromosom bilden, sind exakt DNA-Moleküle entstanden, die beide mit dem
komplementär zueinander. So ist z.B. die Abfolge Original identisch sind.
Adenin, Guanin, Thymin, Cytosin und Guanin auf
einem Strang immer mit der komplementären Ab- Die Replikation der Chromosomen verläuft nicht
folge Thymin, Cytosin, Adenin, Guanin und Cyto- immer nach Plan, es können Fehler auftreten, und
sin auf dem anderen verknüpft.  Abbildung 2.16 manchmal haben diese Fehler bedeutsame klini-
illustriert die Struktur der DNA. sche Konsequenzen. Zum Beispiel befindet sich
beim Down-Syndrom, das Sie in  Kapitel 11 ken-
Die Replikation ist ein entscheidender Vorgang nenlernen werden, ein zusätzliches Chromosom in
des DNA-Moleküls. Ohne sie wäre eine mitoti- jeder Zelle. Häufiger jedoch sind Fehler bei der Re-
sche Zellteilung nicht möglich.  Abbildung 2.17 plikation in Form von Mutationen – Veränderungen
zeigt, wie man sich eine DNA-Replikation vor- einzelner Gene. In den meisten Fällen verschwin-
stellt. Die zwei DNA-Stränge beginnen sich zu den Mutationen innerhalb weniger Generationen
trennen. Dann ziehen die freigelegten Nukleotid- aus dem Genpool, da die Organismen, die sie geerbt
basen beider Stränge freie komplementäre Basen haben, eine geringere Fitness besitzen. In manchen
Fällen jedoch erhöhen Mutationen die Fitness und
tragen so zu einer schnellen Evolution bei.

Geschlechtschromosomen und geschlechtsgekop-

pelte Merkmale. Es gibt eine Ausnahme von der
Regel, dass Chromosomen immer paarweise vorlie-
gen. Die typischen Chromosomen, welche immer
* &
paarweise vorliegen, werden autosomale Chro-
mosomen genannt. Die einzige Ausnahme sind
& * die Geschlechtschromosomen – also das Chromo-

* &

G C
$ 7 T A
T A
7 $ G C
ursprüngliches
G C DNA-Molekül
* & T A
C G
T A
7 $
G C
A T
* & G C
T A
$ 7 C G
C G
C C A G
7 $ T G G T C
A T
G
C A
& T G
A
C
G
G
C
T C
C

A
A

A
C

Bindung zwi-
A

T
T

T
G

schen Adenin T
G

$ 7 A
und Thymin zwei identische
DNA-Moleküle
Bindung zwi- entstehen
* & schen Guanin
und Cytosin
Abbildung 2.17: DNA-Replikation. Während sich die zwei Stränge
des ursprünglichen DNA-Moleküls trennen, ziehen die Nukleotidba-
Abbildung 2.16: Schematische Darstellung der Struktur eines sen eines jeden Strangs freie komplementäre Basen an. Sobald diese
DNA-Moleküls. Beachten Sie die komplementären Paare von Nuk- Trennung abgeschlossen ist, sind zwei DNA-Moleküle entstanden,
leotidbasen: Thymin mit Adenin, Guanin mit Cytosin. die beide identisch mit dem ersten sind.

66
 2.3 Grundlagen der Genetik

somenpaar, das die Ausprägung des Geschlechts aber, dass diese Abschnitte Stücke beinhalten,
eines Individuums determiniert. Es gibt zwei Arten die eine Funktion haben (siehe Hawkins, Al-at-
von Geschlechtschromosomen, X und Y, die sich in tar & Storey, 2018). Diese sogenannten Promoto-
ihrem Aussehen unterscheiden und unterschied- ren sind DNA-Abschnitte, deren Funktion darin
liche Gene tragen. Frauen besitzen zwei X-Chro- besteht, festzulegen, ob bestimmte Strukturgene
mosomen, Männer ein X- und ein Y-Chromosom. die Synthese von Proteinen durch Genexpression
Merkmale, die durch Gene auf den Geschlechts- initiieren. Die Kontrolle der Genexpression durch
chromosomen beeinflusst werden, bezeichnet man einen Promotor ist ein wichtiger Prozess, denn er
als geschlechtsgekoppelte Merkmale. Beinahe alle beeinflusst sehr stark, wie sich eine Zelle entwi-
geschlechtsgekoppelten Merkmale werden durch ckelt und wie sie funktioniert, sobald sie ausge-
Gene auf dem X-Chromosom kontrolliert, da das reift ist. Ein Promotor ist wie ein Schalter, weil er
Y-Chromosom klein ist und nur wenige Gene trägt in zwei Richtungen reguliert werden kann: nach
(siehe Maekawa et al., 2014). oben oder nach unten. Die Proteine, die an die
DNA anbinden und die Genexpression verstärken,
Merkmale, die durch Gene auf dem X-Chromosom werden Aktivatoren genannt, die Proteine, wel-
kontrolliert werden, treten bei einem Geschlecht che die Genexpression reduzieren, Repressoren.
häufiger auf als bei dem anderen. Wenn das Merk-
mal dominant ist, tritt es häufiger bei Frauen auf. Die Expression eines Strukturgens wird in  Ab-
Frauen besitzen die doppelte Chance, ein domi- bildung 2.18 veranschaulicht. Die Genexpression
nantes Gen zu erben, da sie die doppelte Anzahl an beinhaltet zwei Phasen. In der ersten Phase, der
X-Chromosomen haben. Im Gegensatz dazu treten Transkription, entflechtet sich der kleine Ab-
rezessive geschlechtsgekoppelte Merkmale häufi- schnitt des Chromosoms, der das Gen enthält. Die-
ger bei Männern auf. Der Grund dafür ist, dass sich ser freigelegte Abschnitt eines der beiden DNA-
rezessive geschlechtsgekoppelte Merkmale nur Stränge dient als Vorlage für die Transkription
bei Frauen manifestieren, die zwei der rezessiven eines kurzen Strangs Ribonukleinsäure (RNS bzw.
Gene besitzen – eines auf jedem ihrer X-Chromo- RNA nach dem Englischen „ribonucleic acid“).
somen –, wohingegen sich die Merkmale bei allen Die RNA ähnelt der DNA mit den Ausnahmen,
Männern manifestieren, die das Gen besitzen, da dass anstelle der Nukleotidbase Thymin die Base
sie ja nur ein X-Chromosom haben. Die Farbblind- Uracil vorkommt und sie statt eines Rückgrats aus
heit ist ein klassisches Beispiel für ein rezessives Phosphat und Desoxyribose eines aus Phosphat
geschlechtsgekoppeltes Merkmal. Da das Gen für und Ribose besitzt. Der Strang der transkribierten
Farbblindheit sehr selten ist, erben Frauen fast nie RNA wird als Boten-RNA oder messenger-RNA
zwei dieser Gene und die Störung tritt bei ihnen (mRNA) bezeichnet, da er den genetischen Code
nahezu nie auf. Im Gegensatz dazu ist jeder Mann, aus dem Zellkern transportiert.
der ein solches Gen besitzt, farbenblind.
Nachdem die messenger-RNA den Zellkern ver-
lassen hat, beginnt die zweite Phase der Genex-
2.3.3 G
 enetischer Code und pression, die Translation. Bei der Translation
heftet sich die messenger-RNA an eines der vielen
­Genexpression
Ribosomen im Cytoplasma der Zelle (der klaren
Strukturgene (oder kodierende Gene) enthalten Flüssigkeit innerhalb einer Zelle). Das Ribosom
die für die Synthese von Proteinen notwendige bewegt sich dann am Strang der mRNA entlang
Information. Proteine sind lange Ketten von Ami- und übersetzt dabei den genetischen Code.
nosäuren, sie kontrollieren die physiologischen
Aktivitäten der Zellen und sind wichtige Bestand- Jede Gruppe aus drei aufeinanderfolgenden Nu-
teile der Zellstruktur. Alle Zellen des Körpers (z.B. kleotidbasen auf einem Strang der mRNA wird
Gehirnzellen, Haarzellen und Knochenzellen) als Kodon bezeichnet. Jedes Kodon instruiert das
enthalten exakt dieselben Gene. Wie entwickeln Ribosom, eine von zwanzig verschiedenen Ami-
sich dann aber verschiedene Zelltypen? Ein Teil nosäuren an das Protein, das es konstruiert, an-
der Antwort liegt in Abschnitten von DNA, die zuhängen. So instruiert z.B. die Sequenz Guanin-
keine Strukturgene beinhalten (nicht-kodierende Guanin-Adenin das Ribosom, die Aminosäure
oder regulatorische Abschnitte). Tatsächlich wur- Glycin anzuhängen. Jede Aminosäurenart wird
de lange angenommen, dass alle Gene Struktur- von Molekülen der transfer-RNA (tRNA) zum
gene sind, heute weiß man aber, dass diese nur Ribosom transportiert. Während das Ribosom ein
einen kleinen Teil von jedem Chromosom bilden. Kodon liest, zieht es ein Molekül der transfer-RNA
an, das an die passende Aminosäure geheftet ist.
Die Funktion der nicht-kodierenden DNA-Ab- Das Ribosom liest ein Kodon nach dem anderen
schnitte wird noch nicht gut verstanden. Klar ist ab und fügt eine Aminosäure nach der anderen

67
2 Evolution, Genetik und Erfahrung

1 Das DNA-Molekül trennt sich

teilweise auf, wodurch das zu
transkripierende Strukturgen freigelegt wird.

mR
2 Ein messenger-RNA-Strang wird
von einem der freigelegten DNA-
NA Stränge transkripiert und transportiert
den genetischen Code aus dem
Zellkern in das Cytoplasma der Zelle.

Aminosäure DN
A

tRNA

3 Im Cytoplasma heftet sich der

messenger-RNA-Strang an ein
Ribosom. Das Ribosom bewegt sich
Ribosom entlang dem Strang und übersetzt
nacheinander jedes aufeinander
folgende Kodon in eine passende
Aminosäure, die durch ein komplettes
transfer-RNA-Molekül an das Protein
wachsende Protein geheftet wird.

4 Gelangt das Ribosom an das Ende des

messenger-RNA-Strangs, wird es von
einem Kodon instruiert, das komplette Protein
freizusetzen.

Abbildung 2.18: Genexpression. Der Transkription eines DNA-Abschnitts in einen komplementären Strang messenger-RNA folgt die Trans-
lation des messenger-RNA-Strangs in ein Protein.

hinzu, bis es ein Kodon erreicht, das anzeigt, dass 2.3.4 Das Humangenomprojekt
das Protein komplett ist. Daraufhin wird das Pro-
tein ins Cytoplasma freigesetzt. Eines der ehrgeizigsten wissenschaftlichen Projek-
te aller Zeiten begann im Jahr 1990. Es wurde als
Zusammengefasst besteht der Prozess der Genex- Humangenomprojekt (engl. „Human Genome Pro-
pression also aus zwei Phasen: Die erste Phase be- ject“) bekannt und beruhte auf einer losen Koope-
inhaltet die Transkription des Basensequenzcodes ration zwischen großen Forschungsinstitutionen
der DNA in einen RNA-Basensequenzcode; die und einzelnen Forscherteams aus verschiedenen
zweite Phase betrifft die Translation des Basense- Ländern. Der Zweck dieser Kooperation bestand
quenzcodes der RNA in ein Protein. darin, eine Karte sämtlicher drei Milliarden Basen
der menschlichen Chromosomen zu erstellen.

68
 2.3 Grundlagen der Genetik

Ein Motiv für das Humangenomprojekt waren dem Beginn von Typ-2-Diabetes (Altersdiabe-
mögliche medizinische Anwendungen. So wur- tes) gefunden, aber diese 18 Varianten erklären
de angenommen, dass, sobald das menschliche nur 6 % der Erblichkeit der Erkrankung (siehe
Genom beschrieben ist, es relativ unkompliziert Stumvoll, Goldstein & van Haeften, 2005).
möglich werden würde, Variationen im Genom
mit bestimmten Krankheiten zu verknüpfen und
dann Behandlungs- und Präventionsprogramme 2.3.5 Moderne Genetik: ­Die
für Patientinnen und Patienten zu entwickeln. ­Entwicklung der Epigenetik
Mehr als zwei Jahrzehnte nach der vollständigen
Seit der Entdeckung der Gene in den 1960er-Jah-
Beschreibung des menschlichen Genoms sind die-
ren standen Struktur und Expression der Prote-
se medizinischen Wunder aber noch nicht einge-
in-kodierenden Gene im Zentrum von Forschung
treten (siehe Hall, 2010). Aber trotzdem hat das
und Denken zur Genetik (siehe Franklin & Man-
Humangenomprojekt unser Verständnis von uns
suy, 2010; Zhang & Meaney, 2010). Ungefähr
als Menschen verändert und das Feld der Genetik
zur Jahrhundertwende jedoch hat sich das For-
revolutioniert. Drei wichtige Erkenntnisse waren:
schungsgebiet der Genetik verändert. Das Interes-
„ Während des Humangenomprojekts wurden se verschob sich auf die Mechanismen, über die
viele neue Techniken zur Untersuchung der Erfahrung und Erlebnisse auf die Entwicklung
DNA entwickelt. Viele Techniken, die vorher einwirken. Die führte zu einem explosionsartigen
unmöglich erschienen, sind mittlerweile Rou- Anwachsen des Interesses an einem Gebiet der
tine. Ergebnisse, die zuvor nur über Monate Genetik, das seit 1942 nur im Hintergrund fortbe-
erzielt werden konnten, sind nun in wenigen stand, – die Epigenetik („epi“ ist altgriechisch und
Stunden möglich. Die Nutzung dieser Tech- bedeutet „außerdem“).
niken hat es erlaubt, die Genome von vielen
Epigenetik untersucht alle Mechanismen der Ver-
Spezies zu entschlüsseln, auch die von schon
erbung, die nicht auf eine Veränderung der Gen-
lange ausgestorbenen Arten (siehe Shapiro &
sequenz der DNA zurückzuführen sind.
Hofreiter, 2014), was zu wichtigen Erkenntnis-
sen über die Evolution geführt hat. Warum hat die Epigenetik um die Jahrhundert-
„ Die Erkenntnis, dass wir Menschen zwar die wende so schnell an Bedeutung gewonnen? Die
komplexeste aller Spezies sind, aber nur eine re- folgenden vier Faktoren waren dafür wichtig:
lativ geringe Anzahl von Strukturgenen haben,
hat viele Wissenschaftlerinnen und Wissen- „ Die Entwicklung des Humangenomprojekts hat
schaftler überrascht. Menschen haben ungefähr zu einer Vielzahl von neuen Forschungstechni-
21.000 Strukturgene, Mäuse ungefähr gleich ken geführt.
viele und Mais hat sogar viel mehr. Tatsächlich „ Es wurde festgestellt, dass die Protein-kodie-
bilden die Protein-kodierenden (d.h. Struktur-) renden Gene nur ungefähr 1 % der mensch-
Gene nur ungefähr 1 % der menschlichen DNA. lichen DNA ausmachen. Es blieb unklar, was
Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler ha- die anderen 99 % der DNA machen – oft wur-
ben mittlerweile auch einen fast vollständigen de dieser „Rest“ als „Abfall-DNA“ (engl. „junk
Katalog mit der Gesamtheit der Proteine, die von DNA“) oder „genetischer Müll“ angesehen.
unseren Genen enkodiert sind, erzeugt: das Pro- „ Es wurde festgestellt, dass der Großteil der
teom des Menschen (siehe Ommen et al., 2018). RNA-Moleküle klein ist – nur 1,2 % gehören
„ Mittlerweile wurden Zusammenhänge zwi- zu den großen Protein-kodierenden Arten. Dies
schen vielen Variationen im Genom des Men- weist darauf hin, dass die Proteinkodierung
schen und bestimmten Krankheiten identifi- nur eine „Nebenaufgabe“ der RNA ist (siehe
ziert. Dieses Wissen ist aber weniger nützlich Dolgin, 2015; Wilusz & Sharp, 2013).
als erwartet: Da jede Krankheit mit so vielen „ Außerdem bestand im Großen und Ganzen
Genen assoziiert ist, ist es schwer, die Inter- Konsens darüber, dass Entwicklung das Resul-
aktionen zwischen diesen Genen und/oder Er- tat von Gen-Umwelt-Interaktionen ist (siehe
fahrungen zu präzisieren (Hall, 2010). Verstärkt  Abbildung 2.3). Allerdings waren Mechanis-
wird dieses Problem dadurch, dass selbst wenn men, die dieser entscheidenden Interaktion zu-
viele Gene als bedeutsam für eine Krankheit grunde lagen, noch unbekannt (siehe Oureshi &
identifiziert wurden, alle zusammen nur für Mehler, 2012).
einen kleinen Teil der Erblichkeit der Krank-
Angestoßen durch diese vier Faktoren dauerte es
heit verantwortlich sind (Manolio et al., 2009).
nicht lange, bis die Welle der epigenetischen For-
Beispielsweise wurden Zusammenhänge zwi-
schung wichtige Entdeckungen machte. Nach 50
schen 18 verschiedenen Genvarianten und
Jahren Genetik-Forschung mit einem ausschließ-

69
2 Evolution, Genetik und Erfahrung

lichen Fokus auf den genetischen Code als Me- lierung bindet eine Methylgruppe an ein DNA-
chanismus der Vererbung führte die neue epige- Molekül, bei Säugetieren normalerweise an
netische Forschung zu Ergebnissen, die diese enge Cytosin (siehe Schübeler, 2012). Bei der Histon-
Sichtweise infrage stellte. modifikation werden Histone (Proteine, um die
die DNA gewickelt ist) in der Form verändert,
Die Epigenetik ist ein relativ junges Forschungs- und dabei wird auch die Form der anliegenden
feld, hat aber schon eine beeindruckende Menge DNA verändert; dies kann über mehrere unter-
von wichtigen Entdeckungen zusammengetragen; schiedliche Mechanismen geschehen. Beides,
fünf davon sind: DNA-Methylierung und Histonmodifikation,
„ Epigenetische Forschung über nicht-kodierende können die Genexpression verstärken oder ab-
DNA hat viele aktive Abschnitte gefunden, von schwächen (siehe Bintu et al., 2016; Keung &
denen viele die Expression benachbarter Gene Khalil, 2016).
zu kontrollieren scheinen. Die Annahme, dass „ Die Forschung zur Epigenetik hat so viel In-
nicht-kodierende DNA „Abfall-DNA“ ist, ist teresse auf sich gezogen, dass es mittlerweile
sicherlich nicht länger haltbar (siehe ­Pennisi, eine weltweite Initiative gibt, das Epigenom
2014; Tragante, Moore & Asselbergs, 2014). jedes Zelltyps zu entschlüsseln. Ein Epigenom
„ Es wurden viele epigenetische Mechanismen stellt einen Katalog von allen möglichen Modi-
entdeckt, über die die Genexpression reguliert fikationen der DNA innerhalb eines bestimm-
werden kann. Die zwei am häufigsten unter- ten Zelltyps dar – aber nur Veränderungen, die
suchten (siehe  Abbildung 2.19) sind DNA- nicht die Sequenz der Nukleotidbasen betref-
Methylierung und Histonmodifikation (sie- fen (siehe Romanoski et al., 2015). Im Jahr 2018
he Campbell & Wood, 2019; Cavalli & Heard, war bereits das Epigenom von über 600 Zellty-
2019; Schultz et al., 2015). Bei der DNA-Methy- pen charakterisiert (siehe Esteller, 2018).

Chromosom

Histon

Histonmodifikation
modifiziertes Histon

C
G
A
T
G
von DNA umwickeltes Histon C
T
A
T
C A
T G G
T
A G A C
G C
C
A
T
G
T
C

C Abbildung 2.19: Zwei häufig unter-

G

T
C
G

A suchte epigenetische Mechanismen: His-

T
C

C tonmodifikation beinhaltet die Modifika-

G
A
A

G
tion eines Histon-Proteins (um das die
G

C
T

DNA gewickelt ist). DNA-Methylierung

G
C
T

verursacht die Bindung einer Methyl-

A

DNA-Methylierung
T

gruppe an die DNA. Beides, DNA-Me-

A

thylierung und Histonmodifikation, kann

hinzugefügte Methylgruppe die Genexpression verstärken oder ab-
schwächen.

70
 2.3 Grundlagen der Genetik

„ Manche epigenetischen Mechanismen betreffen alle Modifikationen der RNA, die nach der Tran-
Veränderungen nach der Transkription der RNA skription auftreten – die keine Modifikationen
(Post-Transkriptions-Veränderung), die nicht der RNA-Basensequenz beinhalten (siehe Blu-
die RNA-Basensequenz betreffen. Dies wurde dau et al., 2019; Helm & Motorin, 2017).
in allen bisher untersuchten RNA-Molekülen „ Bemerkenswert ist, dass epigenetische Verän-
beobachtet, wobei das Interesse insbesondere derungen (z.B. DNA-Methylierung oder His-
epigenetischen Modifikationen von messenger- tonmodifikation) durch bestimmte Erfahrungen
RNA (mRNA) und transfer-RNA (tRNA) galt. (z.B. neuronale Aktivierungen, Hormonaus-
Die besonders hohe Auftretenshäufigkeit von schüttungen, Umweltveränderungen) induziert
RNA-Modifikationen hat eine neue Initiative an- werden können, die dann lebenslang bestehen
gestoßen, die Katalogisierung des sogenannten bleiben (Campbell & Wood, 2019; Handel & Ra-
Epitranscriptoms von verschiedenen Zelltypen. magoplan, 2010; Nadeau, 2009; Nelson & Nade-
Das Epitranscriptom einer Zelle bezieht sich auf au, 2010; Riccio, 2010; Sweatt, 2013).

EXKURS – EPIGENETIK AN DER SCHNITTSTELLE ZWISCHEN RISIKO UND

RESILIENZ

Wichtige und interessante Forschungsfragen im Rahmen der epigenetischen Forschung sind, ob bestimmte Psychopa-
thologien mit bestimmten epigenetischen Risikoprofilen in Zusammenhang stehen und ob Psychotherapie solche epi-
genetischen Risikoprofile wieder normalisieren kann. Erste Arbeiten legen dies nahe und bestätigen eine Schlüsselrolle
epigenetischer Mechanismen an der Schnittstelle zwischen Risiko und Resilienz (siehe Schiele und Domschke, 2017).
Beispielsweise wird für die Panikstörung vermutet, dass das Enzym Monoaminoxidase-A (MAO-A), das für den Ab-
bau von Serotonin, Noradrenalin und Dopamin relevant ist, eine besondere Rolle in der Krankheitsentstehung spielt,
da bereits Zusammenhänge zwischen funktionellen Veränderungen im MAOA-Gen und der Panikstörung sowie den
Ansprechraten auf Psychotherapie zur Behandlung der Erkrankung gefunden wurden. Entsprechend wurde bei Patien-
tinnen mit Panikstörung eine Hypomethylierung des MAOA-Gens beobachtet sowie eine dynamische Veränderung der
MAOA-Methylierung in Abhängigkeit von Umweltereignissen (Domschke et al., 2012). In einer Studie von Ziegler et al.
(2016) konnte die MAOA-Hypomethylierung als Risikoprofil für die Panikstörung bei Frauen repliziert werden. Darüber
hinaus konnte gezeigt werden, dass das Ausmaß der Hypomethylierung auch mit der Symptomstärke assoziiert ist.
Durch eine erfolgreiche Psychotherapie normalisierte sich das epigenetische Risikoprofil einer MAOA-Hypomethylie-
rung wieder: Die MAOA-Methylierung erholte sich bei den Patientinnen, die von der Therapie profitierten, veränderte
sich aber bei Therapie-Non-Respondern nicht (siehe  Abbildung), und es bestand wiederum ein Zusammenhang
zwischen dem Ausmaß der Veränderung in der Methylierung und der Abnahme der Symptome durch die Therapie.
Ein vergleichbares Muster zeigte sich bei der Höhenphobie: Auch hier stieg die MAOA-Methylierung nach einer erfolg-
reichen psychotherapeutischen Intervention (Schiele, Ziegler et al., 2018).

Veränderungen in der MAOA-Methylierung bei Frauen mit Panikstörung, die von einer kognitiven Verhaltenstherapie profitiert haben
(­Responder) bzw. nicht profitiert haben (Non-Responder).
Beitrag von K. Domschke, C. Ziegler, M. Schiele, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Universität Freiburg.

71
2 Evolution, Genetik und Erfahrung

Epigenetische Mechanismen können nachgewie- es immer mehr Belege für die Annahme, dass Ver-
senermaßen andauernde Veränderungen erzeu- erbung über transgenerationale epigenetische Me-
gen. Aber können diese erfahrungsinduzierten chanismen auch bei Menschen vorkommt (siehe
Veränderungen auch an zukünftige Generationen Yeshurun & Hannan, 2018). Tatsächlich wäre es
weitergegeben werden? Das heißt, könnten die ein evolutionärer Vorteil, wenn neue Anpassun-
Erfahrungen Ihrer Eltern an Sie und Ihre Kinder gen an eine veränderte Umwelt schnell weiter-
weitergegeben worden sein? Biologen haben eine gegeben werden könnten (siehe Lowdon, Jang &
Vererbung epigenetischer Effekte an nachfolgende Wang, 2016; Yeshurun & Hannan, 2018).
Generationen zunächst an Pflanzen beobachtet,
aber mittlerweile wurden solche Effekte auch für Zum Abschluss dieses Abschnitts über Epigenetik
Säugetiere berichtet. Transgenerationale Epige- sollten Sie sich eine Pause gönnen und über die
netik ist ein Untergebiet der Epigenetik, das die bedeutsamen Implikationen des gerade Gelernten
generationsübergreifende Weitergabe von Erfah- nachdenken. Es spricht viel dafür, dass sich die
rungen über epigenetische Mechanismen unter- genetische Ausstattung jeder Person während des
sucht (siehe Hughes, 2014). Beispielsweise wurde Lebens in Abhängigkeit von Erfahrungen verän-
nachgewiesen, dass Mäuse, die die Assoziation dert, und es gibt Belege dafür, dass diese erfah-
zwischen einem Geruch und einem schmerzhaf- rungsinduzierten Veränderungen an zukünftige
ten elektrischen Reiz erlernt haben, die Erinne- Generationen weitergegeben werden können.
rung an diese Erfahrung auf nachfolgende Gene- Diese Befunde haben das Gebiet der Genetik revo-
rationen mithilfe epigenetischer Mechanismen lutioniert und haben bedeutsame Auswirkungen
übertragen (siehe Dias et al., 2015; Dias & Ressler, darauf, wie wir Menschen über unsere Vorfahren,
2014; Szyf, 2014; Welberg, 2014). Außerdem gibt uns selbst und unsere Nachkommen nachdenken.

Prüfen Sie Ihr Wissen 2.2

Erinnern Sie sich, was Sie gerade über Genetik 5 Ei- und Spermienzellen werden ______________
gelernt haben, sodass der nächste Abschnitt be- genannt.
ginnen kann? Um das zu überprüfen, füllen Sie
die folgenden Lücken im Text mit den am besten
6 Alle Körperzellen, außer den Spermien, ent-
passenden Begriffen aus. Die richtigen Antworten stehen durch _______________.
finden Sie am Ende des Kapitels. Bevor Sie weiter- 7 Die genetische Rekombination trägt zur
lesen, sollten Sie die zu Ihren Fehlern oder Wis- _______________ bei.
senslücken gehörenden Textpassagen nochmals
wiederholen. 8 Jeder DNA-Strang besteht aus Sequenzen von
_______________.
1 Mendel hat in seinen richtungsweisenden Ex-
perimenten _______________ Merkmale von 9 _______________ verschwinden normalerweise
reinerbigen Zuchtlinien von Erbsenpflanzen innerhalb von wenigen Generationen aus dem
untersucht. Genpool, da die Organismen, die sie vererben,
weniger „fit“ im Sinne Darwins sind.
2 Die beobachtbaren Merkmale eines Organis-
mus stellen seinen _______________ dar; die 10 Die meisten Chromosomen von Säugetieren
Merkmale, die er durch sein genetisches Mate- liegen in Paaren vor, die einzigen Ausnahmen
rial an seine Nachkommen weitergeben kann, sind die _______________ Chromosomen.
seinen _______________.
11 Das _______________ war eine internationale
3 Die zwei Gene, die ein Merkmal bestimmen, Forschungsinitiative, die eine Karte der Basen-
werden _______________ genannt. sequenzen der menschlichen Chromosomen
erstellt hat.
4 Organismen, die identische Allele für ein
bestimmtes Merkmal besitzen, werden 12 _______________ untersucht die Mechanismen
_______________ genannt. der Vererbung, die nicht auf Veränderungen
der Nukleotid-Sequenz der DNA zurückzufüh-
ren sind.

72
 2.4 Epigenetik der Entwicklung von Verhalten: Eine Interaktion zwischen genetischen Faktoren und Erfahrung

2.4 E
 pigenetik der Entwicklung Tryon untersuchte mit seinen selektiven Zucht-
experimenten ein Verhalten, das auch im Fokus
von Verhalten: Eine Inter- der Untersuchungen früher Psychologinnen und
aktion zwischen genetischen Psychologen zum Lernen lag: dem Verhalten von
Laborratten in einem Labyrinth. Er begann damit,
Faktoren und Erfahrung eine große heterogene Gruppe von Laborratten zu
Im folgenden Abschnitt dieses Kapitels werden trainieren, ein komplexes Labyrinth zu durch-
zwei klassische Beispiele geschildert, wie gene- laufen. Die Ratten erhielten Futter als Belohnung,
tische Faktoren und Erfahrung interagieren und sobald sie das Ziel erreichten. Tryon paarte dann
so die Ontogenese des Verhaltens steuern. Onto- die Weibchen und Männchen, die während des
genese ist die Entwicklung von Individuen über Trainings am seltensten in falsche Labyrinthgän-
die Lebensspanne, Phylogenese dagegen ist die ge gelaufen waren – und diese bezeichnete er als
evolutionäre Entwicklung von Arten über Jahre. „labyrinthschlaue“ Ratten. Außerdem paarte er
Aus jedem Beispiel wird ersichtlich, dass die Ent- Weibchen und Männchen, die beim Training am
wicklung ein Produkt der Interaktion zwischen häufigsten in falsche Gänge gelaufen waren – die
Genen und Erfahrung ist, was, wie wir mittlerwei- „labyrinthdummen“ Ratten.
le wissen, wahrscheinlich über epigenetische Me-
Als der Nachwuchs der labyrinthschlauen und
chanismen vermittelt wird (siehe Sweatt, 2013).
labyrinthdummen Ratten erwachsen war, wurde
deren Leistung im Labyrinthlernen untersucht.
2.4.1 S
 elektive Züchtung „labyrinth- Dann wurden wieder die klügsten Nachkommen
der labyrinthschlauen und die dümmsten der
schlauer“ und „labyrinthdummer“ labyrinthdummen Ratten miteinander gepaart.
Ratten Diese selektive Züchtungsprozedur wurde über
In diesem Kapitel haben Sie bereits erfahren, dass 21 Generationen durchgeführt. Ab der achten Ge-
die meisten Psychologinnen und Psychologen an- neration gab es kaum noch Überlappung in den
fänglich annahmen, dass sich Verhalten vor allem Leistungen der beiden Stämme beim Labyrinthler-
durch Lernen entwickelt. Tryon (1934) stellte diese nen. Abgesehen von einigen wenigen Ausnahmen
Annahme infrage, indem er nachwies, dass Verhal- machten die schlechtesten Ratten des labyrinth-
tensmerkmale selektiv gezüchtet werden können. schlauen Stammes weniger Fehler als die besten

URSPRÜNGLICHE POPULATION
25
20
15
10
5

VIERTE GENERATION
Prozent der Population

25
20
15
10 „labyrinth-
„labyrinth- dumm“
5 schlau“

ACHTE GENERATION
25
20
15
„labyrinth-
10 „labyrinth- dumm“
5 schlau“
Abbildung 2.20: Selektive Züchtung von „la-
byrinthschlauen“ und „labyrinthdummen“ Rat-
Fehler
tenstämmen durch Tryon (1934).
Adaptiert nach Cooper, R. M. und Zubek, J. P., 1958.

73
2 Evolution, Genetik und Erfahrung

des labyrinthdummen Stammes (siehe  Abbil- vierten Umwelt (einem kahlen Gruppenkäfig aus
dung 2.20). Maschendraht) oder (2) einer angereicherten,
stimulierenden Umwelt (einem Gruppenkäfig
Um die Möglichkeit zu kontrollieren, dass eine aus Maschendraht, der Tunnel, Rampen, visuelle
gute Leistung im Labyrinth irgendwie durch Ler- Reize und andere Objekte enthielt, die entworfen
nen von den Eltern auf den Nachwuchs übertra- wurden, um Interesse zu wecken). Als die laby-
gen wurde, verwendete Tryon eine ausgeklügelte rinthdummen Ratten das Erwachsenenalter er-
Kontrollprozedur, eine überkreuzte kontrollierte reicht hatten, machten sie nur dann signifikant
Aufzucht („cross-fostering control procedure“): Er mehr Fehler als die labyrinthschlauen Ratten,
testete jeweils den Nachwuchs labyrinthschlau- wenn sie in einer verarmten Umwelt aufgezogen
er Ratten, der von labyrinthdummen Ratten auf- wurden (siehe  Abbildung 2.21).
gezogen wurde, und den Nachwuchs labyrinth-
dummer Ratten, der von labyrinthschlauen Ratten
aufgezogen wurde. Trotzdem machten die Nach-
kommen labyrinthschlauer Ratten weniger Feh- verarmte
ler, sogar wenn sie von labyrinthdummen Ratten Umwelt
angereicherte
großgezogen wurden, und die Nachkommen laby- Umwelt
rinthdummer Ratten machten selbst dann viele 150
Fehler, wenn sie von labyrinthschlauen Ratten

Fehler im Labyrinth
großgezogen wurden.

Seit Tryons wegweisenden selektiven Zuchtexpe- 100

rimenten wurden viele Verhaltensmerkmale se-
lektiv gezüchtet. Tatsächlich sieht es danach aus,
dass jedes messbare Verhaltensmerkmal, das zwi-
schen den Mitgliedern einer Spezies variiert, auch 50
selektiv gezüchtet werden kann.

Ein wichtiger allgemeingültiger Befund dieser

selektiven Züchtungsstudien ist, dass selektive
Züchtung basierend auf einem Verhaltensmerk- schlau dumm schlau dumm
mal normalerweise eine Reihe anderer Verhal-
tensmerkmale nach sich zieht. Das bedeutet, dass Abbildung 2.21: Labyrinthdumme“ Ratten machten nicht signifi-
das Verhaltensmerkmal, welches das Kriterium kant mehr Fehler als „labyrinthschlaue“ Ratten, wenn beide Grup-
für die selektive Züchtung ist, nicht das einzige pen in einer angereicherten Umgebung aufgezogen wurden.
Adaptiert nach Cooper, R. M. und Zubek, J. P., 1958.
Verhaltensmerkmal ist, das durch die aufgrund
der Züchtung selektierten Gene beeinflusst wird.
Tatsächlich hat Searle (1949) labyrinthdumme
und labyrinthschlaue Ratten anhand 30 verschie-
2.4.2 P
 henylketonurie: Eine durch
dener Verhaltenstests verglichen und dabei festge- ein einziges Gen bedingte
stellt, dass sie sich in vielen Tests unterscheiden. ­metabolische Störung
Das Muster der Unterschiede wies darauf hin,
Die genetischen Grundlagen einer Verhaltensstö-
dass die labyrinthschlauen Ratten nicht deswegen
rung können oft leichter verstanden werden als
besser gelernt haben, weil sie intelligenter waren,
die genetischen Grundlagen normalen Verhaltens.
sondern weil sie weniger ängstlich waren – eine
Der Grund dafür ist, dass viele Gene die Entwick-
Eigenschaft, die in vielen natürlichen Umwelten
lung eines normalen Verhaltensmerkmals beein-
nicht adaptiv ist.
flussen, aber manchmal ein einziges abnormales
Selektive Züchtungsstudien haben gezeigt, dass Gen genügt, um diese durcheinanderzubringen.
Gene die Entwicklung von Verhalten beeinflus- Ein gutes Beispiel dafür ist die neurologische Stö-
sen. Diese Schlussfolgerung impliziert aber auf rung Phenylketonurie (PKU).
keinen Fall, dass Erfahrung keinen Einfluss hat.
Die PKU wurde 1934 entdeckt, als ein norwegi-
Dieser Punkt wurde von Cooper und Zubek (1958)
scher Zahnarzt, Asbjørn Følling, einen seltsamen
in einer klassischen Studie mit labyrinthschlau-
Geruch im Urin seiner zwei Kinder, die geistig
en und labyrinthdummen Ratten nachgewiesen.
zurückgeblieben waren, bemerkte. Er nahm rich-
Die Forscher zogen labyrinthschlaue und laby-
tigerweise an, dass der Geruch in einem Zusam-
rinthdumme Ratten in einer von zwei Umgebun-
menhang mit ihrer Störung stand, und ließ ihren
gen auf: (1) einer verarmten, stimulationsdepri-
Urin analysieren. In beiden Proben wurden hohe

74
 2.5 Genetische Grundlagen ­psychologischer Unterschiede

Spiegel der Phenylbrenztraubensäure nachgewie- Zeitspanne, die gewöhnlich früh im Leben auf-
sen. Angespornt durch seine Entdeckung iden- tritt und während der eine bestimmte Erfahrung
tifizierte Følling andere retardierte Kinder, die gemacht werden muss, um bedeutsame Auswir-
ebenfalls abnormal hohe Spiegel der Phenylbrenz- kungen auf die Entwicklung eines bestimmten
traubensäure im Urin aufwiesen. Daraus schloss Merkmals zu haben, ist die sensitive Phase dieses
er, dass diese Subpopulation geistig behinderter Merkmals.
Kinder an derselben Erkrankung litt. Zusätzlich
zur geistigen Behinderung gehören folgende Sym-
ptome zur PKU: Übelkeit, epileptische Anfälle, 2.5 G
 enetische Grundlagen
Hyperaktivität, Irritabilität und Hirnschädigungen
(Strisciuglio & Concolino, 2014). ­psychologischer Unterschiede
Das Transmissionsmuster der PKU innerhalb Dieses Kapitel hat bisher schwerpunktmäßig drei
eines Stammbaums betroffener Individuen weist Themen behandelt: die menschliche Evolution,
darauf hin, dass sie durch eine einzelne Genmu- die Genetik und die Interaktion von Genetik und
tation vererbt wird. Ungefähr einer von 100 Men- Erfahrung basierend auf epigenetischen Mecha-
schen europäischer Abstammung trägt das PKU- nismen. Alle drei Themen konvergieren auf eine
Gen. Da das Gen aber rezessiv ist, entwickelt sich einzige fundamentale Frage: Warum sind wir so,
PKU nur in homozygoten Individuen (diejenigen, wie wir sind?
die ein PKU-Gen sowohl von ihrer Mutter als auch
Sie haben gelernt, dass wir alle ein Produkt der
von ihrem Vater erben). In den Vereinigten Staaten
Interaktion zwischen Genen und Erfahrungen
wird ungefähr eines von 16.000 Kindern mit PKU
sind und dass die Einflüsse von Genen und Er-
geboren (siehe Bilder et al., 2016).
fahrungen auf die individuelle Entwicklung nicht
Die Biochemie der PKU hat sich als relativ einfach trennbar sind. Im letzten Abschnitt dieses Kapi-
erwiesen. Homozygoten Trägern des PKU-Gens tels wird es weiterhin um die Bedeutung der Gen-
fehlt die Phenylalaninhydroxylase, ein Enzym, Umwelt-Interaktion gehen, aber mit einem Fokus
das zur Umwandlung der Aminosäure Phenylala- auf Entwicklungsfragen, die sich grundlegend von
nin in Tyrosin benötigt wird. Als Folge sammelt den bisher behandelten unterscheiden – die Ent-
sich Phenylalanin im Körper an, und zudem sind wicklung von individuellen Unterschieden.
die Spiegel des Neurotransmitters Dopamin, das
normalerweise aus Tyrosin synthetisiert wird, be-
sonders niedrig (siehe Boot et al., 2017). Die Folge 2.5.1 Entwicklung von ­Individuen
ist eine abnormale Gehirnentwicklung. ­versus Entwicklung von
­individuellen Unterschieden
Die Verhaltenssymptome der PKU resultieren,
wie andere Verhaltensmerkmale auch, aus der Bisher hat sich dieses Kapitel mit der Entwick-
Interaktion zwischen genetischen und Umwelt- lung von Individuen beschäftigt. Ab hier geht es
faktoren: hier zwischen dem PKU-Gen und der nun um die Entwicklung von Unterschieden zwi-
Ernährungsweise (siehe Rohde et al., 2014). Daher schen Individuen. Bei der Entwicklung von Indi-
wird in den meisten modernen Krankenhäusern viduen sind die Effekte von Genen und Erfahrung
das Blut jedes neugeborenen Kindes routinemäßig untrennbar miteinander verknüpft, bei der Ent-
auf einen hohen Phenylalaninspiegel untersucht wicklung von individuellen Unterschieden sind
(siehe Casey, 2013). Bei einem hohen Spiegel wird sie aber trennbar.
das Kind sofort auf eine spezielle phenylalanin-
Um den relativen Beitrag der Gene und der Er-
arme Diät gesetzt. Diese Diät reduziert beides, den
fahrung auf die Entwicklung von Unterschieden
Phenylalaningehalt im Blut und das Risiko einer
in psychologischen Merkmalen zu bestimmen,
geistigen Behinderung – allerdings kann die Ent-
untersuchen Verhaltensgenetiker Individuen, de-
wicklung subtiler kognitiver Defizite nicht ver-
ren genetische Ähnlichkeit bekannt ist. So ver-
mieden werden (siehe Brown & Lichter-Konecki,
gleichen sie z.B. oft eineiige Zwillinge (mono-
2016). Entscheidend bei dieser Behandlung ist
zygote Zwillinge), die sich aus derselben Zygote
der Zeitpunkt des Beginns. Die phenylalaninarme
entwickelt haben und somit genetisch identisch
Diät reduziert das Risiko einer geistigen Behin-
sind, mit zweieiigen Zwillingen (dizygoten Zwil-
derung nur dann bedeutsam, wenn sie während
lingen), die sich aus zwei Zygoten entwickelt ha-
der ersten Lebenswochen begonnen wird. Um-
ben und sich somit nicht ähnlicher sind als ein
gekehrt wird die Phenylalanin-Restriktion in der
gewöhnliches Geschwisterpaar. Untersuchungen
Ernährung normalerweise im Erwachsenenalter
von eineiigen und zweieiigen Zwillingen, die in
gelockert, was kaum nachteilige Folgen hat. Die

75
2 Evolution, Genetik und Erfahrung

der Kindheit durch Adoption voneinander ge- Phänotyp zwischen Probanden dieser Studie aus;
trennt wurden, sind besonders aufschlussreich sie können nichts über die relativen Beiträge von
zur Ermittlung der relativen Beiträge von Genen Genen und Erfahrung an der Entwicklung eines
und Erfahrung an den Unterschieden in der psy- Individuums sagen.
chologischen Entwicklung des Menschen. Die
umfangreichste Studie dieser Art ist die Minneso- Das Konzept der Erblichkeitsschätzungen kann
ta-Studie über getrennt aufgewachsene Zwillinge ziemlich verwirrend sein. Daher sollten Sie hier
(„Minnesota Study of Twins Reared Apart“, siehe eine Pause einlegen und sorgfältig über diese De-
Bouchard & Pedersen, 1998). finition nachdenken, bevor Sie weiterlesen. Die
Musikmetapher kann Ihnen dabei helfen. Erin-
nern Sie sich daran, dass die Musik das Ergebnis
2.5.2 S
 chätzung der Erblichkeit: Die der Interaktion von Musiker und Instrument ist.
Wir können nicht fragen, welcher Anteil der Mu-
Minnesota-Studie über getrennt
sik vom Musiker und welcher Anteil vom Instru-
aufgewachsene Zwillinge ment kommt. Lassen Sie uns nun aber sagen, wir
In der Minnesota-Zwillingsstudie wurden 59 ein- haben mehrere Musiker und hören jedem zu, wie
eiige Zwillingspaare und 47 zweieiige Zwillings- er Musik spielt. Jetzt können wir fragen: Zu wel-
paare, die getrennt voneinander aufgewachsen chem Anteil sind die Unterschiede in ihrer Musik
waren, untersucht sowie viele Paare eineiiger und auf ihre Instrumente und zu welchem Anteil auf
zweieiiger Zwillinge, die gemeinsam aufgewach- ihre musikalischen Fähigkeiten zurückzuführen?
sen waren. Das Alter der Zwillinge lag zwischen In vergleichbarer Weise können wir bei einer Stu-
19 und 68 Jahren. Jeder Zwilling wurde insgesamt die über die Intelligenz von vielen Personen fra-
ungefähr 50 Stunden lang an der University of gen: Zu welchem Anteil sind die Unterschiede in
Minnesota untersucht, wobei der Fokus auf der der Intelligenz auf Unterschiede in ihrer Umwelt
Beurteilung der Intelligenz und der Persönlich- und zu welchem Anteil auf Unterschiede in ihren
keit lag. Würden sich die erwachsenen eineiigen Genen zurückzuführen?
Zwillinge, die getrennt voneinander aufgewach-
Diese Überlegungen führen zu einem wichtigen
sen waren, als ähnlich erweisen, da sie genetisch
Punkt: Die Größe der Erblichkeitsschätzung einer
identisch sind, oder würden sie sich als verschie-
Studie hängt vom Grad der genetischen und um-
den erweisen, weil sie in einem unterschiedlichen
weltbedingten Variation ab, aus denen sie berech-
familiären Umfeld aufgewachsen waren?
net wurde; sie kann nicht unbedingt auf andere
Die Ergebnisse der Minnesota-Zwillingsstudie Gruppen von Individuen oder andere Situationen
erwiesen sich als bemerkenswert konsistent – übertragen werden. Beispielsweise gab es in der
sowohl intern, also über die verschiedenen un- Minnesota-Zwillingsstudie nur eine geringe Um-
tersuchten kognitiven und Persönlichkeitsdimen- weltvariation. Alle Probanden wurden in indust-
sionen hinweg, als auch extern, im Vergleich zu rialisierten Ländern (Großbritannien, Kanada und
den Befunden aus anderen, ähnlichen Studien. USA) von Eltern aufgezogen, die die strengen An-
Im Allgemeinen waren sich erwachsene eineiige forderungen für eine Adoption erfüllen konnten.
Zwillinge auf allen psychologischen Dimensio- Daher war der größte Teil der Variation in Intel-
nen erheblich ähnlicher als erwachsene zweieiige ligenz und Persönlichkeit der Probanden durch
Zwillinge, unabhängig davon, ob das Zwillings- genetische Variation bedingt. Wenn die Zwillinge
paar in demselben familiären Umfeld aufgewach- jeweils getrennt von sehr unterschiedlichen El-
sen war oder nicht (siehe Turkheimer, 2000). tern (z.B. reiche europäische Adlige versus Perso-
nen, die in Armut leben) adoptiert worden wären,
Um die Größe des Betrags der genetischen Variati- wären die Erblichkeitsschätzungen für IQ und
on bei einer bestimmten Studie, wie z.B. der Min- Persönlichkeit wahrscheinlich deutlich geringer
nesota-Zwillingsstudie, abzuschätzen, berechnen ausgefallen.
Forscher oft die Heritabilität. Eine Erblichkeits-
schätzung (Heritabilitätsschätzung) bezieht sich Nachdem Sie nun die Bedeutung von Erblich-
nicht auf die individuelle Entwicklung, sie ist keitsschätzung verstehen, können Sie deren Grö-
vielmehr eine numerische Schätzung des Anteils ße für verschiedene komplexe menschliche Ei-
der Variabilität eines bestimmten Merkmals in ei- genschaften und Verhaltensmerkmale einordnen,
ner bestimmten Studie, der durch die genetische z.B. für Intelligenz, Persönlichkeitseigenschaften,
Variation in dieser Studie bedingt ist (siehe Turk- Aggression, Scheidung, religiöse Überzeugung,
heimer, Pettersson & Horn, 2014). Erblichkeits- psychische Krankheit und Fernsehkonsum. Die
schätzungen sagen somit etwas über den Beitrag Antwort ist einfach, da die Erblichkeitsschätzun-
genetischer Unterschiede zu Unterschieden im gen dazu neigen, gleich auszufallen, unabhängig

76
 2.5 Genetische Grundlagen ­psychologischer Unterschiede

davon, welche bestimmte Eigenschaften oder & Morison, 2011; Silva et al., 2011). Außerdem
welches Verhaltensmerkmal betrachtet wird, und erlaubt der Vergleich monozygoter und dizygo-
unabhängig von der Grundlage der Berechnung ter Zwillinge eine Abschätzung, wie stark diese
(z.B. Zwillingsstudie, Adoptionsstudie oder Fa- Veränderungen durch Umwelt- oder genetische
milienstudie). Bei den repräsentativen Stichpro- Faktoren bedingt sind. Falls die epigenetischen
ben aus westlichen Gesellschaften, die untersucht Veränderungen durch genetische Faktoren kont-
wurden, haben alle komplexen Eigenschaften und rolliert wären, würde man bei monozygoten Zwil-
Verhaltensmerkmale eine bedeutsame Heritabili- lingen ähnlichere Muster epigenetischer Verände-
tät – meistens zwischen 40 und 80 Prozent. rungen erwarten als bei dizygoten Zwillingen.

Der Befund, dass die genetische Variabilität be- Der erste systematische Nachweis von epigeneti-
deutsam für individuelle Unterschiede bei prak- schen Unterschieden bei menschlichen Zwillingen
tisch allen menschlichen Eigenschaften und wurde von Fraga und Kollegen (2005) publiziert.
Verhaltensmerkmalen ist, hat einige bedeutende Sie haben Gewebeproben (Blut, Haut, Muskel)
Genetiker veranlasst zu argumentieren, dass keine von 40 monozygoten Zwillingspaaren im Alter
weiteren Studien zur Heritabilität durchgeführt zwischen drei und 74 Jahren hinsichtlich epige-
werden sollten (z.B. Johnson et al., 2009; Petronis, netischer Veränderungen (z.B. DNA-Methylierung,
2010). Was könnten weitere Studien zur Heritabi- Histonmodifikation) untersucht. Nach ihren Befun-
lität aufdecken? Diese Genetiker sehen allerdings den waren die Zwillinge in jungen Jahren epigene-
sehr viel Potenzial in zwei anderen Arten von tisch nicht unterscheidbar, aber mit zunehmendem
Zwillingsstudien, über die immer öfter berichtet Alter häuften sich Unterschiede, wobei jedes Ge-
wird. Dieses Kapitel schließt mit der Diskussion webe ein anderes epigenetisches Profil zeigte (sie-
dieser Studien. he Zong et al., 2012). Im Ergebnis wurde die frühe-
re Annahme, dass monozygote Zwillinge genetisch
identisch sind, widerlegt, und die übliche Praxis,
2.5.3 E
 in Blick in die Zukunft: Zwei monozygote Zwillinge als identische Zwillinge zu
­Arten von Zwillingsstudien bezeichnen, wäre damit nur noch eingeschränkt
möglich (siehe  Abbildung 2.22).
Zwei Arten von Zwillingsstudien haben vor Kur-
zem viel Aufmerksamkeit von Genetikern und an- In einer weiteren Studie über epigenetische Ver-
deren Wissenschaftlern auf sich gezogen. Teilen änderungen bei Zwillingen haben Wong und Kol-
Sie diesen Enthusiasmus? legen (2010) die DNA-Methylierung an Zellen der
Zwillingsstudien über epigenetische Effekte. Die
meisten Studien zur Epigenetik wurden an nicht-
menschlichen Arten durchgeführt. Für Pflanzen
und Tiere ist es mittlerweile relativ eindeutig,
dass epigenetische Veränderungen durch Erfah-
rungen ausgelöst werden können, lebenslang be-
stehen bleiben und an die nachfolgende Genera-
tion weitergegeben werden können (siehe Szyf,
2014). Aber lassen sich diese erstaunlichen Befun-
de auch auf den Menschen übertragen? Zwillings-
studien könnten einen Ansatz zur Beantwortung
dieser Fragen liefern (siehe Aguilera et al., 2010;
Feil & Fraga, 2012).

Die Untersuchung epigenetischer Effekte am Men-

schen ist schwierig, weil experimentelle Manipu-
lationen von menschlichem genetischem Material
unethisch sind. Monozygote Zwillinge eröffnen
aber einen methodischen Ansatz, der dieses Prob-
lem umgeht. Bei der Empfängnis sind monozygote
Zwillinge genetisch identisch, sodass man durch
wiederholte Erfassung ihrer DNA die Entwicklung
Abbildung 2.22: Epigenetische Forschung an Zwillingen spricht
und den Fortbestand epigenetischer Unterschiede
dafür, dass die übliche Praxis, monozygote Zwillinge als identische
zwischen ihnen dokumentieren kann (siehe Bell Zwillinge zu bezeichnen, nicht mehr korrekt ist.
& Saffery, 2012; Bell & Spector, 2011; Chatterjee © J. Lee/Getty Images

77
2 Evolution, Genetik und Erfahrung

Mundschleimhäute von 46 monozygoten und 45 Turkheimer und Kollegen untersuchten die Erb-
dizygoten Zwillingspaaren untersucht. Die Pro- lichkeit des IQ an zwei Stichproben von sieben-
ben wurden den Zwillingen im Alter von fünf jährigen Zwillingen: eine aus Familien mit nie-
Jahren und dann nochmals im Alter von zehn Jah- derem sozioökonomischem Status und eine aus
ren entnommen und nach DNA-Methylierungen Familien mit mittlerem bis höherem sozioöko-
untersucht. Wong und Kollegen fanden in beiden nomischem Status. Die Erblichkeitsschätzung
Zwillingsgruppen und zu beiden Altersstufen für Intelligenz, basierend auf den Zwillingen aus
bedeutsame DNA-Methylierung. Da die Konkor- Familien mit mittlerem bis höherem sozioökono-
danzraten der DNA-Methylierung bei monozygo- mischem Status, erbrachte – wie zu erwarten – 70
ten und dizygoten Zwillingen vergleichbar waren, Prozent. Dagegen belief sich die Erblichkeitsschät-
schlossen die Autoren, dass Unterschiede in der zung für Intelligenz, basierend auf den Zwillingen
DNA-Methylierung vorwiegend die Folge von aus Familien mit niederem sozioökonomischem
Umwelteinflüssen sind. Status, auf nur zehn Prozent. Dieser Effekt wurde
in der Folge repliziert und auf andere Altersgrup-
Die Entdeckung von epigenetischen Unterschie- pen erweitert, z.B. Kleinkinder (Tucker-Drob et
den bei monozygoten Zwillingen eröffnet die al., 2010) und Adoleszenten (Harden, Turkheimer
Möglichkeit, dass epigenetische Unterschiede er- & Loehlin, 2007).
klären, warum ein Zwilling eine Krankheit entwi-
ckelt, der andere aber nicht (Bell & Spector, 2012; Eine wichtige Implikation der Studie von Turk-
Haque, Gottesman & Wong, 2009). Wenn diese heimer et al. (2002) ist, dass sie uns zwingt, Intel-
epigenetischen Unterschiede einmal identifiziert ligenz als das Ergebnis der Interaktion von Genen
sind, könnten sie wichtige Hinweise über die und Umwelt zu verstehen und nicht als Ergebnis
Ursache und den Mechanismus der Krankheit lie- von nur dem einen oder dem anderen. Vermutlich
fern. Bell und Spector (2011) vermuten, dass die ist es so, dass jemand zwar das Potenzial für eine
Untersuchung monozygoter Zwillinge, die sich in herausragende Intelligenz geerbt haben kann, die-
der Erkrankung unterschieden, also Erkrankungs- ses Potenzial aber in einer Umwelt ohne hinrei-
diskordant sind, ein besonders zielführender For- chende Ressourcen nicht zur Entfaltung bringen
schungsansatz ist (siehe auch Czyz et al., 2012). kann (siehe Nisbett et al., 2012).
Diese Art von Studien beginnt mit der Identifikati-
on von monozygoten Zwillingen, die hinsichtlich Dieser Befund hat auch wichtige Implikationen
der interessierenden Erkrankung diskordant sind. für die Entwicklung von Programmen zur Unter-
Dann werden die einzelnen Zwillingspaare nach stützung von Personen, die in Armut leben. Viele
epigenetischen Unterschieden untersucht, wobei Politikerinnen und Politiker argumentieren gegen
man sich vor allem auf DNA-Gebiete konzentriert, solche Programme, da die meisten Erblichkeits-
für die eine Bedeutung für die Erkrankung vermu- schätzungen für Intelligenz hoch sind. Sie argu-
tet wird. Groß angelegte Studien an monozygoten mentieren fälschlich, dass spezielle Programme
Zwillingen über Altersstufen, unterschiedliche für die Armen Geldverschwendung sind, da Intel-
Gewebe und verschiedene epigenetische Effekte ligenz größtenteils vererbt sei (d.h. eine hohe Erb-
hinweg könnten unser Wissen über menschliche lichkeitsschätzung hat). Die Befunde von Turk-
Erkrankungen bedeutend verbessern (siehe Bell & heimer und Kollegen allerdings sagen aber etwas
Spector, 2011; Tan et al., 2014). anderes: Die Bekämpfung der Armut würde dazu
führen, dass alle Kinder ihr intellektuelles Poten-
Zwillingsstudien über die Wirkung von Erfah- zial ausschöpfen könnten.
rung auf die Heritabilität. Wenn man an Herita-
bilität denkt, ist es besonders wichtig sich daran
zu erinnern, dass Erblichkeitsschätzungen von
den besonderen Bedingungen und den Proban-
den einer gegebenen Studie abhängen. Dieser
Punkt wird besonders gut durch eine wichtige
Studie von Turkheimer et al. (2003) verdeutlicht.
Vor der Studie von Turkheimer et al. wurden alle
publizierten Studien zur Erblichkeit von Intelli-
genz (IQ) an Familien der Mittel- und Oberschicht
durchgeführt, und die Erblichkeitsschätzungen
für Intelligenz lagen meist um circa 75 Prozent.

78
 2.5 Genetische Grundlagen ­psychologischer Unterschiede

DAS WICHTIGSTE IN KÜRZE

In diesem Kapitel wurden die Themen Evolution, Genetik und Entwicklung eingeführt, aber zwei
Themen standen im Vordergrund: Überlegungen zur Epigenetik und zu kreativem Denken über die
Biologie des Verhaltens. Bezogen auf die Überlegungen zur Epigenetik haben Sie das Forschungs-
feld Epigenetik kennengelernt und seine wichtigen Implikationen für unser Verständnis von Ver-
halten erfahren. Dieses Kapitel hat von Ihnen auch verlangt, über einige wichtige biopsycholo-
gische Phänomene in einer kreativen neuen Art nachzudenken: die Anlage-Umwelt-Frage, die
Physiologie-vs.-Psychologie-Dichotomie, die Genetik von psychologischen individuellen Unter-
schieden und die Bedeutung von epigenetischen Effekten.

Zwei andere Themen wurden ebenfalls in diesem Kapitel behandelt: die evolutionäre Perspekti-
ve und klinische Implikationen. Die evolutionäre Perspektive wurde anhand der vergleichenden
Forschung zum Selbstbewusstsein bei Schimpansen, anhand der Überlegungen zur evolutionären
Bedeutung der sozialen Dominanz und des Balzverhaltens entwickelt.

Die klinischen Implikationen wurden durch die Fallgeschichte des Mannes, der aus dem Bett fiel,
durch die Diskussion der Phenylketonurie (PKU) und durch die Diskussion von Erkrankungs-dis-
kordanten Zwillingsstudien aufgezeigt.

Antworten zu Prüfen Sie Ihr Wissen

Antworten 2.1
(1) Umwelt-; (2) Kartesischen Dualismus; (3) Fitness; (4) Spezies; (5) Reptilien; (6) Schimpansen;
(7) Busch; (8) 1 %; (9) Spandrel oder Spandrille; (10) Exaptation; (11) homolog; (12) Analoge.

Antworten 2.2
(1) dichotome; (2) Phänotyp; Genotyp; (3) Allele; (4) homozygot; (5) Gameten; (6) Mitose; (7) Diversität;
(8) Nukleotidbasen; (9) Mutationen; (10) Geschlechts-; (11) Humangenomprojekt; (12) Epigenetik.

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