Central Nervous System

Infections : Meningitis
and Brain Abscess.
Rómulo Avilez.
Estudiante 5 año
Medicina y Cirugía
Meningitis.
Definición.
Presencia de inflamación
de las meninges con
cambios característicos
del fluido
cerebroespinal.
Meningitis bacteriana
Puede ser dividida en meningitis adquirida en la
comunidad e infecciones nosocomiales.
Adquirida en la comunidad a disminuido gracias a
las vacunas.
En adultos incidencia de 3 a 6 casos por 100.000
personas..
Agentes mas importantes en la etiología de
meningitis en EU y Europa son
Streptococcus pneumonie 47% - 51 % de casos.
Neiseria meningitidis. 25% - 37%
Listeria monocitogenes 4%- 8%
Meningitis por s.pneumonie
Mortalidad de 20%- 30%
40% complicaciones intracraneanas.
Es la mayor causa de meningitis en adultos
saludables.
Serotipos B,C y Y son los mas prevalentes en US.
Pacientes con asplenia o deficiencia del
complemento predispuestos.
Listeria monocytogenes .
Bacilo gran positivo, se encuentra en el suelo y la
flora fecal.
El inoculo puede causar gastroenteritis, bacteriemia
y ,meningitis sobre todo en pacientes por encima de
los 50 anos o en inmunosuprimidos.
Raramente causa meningitis en individuos jóvenes
saludables.
Con frecuencia en individuos VIH positivos.
Hemofilus influenza causa meningitis con asplenia
o en inmunocomprometidos.
Streptococus piogenes secundario a otitis media.
Streptococus agalactie en paciente s mayores de
65 anos o con diabetes mellitus.
Otros.
Capnocytofaga canimorsus.
Riketsias.
Ehrlichiosis.
Leptospirosis.
Aseptica.
Meningitis nosocomial. Mas frecuente
Streptococus pneumonie.
Stafilococus spp aislado en neurocirugía 37%
Bacilos gram negativos = Enterobacter 33% de
nosocomial.
Meningitis viral.
Enterovirus, Vía fecal oral
En adultos:
Coxsakievirus.
Echovirus.
Herpes virus.
Encefalitis = HSV-1 incidencia anual de 1 caso por
250.000. en USA.
Usualmente en pacientes jóvenes 20 anos o viejos
mayores de 50.
HSV-2 17% de meningitis aséptica.
Puede ocurrir independiente de lesiones genitales.
VZV incidencia de 8%.
ARBOVIRUS
Grupo virus de la encefalitis de california, virus de
la encefalitis de st Luis,
Virus del oriente del Nilo WNV.
WNV hace diez años causa de meningoencefalitis en
USA.
Signos y síntomas en pacientes con
meningitis bacteria
signos y Frecuencia
síntomas relativa.
Cefalea ≥90
Fiebre ≥90
Meningismo ≥85
Alteración del ≥80
sensorio
Vomito ~ 35
Convulsiones ~ 30
Hallazgos 10 ~ 20
neurológicos
focales
Papiledema. <5
 Casos severos.
Coma
Signo kernig, signo de
Convulsiones brudzinsky, rigidez nucal.
Déficits neurológicos
focales.

Factores del hospedero :

Edad. Anormalidades Examen físico:
anatómicas, Enf . Cabeza, cuello, oídos,
concurrentes, función nariz, orofaringe.
inmune, patógeno.
Diagnostico.
Presión en LCR
Elevada en meningitis bacterial.
criptococo > 250 mm Hg pobre
pronostico
Pleocitosis.
100 cells/ mm³ - 10.000 cells/mm³
Neutrofilos predominante.
Linfocitos predominantes en M.
viral. Fungica, tuberculosis.
Química.
Incremento de proteínas
Disminucion de la glucosa ≤ 40 mg /
dl
Elevacion del lactato o procalcitonina
Gram.
Alta sensibilidad 60% al 90 %.
PCR
Alta sensibilidad 90%.
Gold estándar para el reconocimiento de meningitis
viral.
Aglutinación en látex.
Excelente sensibilidad y especificidad en dx de
meningitis por criptococo 100% y 98%
Serología.
Anti-WNV IgM.
Retraso del tratamiento antimicrobial.
TAC cerebral antes de la PL.
Remisión de pacientes a otro hospital.
Altamente relacionado con complicaciones.
Inicio de tratamiento entre 1- 5 horas mas efectivo.
Retardo del tratamiento > a 6 horas incrementa
mortalidad y secuelas neurológicas.
Esta recomendado la primera dosis de tratamiento
junto con el TAC cerebral.
Terapia antimicrobial.
Terapia empírica basada en factores.
Epidemiologia del patógeno, edad, estado inmune
del paciente, estado nutricional, historia de fractura
de base de cráneo o trauma penetrante.
Penetración del medicamento al SNC.
Disminución de la Barrera hematoencefalica en
meningitis facilita la entrada del medicamento.
La terapia debe ser objetiva contra el patógeno.
Cefalosporina de tercera generación.
Ceftriaxona y cefotaxime.
Infecciones por S. Neumonía y N Meningitidis 80%.
Meningitis causada por S. Neumonie resistente a
penicilina asociada con alta mortalidad.
Vancomicina y cefalosporinas de tercera o cuarta
generación en resistencia a penicilina.
Listeria monocitogenes. Resistente a cefalosporinas.
Ampicilina + gentaminina.
HSV = aciclovir.
Cuidados de soporte.
Esencial una apropiada circulación.
Reduce complicaciones s neurológicas.
Evaluación periódica a del estado mental.
Alteración del estado de conciencia:
Exacerbación de la inflamación meníngea
Abscesos con edema cerebral.
Fiebre.
Hiponatremia = SIADH
Toxicidad = altas dosis de antimicrobianos.
 Bectalactamicos o carbapenem.
Terapia adyuvante
Corticoesteroides.
Dexametaxona.
Disminución de la mortalidad y reducción de la
incidencia de secuelas neurológicas por la
disminución de respuesta inflamatoria .
Pueden ser administrados conjuntamente con la
terapia antimicrobiana.
No reducen la concentración de ceftriaxona o
vancomicina
Manejo de las complicaciones
Si después de 24 a 48 horas no hay respuesta a la
terapia se considera tratamiento fallido.
Se considera repetir al punción lumbar para evaluar la
respuesta adecuada a los antimicrobianos.
Resolución de la hiponatremia y la reducción de los
niveles de lactato en el LCR indican mejoría.
Las complicaciones mas comunes son:
Hiponatremia debida a:
Perdida de sal, SIADH, hidratación agresiva,
insuficiencia adrenal.
Convulsiones:
Ocurre en el 13 - 15%.
Hidrocefalia aguda:
Ocurre en el 3 - 8%
Resulta de interferencia en el fluido cerebroespinal a
través del sistema ventricular.
La presión intracraneal aumentada es común en le 50
% de criptoccocosis.
Absceso cerebral
Propagación de infección de orofaringe, oído medio y senos
paranasales.
Etiopatogenia no completamente comprendida.
Venas sin válvulas emisarias permiten el flujo de
microorganismos a estos sitios.
Trauma craneal por contigüidad.
2-14% por trauma penetrante o neurocirugía.
Propagación desde focos distantes:
Enf pulmonar piógena crónica.
Endocarditis.
Absceso intrabdominal
Infecciones del trato genitourinario.
Estreptococo spp.
Causa mas común por estar presente en nasofaringe y
orofaringe.
Bacterias anaeróbicas:
Otras causas.
Bacteroides spp, prevotella spp, peptoestreptococos,
fusarium spp, actinomices spp.
En inmunosuprimidos.
Nocardias spp.
M. tuberculosis.
Micoplasma no tuberculosa.
L. monocitogenes.
Cándidas spp.
 criptococos.
Histoplasma spp.
Coccidioides spp.
Blastomices spp.
Aspergillus spp.
Rhizopus.
Zigomicosis – diabetes pobremente controlada.
Parásitos:
Toxoplasma.
Neurocistecercosis = larva de tenia solium.
Manifestaciones clínicas
signos y síntomas Frecuencia relativa.%
Cefalea 70
Cambios del estado mental. 70

Déficit neurológico focal. ≥60

Fiebre 45 - 50
Alteración del sensorio ≥80

Nauseas y Vomito 25~ 50

Convulsiones 25~ 35
Rigidez nucal ~ 25
Papiledema. ~ 25
Diagnostico.
TAC cerebral contrastado.
MRI con gadolinio mas sensible y especifico.
Biopsia por aspiración guiado por TAC para
diagnostico o tratamiento.
Cultivo del microorganismo.
Tratamiento.
Cefalosporinas de tercera
generacion+Metronidazol+Vancomicina.
Carbapenems + Cafalosporina de tercera + Metronidazol .
Después dela identificación del patógeno terapia
objetiva.
La duración de la terapia esta determinada por la
reducción del tamaño del absceso.
La nocardiosis y la actinomicosis puede requerir curso
prolongado > 12 meses de terapia.
La duración del tratamiento debe individualizarse
Terapia quirúrgica.
Si el absceso es > de 2.5 cm se recomienda
craneotomía abierta o aspiración estereotactica por la
pobre respuesta a la terapia antimicrobiana sola.
Craneotomía de fosa posterior es recomendada en
absceso cerebelar o tronco cerebral por potencial
herniación.
Craneotomía en absceso peri ventricular por riesgo
de ruptura interventricular.
Terapias adyuvantes
Dexametasona
Reduce hipertensión intracraneana.
No esta claro el uso de esta.
El uso indiscriminado puede causar efectos adversos
numerosos.
Anticonvulsivantes
no afecta mortalidad
Pueden inhibir convulsiones tempranas.
Empiema subdural
Definición.
Infección purulenta del espacio entre la duramadre y la
aracnoides.
Es una emergencia quirúrgica
Mortalidad del 10% al 13%
Patogénesis y microbiología es similar al de el
absceso cerebral.
El microorganismo puede atravesar la barrera
hematoencefalica.
Síntomas
Cefalea, alteración del estado de conciencia, signos
focales.
El estado de conciencia se puede deteriorar por
acumulación rápida de pus.
Dx.
TAC, MRI mas sensible.
Tratamiento.
Terapia antimicrobial, adecuada irrigación quirúrgica
del espacio subdural o craneotomía.