Lóbulo frontal
Lóbulo frontal (celeste)
Lóbulo temporal (verde)
Lóbulo parietal (amarillo)
Lóbulo occipital (rosado)
Visión lateral de los lóbulos cerebrales
El lóbulo frontal es un área de la corteza cerebral de los vertebrados. En los seres
humanos está localizado en la parte anterior del cerebro. Los lóbulos temporales están
localizados debajo y detrás de los lóbulos frontales. Los lóbulos frontales son los más
"modernos" filogenéticamente. Esto quiere decir que solamente los poseen de forma
desarrollada los animales más complejos, como los vertebrados y en especial los
homínidos. En el lóbulo frontal se encuentra el área de Broca, encargada de la
producción lingüística y oral. También se dan los movimientos de los órganos
fonoarticulatorios.
Los lóbulos frontales y su relación con la conducta
Relación de los lóbulos frontales, las funciones ejecutivas y la conducta
Los lóbulos prefrontales son el sustrato anatómico para las funciones ejecutivas. Las
funciones ejecutivas son aquellas que nos permiten dirigir nuestra conducta hacia un fin
y comprenden la atención, planificación, secuenciación y reorientación sobre nuestros
actos.
Además, los lóbulos frontales tienen importantes conexiones con el resto del cerebro.
Así, Goldberg, discípulo de Luria, en su libro El cerebro ejecutivo, usa la metáfora del
director de orquesta; según la cual los lóbulos frontales son los encargados de tomar la
información de todas las demás estructuras y coordinarlas para actuar de forma
conjunta.
Los lóbulos frontales también están muy implicados en los componentes motivacionales
(motivación) y conductuales (conducta) del sujeto; por lo que si se produce un daño en
esta estructura puede suceder que el sujeto mantenga una apariencia de normalidad al no
existir déficits motrices, de habla, de memoria o incluso de razonamiento; existiendo sin
embargo un importante déficit en las capacidades sociales y conductuales.
Este tipo de pacientes pueden ser por un lado apáticos, inhibidos... o por el contrario
desinhibidos, impulsivos, poco considerados, socialmente incompetentes, egocéntricos,
etcétera. Este tipo de déficits; al no ser tan evidentes como otros (pudiendo ser sin
embargo mucho más disruptivos para la vida del sujeto) fueron los que llevaron durante
mucho tiempo a los médicos a considerar a estos lóbulos como las estructuras
"silentes"; es decir, sin función aparente. Solo recientemente se ha reconocido la
importancia central del lóbulo frontal en nuestra actividad cognitiva.
Una mirada a la historia: Phineas Gage y Egas Moniz
El primer caso en el que se describió un cambio de conducta debido a un daño frontal
data de 1848, y fue el posteriormente famoso Phineas Gage, descrito por el doctor
Harlow. Actualmente está considerado una de los casos clínicos clásicos dentro de la
historia de la neurología y la neuropsicología cognitiva.
Gage sufrió un accidente por el que una barra de metal le atravesó el cráneo. No sufrió
secuelas perceptibles a primera vista; pero sin embargo los que le conocían dijeron que
"Gage ya no era Gage": le cambió la forma de ser; el carácter; volviéndose irascible,
voluble, sin capacidad para permanecer en las tareas...
Este caso ha sido extensamente investigado por el matrimonio Hanna y Antonio
Damasio, realizando incluso una reconstrucción virtual de la trayectoria de la barra por
el cráneo de Phineas (tanto el cráneo como la barra se conservan en el museo de historia
de la medicina de Harvard).
Si el neurólogo portugués Egas Moniz hubiese tenido más en mente este caso y los
cambios conductuales que sufrió probablemente no habría inventado en 1935 el
procedimiento quirúrgico de la lobotomía. La leucotomía prefrontal consistía en una
ablación de los lóbulos prefrontales del cerebro y su objetivo era tratar trastornos
mentales como la depresión. Egas Moniz afirmó tener buenos resultados
popularizándose en todo el mundo y recibiendo este el premio Nobel por ello en 1949.
Sin embargo, la realidad era distinta y muchos de sus pacientes tuvieron fuertes cambios
de personalidad que les incapacitaron en gran medida para la vida en sociedad.
Áreas del Lóbulo Frontal
Área precentral
Ubicada en la circunvolución precentral, por delante del Surco Central de Rolando y por
detrás del Surco Precentral.
Se divide en:
Región posterior (área motora primaria o área 4 de Brodmann): Su función es
llevar a cabo los movimientos individuales de diferentes partes del cuerpo.
Recibe aferencias del tálamo, corteza sensitiva, área premotora, cerebelo y
ganglios basales ya que esta área constituye la estación final para la conversión
del diseño en la ejecución del movimiento.1
Región anterior (área motora secundaria, área premotora, o área 6 de
Brodmann y partes de las áreas 8, 44 y 45): Almacena programas de actividad
motora reunidos como resultado de la experiencia pasada. Participa en el control
de movimientos posturales groseros mediante sus conexiones con los ganglios
basales, además recibe aferencias de la corteza sensitiva y tálamo. Es la que
programa la actividad del área motora primaria.
esta área no produce perdida permanente del movimiento.2
Campo ocular frontal
Se encarga de los movimientos conjugados de los ojos, sobre todo los del lado opuesto.
Controla los movimientos oculares voluntarios y es independiente de estímulos visuales.
Área motora del lenguaje o Área de Broca
Ubicada en la circunvolución frontal inferior, es importante en la formación de palabras,
debido a sus conexiones con el área motora primaria. En la mayoría de las personas esta
área es dominante en el hemisferio izquierdo, y la ablación del hemisferio no dominante
no tiene efectos sobre el lenguaje, mientras que el daño del hemisferio dominante
produce pérdida de la capacidad para producir la palabra, es decir una afasia de
expresión, conocida como afasia de broca.
Corteza prefrontal
Artículo principal: Corteza prefrontal.
Se ubica por delante del área penetrante, región extensa que se conecta con un gran
número de vías aferentes y eferentes. Se vincula con la personalidad del individuo y con
la regulación de la profundidad de los sentimientos, así como en la determinación de la
iniciativa y el juicio del individuo. También interviene en el proceso de atención.
Las lesiones de la corteza prefrontal se pueden presentar como un síndrome apático o
pseudodepresivo, que se traduce en una reducción de la espontaneidad motora y verbal,
pérdida de iniciativa, actividad motora y mental más lenta, indiferencia afectiva, escasa
emotividad y menor interés sexual. (se relaciona con lesión de la región frontomedial).
Mientras otros presentan un síndrome desinhibido o pseudopsicopático, que se
caracteriza por dificultad para reducir la velocidad de ciertas conductas, pérdida de
autocrítica, conducta social inapropiada, indiferencia por los demás, y desinhibición o
promiscuidad sexual (se relaciona con una lesión de la región frontobasal).
La corteza frontopolar es la parte de la corteza cerebral prefrontal, que ha evolucionado
más recientemente y está relacionada con la planificación y el control de otras regiones
cerebrales. Este corte realizado en la parte frontal del cerebro también revela otros
elementos del cráneo, como los ojos, la cavidad nasal, los senos maxilares y la lengua.
Los asombrosos síntomas de la disfunción del lóbulo
temporal
De los cuatro lóbulos cerebrales, frontal, parietal, temporal y occipital, el temporal es el
que, al parecer, tiene mayores conexiones con el sistema límbico, aparte de albergar en
él estructuras subcorticales que, como la amígdala y el hipocampo, pertenecen por sí
mismas al sistema límbico. El polo anterior del lóbulo temporal está considerado como
el área de asociación del sistema límbico y, a excepción del área órbito-frontal del
lóbulo frontal, que posee fuertes conexiones con este sistema, son los trastornos de la
función del lóbulo temporal los que producen más síntomas relacionados con
emociones, estados de ánimos y conductas emocionales.
Probablemente, una de las experiencias que nos hace más humanos es la sensación de la
propia personalidad, del yo, de la mismidad o como quiera llamársele a ese sentimiento
de la identidad personal que, para muchos, yo mismo incluido, sigue siendo un misterio.
Nada en la naturaleza parece permanente, panta rei, todo fluye, que decía Heráclito,
incluidos los tejidos de nuestro propio cuerpo. Y sin embargo, tenemos la sensación
subjetiva de que somos los mismos en cuerpo y mente desde la niñez hasta la senectud,
a pesar de saber que el cuerpo se renueva constantemente y que en el terreno mental,
nuestro conocimiento del entorno, nuestra memoria, nuestras creencias y actitudes ante
el mundo van cambiando a lo largo de la vida.
Cierto es que genética e inmunológicamente somos singulares, pero no existe ninguna
prueba que establezca una relación entre la sensación subjetiva del yo con los factores
genéticos o inmunológicos. Más bien parece que esta sensación subjetiva depende de las
funciones cognitivas del cerebro, como veremos enseguida. Y, dentro del cerebro,
parece fuera de duda que en esta sensación de la propia individualidad el lóbulo
temporal juega un papel predominante.
Pero antes de pasar a explicar los trastornos que implican una modificación de esta
sensación subjetiva de la propia personalidad, empecemos por describir lo que ocurre en
animales cercanos a nosotros cuando se extirpan ambos lóbulos temporales, incluidos la
amígdala y el hipocampo y las áreas corticales adyacentes. En monos, esto fue realizado
en 1939 por Klüver y Bucy, y los resultados de esta ablación han pasado a la literatura
científica bajo el nombre de síndrome de Klüver-Bucy.
Tras la lesión, los animales desarrollaron lo que se llamó una “ceguera psíquica”,
consistente en la aproximación sin vacilaciones a objetos tanto animados como
inanimados y explorarlos con la boca en vez de con las manos, no importando si los
objetos eran alimentos, heces, una serpiente (que normalmente produce pavor en estos
animales) o una bombilla eléctrica.
Otros síntomas típicos son la compulsiva atención a cualquier estímulo visual que se les
presentase, y la falta de respuestas normalmente asociadas a estímulos que producen
miedo o cólera.
Por otro lado, estos monos mostraban igualmente una desinhibición de conductas hetero
y homosexuales, tratando de copular incluso con animales de otras especies, como gatos
o gallinas.
En la conducta social, estos animales, tras la lesión del lóbulo temporal, descienden
rápidamente en la jerarquía de dominancia que se establece en las colonias de monos,
pero también son capaces de luchar con los monos más fuertes y dominantes de la
colonia, lo que conduce a ser lesionados gravemente por ellos. En resumen: toda una
mina para la psicopatología.
Las estructuras responsables de estas conductas son las estructuras profundas de los
lóbulos temporales, especialmente la amígdala. Precisamente por estos datos y muchos
otros se ha llegado a la conclusión que la amígdala es la estructura por la que los
estímulos sensoriales adquieren una significación afectiva y motivacional.
En seres humanos este síndrome nunca se da completo. Marlowe y cols. Describieron
por vez primera el síndrome de Klüver-Bucy en un paciente humano con
meningoencefalitis. Su paciente examinaba los objetos, incluidas sus manos,
colocándolos en su boca y chupándolos o masticándolos. Tenía un apetito insaciable y
comía casi cualquier cosa que estaba a su alcance, incluidas envolturas de plástico,
materiales de limpieza, comida para perros y heces. La extensión de su hiperoralidad
podía ser grave y peligrosa para la vida. Mendez y Foti describieron dos pacientes con
el síndrome de Klüver-Bucy, uno se asfixió tras rellenar la boca con gasa quirúrgica,
servilletas, papel higiénico y tazas de plástico, y el otro por aspiración de una gran
cantidad de alimentos que había ingerido.
Existe, sin embargo, un caso, referido por Terzian y dalle Ore en 1955, de un joven
paciente que sufrió una lobectomía temporal bilateral para controlar sus ataques
epilépticos. Este joven reprodujo prácticamente el síndrome de Klüver-Bucy que hemos
mencionado antes. Su agnosia visual fue muy grave, el paciente era incapaz de
reconocer a las personas, incluida su madre a la que tenía gran afecto y a la que se
dirigía con la palabra “Madam” cada vez que la veía. También sufría de una amnesia
retrógrada profunda, pareciendo carecer de memoria de todo su pasado.
Otro caso de destrucción bilateral del lóbulo temporal ha sido descrito por Antonio
Damasio y colaboradores en el año 1985, esta vez debido a una encefalitis por herpes.
El paciente tenía también una amnesia retrógrada y anterógrada que afectaba solamente
la memoria episódica, pero no a la semántica. Tampoco reconocía las caras de
personajes muy conocidos e incluso describió una foto de su mujer como si fuera la de
su suegra. Curiosamente, este paciente no desarrolló el síndrome completo de Klüver-
Bucy.
Las lesiones de las partes inferiores del lóbulo temporal conducen a agnosia visual, ya
que estas regiones son áreas asociativas del sistema visual; en algunos de estos
pacientes se desarrolla una agnosia específica para determinados objetos, pero no para
otros. Por ejemplo, algunos pacientes tienen enormes dificultades en reconocer
animales, como mamíferos, aves o insectos, pero ningún problema en reconocer objetos
hechos por el hombre, como herramientas, objetos caseros, muebles o vestidos. Al
parecer el denominador común de estos pacientes es la lesión de la corteza temporal
ínferobasal.
En lesiones unilaterales lo que se pone de manifiesto es la especialización funcional de
los hemisferios, siendo el hemisferio izquierdo en la mayoría de las personas el que es
dominante por lo que respecta al lenguaje y a la elaboración de material verbal,
incluidas las regiones que no son esenciales para el lenguaje, mientras que el hemisferio
derecho o no dominante por lo que respecta al lenguaje, está especializado en la
elaboración de material no verbal. Esto significa en la práctica que el hemisferio
derecho tiene una ventaja sobre el izquierdo para la percepción visual, sobre todo para
el reconocimiento de caras y de las expresiones faciales emocionales. Precisamente por
esta especialización funcional hemisférica, sólo las lesiones de la corteza temporal
derecha afectan a las funciones visuales superiores.
Pero también es cierto que la lesión de la amígdala conduce a un embotamiento de las
respuestas emocionales, lo que no hace más que corroborar el papel que esta estructura
juega en nuestra vida emocional. La enfermedad de Urbach-Wiethe en humanos que
implica una calcificación de ambas amígdalas hace que los pacientes afectados no
puedan, por ejemplo, identificar las emociones de miedo que transmiten caras humanas,
o que no puedan dibujar una cara miedosa. Otros pacientes afectados por esta rara
enfermedad no muestran el aumento normal de la memoria cuando se trata de almacenar
material emocional, lo que se sabe depende de los receptores beta-adrenérgicos en la
amígdala.
Otro de los síndromes típicos del lóbulo temporal es el síndrome de Gastaut-Geschwind,
que se da en un subgrupo de pacientes afectados por epilepsia del lóbulo temporal. Este
tipo de epilepsia puede transcurrir sin convulsiones y sin pérdida de consciencia,
siempre y cuando quede delimitado a las estructuras subcorticales del sistema límbico.
En cuanto sobrepasa estas estructuras y se extiende a la corteza cerebral, el ataque se
generaliza y el paciente pierde la consciencia. La epilepsia del lóbulo temporal también
se ha denominado epilepsia psicomotora o epilepsia parcial compleja. El síndrome de
Gastaut-Geschwind es un síndrome interictal, con síntomas que aparecen entre ataque y
ataque, y su nombre se debe a que estos dos autores, uno francés y el otro
norteamericano, llamaron la atención sobre estos síntomas que son fundamentalmente
trastornos de la función sexual, hiperreligiosidad, hipergrafia, preocupaciones
filosóficas exageradas e irritabilidad. Aparte de los trastornos de los instintos
fisiológicos, como la sexualidad, la agresividad y el miedo, en estos pacientes aparecen
«intereses intelectuales nuevos» con una preocupación por los temas religiosos, morales
y filosóficos.
Algunos pacientes epilépticos con un foco témporo-límbico tienen la impresión de que
las cosas adquieren un significado especial, generalmente exagerado. Estos pacientes
son serios, sin humor, y tienen un interés intenso en temas filosóficos, morales o
religiosos. Ocasionalmente, los pacientes epilépticos experimentan conversiones o
experiencias religiosas múltiples. Algunos muestran relaciones interpersonales
alteradas, incluida una preocupación excesiva (obsesiva) por el detalle,
circunstancialidad en el lenguaje, y una tendencia a prolongar los encuentros
interpersonales («viscosidad»). Los pacientes epilépticos pueden emplear mucho tiempo
en llegar a lo esencial, dan informaciones de fondo detalladas con múltiples citas, o
escriben copiosamente sobre sus pensamientos y sentimientos (hipergrafía).
La viscosidad puede ser la característica más importante del síndrome de Gastaut-
Geschwind. Significa una «viscosidad» de procesos de pensamiento o una adherencia a
una idea y una viscosidad en las relaciones interpersonales o adhesión social aumentada.
Los pacientes muestran una circunstancialidad, tienen dificultades en terminar las
conversaciones, y tienen a prolongar los encuentros interpersonales (por ejemplo,
interviús con médicos) más allá del tiempo indicado por las normas sociales.
Otro síndrome fruto de la disfunción del lóbulo temporal es el síndrome de Capgras,
descrito en 1923 por el psiquiatra francés Jean Marie Joseph Capgras como «illusion de
sosies». La palabra francesa «sosies», que significa «doble», proviene de la comedia de
Plauto Anfitrión, en la que Mercurio se persona en la forma del siervo Sosia. Este
síndrome se caracteriza porque el enfermo posee la falsa creencia en dobles.
Generalmente, el fondo de esta falsa creencia es la negación de la identidad de otra
persona. Por ejemplo, el enfermo puede idealizar a su mujer de tal manera que la crea
perfecta; cuando algo contradice esa creencia, el paciente percibe a su mujer como una
impostora, como un doble. En casos más raros, el doble es el mismo paciente, por lo
que el caso se convierte en el de doble personalidad, tan bien descrito en la novela de
Dostoievsky El doble.
Otra condición rara y parecida al síndrome de Capgras es la autoscopia o ilusión o
alucinación del yo. La diferencia fundamental con el síndrome de Capgras es la
identidad psicológica entre el yo real y el doble, que en la autoscopia no es impostor,
sino otro yo al que se le suelen proyectar todas las características no queridas por el yo
real. En la literatura dicen haberlo experimentado Goethe, Shelley, Guy de Maupssant y
Edgar Allan Poe.
También asociados a la disfunción del lóbulo temporal se encuentran fenómenos de
despersonalización y desrealización; en el primer caso, el paciente se extraña a sí
mismo, su propio cuerpo o el entorno; en el segundo caso, aunque el sentido del yo se
mantiene, el paciente tiene la sensación de que todo lo que ocurre es irreal. A veces,
estas experiencias ocurren en personas normales, especialmente en condiciones de gran
fatiga, de gran pena o aflicción, cuando se recibe un diagnóstico de una enfermedad
terminal o al sobrevivir a un accidente grave; también cuando la persona se ha librado
de un gran peligro, p.ej., de ser devorado por una fiera, o de ser salvado de un incendio.
Todos estos ejemplos nos indican que, muy probablemente, el sentido del yo sea el
resultado de la función de una de estas estructuras profundas del lóbulo temporal,
posiblemente el hipocampo, que recibe tanto aferencias internas a través del septo,
como externas, de la corteza entorrinal, aferencias que convergen en las células
piramidales de esta estructura, que, como ustedes saben, está relacionada con la
memoria. La memoria, lógicamente, es un factor determinante en esta sensación de
continuidad de nuestro sentido del yo. De ahí que no sea extraño que este sentido sufra
cuando se lesionan las estructuras límbicas del lóbulo temporal.
La importancia de estas estructuras para nuestras vidas cotidianas nos lo indica
asimismo la función de la amígdala. Sus neuronas son multimodales, es decir, reciben
aferencias de todas las áreas asociativas, y sus células, al igual que en la región ínfero-
temporal, reaccionan a estímulos geométricos, como cruces, triángulas y círculos, así
como manos y ojos. De ahí que probablemente el hombre de Cro-Magnon haya pintado
en las paredes de las cuevas prehistóricas todos estos símbolos, que estarían asociados
con los sentimientos de temor y reverencia.
Su activación anormal produce alucinaciones aterradoras, así como estados disociativos
de sensaciones de estar fuera del cuerpo, de despersonalización y de presencia de seres
espirituales que infunden temor y miedo.
Tanto el hipotálamo como la amígdala contienen numerosos receptores para las
sustancias opiáceas, lo que explica que en respuestas al dolor, al estrés, al miedo o al
terror, se segreguen grandes cantidades de opiáceos, que explican por qué los animales,
una vez presos por los predadores, se dejan tranquilamente despedazar sin una protesta
o por qué los mártires en el circo romano morían cantando.
Lejos estamos aún de entender el funcionamiento de todas estas estructuras límbicas,
pero es evidente que encierran toda una gama de síntomas, una vez activadas, que
explican muchas conductas humanas hasta ahora inexplicables.
Es de esperar que esta ignorancia dé pronto paso a conocimientos que contribuyan a que
podamos entendernos mejor a nosotros mismos.
Síndrome Frontal: Sintomatología y
Subtipos
RESUMEN
En el campo de la neuropsicología ha habido siempre un interés por el estudio de las
funciones ejecutivas dentro del "síndrome frontal", pero desde comienzos de la década
de los sesenta, paralelamente a los avances en el conocimiento de esa región cortical, el
interés se ha intensificado considerablemente. Los lóbulos frontales se encuentran
implicados en las funciones cognitivas más complejas y evolucionadas del ser humano.
Esta diversidad funcional es explicada por las complejas conexiones aferentes y
eferentes de esta zona córtex, funciones conocidas a partir del estudio,
fundamentalmente de pacientes con daño frontal. El objetivo de este artículo es analizar
la diversidad de la sintomatología que acompaña a las lesiones y/o disfunciones que se
relacionan con este sustrato neurológico, se profundizara en la disfunción ejecutiva, y se
analiza la sintomatología con relación a una posible división estructural de esta zona del
córtex tan compleja.
Palabras clave: Lóbulo frontal, Función ejecutiva, Inhibición, Autorregulación,
Flexibilidad cognitiva.
Sintomatología del lóbulo frontal
Como venimos comentando a lo largo de este capítulo, los diferentes especialistas que
han tratado de estudiar el funcionamiento ejecutivo han concluido que existe una
relación muy estrecha entre éste y las alteraciones que presentan los pacientes con
lesiones que se localizan en la zona del lóbulo frontal cerebral (Barroso y León Carrión,
2002). Por esto, vamos a iniciar analizando los déficits ejecutivos que acompañan a la
lesión del lóbulo frontal. Sin duda alguna, el caso más famoso de la neuropsicología,
sobre el estudio de la lesión del daño frontal es el caso de Phyneas Gage. J.M. Harlow,
médico de profesión, en 1868 (Walsh, 1986) describe uno de los primeros casos sobre
los cambios producidos en la conducta después de sufrir una lesión en la parte anterior
del cerebro, que ejemplifica claramente la relación existente entre los lóbulos frontales y
los que con posterioridad se relacionan. Dentro de la neuropsicología moderna, esta idea
se atribuyó por primera vez a Luria (1966), que propuso que los lóbulos frontales eran
responsables de programar y regular el comportamiento, y de verificar si una actividad
dada era apropiada para una situación. Del mismo modo, Stuss y Benson (1986) han
sugerido que el sistema ejecutivo frontal comprende una serie de procesos componentes,
cada uno de los cuales puede influir en dos sistemas funcionales básicos: el impulso y la
secuenciación. Estos procesos, a su vez, alimentan y moderan una gama de sistemas
diversos que están fuera de los lóbulos frontales.
Las lesiones producidas en la zona prefrontal del cerebro determinan, en la mayor parte
de los casos, la aparición de un conjunto de síntomas que se agrupan bajo el
denominado síndrome frontal, teniendo consecuencias sobre el córtex motor, el
premotor y otras áreas con las que mantiene estrechas relaciones.
Esta sintomatología cognitiva, tras la lesión en los lóbulos frontales, es muy variada y se
relaciona con la localización, el tamaño, la profundidad y la lateralidad de la lesión. En
este sentido, podemos hablar de trastornos en el razonamiento, en la capacidad de
generar estrategias que permitan solucionar problemas, el lenguaje, el control motor, la
motivación, la afectividad, la personalidad, la atención, la memoria, o incluso, la
percepción. A continuación profundizamos en esta diversidad:
Portellano (1998), Hernández, Suaerwein, Jambaqúe, de Guise, Lussier, Lortier, Dulac
y Lassonde (2002) y Pineda (2000), asocian las disfunciones de los lóbulos frontales en
adultos con ciertos aspectos de la coordinación motriz, trastornos motores, trastornos de
los movimientos oculares y de la programación motriz.
En este sentido, las lesiones en los lóbulos frontales van a implicar alteraciones en todas
las funciones cognitivas (Jódar, 2004). Tanto la investigación básica como la evidencia
clínica muestran que el daño frontal lleva consigo diversos y múltiples déficits
cognitivos como consecuencia de una lesión en esta zona de la corteza cerebral:
dificultades en la planificación, en el razonamiento en la resolución de problemas, en la
formación de conceptos y en el ordenamiento temporal de los estímulos; aprendizaje
asociativo, alteración de algunas formas de habilidades motoras, generación de
imágenes, manipulación de las propiedades espaciales de un estímulo, meta cognición y
cognición social (Kertesz, 1994; Levin, 2001).
Lesiones en esta zona se asocian a problemas de la memoria y en concreto en la
memoria de trabajo (Golea, Pullara y Grafman, 2001). Ya el propio Luria (1980), en su
obra Neuropsicología de la Memoria, dedicó un capítulo a analizar las alteraciones de la
actividad mnésica en dos casos de infección masiva de los lóbulos frontales: un enfermo
con tumor (aracnoidendotelioma) de los sectores basales de los lóbulos frontales y un
caso de trauma masivo de esas formaciones. Las lesiones en el córtex basal frontal
interrumpen circuitos de memoria y pueden provocar amnesia, pero indirectamente el
lóbulo frontal reduce la capacidad de aprendizaje en tanto está implicado en la
capacidad de planificación y organización de la información. Por otro lado, permite la
organización espaciotemporal y contextual de la información aprendida: la memoria
contextual y temporal, la capacidad no sólo de aprender una información, sino de
relacionarla con un contexto y ordenarla en el tiempo de una manera adecuada (Fuster,
Bauer y Jervey, 1995). Luria (1973) interpretó las alteraciones de la memoria después
de una lesión frontal como una alteración de la capacidad de control de la inhibición. Es
decir, el déficit se encontraría en la alteración de inhibir respuestas irrelevantes. Y más
recientemente, Shimamura (1996) ha insistido en esta misma idea, argumentando que
estas personas no parecen poseer la capacidad de controlar el procesamiento de la
información que no se requiere en un momento determinado.
Programa de Rehabilitación Cognitiva y
Conductual de Patologías del Lóbulo Frontal
El lóbulo frontal es el lóbulo más grande del cerebro. Su rol puede pensarse como la
forma que tiene el cerebro para modificar o restringir las conductas básicas reflejas. A
diferencia de muchos animales, la mente humana esta preocupada en buen grado por lo
que ha sucedido en el pasado o por lo que pueda suceder en el futuro. Partes del lóbulo
frontal son esenciales para este tipo de “viaje en el tiempo”: juzgar apropiadamente
requiere evaluar las posibles consecuencias de una gran variedad de actividades futuras
y seleccionar aquella que mejor consecuencias pueda tener. Muchos de los pacientes
frontales tienen disminuida su capacidad de juicio y valoración de las experiencias.
Se llama Síndrome Frontal al conjunto de alteraciones debidas a la afección del
funcionamiento de los circuitos neurales frontales que, cualquiera sea su causa, conlleva
la aparición de síntomas conductuales y cognitivos que dificultan el desempeño
académico, laboral, social y familiar de la persona.
En realidad no existe un solo síndrome sino que se diferencian según el área
neurofuncional afectada:
-Sindrome frontal dorsolateral: predominan los trastornos cognitivos (especialmente
las funciones ejecutivas: dificultades en la planificación y resolución de problemas,
seguimiento o mantenimiento de objetivos, flexibilidad). Estas personas tienden a estar
“desorganizadas”. Pueden presentar apatía, cambios de la personalidad,
perseveraciones, conductas de imitación-utilización, trastorno de la fluencia verbal y no
verbal.
-Sindrome frontal orbitofrontal: En estos pacientes predominan las alteraciones en la
respuesta inhibitoria. Los pacientes presentan desinhibición, labilidad emocional y
trastornos de memoria. Los cambios de personalidad secundarios a la lesión orbital
incluyen impulsividad, puerilidad, distractibilidad, desinhibición sexual y falta de
empatía y preocupación por los demás.
-Sindrome frontal medial o del cingulado anterior: El paciente se presenta apático,
con falta de motivación y voluntad. Hay una pérdida característica de la espontaneidad o
iniciativa.
La memoria de trabajo o “working memory” se define como aquella memoria que se
ocupa de manejar un pequeño monto de información (ej: un número de teléfono) que
necesita mantenerse en la conciencia por unos pocos segundos (hasta que el número se
marca) y luego puede ser perdida para siempre. La memoria de trabajo involucra
complejos circuitos de varias regiones del cerebro, incluyendo la corteza frontal
dorsolateral, tálamo y partes de la corteza parietal y temporal. Muchos pacientes con
alteraciones del lóbulo frontal tienen deterioro en las tareas que involucran a la memoria
de trabajo.
Las patologías que pueden afectar el funcionamiento de los lóbulos frontales pueden
aparecer en el transcurso del desarrollo (por ejemplo el TDAH ¿qué es?) y persistir en
la adultez, o pueden ser consecuencia de patologías agudas que ocurren sorpresivamente
(Traumatismo de cráneo, Accidente Cerebrovascular) o que se van desarrollando
en forma crónica a lo largo del tiempo como por ejemplo la Demencia
Frontotemporal y los tumores ubicados en el lóbulo frontal.
La consecuencia, cualquiera sea su causa subyacente será un cuadro de mayor o
menor severidad de desregulación conductual y déficits cognitivos que puede presentar
como síntomas:
Desinhibición, impulsividad, agresividad, irritabilidad, falta de regulación de
emociones, desorganización, falta de iniciativa, falta de atención y concentración,
olvidos, indiferencia afectiva, conductas obsesivas, cambios en la personalidad,
fatiga, dificultad para sostener en el tiempo actividades y proyectos, entre otros
síntomas.
Estos problemas requieren en primer lugar una extensa y minuciosa evaluación
interdisciplinaria que permitirá establecer un diagnóstico y por lo tanto un tratamiento
adecuado y personalizado para cada caso.
La evaluación interdisciplinaria permitirá la detección y valoración precisa y objetiva de
los problemas presentes y el diseño de un programa de tratamiento personalizado acorde
a la situación clínica y familiar. Esta consiste en la evaluación por parte de diferentes
profesionales coordinada por el médico responsable del área, acorde a la causa del
síndrome frontal en estudio.
