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Test 3V
Hematología

TEMA 1. INTRODUCCIÓN: FISIOLOGÍA DEL ERITROCITO. ANEMIA: CONCEPTO Y EVALUACIÓN

1 Lugar donde tiene lugar la eritropoyesis En la médula ósea

2 Lugares donde tiene lugar la eritropoyesis en el feto En el hígado, el bazo y la médula ósea a partir del cuarto mes

Tipo de hemoglobina más abundante en los hematíes del

3 adulto La hemoglobina A1, que supone el 97%

4 Composición de la hemoglobina fetal Alfa2-gamma2

Menos del 1%
Porcentaje habitual de hemoglobina fetal en los hematíes Vida media aproximada del hematíe…. 120 días
5 de un adulto

Para mantenimiento y reparación de la membrana,

Principal fuente de energía utilizada por el hematíe mantenimiento de su flexibilidad y mantenimiento de los
6 y para qué se utiliza la glucosa átomos de hierro en forma reducida, para evitar la formación
de metahemoglobina

Eliminación de eritrocitos defectuosos

Secuestro de parte de hematíes normales y plaquetas
7 Funciones principales del bazo Posibilidad de una hematopoyesis extramedular
Eliminación de microorganismos
Regulación de circulación portal

Es incorporado a la ferritina (fundamentalmente en hígado y

8 Recorrido del hierro tras el catabolismo de la hemoglobina médula ósea) y desde allí puede ser transportado a la médula
por la transferrina según las necesidades del organismo

9 Definición de anemia Disminución de la masa de eritrocitos

Disminución del número de hematíes del hematocrito

10 Definición de la anemia en la práctica clínica y la concentración de hemoglobina en el hemograma

Situaciones en que disminuye la afinidad del oxígeno por la

Aumento del 2-3 DPG eritrocitario, acidosis sanguínea, aumento
11 hemoglobina (desplazamiento de la curva de saturación a la de la temperatura
derecha)

Microcíticas: < 80 micras cúbicas

Según el volumen corpuscular medio del hematíe,
12 las anemias se dividen en Normocíticas: 80 -100 micras cúbicas
Macrocíticas: >100 micras cúbicas

13 Causa más frecuente de anemia microcítica Ferropenia

Anemia de la enfermedad crónica, talasemias, anemias

14 Otras causas de microcitosis sideroblásticas hereditarias y la intoxicación por plomo

Anemia de la enfermedad crónica o por mala utilización de

15 Causa más frecuente de anemia normocítica hierro

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TEMA 1. INTRODUCCIÓN: FISIOLOGÍA DEL ERITROCITO. ANEMIA: CONCEPTO Y EVALUACIÓN

16 Concepto de macrocitosis Tamaño grande del hematíe

17 Causa más frecuente de macrocitosis El alcohol

18 Concepto de megaloblastosis Tamaño grande de precursores hematológicos en médula ósea

19 Causa más frecuente de anemia megaloblástica Déficit de ácido fólico

Tratamiento quimioterápico, aplasia de médula ósea,

20 Otras causas de anemia macrocítica hipotiroidismo, hepatopatía crónica, síndromes
mielodisplásicos, anemias sideroblásticas adquiridas

¿En qué ocasiones puede existir un falso aumento del

21 volumen corpuscular medio? Las situaciones de hemólisis o sangrado agudo

¿Qué nos indica la presencia en sangre periférica de El funcionamiento normal de la médula ósea, regenerando
22 reticulocitos? células

Porcentaje de reticulocitos en sangre periférica en

23 condiciones normales Del 1 al 2%.

¿Cuál es la característica fundamental de las anemias Presentan elevación en el número de reticulocitos en sangre
24 denominadas regenerativas? periférica

25 ¿Cuál es el prototipo de dichas anemias? La hemólisis o la anemia por sangrado agudo

No elevar el número de reticulocitos en sangre o estar incluso

26 Las anemias hiporregenerativas se caracterizan por descendido

27 El prototipo de anemia hiporregenerativa es La aplasia medular

Cuando el número de reticulocitos no se eleva hay que

28 sospechar Enfermedad de la médula ósea o trastorno carencial

Relaciona los siguientes hallazgos en el estudio de extensión

- Mieloptisis
de sangre periférica con la enfermedad más típica:
- Mielodisplasia
- Dacriocitos o hematíes en lágrima
- Ictericia obstructiva y hemoglobinopatías
- Poiquilocitos
- Intoxicación por plomo, anemias sideroblásticas
- Dianocitos
- Esferocitosis hereditaria o inmunohemólisis
29 - Punteado basófilo
- Hemólisis por oxidantes en deficiencia de glucosa 6 fosfato
- Esferocitos
deshidrogenasa
- Cuerpos de Heinz
- Hemólisis traumática
- Esquistocitos
- Hipoesplenismo
- Cuerpos de Howell-Jolly
- Mieloma múltiple
- Rouleaux

TEMA 2. APLASIA DE MÉDULA ÓSEA

Disminución del tejido hematopoyético en ausencia de tumor,
1 Concepto de aplasia de médula ósea fibrosis u otros procesos

En un enfermo, con pancitopenia y disminución del número

2 de reticulocitos en sangre periférica, habría que descartar en Aplasia de médula ósea
primer lugar la existencia de

3 El diagnóstico se confirma mediante Biopsia de médula ósea, que presentará hipocelularidad

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TEMA 2. APLASIA DE MÉDULA ÓSEA

- Celularidad de la médula ósea inferior al 25% de la celularidad
total normal
- Disminución de neutrófilos por debajo de 500 por milímetro
4 Se habla de aplasia severa cuando cúbico
- Trombopenia inferior a 20.000 Por milímetro cúbico
- Disminución de reticulocitos por debajo del 1%

Niño de 6 años de edad, que presenta anemia, manchas café

5 con leche, retraso mental, y reticulocitos por debajo del Anemia de Fanconi
1% en sangre periférica, qué enfermedad sospecharías?

Aplasia selectiva que solo afecta a la serie roja, también llamada

6 ¿Qué es la eritroblastopenia? enfermedad de Diamond-Blackfan

7 Causa más frecuente de aplasia medular Desconocida o idiopática

8 Causas que producen aplasia adquirida Fármacos, tóxicos, radiación, virus

¿A qué tumor se encuentra ligada la eritroblastopenia

9 selectiva adquirida en el 30% de los casos? Al timoma

Síndrome anémico, infecciones de repetición y fenómenos

10 Clínica fundamental de los enfermos con aplasia hemorrágicos

Otras causas de pancitopenia que hay que descartar ante la Anemia megaloblástica, hemoglobinuria paroxística nocturna,
11 sospecha de aplasia medular síndromes mielodisplásicos

12 Tratamiento de elección de la aplasia Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos

En un paciente varón de 68 años, con aplasia de médula ósea

Globulina antilinfocitaria o antitimocítica con ciclosporina como
13 tras radioterapia y con anemia e infecciones de repetición, el tratamiento inmunosupresor
tratamiento de elección será

TEMA 3. ANEMIA MIELOPTÍSICA

Ocupación de la médula ósea por cualquier proceso patológico
1 Concepto de mieloptisis que distorsiona la arquitectura normal de dicha médula

2 Se caracteriza por Presencia de células inmaduras en sangre periférica

La presencia de células inmaduras en sangre periférica se

3 conoce con el nombre de Reacción leucoeritroblástica

Esta reacción leucoeritroblástica puede verse en otros

4 procesos, por ejemplo Hemorragia aguda, hipoxemia brusca, hemólisis crónica severa

Ante la presencia de reacción leucoeritroblástica y dacriocitos

5 hay que sospechar la existencia de Una ocupación de la médula ósea o mieloptisis

Ocupación de la médula ósea por micrometástasis de

6 Causa más frecuente de mieloptisis carcinoma

Ante una paciente que ha recibido quimioterapia hace dos

años por un cáncer de mama, que presenta reticulocitos,
7 mielocitos y plaquetas gigantes en sangre periférica, hay que
Metástasis de carcinoma en médula ósea (mieloptisis)
sospechar la existencia de

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TEMA 4. ANEMIA FERROPÉNICA

1 ¿Cuál es la causa más frecuente de anemia? La ferropenia

2 Causa más frecuente de ferropenia en general Pérdidas sanguíneas

3 Causa más frecuente de ferropenia en el varón Sangrado digestivo

4 Causa más frecuente de ferropenia en la mujer Sangrado menstrual

5 Primera manifestación analítica de la anemia ferropénica Descenso de la ferritina

6 Mejor parámetro bioquímico para detectar la ferropenia Descenso de la ferritina

Método diagnóstico más fiable para la detección de

7 ferropenia Biopsia de médula ósea y cuantificación de hierro

8 La absorción del hierro es mayor si se encuentra en forma Hémica

9 Factores que aumentan la absorción de hierro El ácido gástrico, el ácido ascórbico y citrato

10 Disminuyen la absorción del hierro Los fitatos y cereales de la dieta, y los alimentos en general

11 La absorción del hierro se hace en forma Ferrosa o reducida, y se transporta en forma férrica

¿Qué proteína es la principal transportadora de hierro

12 en el organismo? La transferrina

13 ¿Cuál es la principal proteína de depósito de hierro? La ferritina

¿Cuál es el mejor parámetro del almacén de hierro del

14 organismo? La ferritina

- Disminución del aporte de hierro por una dieta inadecuada

- Disminución de la absorción de hierro por aclorhidria, cirugía
15 Principales causas de anemia ferropénica gástrica
- Incremento de la pérdida de hierro: gastrointestinal, pérdidas
menstruales y ginecológicas…(la más frecuente)

16 Principal lugar de absorción de hierro Duodeno, yeyuno proximal y medio

Ante una paciente de 35 años de edad, con hemoglobina de

17 10 mg/dl, astenia, mareos, estomatitis y uñas quebradizas, Anemia ferropénica
¿qué sospecharías?

Ante un paciente con anemia microcítica hipocrómica,

disminución de la sideremia y de la ferritina y aumento de
18 la concentración de transferrina pero disminución de su
Anemia ferropénica
saturación, deberíamos sospechar

El IDH o índice de distribución de hematíes, que se encuentra

Parámetro que nos permite diferenciar una anemia
19 ferropénica de una talasemia aumentado en la ferropenia, a diferencia de la talasemia, donde
su valor es normal

Hierro oral 100-200 mg/día en forma de sal ferrosa, durante 3-6

20 Tratamiento de la anemia ferropénica meses como mínimo (a tomar en ayunas)

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TEMA 4. ANEMIA FERROPÉNICA

¿Cuál suele ser el primer signo de respuesta al tratamiento
21 con hierro oral? El incremento en el porcentaje de reticulocitos

La normalización de la hemoglobina tras tratamiento con

22 hierro suele aparecer Después de dos meses de tratamiento

- Intolerancia al hierro oral

- Ausencia de absorción oral
23 Indicaciones de tratamiento con hierro parenteral - Pérdida de hierro a velocidad superior a la reposición por vía oral
- Enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad celíaca

TEMA 5. ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA O POR MALA UTILIZACIÓN DE HIERRO

Principal parámetro bioquímico que nos permite distinguir La ferritina, que estará baja en la anemia ferropénica y elevada
1 entre anemia de trastornos crónicos y ferropénica en la anemia de trastornos crónicos

La anemia de trastornos crónicos generalmente se caracteriza

2 por una anemia Normocítica y normocrómica

Una disminución de la utilización del hierro de los macrófagos

Parece que la patogenia fundamental de este tipo de de depósito, que no pasa al plasma, con disminución de hierro
3 anemia es: plasmático y falta de utilización del hierro por precursores
eritroides

Hiposideremia, disminución de la concentración de

Parámetros fundamentales para el diagnóstico de anemia
4 de trastornos crónicos transferrina y saturación de transferrina normal o disminuida,
ferritina aumentada o normal

5 Una transferrina elevada y una ferritina disminuida sugieren Ferropenia

Una transferrina no aumentada y una ferritina sérica

6 incrementada sugieren Anemia de enfermedad crónica

¿Cuál es el estudio diagnóstico más fiable en último caso para La biopsia de médula ósea y comprobar los depósitos de hierro,
7 diferenciar la anemia ferropénica de la de trastornos crónicos? aumentados en la anemia de trastornos crónicos

Paciente de 43 años diagnosticado de artritis reumatoide de

5 años de evolución, con anemia hipocrómica con niveles
8 de ferritina sérica aumentados, ¿cuál es el tratamiento
El tratamiento que necesite para su artritis reumatoide
fundamental para este paciente?

TEMA 6. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

1 Causa más frecuente de anemia megaloblástica Déficit de ácido fólico

Deficiencia de folato o vitamina B12, con alteración de la síntesis

2 Causas principales de anemia megaloblástica de ADN en los precursores hematopoyéticos

Gran tamaño de los precursores de las células sanguíneas en la

3 Cambios morfológicos típicos de las anemias megaloblásticas médula ósea y en sangre periférica

Hematíes de gran tamaño, neutrófilos hipersegmentados y

4 En sangre periférica lo más característico es la presencia de reticulocitos no aumentados

¿En qué tipo de anemias es muy frecuente la elevación de la

5 LDH sérica? En las anemias megaloblásticas y hemolíticas

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TEMA 6. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS.

6 Almacén fundamental de vitamina B12 en el organismo El hígado

La vitamina B12, ¿en qué alimentos se encuentra? y ¿dónde se - En alimentos de origen animal
7 absorbe?. - En íleon terminal

Para la absorción de vitamina B12 es fundamental un factor

8 sintetizado por células parietales gástricas, que es El factor intrínseco

Dietas vegetarianas
Disminución de la absorción: por déficit de factor intrínseco
9 Etiologías más frecuentes del déficit de vitamina B12 (gastrectomía, anemia perniciosa..) O por alteración intestinal
del íleon terminal (infección por bacterias o parásitos,
alteraciones pancreáticas, enfermedad inflamatoria intestinal…)

10 Causa más habitual de déficit de cobalamina La anemia perniciosa

Ante una paciente de 67 años, sueca, que presenta anemia

11 con un VCM de 120, y anticuerpos frente a células parietales Anemia perniciosa
gástricas, hay que sospechar

¿En refeencia a la patología gástrica qué sería lo más impor- Que tiene más posibilidades de desarrollar un cáncer gástrico y
12 tante a tener en cuenta en esta paciente? es necesario seguirla de forma estrecha

Para el diagnóstico de anemia perniciosa se utiliza un test

13 ¿cuál es? El test de Schilling

Determinar la concentración sérica de vitamina B12,

14 Diagnóstico del déficit de vitamina B12 incremento en la eliminación urinaria de metilmalónico, y
aumento de niveles séricos de metilmalónico y homocisteína

Alteraciones digestivas, glositis atrófica, alteraciones

15 Clínica fundamental del déficit de vitamina B12 neurológicas y polineuropatías

16 La alteración neurológica más característica es La degeneración combinada subaguda de la médula espinal

Ante un paciente de edad avanzada con demencia, entre

17 otras patologías, se debe descartar Déficit de vitamina B12

¿Las alteraciones neurológicas por déficit de cianocobalamina

18 siempre aparecen cuando existe una anemia manifiesta? No, pueden aparcer sin que haya anemia

Tratamiento fundamental de las anemias megaloblásticas

19 por déficit de vitamina B12 Vitamina B12 parenteral acompañada de ácido fólico

El ácido fólico: ¿dónde se absorbe? y ¿dónde están sus

20 reservas y cuánto duran? En yeyuno; en el hígado; duran tres o cuatro meses

- Disminución del aporte por desnutrición, etilismo

- Aumento de consumo de folato en embarazo, infancia
- Disminución de absorción por enteropatías, fármacos
21 Las causas fundamentales de déficit de folato son - Antagonistas de la folato reductasa como el metotrexate
- incremento de las pérdidas por enteropatía pierde proteínas,
- Hemodiálisis

La clínica del déficit de folato es igual a la del déficit Las manifestaciones neurológicas, que están ausentes en el
22 de cianocobalamina excepto en déficit de folato

23 El diagnóstico se realiza por Determinación de folato sérico o intraeritrocitario

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TEMA 6. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

Tanto el déficit de vitamina B12 como el de fólico aumentan
24 los niveles séricos de la Homocisteína

Administración de ácido fólico o folínico en caso de anemia

25 Tratamiento del déficit de ácido fólico por alteración de las folato-reductasas

26 Ante un paciente con anemia macrocítica debe descartarse Síndromes mielodisplásicos, aplasia, hipotiroidismo

Estudio de extensión de sangre periférica para hallazgos

Para el diagnóstico de anemia megaloblástica se debe sugestivos como hipersegmentación de neutrófilos, niveles
27 solicitar séricos de vitamina B12 y ácido fólico, y aspirado de médula
ósea ocasionalmente

El diagnóstico definitivo de anemia megaloblástica se realiza

28 mediante Aspirado de médula ósea

TEMA 7. ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Anemia que se produce como consecuencia de la destrucción
1 Definición de anemia hemolítica de hematíes

Cuando la causa de la destrucción del hematíe es un defecto

2 ¿Cuándo se habla de anemia hemolítica intracorpuscular? propio del hematíes

Cuando la destrucción de hematíes se debe a una acción

3 ¿Cuándo se habla de anemia hemolítica extracorpuscular? externa al propio hematíe

4 Cuando la hemólisis ocurre en el aparato circulatorio se habla de Hemólisis intravascular

5 La hemólisis extravascular tiene lugar sobre todo en El bazo

Parámetros bioquímicos que nos hacen sospechar la

6 presencia de hemólisis Aumento de LDH sérica y bilirrubina indirecta en suero

La presencia de hemosiderinuria y hemoglobinuria nos hacen

7 sospechar una Hemólisis intravascular

En sangre periférica es típico en las anemias hemolíticas la Reticulocitos y policromatófilos, que indican una respuesta
8 presencia de medular incrementada ante la destrucción de hematíes

9 Clínica fundamental de estas anemias Anemia, ictericia y esplenomegalia frecuentemente

¿Cuál es la proteína de membrana más importante

10 del hematíe? La espectrina

11 ¿Cuál es la anemia hemolítica congénita más frecuente? La esferocitosis hereditaria

Aumento de la permeabilidad de membrana del hematíe que

La esferocitosis cursa con aumento de la destrucción de
12 hematíes como consecuencia de se llena de agua y adopta forma esférica destruyéndose en los
capilares de la microcirculación esplénica

13 La infección por parvovirus B19 produce en estos pacientes Crisis aplásicas

14 Ante un paciente joven con litiasis biliar se debe sospechar Una hemólisis crónica

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TEMA 7. ANEMIAS HEMOLÍTICAS

¿En qué otro tipo de patología podemos observar esferocitos
15 en sangre periférica? En las anemias inmunohemolíticas

El volumen corpuscular medio del hematíe en la esferocitosis

16 se encuentra Disminuido, es una microesferocitosis

La prueba de la hemólisis osmótica, que se previene

17 Prueba característica para el diagnóstico de esferocitosis administrando glucosa al medio

La esplenectomía, aconsejándose después de los 5-6 años

18 Tratamiento de elección en los casos graves de esferocitosis de edad, y administrar ácido fólico para evitar las crisis
megaloblásticas

Causa más frecuente de anemia hemolítica por déficit

19 enzimático Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa

Tipo de herencia en el déficit de glucosa-6-fosfato

20 deshidrogenada Ligada al cromosoma x

Situaciones de acidosis, fiebre, favismo (ingestión o inhalación

Factores desencadenantes de crisis hemolíticas en el déficit
21 de glucosa-6-fosfato deshidrogenada del polen de habas, guisantes o alcachofas), fármacos como
antipalúdicos, sulfamidas, analgésicos o vitamina K

Dosificación enzimática en el hematíe, objetivándose carencia

22 El diagnóstico se realiza mediante de la enzima

Tratamiento fundamental de las anemias hemolíticas por

23 déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenadas Evitar las crisis y administrar ácido fólico

24 Composición de la hemoglobina normal en el adulto 4 Cadenas de globina y 4 núcleos de Hem

25 La hemoglobina mayoritaria en el hematíe del adulto es la Hemoglobina A1, formada por dos cadenas alfa y dos beta

26 El porcentaje de hemoglobina fetal en el adulto es Un 1%

La enfermedad producida por un defecto de síntesis de las

27 cadenas de globina se denomina Talasemia

La betatalasemia, por defecto en la síntesis de las cadenas beta

28 La talasemia más frecuente en nuestro medio es de globina

29 La herencia de las talasemias es Autosómica recesiva

El exceso de cadena de globina que se sintetiza normalmente,

30 En las talasemias el defecto hemolítico es provocado por que precipita en el interior del hematíe ocasionando una lesión
del mismo y una hemólisis

Niño de 8 años de edad con malformaciones óseas, cráneo

en cepillo, alteraciones dentarias y quistes en manos y pies,
hepatoesplenomegalia, anemia microcítica e hipocrómica,
31 disminución de la hemoglobina A1 y aumento de la
Una betatalasemia Major o anemia de Cooley
hemoglobina A2 y hemoglobina F, ¿qué sospecharías en
primer lugar?

La electroforesis de hemoglobina, que objetiva descenso

32 El diagnóstico de la betatalasemia se confirma mediante de hemoglobina A1 e incremento de hemoglobina A2 y
hemoglobina F

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TEMA 7. ANEMIAS HEMOLÍTICAS

¿A qué edad comienzan las manifestaciones clínicas de las A los 6-8 meses de vida, cuando la hemoglobina fetal debe ser
33 betatalasemias? sustituida por la hemoglobina A1 del adulto

34 Tratamiento de elección de las formas severas Trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos

Esplenectomía, transfusiones sanguíneas + desferroxamina,

Otros tratamientos que pueden ayudar a mejorar la y fármacos que aumentan la síntesis de cadenas gamma
35 sintomatología y la anemia son y aumentan la hemoglobina fetal, como el butirato, la
5-azacitidina y la hidroxiurea

36 La variante más frecuente dentro de las betatalasemias es la Talasemia minor o rasgo talasémico

Ante un enfermo que presenta microcitosis importante con

37 número normal o ligeramente incrementado de hematíes Una talasemia minor
hay que sospechar

¿Cuál es el mejor método de screening para detectar el rasgo

38 talasémico? Los índices corpusculares, sobre todo el VCM

La concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM),

Para diferenciar la anemia microcítica hipocrómica del rasgo
39 talasémico de la de la anemia ferropénica, utilizamos que en el caso de la anemia ferropénica está disminuida y en la
talasemia está normal

La disminución de la síntesis de cadenas alfa en las alfatala-

La hemoglobina de Bart (tetrámeros de cadenas gamma) y la
40 semias puede dar lugar a dos tipos de hemoglobina, ¿cuáles hemoglobina H (tetrámeros de cadenas beta)
son?

Formación de cadenas anormales de globina con una función

La anemia de células falciformes es un tipo de
41 hemoglobinopatía, que se produce por defectuosa del transporte de oxígeno y que precipitan en el
interior del hematíe

42 La morfología típica de los drepanocitos es En forma de hoz

Crisis vasooclusivas con isquemia de órganos como huesos,

43 Clínica fundamental de la drepanocitosis pulmón, cerebro; hemólisis intravascular; hipoesplenismo e
infecciones por microorganismos encapsulados

Causa más frecuente de mortalidad en niños con

44 drepanocitosis Sepsis neumocócica

45 En los niños con drepanocitosis es típica la infección por Salmonela

Analgesia e hidratación, y vacunación contra microorganismos

46 Tratamiento de las crisis vasooclusivas encapsulados

- Hiperesplenismo
- Hemólisis química
- Alteraciones metabólicas: hiperlipoproteinemias y
hepatopatías que alteran los lípidos plasmáticos
- Parasitosis: malaria, babesiosis, bartonelosis
47 Causas de anemias hemolíticas adquiridas - Trauma eritrocitario: hemoglobinuria de la marcha, en
estenosis o insuficiencia aórtica, prótesis valvulares o alteración
de la microcirculación (coagulación intravascular diseminada),
hemangioma cavernoso gigante, vasculitis, hipertensión
maligna, púrpura trombocitopénica trombótica

Inmunoglobulinas que pueden ir contra antígenos extraños

48 Las anemias inmunohemolíticas están producidas por o propios del hematíe y que ocasionan su destrucción

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TEMA 7. ANEMIAS HEMOLÍTICAS

49 La hemólisis mediada por complemento es fundamentalmente Intravascular

La hemólisis mediada por inmunoglobulinas se produce

50 fundamentalmente En el bazo

Prueba típica para el diagnóstico de la anemia

51 inmunohemolítica Prueba de Coombs

Inmunoglobulinas o complemento sobre la membrana del

52 ¿Qué detecta la prueba de Coombs directa? hematíe

53 ¿Y el Coombs indirecto? Anticuerpos en plasma

Las anemias inmunohemolíticas más frecuentes son las

54 mediadas por Anticuerpos calientes

Infecciones, procesos linfoproliferativos (LLC-B), colagenosis o

55 Éstas generalmente se asocian a enfermedades como fármacos

La asociación de anemia y trombopenia autoinmune se

56 denomina Síndrome de Evans

57 La hemólisis por anticuerpos calientes suele ser mediada por IgG y se produce fundamentalmente en el bazo

El de la enfermedad de base asociado a esteroides. Si no

58 Tratamiento de esta responde, esplenectomía. Y si pese a esta sigue sin responder,
fármacos inmunosupresores

La enfermedad de las aglutininas frías está mediada casi IgM, que activa el complemento. La hemólisis que produce es
59 siempre por predominantemente intravascular

Además de la hemólisis intravascular existe una proporción

60 de hemólisis extravascular que se produce sobre todo en El hígado

61 Tratamiento fundamental de esta Evitar el frío, que es cuando se produce la hemólisis

En la forma idiopática de la enfermedad, no asociada a otros

62 procesos, a veces se utiliza como tratamiento Agentes inmunodepresores

La hemoglobinuria paroxística a frigore o enfermedad de

63 Donath-Landsteiner se veía asociada a una enfermedad de La sífilis terciaria
transmisión sexual, ¿cuál?

Una hemólisis que está mediada por un anticuerpo frío tipo

64 IgG que activa complemento, ¿dónde ocurrirá? Intravascular

- Por unión de la droga a la membrana del hematíe o hemólisis

tipo hapteno, por ejemplo: la penicilina
Menciona los tres mecanismos por los cuales los fármacos
65 pueden producir anemia inmunohemolítica - Mecanismo del espectador o hemólisis por inmunocomplejos,
por ejemplo: sulfamidas, fenotiacinas…
- Formación de autoanticuerpos, por ejemplo, la alfametildopa

La célula madre pluripotencial de la médula ósea y se afectan

66 La hemoglobinuria paroxística nocturna es un trastorno de por tanto las tres series

67 Las células derivadas de esta célula madre se caracterizan por Exceso de sensibilidad al complemento

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TEMA 7. ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Proteínas de membrana celular, CD55 y CD59, que bloquean la
68 La enfermedad se produce como consecuencia de un déficit de acción del complejo de ataque de membrana del complemento

Activación del complemento y es fundamentalmente

69 La hemólisis se produce por intravascular (por eso cursa con hemoglobinuria)

Porque existe tendencia a la acidosis, que facilita la activación

70 ¿Por qué las crisis hemolíticas suelen producirse por la noche? del complemento

Procesos hemolíticos, hemoglobinuria, y trombosis venosas

La clínica fundamental de la hemoglobinuria paroxística
71 nocturna consta de de repetición en extremidades, cerebro, venas suprahepáticas
(síndrome de Budd-Chiari) o venas mesentéricas

La prueba de la hemólisis ácida o prueba de Ham, que es una

72 El diagnóstico de la enfermedad se hace mediante prueba de activación del complemento

Citometría de flujo, donde se demuestra la ausencia de

73 El diagnóstico definitivo de la enfermedad se realiza mediante proteínas CD55 y CD59

74 En sangre periférica esta enfermedad cursa con Pancitopenia y neutrófilos con bajo nivel de fosfatasa alcalina

75 Tratamiento definitivo de la enfermedad Trasplante de progenitores hematopoyéticos

TEMA 8. SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS

1 ¿Cuál es el origen de los síndromes mielodisplásicos? La mutación de la célula madre pluripotencial mieloide

Ante un anciano con anemia y VCM normal o elevado, la

2 primera sospecha debe ser hacia un Síndrome mielodisplásico

3 La etiología fundamental de los síndromes mielodisplásicos es Idiopática

Agentes alquilantes, quimioterápicos, radiaciones, tóxicos…y

Los síndromes mielodisplásicos secundarios ¿a qué pueden
4 ser debidos? y ¿cómo es su pronóstico? su pronóstico es peor que el de los síndromes mielodisplásicos
primarios

5 La tinción de Perls es útil para observar Los sideroblastos en anillo en la médula ósea

Indolente, con aparición de una anemia progresiva con VCM

6 La clínica fundamental de los síndromes mielodisplásicos es normal o elevado y refractaria a la mayoría de tratamientos,
además de infecciones y trastornos de la hemostasia

Anemia con VCM normal o elevado, reticulocitos disminuidos

El hemograma de los síndromes mielodisplásicos se o al menos no elevados, leucopenia con leucocitos
7 caracteriza por hipogranulares o anomalía de pseudopelger, y trombopenia
con alteraciones plaquetarias

Lo más habitual es encontrar hipercelularidad en médula

En el estudio de médula ósea en un síndrome mielodisplásico
8 podemos encontrar ósea, con alteraciones morfológicas en las tres series celulares,
aunque esta también puede ser normocelular o hipocelular

La evolución más grave de un síndrome mielodisplásico es

9 hacia una Leucemia aguda, generalmente mieloblástica

¿Qué tipo de síndrome mielodisplásico tiene un

10 comportamiento más benigno? La anemia refractaria con sideroblastos en anillo

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TEMA 8. SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS

11 Cuál es el porcentaje normal de blastos en la médula ósea? Inferior al 5%

Si en un paciente de 80 años de edad, encontramos una

anemia con VCM de 120 y en un estudio de médula ósea existe
12 un porcentaje de blastos del 15%, lo más probable es que se
De un síndrome mielodisplásico con exceso de blastos
trate

Según la OMS, ¿cuál es el criterio fundamental para definir

13 una leucemia aguda? Más de un 20% de blastos en médula ósea

Los primarios, de causa idiopática, y dentro de estos, la anemia

¿Cuáles son los tipos de síndromes mielodisplásicos con
14 mejor pronóstico? refractaria simple y la anemia refractaria con sideroblastos en
anillo

15 ¿Cuál es el síndrome mielodisplásico con peor pronóstico? Las displasias con exceso de blastos en transformación

16 El tratamiento definitivo de los síndromes mielodisplásicos es El trasplante de precursores hematopoyéticos

El tratamiento más indicado para un paciente de 80 años de

Transfusiones sanguíneas asociadas a desferroxamina para
17 edad con un síndrome mielodisplásico secundario a trata- evitar el exceso de hierro
miento quimioterápico y con una anemia severa sería

TEMA 9. POLIGLOBULIAS
1 Definición de poliglobulia verdadera Incremento de la masa eritrocitaria y del hematocrito

¿A partir de qué cifras de hematocrito se habla de

2 poliglobulia? Superior al 55% en las mujeres y superior al 60% en varones

Cuando no existe un incremento real de la masa eritrocitaria,

¿Cuándo se habla de eritrocitosis relativa o eritrocitosis
3 espúrea? sino un aumento en la concentración de los hematíes como
consecuencia de una disminución de volumen plasmático

4 Esta situación suele verse en Enfermos hipertensos, sobre todo los tratados con diuréticos

La eritrocitosis primaria que cursa sin aumento de la Policitemia vera (se trata de un síndrome mieloproliferativo
5 eritropoyetina, también se denomina crónico)

¿Cómo se puede diferenciar la eritrocitosis secundaria de la Por el aumento de la eritropoyetina en la secundaria, lo que no
6 primaria? ocurre en la primaria

Las tres series celulares, mientras que en las poliglobulias

7 En la policitemia vera existe un incremento de secundarias suele existir un aumento únicamente de la s
erie roja

De manera fisiológica, en situaciones de hipoxemia: altura,

enfermedades cardiovasculares, pulmonares, pacientes
Situaciones en que aumenta la eritropoyetina y cursan con
8 aumento del hematocrito fumadores…
De manera patológica por aumento inapropiado de
eritropoyetina en enfermedades renales, neoplasias…

9 Neoplasia que produce con más frecuencia poliglobulia El hipernefroma o carcinoma de células renales

Las sangrías, para evitar sobre todo problemas trombóticos por

10 El tratamiento fundamental de las poliglobulias secundarias la hiperviscosidad sanguínea

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TEMA 10. SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS.

Son neoplasias mieloides clonales originadas por mutación
de la célula pluripotencial, que da lugar a una proliferación
1 Definición de síndrome mieloproliferativo crónico y origen excesiva de las tres series hematopoyéticas y su incremento
tanto en sangre como en médula ósea

- Predominio de eritrocitos: policitemia vera

- Predominio de leucocitos: leucemia mieloide crónica
Tipos de síndromes mieloproliferativos crónicos según la
2 célula predominante - Predominio de plaquetas: trombocitosis esencial
- Predominio de fibrosis medular con mieloptisis: mielofibrosis
agnogénica

Paciente varón de 50 años de edad, con rubicundez facial,

3 acúfenos, mareos, disminución de peso, sudoración nocturna Una policitemia vera en fase proliferativa
y esplenomegalia, qué deberíamos sospechar?

- Aumento del número de hematíes y disminución del VCM

- Aumento de leucocitos, sobre todo neutrófilos
4 Características del hemograma en unapolicitemia vera - Disminución de la eritropoyetina sérica
- Trombocitosis con alteración del funcionamiento plaquetario

En un estudio de la médula ósea de un paciente con policite- Una hiperplasia de las tres series, predominantemente de la
5 mia vera, ¿qué es lo más frecuente? serie roja

- Aumento de la masa eritrocitaria (más del 25% del valor

normal calculado)
Enumera los criterios diagnósticos mayores de la policitemia
6 vera - Ausencia de causas de poliglobulia secundaria
- Esplenomegalia palpable
- Marcador de clonalidad (cariotipo medular anómalo)

Una disminución de la proliferación clonal que se produce en

¿En qué consiste la fase de metamorfosis o policitemia vera
7 gastada? la policitemia vera, hasta llegar incluso a la anemia, y tendencia
progresiva a la fibrosis medular

8 ¿Cuál es el tratamiento definitivo de la policitemia vera? Trasplante de precursores hematopoyéticos

Las sangrías para intentar mantener el hematocrito alrededor

9 Cuál es el tratamiento más habitual en la policitemia vera? del 45%

10 Causa más frecuente de muerte en la policitemia vera Las trombosis

Tratamiento que se debe utilizar si existe gran sintomatología Tratamiento quimioterápico con hidroxiurea o interferón en
11 o riesgo de trombosis menores de 50 años y en mujeres en edad fértil

Neoplasia en la que se produce una proliferación de

megacariocitos en médula ósea, con muerte intramedular
Concepto de mielofibrosis con metaplasia mieloide o y liberación de factores estimuladores de fibroblastos, con
12 mielofibrosis agnogénica formación de tejido fibroso y migración de células germinales
pluripotenciales de médula ósea a órganos como hígado o
bazo, dando lugar a vísceromegalias

Síntomas de anemia, vísceromegalias progresivas

13 Clínica de la mielofibrosis (esplenomegalia y hepatomegalia), lesiones óseas, hipertensión
portal e hiperesplenismo

Reacción leucoeritroblástica (formas jóvenes de todas las series

¿Qué encontraremos en sangre periférica en un paciente con
14 mielofibrosis? hematopoyéticas) y dacriocitos o hematíes en forma de lágrima
(datos de mieloptisis)

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TEMA 10. SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS

Estudio de la médula ósea, que presentará un aspirado seco. El
15 El diagnóstico de la mielofibrosis se realiza mediante diagnóstico definitivo se realiza mediante biopsia de médula
ósea, en la que encontraremos fibrosis reticulínica y colagénica

16 Tratamiento más útil en la mielofibrosis El trasplante de precursores hematopoyéticos

Transfusiones y eritropoyetina, esplenectomía si existe

17 Tratamientos alternativos esplenomegalia masiva, hidroxiurea en fase proliferativa

Para hablar de trombocitosis la cifra de plaquetas debe ser

18 superior a 600.000 Por milímetro cúbico

De exclusión. Hay que descartar la existencia de ferropenia

El diagnóstico de la trombocitemia esencial es
19 fundamentalmente un diagnóstico que justifique la trombocitosis, la ausencia de cromosoma
Philadelphia, la ausencia de síndrome mielodisplásico

20 Manifestaciones clínicas de la trombocitosis Fenómenos hemorrágicos y/o trombóticos

Varón de 43 años de edad, con dolor y sensación de

21 quemazón en manos y pies, esplenomegalia y 650.000 Antiagregantes plaquetarios
plaquetas. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado?

Varón de 75 años de edad, con historia de trombosis venosa

22 profunda y 750.000 plaquetas. ¿Cuál es el tratamiento más Terapia citorreductora con hidroxiurea
apropiado?

Reordenamiento del gen BCR/ABL a través de la traslocación

23 Marcador característico de la leucemia mieloide crónica (LMC) (9,22), lo que se denomina cromosoma Philadelphia

En sangre periférica encontramos aumento de los leucocitos en

todas sus formas mieloides, anemia normocítica normocrómica
24 Hemograma de la leucemia mieloide crónica sin elevación de reticulocitos, trombopenia o trombocitosis,
disminución de la fosfatasa alcalina leucocitaria

Síndrome mieloproliferativo en el que se produce un

25 aumento de la fosfatasa alcalina leucocitaria La policitemia vera

26 Características de la médula ósea en la LMC Hipercelular, con incremento de la relación mieloide/eritroide

En un paciente de 54 años de edad, diagnosticado hace

un año de LMC, que comienza con una anemia progresiva, Que el paciente está aproximándose a una fase de leucemia
27 aumento de la hepatoesplenomegalia y aparición de blastos aguda
en sangre periférica, hay que sospechar

28 El tratamiento curativo de la LMC es El trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos

29 El tratamiento inicial de elección El mesilato de imatinib

La leucemia aguda que se origina de una leucemia mieloide

30 crónica tiene peor pronóstico si es de tipo Mieloblástico

Edad avanzada, recuento elevado de leucocitos en sangre

periférica, anemia severa, esplenomegalia gigante, alto
31 Factores de mal pronóstico de la leucemia mieloide crónica porcentaje de blastos en médula y sangre, trombocitosis severa,
aparición de nuevas alteraciones citogenéticas

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TEMA 11. LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA

Ante un hallazgo casual de linfocitosis sanguínea debemos
1 pensar siempre en Leucemia linfática crónica

Ante un paciente con leucocitosis en sangre periférica

2 y médula ósea, sin ninguna o escasas células blásticas, Una leucemia crónica
debemos sospechar

Si esa leucocitosis es a expensas de linfocitos maduros

3 estaremos ante una Leucemia linfática crónica

Si esa leucocitosis es a expensas de granulocitos maduros

4 estaremos ante una Leucemia mieloide crónica

Ante la presencia de blastos en sangre periférica jamás

5 debemos sospechar la existencia de Leucemia linfática crónica

La forma más frecuente de leucemia en el mundo occidental

6 y en ancianos es La leucemia linfática crónica

En la mayoría de los casos los linfocitos de la leucemia

7 linfática crónica son de estirpe B

Desde el punto de vista inmunológico, la leucemia linfática

8 crónica cursa con una inmunodeficiencia de tipo Humoral, con hipogammaglobulinemia

Los marcadores característicos de la leucemia linfática

9 crónica son CD5, CD20 y CD19+ (marcadores de célula B)

Una característica del frotis que nos haría pensar en la

10 existencia de una leucemia linfática crónica son La manchas de Gumprecht

¿Cuál es la clínica inicial más habitual de un paciente con

11 leucemia linfática crónica? Asintomático, con linfocitosis en sangre periférica

Los síntomas más habituales que aparecen cuando progresa

12 la enfermedad son Anemia, hepatoesplenomegalia y adenopatías

Cuando un paciente con leucemia linfática crónica desarrolla

Grave, porque se encuentra en etapas terminales de la
13 trombopenia e infecciones de repetición, el pronóstico de la enfermedad
enfermedad es

La anemia y la trombopenia de la leucemia linfática crónica Central, por ocupación medular por linfocitos tumorales, y
14 suelen tener un origen autoinmune (son frecuentes los fenómenos autoinmunes)

Los anticuerpos que dan lugar a la anemia inmunohemolítica

15 de la leucemia linfática crónica suelen ser de tipo Caliente

¿Cuál es la anomalía citogenética más frecuente de la Delección (13q) y se caracteriza por tener un pronóstico
16 leucemia linfática crónica? favorable

La transformación más frecuente de la leucemia linfática

17 crónica es hacia Una leucemia prolinfocítica

Varón de 76 años, diagnosticado de leucemia linfática

crónica hace 5 años, que en poco tiempo desarrolla gran
18 esplenomegalia y se observan en sangre periférica linfocitos
Transformación en leucemia prolinfocítica
de gran tamaño, ¿qué debemos sospechar?

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TEMA 11. LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA

A la transformación de una leucemia linfática crónica en un
19 ¿A qué denominamos síndrome de Richter? linfoma de célula grande de alta agresividad, generalmente
inmunoblástico

Varón de 85 años con 30.000 linfocitos en sangre periférica

20 sin otra sintomatología, actitud más adecuada Observación

Si este mismo paciente comienza a desarrollar adenopatías

21 y anemia con esferocitos en sangre periférica, ¿cuál sería el Fludarabina o cladribina junto con corticoides
tratamiento más adecuado actualmente?

Varón de 74 años con linfocitosis de 20.000 por milímetro

22 cúbico y adenopatías cervicales, axilares e inguinales, se B
encontraría en estadio

Y si además de todo lo anterior presenta una hemoglobina

23 de 9 g/dl y 80.000 plaquetas, se encuentra en estadio C

Ante la presencia de linfocitosis, esplenomegalia, marcador

24 CD25+ y tinción para fosfatasa ácida resistente a tartrato, Tricoleucemia o leucemia de células peludas
debemos sospechar

25 Para hacer el diagnóstico de esta enfermedad se debe realizar Un estudio de sangre periférica y de médula ósea

26 El aspirado de médula ósea característicamente es Seco, por intensa fibrosis medular

Para hacer el estudio de la médula ósea debe realizarse

27 preferentemente Una biopsia de médula ósea

28 Una complicación infecciosa frecuente de la tricoleucemia es La neumonía por legionella

Ante esplenomegalia masiva y fibrosis en médula ósea hay

29 que sospechar Metaplasia agnogénica y tricoleucemia

Para diferenciarlas es fundamental…el estudio de sangre En la tricoleucemia existe pancitopenia y en la metaplasia

30 periférica agnogénica reacción leucoeritroblástica

31 Es característica la ausencia de adenopatías en El mieloma múltiple y la tricoleucemia

Tratamiento de primera elección actualmente para un varón

2-Clorodesoxiadenosina
32 de 45 años con linfocitosis y tinción para fosfatasa ácida
resistente al tartrato positiva

TEMA 12. LEUCEMIAS AGUDAS

1 Las leucemias agudas se definen por Más del 20% de blastos en médula ósea

La célula madre hematopoyética de la médula ósea que es

2 El origen de las leucemias agudas es incapaz de madurar

3 Si las células tumorales son linfoblastos se habla de Leucemias agudas linfoblásticas

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TEMA 12. LEUCEMIAS AGUDAS

4 La etiología más frecuente de las leucemias agudas es Idiopática

¿Cuál es el tipo de leucemia aguda más frecuente en adultos?

5 y ¿en niños? La mieloblástica. ….. la linfoblástica

Dentro de las leucemias agudas mieloblásticas, las más

6 frecuentes son M1, M2, M4 y M5

7 Dentro de las linfoblásticas las más frecuentes son La L1 en niños, la L2 en adultos

- Bastones de auer: leucemia mieloblástica M2 y M3

- Tinción para mieloperoxidasa y sudán negro +: variantes
M2 y M3
Asocia cada característica con el tipo de leucemia en la que es
8 más frecuente
- Tinción para esterasa inespecífica: variantes M4 y M5
- Tinción pas +: leucemias agudas linfoblásticas
- Tinción fosfatasa ácida +: variante M5 y leucemia linfoblástica
aguda T

9 Las leucemias agudas de peor pronóstico son las de origen Mieloide

Las alteraciones cromosómicas más frecuentes en las

10 leucemias agudas son Las traslocaciones que provocan activación de protooncogenes

- T(8,21) leucemia aguda mieloblástica M2

- T(15,17) leucemia aguda promielocítica
- Inv (16) leucemia aguda mieloblástica M4 con eosinofilia
Asocia cada alteración cromosómica con el tipo de leucemia
11 que corresponda - T(12,21) leucemia aguda linfoblástica infantil
- T(8,14) leucemia linfoblástica tipo L3
- T(9,22) diversas variedades de leucemia linfoblástica con
mal pronóstico

Cuando en una leucemia linfoblástica encontramos más de

12 46 cromosomas (hiperploidía) esto confiere un pronóstico Favorable

Síndrome anémico, neutropenia progresiva con infecciones

de repetición, trombopenia progresiva con hemorragias e
13 Clínica característica de las leucemia agudas infiltración de células leucémicas en diferentes tejidos dando
lugar a hepatoesplenomegalia, adenopatías, dolor óseo

- Coagulación intravascular diseminada: variante M3

- Infiltración del SNC: leucemias agudas linfoblásticas y variantes
M4 y M5
Relaciona cada característica clínica con la leucemia más
14 frecuente que lo produce - Masa mediastínica por crecimiento del timo: leucemia
linfobástica T
- Infiltración de piel y encías: variantes M4 y M5
- Infiltración testicular: leucemias agudas linfoblásticas

La médula ósea (más de un 20% de blastos) y el hemograma,

en el que aparecen citopenias de células maduras y un
15 .Para el diagnóstico de las leucemias agudas nos basamos en porcentaje variable de blastos (es diagnóstico cuando el
porcentaje es mayor del 20%)

Punción medular, objetivando una infiltración por blastos

16 El diagnóstico definitivo se realiza mediante superior al 20% de la celularidad medular

17 El objetivo del tratamiento de las leucemias agudas es La remisión completa de la enfermedad

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TEMA 12. LEUCEMIAS AGUDAS

Cuando han desparecido signos y síntomas de enfermedad,
presencia de un porcentaje de blastos en médula ósea inferior
18 ¿Cuándo se habla de remisión completa? al 5% y recuperación de la hematopoyesis normal, sin blastos
en sangre periférica y más de 1.500 neutrófilos/mm3 y más de
100.000 plaquetas/mm3

19 ¿Cuál es la variable pronóstica más importante? La respuesta al tratamiento

Edad mayor de 60 años

Leucocitosis inicial mayor de 20.000/mm3
Factores pronósticos desfavorables en la leucemia Variantes M0, M5, M6 y M7
20 mieloide aguda Alteraciones citogenéticas de mal pronóstico
Leucemia aguda mieloide secundaria
No alcanzar remisión completa tras primer ciclo de inducción

Inducción con antraciclina y Ara-C (+neuroprofilaxis en

variantes M4 y M5)
21 Tratamiento de la leucemia aguda mieloblástica En las leucemias de buen pronóstico: Ara-C en altas dosis
En las leucemias de mal pronóstico: trasplante alogénico de
progenitores hematopoyéticos

Tratamiento de elección en las leucemias agudas mieloides Ácido transrretinoico (ATRA) durante dos años, más ciclos de
22 variante M3 quimioterapia

Ventaja del trasplante alogénico para el tratamiento de las

23 leucemias agudas El efecto antileucémico del injerto

Niños menores de 1 año y mayores de 10

Adultos mayores de 35 años
Infiltración del SNC
24 Factores de mal pronóstico en leucemias agudas linfoblásticas Leucocitosis con más de 50.000 leucos/mm3
Citogenética: hipodiploidía, t(9,22) y t(4,11)
Más del 20% de blastos en médula ósea a las dos semanas
de tratamiento.

Quimioterapia de inducción con vincristina, prednisona,

L-asparaginasa y daunoblastina
Neuroprofilaxis con metotrexate intratecal, Ara-C y esteroides
25 Tratamiento de elección en la leucemia aguda linfoblástica Tratamiento de mantenimiento con 6-mercaptopurina y
metotrexate, vincristina y prednisona durante dos años
Trasplante de progenitores hematopoyéticos en los casos de
mal pronóstico y falta de respuesta a otros tratamientos

TEMA 13. LINFOMA DE HODGKIN

1 El linfoma Hodgkin se origina en Linfocitos B activados del centro germinal linfoide

2 La célula neoplásica característica es La célula de Sternberg-Reed

El linfoma Hodgkin es más frecuente en el sexo masculino,

3 excepto una de sus variantes, ¿cuál? La variante esclerosis nodular

4 ¿En qué edades es más frecuente el linfoma Hodgkin? Entre la segunda y tercera décadas de la vida y hacia los 60 años

¿En qué otras entidades puede verse también células seme-

5 jantes a la de Reed-Sternberg? En LNH y en la adenitis víricas

6 Los marcadores característicos de la célula de Sternberg son El CD15 y el CD30 o Ki-1

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TEMA 13. LINFOMA DE HODGKIN

7 ¿Qué variantes existen de la célula de Sternberg? La célula de Hodgkin y la lacunar

8 ¿La célula lacunar es típica de qué variante? De la esclerosis nodular

Ordena las diferentes variantes de la enfermedad de Hodgkin 1) Esclerosis nodular. 2) Celularidad mixta. 3) Predominio
9 según su frecuencia linfocítico. 4) Depleción linfocítica

Ordena de mejor a peor pronóstico las diferentes variantes 1) Predominio linfocítico. 2) Esclerosis nodular. 3) Celularidad
10 de enfermedad de Hodgkin mixta. 4) Depleción linfocítica

11 ¿Cuáles son las variantes más frecuentes en gente joven? Predominio linfocítico y esclerosis nodular

¿Cuáles son las variantes que se suelen presentar en personas

12 de edad más avanzada y diseminadas en el momento del Celularidad mixta y depleción linfocitaria
diagnóstico?

Mujer de 30 años de edad, en la radiografía de tórax se

13 aprecia masa mediastínica y desde hace un mes adenopatías Enfermedad de Hodgkin
axilares y prurito, ¿cuál será el diagnóstico más probable?

14 Para confirmar el diagnóstico la prueba más rentable será La biopsia de los ganglios axilares

¿Qué estructura nos encontraremos en los ganglios con

15 mayor probabilidad? Nódulos linfáticos con bandas de colágeno y células lacunares

Si en la biopsia ganglionar nos encontráramos la misma

16 proporción de histiocitos, eosinófilos, etc..., que de células Enfermedad de Hodgkin tipo celularidad mixta
neoplásicas, el diagnóstico sería

La forma habitual de diseminación de la enfermedad de Vía linfática, siguiendo un orden hacia zonas vecinas, lo que lo
17 Hodgkin es diferencia del resto de linfomas

Adenopatías no dolorosas, generalmente supradiafragmáticas,

18 Clínica característica de la enfermedad de Hodgkin y a veces esplenomegalia y síntomas B

La localización más típica de las adenopatías en el linfoma

19 Hodgkin es Cervicales y mediastínicas

Fiebre tumoral, sudoración nocturna y pérdida de peso

20 ¿A qué denominamos síntomas B? inexplicada superior al 10% del peso previo en los últimos 6
meses

¿Qué tipo de inmunodeficiencia presentan los pacientes con Inmunodeficiencia celular, siendo características las infecciones
21 enfermedad de Hodgkin? por herpes zóster, hongos, pneumocystis y toxoplasma

22 La inmunodeficiencia celular es típica de El linfoma Hodgkin y la tricoleucemia

Existe afectación de una sola área ganglionar u órgano

23 Se habla de estadio I en la clasificación de Ann-Arbor cuando de localización extralinfática localizada

Cuando hay dos o más áreas ganglionares afectadas al mismo

24 Se habla de estadio II lado del diafragma

Varón de 35 años con adenopatías cerviacales, mediastínicas

25 e inguinales además de esplenomegalia, ¿qué estadio de la Estadio III-S
enfermedad de Hodgkin presenta?

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TEMA 13. LINFOMA DE HODGKIN

Anemia de trastornos crónicos, leucocitosis con eosinofilia, y en
26 Hemograma característico de la enfermedad de Hodgkin fases avanzadas linfopenia, VSG elevada

En fases avanzadas en la enfermedad de Hodgkin es típico Linfopenia, mientras que en los linfomas no Hodgkin en fases
27 en relación con los linfocitos que exista avanzadas es típica la linfocitosis

¿Cuál es el tratamiento actual más adecuado para el linfoma

28 de Hodgkin en estadios localizados? Quimioterapia más radioterapia local en campos afectos

¿Cuál es el tratamiento más usado actualmente para el

29 linfoma Hodgkin? La quimioterapia

¿Cuál es el protocolo quimioterápico de elección en pacientes

30 con linfoma Hodgkin? El protocolo ABVD

¿Cuáles son los efectos adversos más importantes de la Aparece azoospermia en el 100% de varones tratados; y el
31 quimioterapia MOPP? riesgo de segundas neoplasias es mayor

¿Cuál es el mínimo de ciclos de quimioterapia necesarios si no

32 se añade radioterapia? 6 ciclos

Mujer de 40 años con masa mediastínica de 12 cm de

33 diámetro, diagnosticada de linfoma Hodgkin tipo esclerosis Radioterapia en la zona de la masa y quimioterapia
nodular, ¿cuál es el tratamiento más adecuado?

Varón de 50 años diagnosticado de linfoma Hodgkin, que

recibió tratamiento hace 5 años con quimioterapia tipo ABVD, Radioterapia local o quimioterapia en altas dosis (se puede
34 y que desde hace un mes presenta recaída del linfoma, ¿cuál probar con MOPP)
sería el tratamiento de elección?

En la actualidad, ¿cuál es el tratamiento de elección para la Quimioterapia en altas dosis y autotrasplante de progenitores
35 mayoría de las recidivas? hematopoyéticos de sangre periférica

Hipotiroidismo, esterilidad, lesión pulmonar y cardÍaca,

Complicaciones del tratamiento de la enfermedad segundas neoplasias (leucemia aguda mieloblástica o
36 de Hodgkin síndromes mielodisplásicos) tras 4 u 8 años del tratamiento,
sobre todo si existe tratamiento combinado

Sexo masculino, mayor de 45 años, estadio IV, hemoglobina

< 10,5 g/dl, leucocitos > 15.000/mm3, linfocitos < 600/mm3 y
37 Factores de mal pronóstico albúmina sérica < 4 g/dl, síntomas B, prurito, masa voluminosa y
aumento de la VSG

TEMA 14. LINFOMAS NO HODGKINIANOS

Generalmente se originan en linfocitos B de los ganglios
1 Origen de los linfomas no Hodgkin linfáticos, aunque en la infancia son más frecuentes los linfomas T

La población más frecuentemente afectada por este tipo

2 de tumores son Varones de edad media

3 Los subtipos histológicos más frecuentes son El difuso de células B grandes y el folicular en segundo lugar

VEB: linfoma de Burkitt, linfomas en inmunodeficiencias

y linfoma de Hodgkin
4 Relaciona cada virus o bacteria con el linfoma que corresponda HTLV-1: leucemia-linfoma de célula T del adulto
Virus c: linfoma esplénico de células vellosas
Helicobacter pylori: linfoma gástrico asociado a mucosas

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TEMA 14. LINFOMAS NO HODGKINIANOS

- t(8,14) afecta al oncogen c-myc linfoma de Burkitt
Relaciona cada alteración citogenética con el linfoma que
5 corresponda - t(11,14) altera oncogén bcl-1 linfoma de células del manto
- t(14;18) altera oncogén bcl-2 linfoma folicular.

6 El linfoma de células pequeñas más frecuente es El linfoma folicular

7 Los linfomas de células pequeñas en general son De bajo grado

Los linfomas de células grandes y que terminan en –blástico,

8 en general suelen ser De alto grado, excepto el linfoma centrocítico-centroblástico

Adenopatías, más frecuentemente mesentéricas que en la

enfermedad de Hodgkin, enfermedad extralinfática, infiltración
9 Clínica característica de los linfomas no Hodgkin hepática sin afección esplénica, infiltración de médula ósea
y expresión leucémica (células malignas en sangre periférica)

¿En qué tipo de linfoma es más frecuente la afectación del

10 mediastino? En el linfoma Hodgkin y de linfoblastos T

¿En qué tipo de linfoma es más frecuente la presencia de

11 paraproteína? En el linfoma linfoplasmocitoide o inmunocitoma

Timoma, enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis nodular,

Ante la presencia de una masa mediastínica hay que descartar
12 la existencia de leucemia/linfoma linfoblástico T o linfoma esclerosante
mediastínico (muy agresivo, de célula B grande)

Cuándo un paciente presenta un linfoma diseminado

13 en el momento del diagnóstico, es más frecuente que sea Un linfoma de baja agresividad

Los linfomas que presentan expresión leucémica más

14 frecuentemente en el momento del diagnóstico son Los linfomas indolentes o de bajo grado de agresividad

Enfermo de 55 años, desde hace 2 semanas presenta

15 adenopatías axilares, inguinales y mesentéricas que crecen Un linfoma de alta agresividad
rápidamente y hepatomegalia, ¿qué es lo más probable?

¿Cuáles son los linfomas más sensibles a la quimioterapia y

16 en los que se consiguen remisiones completas con mayor En los linfomas de alta agresividad
frecuencia?

Varón de 55 años, con adenopatías retroperitoneales e

17 inguinales, diagnosticado de linfoma folicular, sin ningún otro Observación sin tratamiento o quimioterapia
síntoma, ¿cuáles son las opciones de tratamiento?

Poliquimioterapia y autotrasplante de progenitores

¿Cuál es el tratamiento más adecuado en la actualidad ante
18 un linfoma no Hodgkin de baja agresividad o indolente? hematopoyéticos. Otras formas de terapia son el interferón alfa
y los anticuerpos monoclonales (rituximab, alemtuzumab)

¿Qué anticuerpo monoclonal anti-CD20 se usa en el

19 tratamiento de los linfomas no Hodgkin? El rituximab

Ante un linfoma gástrico tipo MALT en estadio inicial, ¿cuál

20 es el tratamiento más adecuado? Terapia erradicadora del Helicobacter pylori

Ciclos de poliquimioterapia CHOP, con frecuencia asociada a

21 Tratamiento de elección ante un linfoma agresivo rituximab en linfomas B, con o sin trasplante de progenitores
hematopoyéticos

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TEMA 14. LINFOMAS NO HODGKINIANOS

Factores de mal pronóstico en los linfomas no Hodgkin Mayores de 60 años, estadios III y IV, mala situación general, 2 o
22 agresivos más localizaciones extralinfáticas y elevación de LDH sérica

23 ¿Cuál es la forma más agresiva de linfoma? El linfoma de Burkitt

24 ¿Qué tipo de linfoma es el linfoma de Burkitt? Un linfoma linfoblástico B

25 Tiene una histología característica en forma de Cielo estrellado, debido a su gran duplicación celular

¿Cuál es la variedad de linfoma de Burkitt que más se ha visto

26 relacionada con el VEB? La variedad africana o endémica

Niño de 7 años de edad con tumoración mandibular y

adenopatías retroperitoneales. En la biopsia aparece una
27 imagen en cielo estrellado y en el estudio citogenético se Linfoma de Burkitt
observa la traslocación t(8;14), ¿cuál es el diagnóstico más
probable?

Antes de iniciar tratamiento quimioterápico en el caso Hidratación importante y alopurinol para evitar nefropatía
28 anterior, será necesario administrar por ácido úrico debido al síndrome de lisis tumoral

29 Clínica típica de la leucemia-linfoma de célula T del adulto Hipercalcemia y lesiones óseas como en el mieloma múltiple

TEMA 15. MIELOMA MÚLTIPLE

Neoplasia de células plasmáticas ( más de 10% de células
1 Concepto de mieloma múltiple plasmáticas en MO)

Ante un varón con dolor óseo, anemia normocítica normo-

2 crómica, VSG aumentada, y paraproteína en sangre y orina, Mieloma múltiple (MM)
pensar primer lugar en

Tipo de paraproteína más frecuente en el mieloma múltiple

3 y en la enfermedad de Waldeström IgG e IgM, respectivamente

Prueba de imagen fundamental para el estudio de las lesiones

4 óseas en el MM La radiografía (la gammagrafía no sirve)

5 Gammapatía monoclonal con paraproteína en orina Mieloma múltiple (proteinuria de Bence Jones)

6 Parámetro que refleja la masa tumoral en el MM Beta-2-microglobulina

1ª: infecciosa (por inmunodeficiencia humoral), 2ª : insuficiencia

7 Primera y segunda causa de muerte de los pacientes con MM renal

Un paciente diagnosticado de MM, que se encuentra No se debe tratar en este estadIo, ya que no aumenta la
8 asintomático, debe tratarse con supervivencia

En pacientes mayores de 70 años: meLfalán + prednisona.

9 Tratamiento del MM En menores de 70 años: poliquimioterapia + consolidación con
autotrasplante de progenitores hematopoyéticos

¿Qué dos síntomas NO aparecen de forma característica en el

10 MM y SÍ en la enfermedad de Waldeström? Adenopatías y organomegalias

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TEMA 15. MIELOMA MÚLTIPLE

Paciente anciano, con componente monoclonal en sangre
Mieloma múltiple u otras enfermedades asociadas a
11 escaso, asintomático, y con menos del 10% de células paraproteinas
plasmáticas en MO, seguramente presenta

12 El tratamiento de la GMSI es No requiere tratamiento

TEMA 16. HEMOSTOSIA. GENERALIDADES

El vaso sanguíneo (contracción vascular) y las plaquetas
1 ¿Qué dos elementos participan en la hemostasia primaria? (adhesión, activación y agregación)

2 ¿En qué consiste la hemostasia secundaria? Es el proceso de coagulación (formación del coágulo de fibrina)

¿Qué elemento, sintetizado por el endotelio, media la unión

3 de este a las plaquetas a través de su interacción con la El factor von Willebrand
glucoproteína Ib?

¿Qué elemento permite la agregación de las plaquetas

4 a través de las glucoproteinas IIb/IIIa? El fibrinógeno

5 Factores dependientes de vitamina K LI, VII, IX, X, proteína C y S

6 Factores que intervienen en la vía intrínseca XII, XI, IX y VIII

7 Factores que intervienen en la vía extrínseca LII y VII

8 Factores de la vía común X, V, II, I

De la hemostasia primaria: tiempo de hemorragia

De la vía extrínseca y anticoagulación oral: tiempo de protrombina
9 Pruebas para el estudio de la hemostasia De la vía intrínseca y tratamiento con heparina no fraccionada:
TTPA o tiempo de cefalina
De la actividad del fibrinógeno: tiempo de trombina

TEMA 17. ALTERACIONES PLAQUETARIAS

Causa más frecuente de prolongación del tiempo
1 de hemorragia Trombopenia (menos de 100.000 plaquetas)

Central y periférica. Se diferencian porque en la central los

2 Tipos de trombopenia y cómo diferenciarlas megacariocitos medulares están disminuidos y en la periférica,
aumentados

PTI aguda: niños, recuperación espontánea, escasa recurrencia

Tipos de púrpura trombopénica idiopática (PTI), pacientes
3 a los que afectan, recuperación, y frecuencia de recidivas PTI crónica: adultos (mujeres), no recuperación espontánea,
recurrencias frecuentes

4 La esplenomegalia, ¿es un dato a favor o en contra de la PTI? En contra

Esteroides. Si no hay respuesta: esplenectomía. Y si no hay

5 Tratamiento de la PTI respuesta: inmunosupresores

Fármaco que consigue aumentar más rápidamente las

6 plaquetas Gammaglobulina intravenosa

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TEMA 17. ALTERACIONES PLAQUETARIAS

Trombopenia (sangrado), anemia hemolítica microangiopática
Los cinco síntomas principales de la púrpura trombopénica
7 trombótica (PTT) son (con esquistocitos), fiebre, alteraciones neurológicas y
disfunción renal

Forma de PTT sin alteración neurológica, con predominio

8 de la afectación renal, que suele aparecer en niños, y puede Síndrome hemolítico urémico (SUH)
desencadenarse tras infección por el E. Coli O157 H7

9 Tratamiento de la PTT Plasmaféresis con recambio plasmático

¿En qué trombocitopatía existe adhesión plaquetaria

10 con ristocetina? Tromboastenia de Glanzmann

¿En qué trombocitopatía no hay adhesión plaquetaria

11 con ristocetina, pero se corrige con plasma fresco? En la enfermedad de von Willebrand

¿En qué trombocitopatía no hay adhesión con ristocetina

12 y no se corrige con plasma fresco? En la enfermedad de Bernard-Soulier

13 ¿Cuál es la diátesis hemorrágica hereditaria más frecuente? La enfermedad de von Willebrand

TEMA 18. ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA

Herencia ligada al x. Deficiencia del factor VIII y IX,
1 Herencia y factores deficitarios en la hemofilia A y B respectivamente

2 Alteraciones de laboratorio en la hemofilia A TTPa alargado y TP normal

Factor V de Leiden (resistencia a la proteína C activada).

3 Trombofilia más frecuente Trombofilia con mayor riesgo relativo de trombosis.........
Deficiencia de antitrombina III (AT III)

Anemia microangiopática (con esquistocitos en sangre),

trombopenia, alargamiento de todos los tiempos de
Alteraciones de laboratorio en el síndrome de coagulación
4 intravascular diseminada (CID) coagulación, descenso del fibrinógeno y de factores de
coagulación, y aumento de los PDF (productos de degradación
de fibrina) y del dímero D

TEMA 19. TERAPIA ANTICOAGULANTE

TTPA (entre 1,5-2,5 respecto al control) para las primeras
Vía de administración y control de las heparinas no y ninguno habitualmente para las segundas (se monitorizan
1 fraccionadas (HNF) y de bajo peso molecular los niveles de X a sólo en casos de insuficiencia renal, obesidad
y caquexia)

2 Antídoto de las HNF Sulfato de protamina

3 Antídoto de los anticoagulantes orales (ACO) Vitamina K y plasma

ACO __ inhiben el efecto de la vitamina K

HNF __ a través de la AT III
4 Mecanismo de acción de heparinas de bajo peso molecular __ efecto anti factor Xa
AAS __ inhibición irreversible de la ciclooxigenasa

5 Efecto de la rifampicina sobre los ACO Disminuye su concentración al inducir su metabolismo

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TEMA 20. TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA Y DE CÉLULAS PROGENITORAS HEMATOPOYÉTICAS

1 Principales indicaciones del trasplante autólogo Linfomas y mieloma

2 Principales indicaciones del trasplante alogénico Aplasia y enfermedades genéticas hereditarias y leucemias

3 Tipo de trasplante preferible en las leucemias y por qué Autólogo, por el efecto antileucemico de los linfocitos T

¿Cuál es el principal sistema en el que deben ser compatibles

4 donante y receptor en este tipo de trasplantes? El HLA. No es necesaria la compatibilidad AB0

Alteración de la función hepática, diarrea y exantema

Manifestaciones de la enfermedad injerto contra huésped
5 aguda y crónica en la aguda; ojo seco, insuficiencia hepática, exantema y
esclerodermatitis en la crónica

En un paciente con leucemia que no ha desarrollado

6 la enfermedad injerto contra huésped, ¿es más o menos Más frecuente (no hay efecto injerto contra leucemia)
frecuente la recurrencia de su enfermedad?

7 Fuentes de tejido hematopoyético Médula ósea, cordón umbilical y sangre periférica

TEMA 21. TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA

Principal parámetro por el cual se decide realizar una
1 transfusión sanguínea La clínica

Reacción hemolítica aguda (fiebre, escalofríos, hemólisis,

2 Efecto que produce la incompatibilidad AB0 intravascular, hipotensión, CID.....)

3 Complicación postransfusional más frecuente La fiebre

Causa más frecuente de mortalidad despues de una

4 transfusión La lesión pulmonar

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