FISIOPATOLOGIA DE LOS

TRASTORNOS ACIDO BASE

Dr. Javier Altamirano Cortez

 CONCEPTO EQUILIBRIO
ACIDO BASICO

• Llamamos equilibrio ácido-base al

equilibrio que mantiene el organismo
entre las ganancias y las pérdidas de
ácidos y bases, de tal manera que la [H+]
dentro y fuera de las células se mantiene
relativamente constante.
• Por lo tanto es la regulación de la
concentración de hidrogeniones en los
líquidos corporales.
 “LA VIDA NO ES UNA LUCHA CONSTANTE

CONTRA EL PODER NI POR EL DINERO, SINO

CONTRA LOS HIDROGENIONES”

¿Por qué es importante el equilibrio Acido Básico?

El metabolismo y las funciones del cuerpo se

realizan bajo determinadas condiciones que
permiten que estos se realicen en forma
eficiente como las reacciones bioquímicas, el
intercambio gaseoso, etc. El mantenimiento de
un pH adecuado permite un adecuado
funcionamiento de el organismo, su alteración
por diferentes patologías van provocar una serie
de alteraciones conocidas como trastornos
ACIDO BASE
Equilibrio Ácido / base: Panorama general

CO2 (+ H2O)
Ácidos grasos
Entrada de H +
Ácido láctico
Aminoácidos
Cetoacidosis

Di
e ta

HCO3- en el líquido extracelular

Proteínas, Hemoglobina, Fosfatos en
las células
Fosfatos y amoniaco en la orina
n
ció
la
nti
Ve

Salida de H+
Equilibrio Ácido / base: Panorama general
• Acidosis:  plasma pH
• Daño proteico
• Depresión SNC

• Alcalosis:  plasma pH
• Hiperexcitabilidad
• SNC & corazón
Equilibrio ácido / base: Hidrogeniones

60 mEq/día Ingreso H +
Egreso 60 mEq/día
40 mEq/L

0.000000040 mEq/L
Equilibrio ácido / base: Escala de pH (Sorensen)

pH [H+] en Eq/L
1.0 0.1
2.0 0.01
3.0 0.001
4.0 0.0001
5.0 0.00001
6.0 0.000001
7.0 0.0000001
7.4 0.000000040
8.0 0.00000001
9.0 0.000000001
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
 pH =

Pérdida de HCO3-: H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-

Ganancia de H+: H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-

 Equilibrio ácido / base: Regulación

1. Sistemas tampón o buffer (químico):

milésimas de segundo

2. Sistema respiratorio: minutos

3. Sistema renal: horas - días

Regulación Química

NH 4

NH 3


CO2  H 2O  H 2CO3  HCO3  H   Na2 HPO4  NaH 2 PO4  Na

Hb 

Hb  H
Regulación Respiratoria

Centros Respiratorios ↑ Frecuencia

Estimulados Respiratoria

Centros Cardioaceleradores
Estimulados
↑ del Gasto Cardiaco y
RESPUESTA Presión Arterial
REFLEJA
Centros Cardioinhibidores
QUIMIORRECEPTORES Estimulados
ESTIMULADOS

Centros Vasomotores Incremento O2 y pH

Vasoconstricción
Estimulados ↓ [CO2] en sangre
y LCR

Disminución O2 y pH
↑[CO2] en sangre y LCR HOMEOSTASIS
RESTAURADA
Niveles normales de
O2, pH, [CO2] en
sangre
y LCR
Regulación Renal

• Balance entre la eliminación de ácidos y reabsorción de

bases

En presencia de Acidosis Elimina [↑ H+] por la orina

[↑ H+] = ↓pH plasmático Reabsorbe HCO3-

En presencia de Alcalosis Reabsorbe [↑ H+] a la sangre

[↓ H+] = ↑ pH plasmático Elimina HCO3- por la orina
 ANÁLISIS DE GASES ARTERIALES

Debemos de conocer los valores normales de los siguientes parámetros:

ARTERIAL (a) VENOSO(v)

pH 7.4 (7.35 - 7.45) 7.30 - 7.40
pCO2 40 mmHg (35-45 mmHg) 46 mmhg.
HCO3 24 mEq/L (22-26 mEq/L) 22-26mEq/L.
pO2 80-100mmhg 40mmhg.
SAO2 >95% 70-76%
 TRASTORNOS ACIDO BASE

• Se produce como una alteración del equilibrio

acido básico, por patologías diversa que
revisaremos a continuación
• Ante un trastorno ácido Base tenemos que tener
en cuenta lo siguiente:
pH, pCO2, [HCO3] y el Anion GAP
 TIPS
• No pretender modificar en minutos lo que llevó días para trastornarse.
• Lo contrario: no fallar cuando es indispensable que algo cambie en poco
tiempo.
• Siempre hay que tratar de hacer un diagnóstico diferencial, un juicio clínico y
un plan, y dejarlos por escrito.
• No se trata de corregir hasta valores normales, sino valores seguros.
• Fórmulas: recordar, razonadamente, sólo unas pocas. Es fundamental saber
hacer cálculos simples que se recuerden sin necesidad de recurrir a apuntes.
• Acostumbrarse a hacer balances de entradas y salidas hidroelectrolíticas:lleva
tiempo pero compensa.
• Recordar que siempre todo tiende a estar equilibrado: lo intra con lo
extracelular, las cargas positivas con las negativas.
• En la fisiopatología del medio interno, más que valores normales hay valores
esperables. Siempre hay que considerar la normalidad de los datos de
laboratorio dentro de su contexto. Así, hay valores cuya anormalidad consiste en
ser normales cuando deberían haberse modificado Adaptativamente.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
 CAUSAS
Inhibición del centro respiratorio Medular:
AGUDA: Fármacos opiáceos, anestésicos y sedantes, Oxigeno
terapia en hipercapnia crónica, Paro cardiaco, Apnea central
del sueño
CRONICA: Obesidad extrema (Sd. Pickwick),Lesiones del SNC,
Trastornos de los músculos respiratorios y de la
pared torácica:
AGUDA: Crisis de Miastenia gravis, parálisis periódica,
aminoglucósidos, sd Guillain Barre, Hipokalemia
CRONICA: Lesión de medula espinal, poliomielitis, Esclerosis
múltiple
Obstrucción de las vias aereas superiores
Alteraciones del intercambio gaseoso en el capilar
pulmonar
ACIDOSIS METABOLICA - CLINICA

• Dependientes del nivel de PCO2 y de su rapidez

de instauración.
• Predominan los síntomas neurológicos: asterixis,
cefalea, somnolencia, confusión ycoma.
• Ingurgitación de los vasos retinianos y
papiledema.
• La hipercapnia crónica se asocia a hipertensión
pulmonar y cor pulmonale.
 Regulación Química: Ejemplo de acidosis respiratoria

HIPOVENTILACIÓN

La principal fuente NH 4
de H+ la constituye
el CO2 
NH 3


CO2  H 2O  H 2CO3  HCO3  H   Na2 HPO4  NaH 2 PO4  Na

Hb 

Hb  H+

No existe regulación respiratoria ya que el proceso que desencadeno dicha acidosis fue el patrón respiratorio anormal
 Regulación Renal

Arteriola aferente Arteriola eferente

CO2 CO2

Líquido
intersticial

Cápsula
de Bowman

K+

Capilar
peritubular

Célula tubular K+ CO2

distal y del
colector

Luz tubular
 Regulación Renal

La principal fuente
de H+ la constituye el
CO2 Luz del Célula intercalada Líquido Sangre
túbulo tipo A intersticial
colector
↑ [H +]

H2O + CO2 + H2O ↑ CO 2

K+ filtrado
AC
Entonces hay que H2CO3-
H2CO3-
+
eliminar el exceso de +
CO2 y de H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3-
Cl-
K+

H+
↑ [K+] K+ es
reabsorbido

Función de la célula intercalada tipo A en ACIDOSIS

 Regulación Renal

Arteriola aferente Arteriola eferente

CO2 CO2

Líquido
intersticial

Cápsula
de Bowman

NH3 Na2HPO4

Capilar
peritubular

Célula tubular NH3 Na2HPO4 CO2

distal y del
colector

Luz tubular
 Interpretación Ácido Base
Paciente varón y joven, comatoso por sobre dosis de drogas. Se realiza AGA:
pH = 7.24
pCO2 = 60 mm Hg

HCO3 = 26 mEq/L
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
1. ¿Acidemia o alcalemia? pH = 7,24
2. Si es acidemia:

Acidosis respiratoria pCO2 pCO2 = 60 mm Hg

Acidosis metabólica HCO3- -

HCO3 = 26 mEq/L

Compensación:
HCO3- Compensación
pH  ------------
pCO2 Alteración primaria
 Interpretación Ácido Base: Compensación de la Acidosis Respiratoria

TRASTORNO ÁCIDOBASE ALTERACIÓN RESPUESTA

PRIMARIA COMPENSADORA

ACIDOSIS RESPIRATORIA

AGUDA Por cada 10 mmHg pCO2 Aumenta 1 mEq/L HCO3-

CRONICA (> 72 horas) Aumenta 3.5 mEq/L

Por cada 10 mmHg
pCO2 HCO3-

pH = 7.24
pCO2 = 60 mm Hg Restamos el valor de pCO2 obtenido en el AGA con el valor
60normal
El valor mm Hg de -pCO2
40Por
mm Hg= 20 mmg
encada
condiciones 2 mEq/L
normales es 40 mmHg HCO3-
normal de pCO2 que es 40 mmHg

HCO3 esperado: 24 + 2 = 26 mEq/L

HCO3 = 26 mEq/L
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA con compensación adecuada
 ALCALOSIS
RESPIRATORIA
CAUSAS

Estimulación directa del centro de respiración

Medular:
- Hiperventilación psicógena o voluntaria
- Insuficiencia hepatica
- Septicemia pro gram negativos
- Intoxicacion por salicilatos
- Hipercorreción de acidosis metabolica
- Trastornos neurológicos
 ALCALOSIS RESPIRATORIA - CLINICA

• Síntomas de hipocalcemia
• Deterioro del nivel de conciencia
• Síncope
• Arritmias
 Regulación Plasmática

En este caso ocurre

una Hiperventilación

H+
No existe regulación respiratoria ya que el proceso que desencadeno dicha alcalosis fue el patrón respiratorio anormal
 Regulación Renal: Alcalosis
En este caso la Luz del
Célula intercalada Líquido Sangre
concentración de H+ túbulo
colector tipo B intersticial
en sangre esta baja
↓ [H +]

Habíamos dicho que

una de las principales Producto del metabolismo celular
fuente de H+ la
constituye el CO2 H2O + CO2
K+ filtrado AC
H2CO3-
Entonces hay que HCO3-
+ H+ H+
HCO3- H+
buscar otra fuente de
Cl-
CO2 que proporcione
el H+. H+ H+
En este caso será la K+ K+ K+
de célula intercalada
tipo B que NH3 Na2HPO4
proporcionará ese H+
como consecuencia de
su metabolismo
celular
Función de la célula intercalada tipo B en ALCALOSIS
 Interpretación Ácido Base
Paciente mujer, muy pálida, asténica y procedente de la selva. Refiere cansancio desde hace 6
meses en sus actividades cotidianas. Se le realiza AGA
Hb = 5,8 gr/dl (12 - 15)
AGA:
pH = 7,48
pCO2 = 20 mm Hg
HCO3- = 16 mEq/L
pO2 = 96 mm Hg
saturación = 95 %
ENFOQUE DIAGNÓSTICO

1. ¿Acidemia o alcalemia? pH = 7,48

2. Si es alcalosis:

Alcalosis metabólica - -
HCO3 = 16 mm Hg
HCO3
pH sangre =
Alcalosis respiratoria pCO2 pCO2 = 20 mEq/L
HCO3- sangre =

Compensación: pCO2 sangre =

-
HCO3 Compensación
pH  ------------
pCO2 Inicio
 Interpretación Ácido Base: Compensación de la Alcalosis Respiratoria

TRASTORNO ÁCIDOBASE ALTERACIÓN RESPUESTA

PRIMARIA COMPENSADORA

ALCALOSIS RESPIRATORIA

AGUDA Por cada 10 mmHg pCO2 Disminuye 1 - 2 mEq/L HCO3-

CRONICA (> 72 horas) Disminuye 4 mEq/L

Por cada 10 mmHg
pCO2 HCO3-

pH = 7.48
pCO2 = 20 mm Hg Restamos
El valor el valor
40normal
mm normal
de -pCO2
Hg ende
20Por
mm pCO220
quemmg
condiciones
Hg= es 40 mmHg
normales es 40 con
mmHgel
cada 8 mEq/L HCO3-
valor de pCO2 obtenido en el AGA

HCO3 esperado: 24 - 8 = 16 mEq/L

HCO
(V.N.:
3 = mmHg
24 16 mEq/L
)
ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA con compensación adecuada
ACIDOSIS METABÓLICA
CAUSAS

ANION GAP ELEVADO:

Acidosis láctica, Cetoacidosis, insuficiencia renal,
Ingesta de salcilatos, Metanol, Tolueno
Rabdomiolisis masiva
ANION GAP NORMAL:
Pérdidas digestivas de HCO3: Diarrea
Pérdidas renales de HCO3: Acidosis tubular renal
Disfunción Renal: ATR III, ATR IV
ACIDOSIS METABOLICA - CLINICA

• Hiperventilación compensadora
• Hipotensión
• Arritmias ventriculares
• Deterioro del nivel de conciencia, confusión y
cefalea
• Las formas crónicas pueden conllevar retraso en
el crecimiento en los niños y desmineralización
ósea en el adulto.
 Regulación Química: Acidosis metabólica

Pérdida de HCO3-: H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-

Ganancia de H+: H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-

pH =

En esta situación si va a haber

regulación respiratoria
 Regulación respiratoria: Acidosis metabólica

↑ PCO2 en LCR ↑ PCO2 Arterial

↑ CO2 en LCR ↑ H+ + ↑ HCO 3

- ↑ CO2 ↑ H+ en plasma
- + ↑ HCO 3
-

Quimiorreceptor Quimiorreceptor
central periférico

-
-
Estímulo
Receptor
Respuesta sistémica
↑ Plasma PO2
Retroalimentación negativa
De manera COMPENSATORIA ↓ Plasma PCO2
 Regulación Renal: Acidificación de la orina

Función de la célula intercalada tipo A en ACIDOSIS

Luz del túbulo colector Célula intercalada Líquido Sangre
tipo A intersticial
↑ [H +]

H2O + CO2 CO2 + H2O ↑CO2

K+ filtrado
AC
H2CO3-
H2CO3-
+
H+ HCO3- HCO3- HCO3-
Cl-
K +

NH3 Na2HPO4 H+
↑ [K+] K+ es
NH4 NaH2PO4 Na+ reabsorbido

Acidez Titulable
Elimina 30 – 40
mEq / día. Elimina 10 – 40 mEq / día.
 Ejemplo de Trastorno Ácido Base
Paciente varón de 16 años, refiere que hace 48 horas presenta diarrea líquida, algo mal
olientes, sin moco ni sangre y no acompañado de pujo ni tenesmo. El primer día fueron
13 deposiciones, ayer 18 y hoy van 3, con tendencia decreciente.
Apetito disminuido, solo ha estado ingiriendo calditos. Sed aumentada, sueño
interrumpido por las deposiciones, orina normal.
AGA:
pH = 7,29 (7,36 - 7,44)
pCO2 = 30 mm Hg (36 - 44)
-
HCO3 = 14 mEq/L (22 - 26)
pO2 = 99 mm Hg. (> 75)
Saturación O2 = 97 % (> 96)
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
1. ¿Acidemia o alcalemia? pH = 7,29
2. Si es acidemia:
-
Acidosis metabólica HCO3 -
HCO3 = 14 mEq/L

pH sangre =
pCO2 = 30 mm Hg
Acidosis respiratoria PCO2
HCO3- sangre =
Compensación:
Inicio
HCO3- pCO2 sangre =
pH  ------------
pCO2 Compensación
 Ejemplo de Trastorno Ácido Base

AGA:
pH = 7,29 (7,36 - 7,44) pH sangre =
pCO2 = 30 mm Hg (36 - 44)
-
HCO3 = 14 mEq/L (22 - 26) HCO3- sangre =
pO2 = 99 mm Hg. (> 75)
Inicio pCO2 sangre =
Saturación O2 = 97 % (> 96)
Compensación
Compensación:
pCO2 (esperado) ~ [1,5 (HCO3-) + 8] ± 2
[1,5 (14) + 8] ± 2
[21+8] ± 2
<
Alcalosis Respiratoria < 27 - 31 mm Hg Acidosis Respiratoria

pCO2 = 30 mm Hg Compensación adecuada.

Acidosis metabólica simple

Si el valor calculado de la respuesta compensatoria es mayor o menor al

encontrado en el paciente. Si es así, hay Trastorno Acido Base Mixto.
Túbulo Proximal: Reabsorción de Bicarbonato
90 % del HCO3- se reabsorbe en el túbulo proximal
Líquido Capilar
intersticial peritubular
Filtración
Cápsula de
Bowman
HCO3- Na+
Célula tubular proximal
ACIDOSIS TUBULAR

HCO3- Na+ RENAL II

Na+
H- H-
Na+ Na+ (TÚBULO PROXIMAL)
HCO3- H- HCO3- HCO3-

Reabsorbido
H2CO3- CO2
AC + H2CO3- H-
+
HCO3-
H 2O
H2O + CO2

Glutamina

NH4 NH4 α KG HCO3- HCO3-

Na+ Na+ Na+
Luz tubular
 TRASTORNOS ACIDOBASE MIXTOS

ANION GAP o HIATO IONICO:

 Es un parámetro acidobásico que se emplea en los pacientes con
acidosis metabólica con el fin de averiguar si el problema consiste en:
• Acumulación de hidrogeniones (H+) (p.e. acidosis láctica)
• Pérdida de HCO3- (p.e. diarreas)

 Es la diferencia entre los cationes sérico ( Na+) y aniones como Cl- y

HCO3-.
• Anion Gap = Na+ - ( Cl- + HCO3- )
 Permite valorar el incremento de aniones no medidos como proteínas,
sulfatos, aniones orgánicos ( lactato, cetoácidos )
• Valor normal: 10 ± 4 mEq/ L
12 – 20 mEq/L (si incluye al
K+ )
Paciente varón de 35 años, refiere malestar general,
polipneico,presenta deposiciones diarréicas acuosas
5 – 6 veces por dia, tras la ingesta de chanfainita con
mayonesa casera y ocopa en puesto de ambulante,
ingresa a emergencia con los siguientes parámetros
de laboratorio:
pH: 7.15
HCO3: 11
PCO2: 20
Na: 142
Cl: 120
¿Cuál es la alteracion acido base? Calcule el anion
GAP
 ANION GAP
Anión Gap normal ( < 20 mEq/L)
Pérdida de HCO3 por diarrea u orina (insuficiencia renal incipiente)

El valor 10 mEq/L aquí obtenido va a variar porque los valores como el Na +,

Anion Gap = 10 HCO3- y Cl- no son constantes sino que se expresan en rangos como por
ejemplo: Na+ = 135 – 145 mEq/L

ANION GAP ANION GAP

Aniones no medidos
(proteínas, SO4, PO4,
-
aniones inorgánicos) HCO3 Como el aumento
HCO3- de [Cl-] es
Cuando ocurre perdida de (25)
HCO3-, esta pérdida queda proporcional a la
CONTRARRESTADA por disminución de
una GANANCIA de Cl- Na+ HCO3-, el Anión Gap
para mantener la Na+
(140) no varía
neutralidad de las cargas Cl-
eléctricas
(105) Cl -
Anión Gap Normal: Cálculo del Déficit de Bicarbonato

DEFICIT DE HCO3¯ = 0,6 x PESO (kg) x (HCO3n – HCO3m)

En caso de HCO3¯ < 10 mEq/L utilizar 0,7 en vez de 0,6.

• HCO3¯ n (Bicarbonato normal) = 24 mEq/L.

• HCO3¯ m (Bicarbonato medido) = AGA.

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP
NORMAL:

• Número de ampollas de Bicarbonato de

Sodio al 8,4% requeridas según déficit
de bicarbonato:
• N° amp. HCO3¯ = DEFICIT BICARBONATO
20
• Pasar la mitad de ampollas en infusión para
30 minutos.
• Pasar la mitad restante de ampollas en 4-6
horas.
• Por cada ampolla de Bicarbonato de Sodio al
8,4% usar como diluyente 125 ml Dextrosa al
5%.
 CASO CLINICO
Paciente varón de 48 años, es traído por bomberos
al servicio de emergencia quienes lo encuentran
inconsciente en su vehículo. Durante su
evaluación en trauma shock se encuentran los
siguientes parámetros bioquímicos
pH: 7.1
HCO3: 9
Cl: 102
Na: 146
Glucosa: 456
Trastorno acido base? Cuál es el diagnóstico
probable?
 ANION GAP
Anion Gap alto ( > 20 mEq/L ) Por eso escogemos dicho rango

Ganancia de ácidos fijos o aniones orgánicos ( lactato, cetoácidos)

El valor 10 mEq/L aquí obtenido va a variar porque los valores como el Na +,

140
10 -- ( Cl
Anion Gap = Na 105 + + HCO
+ 25) ) - -
HCO3- y Cl- no 3son constantes sino que se expresan en rangos como por
ejemplo: Na+ = 135 – 145 mEq/L

ANION GAP ANION GAP

Aniones no medidos
(PROTEÍNAS, SO4,
PO4, aniones
inorgánicos)
HCO3-
Cuando ocurre acumulación (25) HCO3- En consecuencia
DISMINUYE la
de H+ en el LEC, el HCO3- se
concentración de HCO3-
combina con estos
(porque los hidrogeniones
hidrogeniones y forma acido Na+
Na+ están uniéndose
carbónico (140) constantemente) y
Cl - aumenta el ANION GAP
(105) Cl -
CETOACIDOSIS: ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP NORMAL

La cetoacidosis diabética es una ACIDOSIS METABÓLICA con Anion Gap ALTO

En una cetoacidosis
• Insulina
diabética el
• Líquidos
tratamiento consiste
en
ANION GAP
El anion gap disminuye pero la ACIDOSIS se transforma en
una acidosis metabólica con ANION GAP NORMAL (con
NORMOCLOREMIA )¿Por qué?

Ello se debe HCO3-

La gran carga de Cl- en los líquidos intravenosos

Ocasionándose entonces Na+

Que el HCO3- permanezca bajo, los aniones Cl -

disminuyan y el cloro aumente
ALCALOSIS METABÓLICA
 CAUSAS

• Vómitos
• Aspiración gástrica
• Tratamientos
- Diuréticos
-Ingestión de bicarbonato para combatir el malestar
gastrointestinal
-Tratamiento de la úlcera péptica con antiácidos
alcalinos
 ALCALOSIS METABOLICA - CLINICA

• Tetania secundaria a hipocalcemia

• Hiperirritabilidad
• Convulsiones
• Trastornos mentales
• Depresión respiratoria
 Vómitos: Pérdidas electrolíticas
H2O
HCl
K+
LUZ GÁSTRICA PLASMA

H+ + OH- Deshidratación

CO2

NaHCO3 NaHCO3 Alcalosis

Na+ Cl-
Depleción
electrolítica
K+
 Regulación Plasmática y Respiratoria

Ganancia de HCO3-: H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-

Pérdida de H+: H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-

Quimiorreceptor
periférico

H+
 Regulación Renal: Alcalosis
En este caso la
Luz del túbulo Célula intercalada Líquido Sangre
concentración de H+
colector tipo B intersticial
en sangre esta baja
↓ [H +]

Habíamos dicho que

una de las principales Producto del metabolismo celular
fuente de H+ la
constituye el CO2 H2O + CO2
K+ filtrado AC
H2CO3-
Entonces hay que HCO3-
+ H+ H+
HCO3- H+
buscar otra fuente de
Cl-
CO2 que proporcione
el H+. H+ H+
En este caso será la K+ K+ K+
de célula intercalada
tipo B que NH3 Na2HPO4
proporcionará ese H+
como consecuencia de
su metabolismo
celular
Función de la célula intercalada tipo B en ALCALOSIS
 Ejemplo de Trastorno Ácido Base
Mujer de 34 años, hace 2 días en la tarde presentó cefalea frontal, por lo que ingirió 2 comprimidos
de aspirina (500 mg c/u). El dolor disminuyó en algo, razón para que a las 4 horas volviera a tomar la
misma dosis.
Inmediatamente sintió ardor epigástrico y sensación nauseosa. A la hora empezó a presentar
primero vómitos alimenticios y posteriormente líquidos, mucosos y con rasgos de sangre. El primer
día vomitó 6 veces, ayer 3 y hoy unas 4 veces. Anoche presentó calambres en la pantorrilla. No
tiene apetito, todo lo que ingiere lo vomita
AGA:
pH = 7,50
-
HCO3 = 38 mEq/L
pCO2 = 45 mmHg
pO2 = 83 mm Hg
Saturación = 94 %

ENFOQUE DIAGNÓSTICO
1. ¿Acidemia o alcalemia? pH = 7,5
2. Si es alcalosis:

Alcalosis metabólica HCO3- -

HCO3 = 38 mEq/L

pH sangre =
Alcalosis respiratoria pCO2 pCO2 = 45 mmHg

Compensación: HCO3- sangre =

- Inicio
HCO3
pH  ------------ pCO2 sangre =
pCO2 Compensación
 Interpretación Ácido Base: Compensación de la Alcalosis Metabólica

Dx. ácido base = alcalosis metabólica

(Corroborado por la historia clínica)
Compensación:
HCO3- Inicio
pH  ------------ Compensación
pCO2

AGA:
-
pH
HCO3
-
=
=
7,50
38 mEq/L
pCO2 (esperado) ~ [0,9 (HCO3 ) + 9] ± 2
pCO2
pO2
=
=
45 mm Hg
83 mm Hg
[0,9 (38) + 9] ± 2
Saturación = 94 % [34,2 + 9] ± 2
41 - 45 mm Hg
Compensación adecuada.
pCO2 = 45 mm Hg Alcalosis metabólica simple
GRACIAS POR SU ATENCION