III, IV y VI par (nervios motor ocular común, patético y motor ocular externo

Ref.: Fustinoni 15° Ed.

Anatomía

 Par III o motor ocular común: nace de un núcleo situado en el pedúnculo cerebral, a la altura del tubérculo
cuadrigémino superior, en el piso del acueducto de Silvio, por detrás del fascículo longitudinal medial. Está dividido en 4
columnas laterales pares, formados por células grandes que dan origen a las fibras para los músculos extrínsecos del
ojo, y una columna impar medial de células pequeñas que da origen a las fibras parasimpáticas ciliares y pupilares, y
caudalmente por el subnúcleo del músculo elevador del párpado superior. De las 4 columnas pares, el más medial
inervan el recto superior del lado opuesto, por ello, una lesión en sólo uno de los subnúcleos pares mediales causa un
déficit en ambos rectos superiores. El subnúcleo dorsal inerva al músculo recto inferior, el intermedio al oblicuo menor,
y el ventral al recto interno. Los axones se dirigen hacia afuera y adelante y pasan entre las arterias cerebelosa superior
y cerebral posterior, por la cara medial del uncus, perfora la duramadre cerca de la apófisis clinoides posterior, y
penetra luego en el seno cavernoso, finalmente entra en la órbita pasando por la hendidura esfenoidal, dividiéndose en
2 ramas, una superior y otra inferior. La superior inerva los músculos recto superior y elevador del párpado superior, y
la inferior los músculos recto interno, recto inferior y oblicuo menor. La rama inferior contiene además fibras
amielínicas que a través del ganglio ciliar y los nervios ciliares cortos inervan el esfínter liso de la pupila y el músculo
ciliar (músculos de la acomodación).
 Par IV o patético: nace de un núcleo que se sitúa por debajo del núcleo del par III, en la unión
mesencefaloprotuberancial, a la altura del tubérculo cuadrigémino inferior, por delante y afuera del acueducto de
Silvio, desde allí cruza la línea media, en la válvula de Vieussens, entrecruzándose con el del lado opuesto (este
entrecruzamiento no lo presenta ningún otro nervio craneano). Finalmente emerge en la parte posterior de los
tubérculos cuadrigéminos, a los lados del frenillo de la válvula de Vieussens, contornea los pedúnculos cerebrales, en
contacto con la tienda del cerebelo, atraviesa la duramadre y penetra en el seno cavernoso, ubicándose por debajo del
par III y por encima de la rama oftálmica del V. Pasa luego por la hendidura esfenoidal y se introduce en la órbita,
distribuyéndose por el músculo oblicuo superior.
 Par VI o motor ocular externo: nace de un núcleo situado en el 1/3 inferior de la protuberancia, por detrás del núcleo
del par VII, en el suelo del 4° ventrículo. Se dirige hacia adelante en la protuberancia para emerger a nivel del surco
transversal bulboprotuberancial. Luego de un trayecto por la base de cráneo, perfora la duramadre a nivel de la silla
turca y penetra en el interior del seno cavernoso, ubicándose entre la arteria carótida interna y la rama oftálmica del
par V. Atraviesa luego la hendidura esfenoidal y se introduce en la órbita, inervando el músculo recto externo del ojo.
Envía algunas fibras contralaterales coordinando así la mirada conjugada horizontal de ambos ojos.

En síntesis, inervan respectivamente:

 Par III: elevador del párpado superior, músculos oculares extrínsecos (recto superior, recto inferior, recto interno,
oblicuo menor o inferior) e intrínsecos (esfínter pupilar y músculo ciliar)
 Par IV: oblicuo superior o mayor
 Par VI: recto externo

Pupila

Es un orificio situado en la parte central del iris, sujeto a la acción de varios estímulos y el sistema contráctil del iris induce
su reducción o dilatación. El aparato contráctil está constituido por 2 sistemas de fibras musculares lisas. Unas se disponen
en círculo, formando en el iris un anillo alrededor de la pupila, conocido como esfínter pupilar, cuya contracción provoca
estrechamiento de la pupila. Las otras fibras son radiadas que van de la circunferencia mayor a la menor del iris,
constituyendo el musculo dilatador de la pupila.

Forma: circular, a veces elíptica o eventualmente de contorno irregular (discoria).

Situación: central, en ocasiones excéntrica

Diámetro y tamaño: su tamaño guarda relación con la intensidad de la luz, aumenta en la oscuridad y disminuye con la
luz. El diámetro normal es de 2 a 4 mm pero varía a lo largo de la vida. En el RN el diámetro no pasa de 2 mm. En la
infancia adquiere la máxima dilatación (4 mm), se mantiene así durante la vida adulta alcanzando la máxima contracción
fisiológica en la vejez.

Si tiene >4 mm se dice que está dilatada (midriasis) y si tiene <2 mm que está contraída (miosis). Deben compararse entre
sí ambas pupilas, si una es mayor que la otra, se dice que hay anisocoria, y si esta se combina con irregularidad del
contorno pupilar, se dice que hay anisodiscoria.

Los miopes tienen pupilas más grandes y los hipermétropes más chicas, los rubios tiene pupilas más grandes que las
personas morenas.

El dolor, ansiedad, miedo o situaciones con aumento del tono adrenérgico provocan midriasis (dilatación).

El tamaño de la pupila depende del par III y del sistema simpático. El par III contrae la pupila y el simpático la dilata.

Reacciones y reflejos pupilares normales:

 Híppus fisiológico: la pupila normal siempre tiene leves movimientos de dilatación y contracción, lo cual se conoce
como híppus fisiológico y se debe al constante estímulo que ejerce la luz sobre la pupila y a la acción antagónica
constante de los nervios constrictores y dilatadores de la pupila.
 Reacción a la luz o reflejo fotomotor: por acción de la luz la pupila se contrae y en la oscuridad se dilata. El reflejo es
más intenso cuando el estímulo luminoso actúa sobre la mácula o sus vecindades que cuando actúa sobre la retina
periférica. El reflejo fotomotor es de respuesta rápida (< 1 sg). El estímulo se propaga por las fibras pupilares del par I,
hasta el quiasma, donde las fibras se entrecruzan parcialmente. Las fibras pupilares que emergen de los núcleos
pretectales también se decusan. De esta manera cada ojo se encuentra unido al núcleo constrictor pupilar por dos vías,
una directa y otra cruzada, esta última a consecuencia de la doble decusación de las vías pupilares, la 1° vez en el
quiasma óptico y la 2° al emerger de los núcleos pretectales y antes de llegar al núcleo constrictor pupilar.
 Reflejo consensual: cuando se ilumina la pupila de un lado, la contraria también se contrae con la misma intensidad,
porque las vías aferente y eferente del reflejo fotomotor se decusan.
 Reacción de acomodación y convergencia: consiste en la contracción pupilar en la mirada cercana.
 Reflejo pupilopalpebral: al cerrar con energía los párpados, se contrae la pupila; se observa cuando el paciente hace
esfuerzos para cerrarlos, oponiéndose el médico a ello con sus dedos.
 Reflejo ideomotor o cortical de Haab: si el paciente situado en una cámara oscura concentra su pensamiento en un foco
luminoso, ambas pupilas se contraen.
 Fenómeno de Tournay: mirando hacia un lado, la pupila del lado al que se dirige la mirada se dilata. Ej: llevando la
mirada hacia la derecha, se dilatará la pupila derecha.
 Reflejo cilioespinal: Cuando se pellizca fuertemente la piel del cuello, se produce la dilatación de la pupila del mismo
lado.

Exploración

La exploración de las pupilas comprende el examen de su forma, situación, tamaño y reacciones fisiológicas normales (luz
y acomodación). Se efectúa con luz natural, o en cámara oscura con débil iluminación, por la simple inspección.

 Reflejo fotomotor: se emplea luz natural o una linterna (esta última mejor en una cámara oscura). El pte debe estar con
los ojos abiertos, en caso de ptosis se eleva pasivamente el párpado con el pulgar. El médico se coloca por delante y
algo al costado del pte, la luz frente al enfermo, quien debe mirar a lo lejos para que no haya acomodación, el médico
tapa ambos ojos del enfermo y luego de un instante retira una mano, descubriendo un ojo; luego tapando nuevamente
el mismo ojo, retira la otra mano, dejando al descubierto el otro ojo. Siempre se descubre un solo ojo a la vez, para
evitar el reflejo consensual. Cada vez que se retira la mano, se observa si la pupila se contrae o no. No deben
iluminarse los ojos por delante para que no se desencadene un reflejo agregado de acomodación que puede
confundirse con la respuesta fotomotora.
 Reflejo consensual: se realiza iluminando un ojo con la misma técnica y observando la pupila del otro lado para ver si
reacciona a la luz.
 Reflejo de acomodación: el pte debe dirigir su mirada a un punto lejano y luego al dedo
índice del observador colocado a unos 30 cm de distancia por delante del ojo. A la contracción pupilar se agrega la
convergencia de ambos globos oculares.

Alteraciones pupilares

 Alteraciones de forma:
- Discoria: contorno pupilar irregular. Puede deberse a afecciones propias del globo ocular (coloboma, iridectomía en
un glaucoma, traumatismos oculares, enfermedades de córnea o del iris) o de compromiso neurológico (en los
neurolúes).
 Alteraciones de situación:
- Pupila excéntrica o ectópica: carece en muchos casos de significado patológico
 Alteraciones del diámetro o tamaño:
- Anisocoria: pueden ser congénitas (anisocoria simple)
- Miosis: puede haber una miosis paralítica unilateral, conocido como sx de Horner (debido a disfunción simpática) o
una miosis paralítica bilateral (consecuencia de cuadros vasculares agudos que afectan el tronco del encéfalo por
lesión del simpático)
- Midriasis: puede haber midriasis paralítica unilateral (por afección parasimpática) o midriasis paralítica bilateral
(debido a lesión bilateral del par III por un traumatismo)
 Alteraciones de las reacciones pupilares:
- Hippus patológico: cuando las oscilaciones pupilares de dilatación y contracción normales se exageran, puede verse
en las meningitis, la parálisis del par III, la esclerosis múltiple y el bocio exoftálmico.
- Reflejo fotomotor lento o bradicoria: es cuando las pupilas se contraen muy lento al ser estimuladas por la luz. Se
observa en lesiones del nervio óptico (neuritis ópticas, ambliopías diabéticas, alcohólicas o tóxicas), en
maculopalías, retinopalías y otras lesiones oculares (coriorretinitis).
- Reflejo fotomotor ausente: es cuando las pupilas no se contraen ante el estímulo de luz. Se observa en atrofia del
nervio óptico y en la parálisis total del par III, y se asocia a la pérdida del reflejo de la acomodación. En la atrofia
unilateral del nervio óptico se asocia con pérdida del reflejo consensual cuando se estimula el ojo enfermo (ojo
homolateral). En la parálisis total unilateral del par III, en cambio, se pierde el reflejo consensual cuando se estimula
el ojo sano (ojo contralateral).
- Reflejo fotomotor ausente con conservación del reflejo de acomodación - Signo de Argyll Robertson: se caracteriza
por miosis, con abolición del reflejo fotomotor y preservación del reflejo de acomodación. La miosis puede faltar, o
el reflejo fotomotor ser lento. La pupila suele ser discórica y el iris decolorado o atrófico. También se puede asociar
ausencia de dilatación pupilar al dolor. Para poder diagnosticarlo la visión debe estar preservada, para que no haya
impedimentos. Es un signo típico de la neurolúes y puede verse aislado. Se lo puede observar también en:
alcoholismo crónico y encefalopatía de Wernicke, DB, tumores cerebrales en la vecindad de los tubérculos
cuadrigéminos anteriores, lesiones desmielinizantes, meningoencefalíticas y vasculares, siringomielia, ataxia
espinocerebelosa, sx de Adíe, sarcoidosis y distrofia miotónica de Steinert.
- Ausencia uni y bilateral del reflejo consensual: si el reflejo fotomotor se halla ausente en ambos ojos, se encuentra
también ausente el reflejo consensual. En los casos de ausencia unilateral del reflejo fotomotor, el consensual
dejará de producirse según la causa de esta.
- Reflejo a la acomodación ausente: cuando se halla ausente junto con el fotomotor, se dice que hay rigidez pupilar,
que se observa en las oftalmoplejias infranucleares o nucleares internas, en la intoxicación por la atropina, en la
neurolúes.
- Reflejo de acomodación ausente, con conservación del reflejo a la luz. Signo de Argyll- Roberlson invertido: se
pierde el reflejo de acomodación conservándose la reacción a la luz, puede observarse en la encefalitis y en el
botulismo.
 - Fenómeno de Flynn: las pupilas se contraen paradójicamente en la oscuridad, en lugar de dilatarse como deberían.
Se puede observar en la atrofia óptica, neuritis óptica bilateral secuelar, acromatopsia congénita, estrabismo.
 Alteraciones pupilares intermitentes o transitorias:
- Miosis intermitente: en la neuromiotonía ocular, paresia oculomotora periódica y paresia del par III.
- Midriasis intermitente: se puede observar en la etapa posterior a una crisis convulsiva, en la migraña, en tumores
frontales, en la cefalea acuminada o en racimos de Hartan y en el glaucoma. La epilepsia puede provocar el
fenómeno uni o bilateralmente según que la crisis sea focal o generalizada.
- Midriasis uniateral episódica benigna: se caracteriza por midriasis unilateral, visión borrosa, cefalea y dolor
orbitario, fotofobia monocular, inyección conjuntival monocular y diplopía monocular, pueden durar horas o días y
se observa en jóvenes.
- Espasmo simpático cíclico: hay midriasis, retracción palpebral, hiperhidrosis facial y cefalea. Se puede observar en
ptes con Sx de Adie o migraña, y alternar con signos de sx de Horner. La pupila puede dilatarse segmentariamente
(pupila de renacuajo).
- Lesiones medulares cervicales C3-C6 (vasculares, traumáticas): pueden ocasionar midriasis con la movilización del
miembro superior (espasmo oclilosimpátíco).

Músculos y motilidad del globo ocular

El globo ocular es movilizado por 6 músculos: 4 rectos (interno, externo, superior, inferior) y 2 oblicuos (superior o mayor,
inferior o menor).

Los rectos y el oblicuo superior se originan en el anillo de Zinn. El oblicuo inferior se origina en el hueso maxilar superior,
por detrás del reborde orbitario.

Los rectos interno y externo hacen girar al ojo sobre su eje vertical; el recto interno lo desplaza hacia adentro (aducción); el
recto externo lo dirige hacia afuera (abducción).

El recto superior no tiene un eje paralelo al del globo ocular, se encarga de elevar el ojo cuando se halla en abducción, pero
cuando está en aducción sólo lo rota hacia adentro; el recto inferior actúa a la inversa del recto superior ya que cuando el
ojo está en abducción lo desciende y cuando está en aducción lo rota hacia afuera.

El oblicuo mayor desciende el ojo cuando está en aducción y sólo lo rota hacia adentro cuando está en abducción. El
oblicuo menor eleva el ojo en aducción, y lo rota hacia afuera en abducción.

El elevador del párpado superior aumenta el tamaño de la hendidura palpebral cuando se contrae. Sólo interviene en el
movimiento del globo ocular como músculo sinérgico, contrayéndose cuando el ojo se eleva y relajándose cuando el ojo
desciende. Los párpados superior e inferior contienen además un pequeño músculo liso (llamado músculo de Müller en el
párpado superior), inervados por el plexo simpático, que contribuyen a retraerlos y agrandar la hendidura palpebral. La
oclusión palpebral se produce por la contracción del músculo orbicular de los párpados.

La sinergia muscular en los movimientos oculares se logra así:

- En la aducción el ojo es llevado hacia adentro por el recto interno

- En la abducción, el ojo es llevado hacia afuera por la contracción del recto externo
- En el descenso, el ojo es conducido hacia abajo por el recto inferior y el oblicuo mayor
Exploración

Consiste en evaluar los movimientos oculares.

- Inspección: para ver el estado de los párpados superiores, observando si ambos párpados se hallan elevados a la misma
altura, si uno desciende más que el otro, o si está descendido totalmente en uno o ambos ojos. Ver si los ojos se hallan
en situación simétrica o si existe desviación de uno de ellos. Se observará también la forma postural de la cabeza. La
presencia de asimetría de globos oculares o cambios posturales sugestivos de la cabeza harán necesaria la evaluación
de estrabismo y diplopía.
- Exploración de los movimientos de seguimiento: se hace mirar al pte el dedo índice del observador, ubicado a unos 20
cm de distancia. El dedo es movido delante de ambos ojos (para evaluar la versión o mirada conjugada) y luego de cada
ojo, ocluyendo el contrario (para evaluar la ducción o mirada monocular), hacia la izquierda, derecha, arriba y abajo,
describiendo una letra hache y luego un círculo. Se observará cómo sigue el globo ocular los movimientos del dedo.
- Exploración de los movimientos sacádicos: se le pide al pte que mire el dedo, que se mueve rápidamente sin girar la
cabeza.
- Exploración de reflejos oculocefálico: cuando la cabeza rota se estimula el conducto semicircular homolateral,
ocasionando desviación de la mirada hacia el lado contrario al estimulado. Se rota pasivamente la cabeza del pte,
pidiéndole que fije la mirada en un punto al frente; la mirada se desplazará en sentido contrario al de la rotación de la
cabeza. La alteración de esta propiedad se observa en la parálisis supranuclear progresiva.
- Exploración de los reflejos oculovestibulares: se explora excitando directamente el conducto semicircular mediante
estímulos calóricos. Por lo general no se efectúa en el paciente vigil, adquiere gran importancia en el comatoso, para
evaluar el estado del tronco cerebral. Se irriga el CAE con agua fría o caliente, habiendo comprobado previamente la
integridad del tímpano. Se estimula así el núcleo del par VI del lado irrigado y la mirada se dirige hacia este lado. En el
paciente vigil, tiende a generarse un nistagmo hacia el lado contrario al irrigado, lo cual indica que el pte está despierto.
Si el pte está en coma no se produce nistagmo y sólo se observa la desviación homolateral de la mirada. Este reflejo es
útil para establecer la presencia de vigilia en casos en que el estado de conciencia sea dudoso. El agua caliente tiene un
efecto contrario, induciendo desviación contralateral de la mirada.
- Exploración del estrabismo y de la diplopía: cuando hay desviación de los ejes oculares estando la cabeza derecha, se
dice que hay estrabismo. Cuando esta desviación se observa en la mirada binocular y no se corrige en la mirada
monocular (tapando un ojo), se denomina foria. Cuando sé observa en la mirada binocular y se corrige en la mirada
monocular, se denomina tropía.

Alteraciones

Las lesiones de los nervios craneales III, IV y VI pueden causar parálisis oculares, trastornos pupilares y nistagmo.

Las parálisis oculares reciben el nombre genérico de oftalmoplejias y pueden ser:

- internas o intrínsecas, cuando se afecta sólo el esfínter pupilar

- externas o extrínsecas, cuando se afectan sólo los músculos extrínsecos

- totales, cuando se hallan paralizados tanto el esfínter pupilar como el globo ocular
Las oftalmoplejías se dividen en:

- nucleares, cuando la lesión está en los mismos núcleos reales de origen de los nervios oculomotores

- infranucleares, cuando está por debajo de ellos

- supranucleares, cuando la lesión se sitúa por encima de los núcleos oculomotores

 Oftalmoplejías nucleares e infranucleares: Parálisis de los nervios oculomotores

- Parálisis del par III: puede ser total o parcial, algunos hallazgos en la paralisis total sonson:
o El párpado superior se halla caído (ptosis), debido a la parálisis del elevador del párpado
o El globo ocular se encuentra en exotropía, tironeado por el recto externo
o La ptosis, al mantener el ojo tapado, convierte la visión en monocular, causando diplopía.
o Aparece diplopía horizontal al abrir pasivamente el ojo
o Existe imposibilidad de supraducción (mover el ojo hacia arriba debido a parálisis del recto superior y oblicuo
menor), de infraducción (mover hacia abajo, por parálisis del recto inferior) y de aducción (mover hacia adentro,
por parálisis del recto interno).
o La acción del oblicuo mayor y del recto externo está conservada, por eso el globo ocular puede abducirse y rotar
ligeramente hacia adentro (intorsíón).
o La pupila está dilatada por parálisis de su esfínter, no se contrae a la luz ni a la acomodación.
o Se obtiene reflejo consensual cuando se estimula el ojo paralizado, pero no cuando se estimula el ojo sano. Ej: al
iluminar el ojo enfermo se contrae la pupila del sano, pero no se contrae la pupila del ojo enfermo cuando se
ilumina el sano.
o En caso de parálisis parcial la parálisis puede limitarse a un solo músculo produciendo por ejemplo ptosis, déficit
de aducción o solo déficit oculomotor sin compromiso pupilar.
o El compromiso parcial se observa en lesiones nucleares y el total en lesiones infranucleares.

Causas nucleares e infranucleares de parálisis del par III

 Isquemia (70% de los casos) de origen diabético o por arteritis craneal
 Compresión aneurismática o tumoral
 Traumatismo del nervio en su trayecto periférico.

- Parálisis del par IV: es difícil de reconocer, y rara vez se presenta e forma aislada.
o Hay dificulad para bajar la escalera al no poder mirar bien hacia abajo.
o La cabeza se inclina hacia el lado sano, para disminuir o evitar la infraducción en aducción del ojo afectado, que
es el movimiento efectuado por el oblicuo superior.
o El ojo afectado se halla elevado (hipertropía)
o El pte no se puede dirigir el ojo hacia abajo y adentro y cuando lo intenta aparece o se acentúa la diplopía.
o Cuando mira al frente, arriba o fuera no tiene o se reduce la diplopía.

Causas nucleares e infranucleares de parálisis del par IV

 Isquemia del nervio (causa más frecuente)
 Congénito: el mecanismo de la diplopía es la descompensación funcional de una foria preexistente,
generalmente desde la infancia. La descompensación se produce por fatiga, traumatismos, fármacos,
cambios de corrección en la refracción, intervenciones del cristalino o intercurrencias clínicas.
 Traumatismos
 Compresión aneurismática o tumoral

- Parálisis del par VI: es la parálisis más fácil de diagnosticar. Los hallazgos son:
 o El ojo se desvía hacia dentro (esotropía), por predominar la acción del recto interno sobre el externo paralizado
(estrabismo paralítico convergente).
o El ojo no puede abducirse (ser llevado hacia fuera).
o La diplopía es horizontal, mejora en la convergencia y se acentúa en la visión a distancia (divergencia) o cuando
el pte intenta abducir el ojo afectado.

Causas nucleares e infranucleares de parálisis del par VI

 Isquemia del nervio (causa más frecuente)
 Compresión por aneurismas o tumores
 Hipertensión endocraneana
 Traumatismo
 Infección
 Glioma de protuberancia
 Esclerosis múltiple

 Oftalmoplejías múltiples o parálisis asociadas de varios nervios oculomotores

Las lesiones que las causan pueden ser nucleares o infranucleares.

Causas
 Aneurismas o fístulas del seno cavernoso.
Oftalmoplejías múltiples unilaterales  Disección carotídea espontánea.
En ambos casos se comprometen los nervios en su paso por
el seno cavernoso.
 Isquemia o hemorragia troncales.
 Encefalitis viral
 Polioencefalitis hemorrágica superior aguda
(encefalopatía de Wernicke)
Oftalmoplejías múltiples bilaterales  Síndrome de Miller-Fisher
 Miastenia gravis
 Botulismo
 Oftalmopatía tiroidea de Graves
 Miosis ocular inflamatoria
 Sx de oftalmoplejía externa crónica progresiva

 Oftalmoplejías supranucleares

Las parálisis supranucleares no afectan a un solo músculo ocular o a un solo ojo, sino que se alteran los músculos
asociados o sinérgicos de ambos ojos, produciendo alteraciones de la mirada conjugada. No suele producirse
diplopía, salvo en el caso de las oftalmoplejías supranucleares disconjugadas.

- Oftalmoplejías supranucleares conjugadas:

o De la mirada horizontal: la mayoría son por causas vasculares (infartos o hemorragias).
o
 Causas según las variantes
 Causas vasculares: infartos o hemorragias
De la mirada  Lesiones frontales
Oftalmoplejía horizontal  Procesos irritativos: hematoma o tumor
supranulear  Lesiones parietales
conjugada  Lesión talámica por oclusión arterial
De la mirada  Lesiones en la comisura posterior
vertical  Lesiones del núcleo intersticial rostral del haz longitudinal medial
 Otras causas son: enfermedades de Wilson, Huntington, Whipple,
Creutzfeldt-Jakob y Niemann-Pick, atrofias multisistémicas,
heredoataxias
De la mirada  Lesión del fascículo longitudinal medial
Oftalmoplejía horizontal  Lesión de la formación reticular paramediana pontina, núcleo del VI y
supranulear fascículo longitudinal medial del mismo lado
disconjugada De la mirada  Lesiones pretectales
vertical

Movimientos oculares anormales

 Intrusiones sacádícas: interfieren con la fijación visual desviando al globo ocular.

 Ondas cuadradas: desvían el ojo y tienden a mantener el escalón posterior al movimiento, hasta que son corregidas
por un rápido movimiento opuesto de refijación.
 Aleteo ocular: oscilaciones horizontales en vaivén, breves e intermitentes, que se presentan en la posición primaria
de la mirada. Se acompaña de sensaciones visuales subjetivas y mareos. No suelen asociarse a patología.
 Aleteo psícógeno (nistagmo voluntario): es cuando voluntariamente se inducen movimientos horizontales o
verticales. Cede al mantener los ojos abiertos, y suele ser precedido por mirada fija, que el pte requiere para
desencadenarse el fenómeno.
 Opsoclonus (bailoteo ocular): movimientos sacádicos rápidos, amplios, conjugados, multidireccionales y repetitivos.
Persiste con la oclusión palpebral. Se observa en neoplasias sistémicas (melanoma, xieuroblastoma en los niños),
encefalitis, lesiones troncales.

Trastorno en el inicio o control de movimientos sacádicos

 Lesiones hemisféricas o coliculares: pueden impedir o retardar la mirada conjugada sacádica hacia el lado de la lesión
o el lado contrario, según cuál sea su localización.
 Apraxía ocular: el pte no puede efectuar movimientos sacádicos voluntariamente, pero se preservan los movimientos
sacádicos reflejos. Cuando es congénita, es en general horizontal y cuando es adquirida, puede ser horizontal o
vertical.
 Dismetría sacádica: se debe a ataxia de origen cerebeloso. El paciente "se pasa" o "se queda corto" en sus
movimientos rápidos de fijación visual.

Nistagmo

Es un fenómeno oculomotor que, según las circunstancias, puede ser normal o anormal. Consiste en oscilaciones motoras
involuntarias de los globos oculares, debido a una desviación del ojo al punto hacia donde se dirige la fijación de la mirada.
Tiene 2 fases: una lenta (la desviación involuntaria de base) y otra rápida (el movimiento de fijación que se le opone),
llamado nistagmo rítmico o en resorte. A veces ambas fases son de similar duración y se llama a este nistagmo oscilatorio o
pendular. El nistagmo puede ser horizontal, vertical, circular u oblicuo. Por lo general es bilateral y simétrico. Se designa
según la dirección de la fase rápida. Puede detenerse tras algunas oscilaciones (nistagmo agotable) o continuar
ininterrumpidamente (nistagmo inagotable).