ENCEFALOPATÍAS

TÓXICO-METABÓLICAS

Sofía Rodríguez
Sol Fassani
2018
 DEFINICIÓN

◼Proceso que afecta en forma global la

actividad cortical a través de la alteración de la
función bioquímica del cerebro.
◼Son consecuencia principalmente de
desordenes sistémicos y producen una
disfunción neurológica global.
 ETIOLOGÍA

◼ Son diversas
◼ Congénitas
◼ Sepsis
◼ Encefalopatía hepática
◼ Isquemia cerebral
◼ Enfermedades renales
◼ Alteraciones en el equilibrio de la glucosa
◼ Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico
◼ Drogas (alcohol, sedantes, analgésicos, etc.)
◼ Muchas de las causas son reversibles (importante la detección precoz)
 CUADRO CLÍNICO

◼ Pueden presentar diversas formas, de acuerdo a su

etiología.
◼ Existen ciertos caracteres clínicos que pueden ser
considerados como frecuentes en el curso de las
encefalopatías metabólicas de cualquier origen.
1. Trastornos de conciencia
2. Crisis convulsivas
3. Trastornos sensoriales
 ENCEFALOPATÍA SÉPTICA

◼ Disfunción cerebral difusa o multifocal asociada con una infección

sistémica, sin evidencias de infección intracraneal, y que no puede
ser atribuida a otros factores tales como efectos farmacológicos.
◼ Hallazgos en el EEG:
1. Activ. Theta difusa LEVE
2. Activ. Delta difusa
3. Ondas trifásicas
4. Patrón brote-supresión

GRAVE
 ONDAS TRIFÁSICAS

◼ Típicamente tienen predominancia bifrontal, con una frecuencia de 1.5 a

2.5Hz y una amplitud de 70 a 300uV. En un montaje bipolar aparecen como:
(A) un componente negativo agudo, (B) una deflexión positiva y (C) una
deflexión negativa, conduciendo a una onda lenta. Las ondas trifásicas
pueden presentarse en salvas o como un patrón continuo.
 CASO CLÍNICO

◼ Pte. Masculino, 75 años

◼ IRC en hemodiálisis. El 24/2 durante la diálisis presenta
cuadro de excitación psicomotriz.
En la evolución cuadro neurológico que empieza en los
últimos días con depresión de conciencia.
◼ Múltiple infectado en aislamiento de contacto.
◼ Traqueotomizado
◼ Medicación: salbutamol, goteo de morfina, tramadol.
◼ Glasgow 9
 INFORME

◼ Actividad de fondo en base a theta de 5 C/S

s/asimetrías
◼ Se observan ondas trifásicas abundantes en ambos
hemisferios

◼ En suma: ondas trifásicas compatible con

descompensación metabólica
 ENFERMEDADES HEPÁTICAS

◼ Alteraciones en el EEG:
LEVE
1. Puede ser normal.
2. Lenificación de actividad de fondo
3. Activ. Lenta, ondas theta y delta difusas
4. Patrones de sueño se desorganizan y
desaparecen
5. Patrón periódico de ondas trifásicas.

GRAVE
 CASO CLÍNICO

◼ Pte. femenina. 55ª

◼ Trasplante hepato – renal. Hemorragia
durante cirugía
◼ Presenta CTCG en CTI luego de la cirugía. Se
administra Diazepam.
◼ Probable sepsis vascular
◼ GLASGOW: 4
 CASO CLÍNICO

◼ EEG Nº1: 24 horas después de la cirugía. Sin sedación. Glasgow: 4 Pupilas

reactivas. No ha reiterado crisis.
ESTIMULO SOMATOSENSITIVO
 INFORME

◼ Se visualizan ondas trifásicas, típico de encefalopatía hepática

◼ En el hemisferio izquierdo en una extensa región fronto centro
temporal se registran puntas de mediana amplitud y muy
frecuente presentación que en oportunidades se visualizan en
regiones homologas del hemisferio derecho.
◼ En suma:
1. Intensa actividad epileptógena.
2. Muy intensa disfunción cerebral difusa.
 ISQUEMIA CEREBRAL

◼ En estas situaciones las alteraciones del sistema nervioso están

relacionadas con el tiempo transcurrido en restablecer la oxigenación y la
perfusión normales.
◼ El EEG se utiliza con frecuencia para establecer el pronostico del coma
secundario a isquemia, se debe valorar:
1. Lenificación generalizada de la actividad de fondo
2. Reactividad a estímulos
3. Variabilidad del EEG
4. Patrón brote-supresión(no secundario a fármacos depresores del SNC)
5. Descargas rítmicas o continuas de ondas regulares, monomorfas, no
reactivas a estímulos.
 CASO CLÍNICO

◼ Pte. femenina 16 años

◼ DC: paro cardio respiratorio el 10/05, reanimada por 30min
◼ Glasgow 4

◼ 1er EEG 24 horas posterior al PCR

◼ Paciente sin sedación
◼ Glasgow 4 IOT + AVM
◼ Sin apertura ocular, pupilas midriáticas
◼ Reflejos conservados
◼ Sin medicación
 INFORME

◼ Paciente intubada
◼ Se registra un patrón característico de alfa coma (mal
pronostico)
◼ Reactividad electro cortical al estímulo
somatosensitivo presente
◼ No se visualiza actividad epileptógena

En suma: disfunción cerebral difusa

 CASO CLÍNICO

◼ 2do EEG 22/5

◼ Mantiene pobre estatus neurológico
◼ Apertura ocular espontanea
◼ Moviliza 4 MM
◼ No sigue con la mirada
◼ No cumple ordenes
◼ Medicación: ranitidina, domper, ondasetrón,
mosapride
 INFORME

◼ Paciente intubada
◼ Sin sedación
◼ Actividad de fondo en base a frecuencias delta de 2 – 3 c/s
◼ Reactividad electro cortical positiva a estímulos
somatosensitivos
◼ No se visualiza actividad epileptógena

◼ En suma: intenso sufrimiento cerebral difuso

 ENFERMEDADES RENALES

◼ La insuficiencia renal, que con frecuencia requiere tratamiento dialítico, es

una causa frecuente de encefalopatía.
◼ En el EEG:
1. Disminución de la frecuencia del ritmo occipital
2. Aparición de activ. Theta generalizada
3. Brotes de activ. Delta rítmica frontal
4. Activ. Lenta en las bandas theta y delta de forma desorganizada.
5. Durante el sueño puede aparecer activ beta de alto voltaje, ondas de vértex,
disminución de husos.
6. Patrón de ondas trifásicas, aunque son raras.
 CASO CLÍNICO

◼ Pte. Femenina, 62 años.

◼ 25/3 depresión de conciencia de etiología no definida.
◼ Complicación infecciosa. Nocardio pulmonar .
◼ AP: Miastenia Gravis diagnosticada hace 30 años, AIT en 2013.
GNRP en tratamiento. TAC normal

◼ 1er EEG 27/03.

◼ Glasgow 6
◼ Temblor permanente.
 INFORME

◼ Actividad de fondo en banda theta 4c/s sin asimetrías

◼ Se observan abundantes ondas trifásicas difusas compatible con
encefalopatía de tipo tóxico metabólica.
◼ No se observa act. Epileptógena.

◼ En suma: Discreto enlentecimiento cerebral difuso.

Abundantes ondas trifásicas.
 CASO CLÍNICO

◼ 2do EEG 09/4. Glasgow 8. Recibe Midazolam, Sertralina, Ganciclovir.

◼ Temblor permanente, movimientos oculares y de boca.
 INFORME

◼ Registro que presenta de manera permanente ondas

trifásicas bilaterales y difusas con predominio de
amplitud en regiones centrales – anteriores.
◼ Patrón EEG compatible con encefalopatía toxico
metabólica.
◼ Peoria con respecto a EEG anterior.
 ALTERACIONES EN EL EQUILIBRIO DE LA
GLUCOSA
◼ HIPOGLUCEMIA:
1. Niveles de glucosa <40mg/dL, suele aparecer activ. Theta o
delta, focal o difusa, entremezcladas con FIRDA
2. Perdida de conciencia por hipoglucemia: activ. Delta difusa
continua
*El EEG se normaliza rapidamente luego de restablecer los
niveles normales de glucemia.
* La respuesta electrográfica a la HVP se acentúa, ↑ FIRDA.
RESPUESTA A HVP EN HIPOGLUCEMIA
 ALTERACIONES EN EL EQUILIBRIO DE LA
GLUCOSA
◼ HIPERGLUCEMIA:
1. Grados leves o moderados generalmente no asocian cambios en el EEG.
2. Hiperglucemia grave, asocia frecuencias rápidas, mezcladas con ondas
lentas y puntas.
*Durante la cetoacidosis diabética se puede apreciar activ. Lenta
generalizada, que puede persistir durante días luego de corregida la
glucemia.
*La hiperglucemia no cetósica puede asociarse con crisis epilépticas focales,
epilepsia parcial continua o descargas periódicas epileptiformes
lateralizadas (PLEDS).
 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
◼ HIPONATREMIA:
1. Lenificación del ritmo occipital
2. Brotes generalizados de activ. Delta rítmica de alto voltaje
3. Patrón periódico de ondas trifásicas
*El EEG puede permanecer anormal durante varios días después de que la
concentración plasmática de sodio se haya normalizado

◼ HIPERNATREMIA:
1. Lenificación en la actividad de fondo
*En ésta los cambios en el EEG no son tan notorios
 DROGAS

◼ HIPNOTICOS Y SEDANTES:
1. Barbitúricos:
o En dosis bajas aumentan la actividad rápida (15-25Hz) en zonas frontales,
parietales y occipitales.
o En dosis elevadas, mezcla de activ. Lenta y disolución de la activ. Alfa,
indicando somnolencia y sueño.
*En los pacientes epilépticos, el aumento de la activ. Lenta en registros
seriados, a pesar de un buen control de las crisis, es indicador de
sobredosis.
 DROGAS

◼ ANSIOLITICOS:
1. Benzodiacepinas:
o Activ. Beta difusa que puede persistir hasta 2 semanas luego de
administrada
 CASO CLÍNICO

◼ Pte. femenina. 69 años.

◼ AP: Hipotiroidismo, trasplante hepático en 2011 por insuficiencia
hepatocítica secundaria, tto con micofenolato y tacrolimus.
◼ Antiagregada (AAS), se desconoce motivo.
◼ Mastectomía izquierda por cáncer de mama.
◼ Sufre caída desde su altura el 22/12 con TEC. Constatan tendencia al
sueño, instalando posteriormente vómitos y depresión de conciencia que
requiere IOT.
◼ Glasgow 3, pupilas midriáticas arreactivas.
◼ TC de cráneo: HSDA F-T-P izquierdo que genera efecto de masa y HSDA
derecho sin efecto de masa.
 CASO CLÍNICO

◼ Primer EEG el 30/12 (Glasgow entre 4 – 6) No responde ordenes.

◼ Recibe: NE, DFH, Cefazolina.
 INFORME

◼ Actividad de fondo que se presenta en base a ritmos theta

de 5 – 6 c/s y ondas ODPM.
◼ Se registran salvas prolongadas de actividad
epileptógena de morfología trifásica que se repite cada
0,5 – 1 segundo, de presentación bilateral en regiones F –
P de ambos hemisferios.

◼ En suma: Hallazgos EEG que impresionan compatible

con encefalopatía toxico metabólica.
 BIBLIOGRAFÍA

◼ Gil Nagel. Jorge Iriarte. Manual de Electroencefalografía.

◼ John S. Ebersole. Current Practice of Clinical
Electroencephalography.
◼ https://enfermeriaintensiva.files.wordpress.com/2011/04/enc
efalopatias-metabolicas-lovesio.pdf