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Farmacodermias

El eritema pigmentado fijo es una dermatosis medicamentosa causada principalmente por AINEs que se manifiesta con manchas eritematosas que pueden evolucionar a vesículas y ampollas e involucionan espontáneamente dejando una pigmentación residual. El eritema polimorfo es una dermatosis aguda mucocutánea que se acompaña de fiebre y síntomas generales, con lesiones cutáneas acrales, centrípetas y polimórficas como eritema, pápulas, vesículas y

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El eritema pigmentado fijo es una dermatosis medicamentosa causada principalmente por AINEs que se manifiesta con manchas eritematosas que pueden evolucionar a vesículas y ampollas e involucionan espontáneamente dejando una pigmentación residual. El eritema polimorfo es una dermatosis aguda mucocutánea que se acompaña de fiebre y síntomas generales, con lesiones cutáneas acrales, centrípetas y polimórficas como eritema, pápulas, vesículas y

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Eritema Pigmentado Fijo Cuadro Clínico:

Dermatosis localizada y en 60%


Afecta cualquier parte de la piel, en especial palmas, plantas,
Definición: glande, párpados y región peribucal

Dermatosis medicamentosa ocasionada sobre Manchas eritematosas, redondas de tamaño variable,


todo por AINEs. múltiples o únicas, que pueden evolucionar hasta vesículas y
Predomina en mujeres ampollas. Acompañadas por ardor y prurito
Puede ser localizada o diseminada.
Afecta mucosa oral o genital

Manchas eritematosas que pueden evolucionar a


vesículas y ampollas, involucionan
espontáneamente dejando una pigmentación
residual azul grisácea.

Causas: Diagnóstico Diferencial:


Por AINEs Herpes simple
Fenolftaleína Dermatosis centinela
Pirazolonas
Eritema Polimorfo Cuadro Clínico:
Fiebre, dolor de garganta, tos y malestar general.
Definición: Lesiones cutáneas: simétricas, acrales, y centrípetas. Predominan en
Dermatosis aguda mucocutánea, autolimitada e cara, tronco, codos, rodillas, palmas, plantas y dorso de la mano.
inmunopatología
Al principio se acompaña de fiebre y síntomas Eritema, pápulas, vesículas, ampollas, y lesiones urticarianas
generales. Placas de diferente tamaño y forma
Lesiones cutáneas: Acrales, centrípetas,
simétricas y polimórficas. Eritema, pápulas, Mancha eritematosa----Pápula-----ampolla central---- necrosis
vesículas, ampollas y placas urticarianas.
Las lesiones causan ardor y prurito leve
De origen infeccioso, viral, farmacológico,
neoplasias u otras causas. Datos histopatológicos: Diagnóstico
Epidermis con necrosis diferencial:
Dermis con edema e Urticaria,
Etiopatogenia: infiltrados linfohistiocitosis eritema anular
Hipersensibilidad Tardía por fármacos perivasculares, con centrífugo,
Colagenopatías y vasculitis. neutros y eosinófilos. penfigoide,
Ocurre principalmente por VHS y Mycoplasma Dermatitis
herpetiforme.
Fármacos causales son: sulfamidas, penicilina, Tratamiento:
tiazidas, fenitoínas, carbamazepina y Antihistamínicos sistémicos
pirazolonas
Síndrome de Stevens- Johnson
Epidemiología
Sinonimia Distribución mundial
Ectodermosis erosiva pluriorificial 2:1 prevalencia mujeres
Eritema polimorfo mayor 2-78 años (25 años)
Mortalidad: 5%
Definición Infecciones 53% (vírales)
Dermatosis aguda grave Fármaco 54% (antibióticos)
Malestar general, estomatitis, conjuntivitis sulfonamidas, betalactámicos:34-80%
purulenta y lesiones vesiculoampollosas Aines : 33%
diseminadas que afectan al rededor de 10% de Anticonvulsivos 15%
la superficie corporal Anti tuberculosos 13%
Desencadenado por infecciones virales o
bacterianas y fundamentalmente por
medicamentos Etiopatogenia
Síndrome de hipersensibilidad producido por
una reacción de tipo antígeno-anticuerpo, con
Complicaciones depósito de complejos inmunitarios que
Infecciones cutáneas producen necrosis de los epitelios mucosos.
Septicemia por gram negativos Fármacos: pirazolonas y sus derivados
Bronconeumonía HLA-B*1502 en asiáticos por carbamazepina
Cuadro clínico
Periodo de incubación: 1-28 días (*7) Histopatológicos
Empiez de manera súbita con fiebre de 39-40ºC, malestar Epidermis: edema,
general, cefalea, dolor de garganta y articular, taquipnea, pulso espongiosis, formación de
débil y acelerado vesículas y ampollas
Afecta las mucosas bucal, conjuntival, nasal, anal y genital subepidérmicas que
Estomatitis: Vesículas en labios, lengua, cara interna de los contienen fibrina, PMN y
carrillos, velo del paladar y faringe, y deja ulceraciones eosinófilos
hemorrágicas y seudomembranas; dificultad para deglutir y Dermis: edema,
salivación abundante vasodilatación, infiltrados
Conjuntivitis: purulenta y bilateral, úlceras corneales, atrofia perivasculares con
lagrimal, atriquia, famosos palpebral, etc extravasación de eritrocitos
Rinitis: formación de costras y epistaxis
Vaginitis y balanitis con erosivas: puede haber uretritis
Piel: Dermatosis con tendencia a la generalización, que Datos de laboratorio
predomina en cara, tronco, manos y pies; erupción Hematuria y datos de daño
vesículoampollar en ocasiones hemorrágica que origina renal
erosiones y costras melicéricas, pápulas y lesiones purpúricas y
petequiales
Paroniquia y desprendimiento de uñas con anoniquia como
secuela, en la piel cabelluda quedan placas alopésicas
Tratamiento
Diferencial Benigno: a evolución
Eritema polimorfo Hospitalización, con técnica aséptica y control
Síndrome de Lyell adecuado de líquidos y electrolitos, control de
Penfigoide temperatura con medios físicos
Pénfigo Infección agregada: antibióticos
Dermatitis herpetiforme Prurito: antihistamínicos
Glucocorticoides: dermatosis graves, vía oral
40-60 mg por día con reducción progresiva

Local: conservar limpias las lesiones, drenar


ampollas, eliminar costras, aplicar fomentos o
baños con antisépticos débiles (sulfato de cobre),
seguido por aplicación de polvos secantes
estériles

Cuidado ocular: aseo con solución salina estéril y


aplicación de gotas de cloranfenicol o de
glucocorticoides

Inmunomoduladores: inmunoglobulina IV de 0.5-


0.75 g/kg/día durante 4 días
Síndrome de Lyell Epidemiología
Poco frecuente
Sinonimia Ancianos y mujeres (mayor consumo de
Necrolisis epidérmica tóxica fármacos)
Síndrome del gran quemado
Necrosis apoptósica tóxica
Etiopatogenia
Idiopática: predisposición genética relacionada
Definición con el haplotipo HLA-B12
Dermatosis grave por hipersensibilidad Reacción idiosincrática a antibióticos o
inducida por fármacos y rara vez por analgésicos, no dependiente de la dosis
infecciones Incubación: 24-48 h hasta 3 semanas
Se manifiesta por síntomas generales y Hipersensibilidad cutánea inducida por
grandes desprendimientos por necrosis fármacos: necrosis de la membrana basal y de
epidérmica, que dejan la piel denudada, los puentes de fijación
producen desequilibrio de líquidos y
electrolitos
Afecta 60% superficie corporal: muerte Complicaciones
Cambios pigmentarios
Distrofia ungueal
Alopecia
Xerostomía
Histopatológicos
Cuadro clínico Necrosis y separación de la epidermis,
Fase prodrómica: malestar general, fiebre, con presencia de queratinocitos
congestión nasal y eritema difuso; luego hay necróticos con núcleo picnótico (células
síntomas francos de toxemia; eritema con de Lyell) y papilas desnudadas sin
ardor y prurito de las placas urticarianas alteración en la dermis
Necrosis explosiva: Tinte purpúrico y afecta Biopsia y citodiagnóstico de Tzank
más del 30% de la superficie corporal,
formación de grandes ampollas y pequeñas
placas satélite que dan aspecto de gran
quemado, este proceso de detiene a los 3 Datos de laboratorio
días. En las manos, los desprendimientos Anemia normo hipo, leucocitosis,
son en dedo de guante linfocitosis, trombocitopenia
Afecta mucosas, boca (90%), conjuntival,
anal y genital
Nikolsky positivo Diferencial
Evolución aguda Quemaduras térmicas
Recuperación : descamación exfoliativa y Epidermólisis ampollar
ocurre reepitelización en 10-14 días sin dejar Pelagra
cicatriz Sx Stevens Johnson
Sx de la piel escaldada estafilocócica
Tratamiento
Hospitalización y aislamiento
Tratamiento igual que en quemaduras extensas
Equilibrio de líquidos y electrolitos
Apoyo nutricional
Transfusiones de plasma
Baños con polvos coloides o antisépticos débiles
(sulfato de cobre a 1 por 1000 y polvos inertes
estériles)
Síndrome urticariano y angiedema
Clasificación:

Síndrome reaccional de piel y mucosas que se caracteriza Con base al origen:


por ronchas pruriginosas y angioedema por edema - Inmunitaria: Dependiente de IgE
vasomotor circunscrito de la dermis -No inmunitaria: Degranulación directa de mastocitos
-Idiopática
Predomina en mujeres de 40 a 50 años
Con base a la evolución:
- Aguda < 6 semanas
Etiopatogenia: - Crónica >6 semanas

● Puede originarse de fármacos, alimentos, alergenos, Urticaria Facticia:


infecciones y por contacto Ronchas lineales o de forma caprichosas al frotar la piel
Fármacos como las penicilinas, AINE´s, laxantes,
sedantes y tranquilizantes Angiedema: Suele afectar la cara y las extremidades,
Urticaria colinérgica se desencadenan por el ejercicio predomina en los párpados y labios; puede causar
y sobrecalentamiento pasivo disfunción respiratoria o gastrointestinal
● Roncha se genera por vasodilatación localizada.
Atracción de eosinófilos por factores quimiotácticos Urticaria por contacto: Aparece en las manos o alrededor de
● Angiedema sin roncha se debe al C1HN la boca, suele relacionarse con latex

Vasculitis urticariana: ronchas de larga duración y deja


pigmentación violácea, puede evolucionar a lupus
eritematoso
DX diferencial:

● Prurigo por insectos


● Eritema polimorfo
● Urticaria pigmentaria

Dato histopatológico:
No se realiza biopsia

Tx:
Se interrumpe el medicamento que lo está
ocasionando
Antihistamínicos bloqueadores de H1 y H2,
difenhidramina, clemastina, hidroxicina

1º Loratadina 10 mg

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