Romina Valenzuela, Jerónimo Graf - Año 2019 - Volumen 34 - Número 4 Página 1 de 15

Revista Chilena de Medicina Intensiva

REVISIONES

Potencia Mecanica - ¿el mejor estimador del riesgo

de VILI?
Romina Valenzuela1, Jerónimo Graf1

Hallazgos recientes: Hasta el 2015 los principales marcadores de carga ventilatoria eran la presión
de pausa al final de la inspiración (Pplat) y el volumen corriente (VT). Posteriormente Amato propuso
que la presión de distensión (driving pressure, ΔPaw), correspondiente al VT indirectamente ajustado al
tamaño del pulmón aireado era una mejor guía de ventilación protectora. Desde el año 2000 trabajos
experimentales han sugerido que variables dinámicas como el flujo inspiratorio y la frecuencia respiratoria
modulan el riesgo de VILI condicionado por las variables estáticas (VT, Pplat, PEEP y ΔPaw). Buscando
un parámetro integrador de la carga ventilatoria total transferida al parénquima pulmonar, fácil de medir
al lado de la cama del paciente y que se relacione en forma robusta con el riesgo de VILI, el 2016
Gattinoni presentó un modelo llamado potencia mecánica o mechanical power (MP).

Resumen: Si bien aún no existe un estimador ideal del riesgo de VILI, el uso combinado de variables
simples como VT, ΔPaw y Pplat permite una aproximación clínica razonable. El MP tiene la virtud de
recordarnos que la carga ventilatoria depende de la interacción de variables estáticas y dinámicas
intentando condensarlas en un solo índice; sin embargo, también presenta debilidades que derivan
de la incorporación de energía resistivo-friccional disipada en la vía aérea, la energía asociada al
desplazamiento de la pared del tórax, la falta de normalización por el tamaño del pulmón aireado y la
simplificación del rol dual de la PEEP.

Propósito: Revisar la fisiopatología del daño pulmonar inducido por ventilación mecánica (ventilator
induced lung injury, VILI) con énfasis en sus determinantes y analizar el concepto de MP, desglosando sus
componentes, datos que lo sustentan y limitaciones. Finalmente, proponemos una versión simplificada
de carga ventilatoria que considera el producto del volumen minuto con la diferencia de presión de
pausa inicial (P1) y la PEEP.

1
Departamento de Paciente Crítico Clínica Alemana de Santiago, Facultad de Medicina Clínica Alemana - Universidad del Desarrollo
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INTRODUCCIÓN evidencia que los respalda. Con esta base teórica,

La ventilación mecánica (VM) es un soporte que se analizará críticamente la fórmula de potencia
sirve como puente para facilitar la recuperación mecanica (MP), su aporte, limitaciones y el rol
pulmonar. Sin embargo, como toda intervención, del concepto de carga ventilatoria en la titulación
puede tener efectos adversos. Una prescripción individualizada de una prescripción ventilatoria que
inapropiada de la VM puede impactar negativamente minimice el riesgo de inducir VILI conocida como
la hemodinamia pulmonar y sistémica e inducir ventilación protectora.
daño al parénquima pulmonar, desencadenando
una respuesta inflamatoria conocida como daño VARIABLES INDUCTORAS DE VILI
inducido por ventilación mecánica (VILI).
1.Variables estáticas
El esqueleto fibroso del pulmón está compuesto
por una red de ramificaciones de elastina y fibras 1.1 Presión y Volumen
de colágeno incrustadas en un matriz extracelular
hidratada de proteoglicanos y proteínas. Sobre este A principios de los 70’s se observó que al ventilar a
esqueleto fibroso se asientan las células del endotelio pacientes con falla respiratoria aguda a normocapnia
capilar y del epitelio alveolar. Durante la ventilación y con volúmenes corrientes (VT) mayores de 12 ml/
los componentes viscoelásticos interaccionan Kg de peso, aproximadamente un 10% presentaba
unos con otros, se despliegan y repliegan, alargan neumotórax, neumomediastino o enfisema
y acortan, cambian orientación, y/o deslizan uno subcutáneo, particularmente cuando la presión
contra el otro (1,2). máxima de la vía aérea (Ppeak) era mayor de 36
cmH2O (7). Esto dio lugar al concepto de barotrauma
Una carga mecánica excesiva impuesta por el como primera expresión del potencial rol de la VM
ventilador puede llevar a que estos fenómenos para producir daño pulmonar asociado básicamente
ocurran con gran entrega de energía hacia el a Ppeak excesiva. Poco después Webb y Tierney
parénquima pulmonar en forma repetida. Esto se observaron que al ventilar ratas con Ppeak de 30 y
expresará como daño biológico en microfracturas y 45 cmH2O desde cero PEEP, se desarrollaba edema
activación de la respuesta inflamatoria, tanto local pulmonar con gran velocidad (minutos) y magnitud
como sistémica que, sostenida en el tiempo, se proporcional a la Ppeak, mostrando que el daño
manifestará a nivel pulmonar como formación de pulmonar puede adoptar formas más sutiles que la
edema y a nivel sistémico como disfunción orgánica fuga aérea (8). A mediados de los 80’s, se demostró
múltiple y muerte (3,4). en modelos animales que este edema pulmonar
asociado a la VM con Ppeak elevada se explicaba
En última instancia, el desarrollo de VILI dependerá en buena medida por aumento de la permeabilidad
de la interacción entre la programación de la de la membrana alvéolo-capilar (3, 9, 10). En 1988,
VM (volumen, presión, flujo y frecuencia) y las Dreyfuss et al. observó que ratas ventiladas con
características del parénquima pulmonar (volumen presión negativa extratorácica que alcanzaban VT
pulmonar aireado, heterogeneidad, edema) que altos (≈44 ml/Kg) a baja presión en la vía aérea
condicionarán grados variables de tensión (stress), (Paw), desarrollaban daño pulmonar similar al
deformación (strain) y fenómenos de colapso observado en ratas ventiladas a presión positiva con
reapertura cíclico en el parénquima pulmonar. VT similarmente altos y Paw elevada (45 cmH2O).
Por otra parte, ratas ventiladas a presión positiva con
Existen variables como la presión positiva de fin de el tórax vendado para incrementar su elastancia, no
espiración (PEEP), que pueden jugar un rol dual; sufrieron daño pulmonar a pesar de una Ppeak de
por un lado sobredistender unidades alveolares 45 cmH2O porque sus VT eran relativamente bajos
(11)
aumentando la carga mecánica y por otro reclutar . Observaciones como esta hicieron plantear que
unidades alveolares colapsadas aumentando el verdadero culpable del VILI era el VT más que
el volumen pulmonar aireado, atenuando la la Paw excesiva, acuñando el término volutrauma.
heterogeneidad y la carga mecánica global. Una interpretación más moderna de esta paradoja
es que la Paw se torna irrelevante como estimador
Examinaremos una a una las variables estáticas y de la carga mecánica al pulmón en la medida que
dinámicas reconocidas como gatillantes de VILI y la la presión pleural (Ppl) se aleja de cero; en otras
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palabras la verdadera tensión a la que se somete el de la VM en el SDRA, sirvió de base para el gran
parénquima pulmonar es la presión transpulmonar estudio multicéntrico randomizado del ARDS
(PL = Paw - Ppl). Network en el año 2000, conocido como estudio
ARMA (14). Este estudio básicamente simplificó el
Trabajos experimentales confirmaron la importancia protocolo de Amato, focalizando la pregunta en
de la Paw y el VT excesivos en la génesis del VILI el VT y la Pplat al estandarizar el uso de PEEP en
(3, 4)
. Estas observaciones fueron clínicamente ambas ramas (11); se aleatorizaron 861 pacientes a
refrendadas en un primer estudio observacional y dos una estrategia ventilatoria de VT bajo y limitación
ensayos subsecuentes en pacientes con SDRA (12- de la Paw (VT 6 ml/Kg de peso corporal predicho
14)
. Hickling et al. analizó 70 pacientes ventilados por según estatura y sexo y Pplat ≤30 cmH2O) versus
falla respiratoria aguda, 50 con SDRA severo (Lung una de VT y Paw mayor (VT 12 ml/Kg y Pplat ≤50
Injury Score ≥2,5) con una estrategia ventilatoria cmH2O) (14). El estudio se detuvo cuando se observó
que limitaba la Ppeak idealmente a menos de 30 una disminución significativa de la mortalidad en
cmH2O aunque esto significara una disminución el grupo de VT bajo (31% vs. 39,8%), asociado
del VT hasta 5 ml/Kg, tolerando hipercapnia (62 a un mayor número de días libres de ventilación
mmHg en promedio en pacientes de SDRA severo) mecánica. La novedad de este estudio fue utilizar el
y aplicando la PEEP necesaria para mantener una peso corporal predicho en lugar del peso actual para
oxigenación suficiente con una fracción inspirada de indexar el VT; este pequeño pero significativo ajuste
oxígeno (FiO2) <0,6 (12). Se observó una reducción implica entender que la obesidad no significa un
de la mortalidad en comparación con la predicha aumento del tamaño del pulmón para determinada
por APACHE II, siendo aún más notable en el grupo estatura y sexo. El estudio marcó un hito pues
con SDRA severo en quienes fue de solo 16%. refrendó las observaciones de decenas de estudios
Este estudio, además de sugerir por primera vez experimentales así como las que Hickling y Amato
el beneficio de limitar el VT y la Paw en pacientes habían hecho con limitaciones metodológicas y de
con SDRA, introdujo el concepto de hipercapnia número de pacientes (16).
permisiva en esta situación. Interesantemente,
Darioli y Perret et al. ya habían aplicado con Hasta aquí la receta protectora parece simple;
éxito el concepto de hipoventilación controlada y limitar el VT y la Paw. Sin embargo, hubo otros
tolerancia a la hipercapnia en pacientes ventilados tres trabajos de limitación del VT y la Paw entre el
por status asmático, con el objeto de limitar la Paw, estudio de Amato de 1998 y el ARMA del 2000 que,
el barotrauma y el impacto hemodinámico de la sumando un total de 288 pacientes aleatorizados,
hiperinsuflación (15). no mostraron beneficio de esta estrategia (17-19) e
incluso sugirieron daño en la rama con limitación
Amato et al. publicó el primer estudio randomizado del VT y la Paw (20). El año 2015 Amato propuso
de limitación del VT, de la presión de pausa al final que la ∆Paw podía explicar esta paradoja, dado
de la inspiración (Pplat) y de la presión de distensión lo inconsistente de los ensayos clínicos que
(driving pressure, ∆Paw = Pplat - PEEP) en pacientes estudiaron el uso de PEEP elevada en el SDRA entre
con SDRA (13). En este estudio, 53 pacientes fueron los años 2004 y 2008 (21-24), (5). Esta propuesta se
asignados a una estrategia de ventilación protectora fundamenta en los siguientes conceptos: 1. el SDRA
(VT <6 ml/Kg con hipercapnia permisiva, PEEP se caracteriza por una reducción de la capacidad
elevada según curva presión-volumen inspiratoria funcional residual (CRF), concepto popularizado por
estática, Pplat <40 cmH2O y ∆Paw <20 cmH20) Gattinoni como “baby lung” (25), 2. la reducción de
o a una convencional (VT 12 ml/Kg, normocapnia la distensibilidad estática del sistema respiratorio
independientemente de la Paw alcanzada y una (Cst,RS), que caracteriza mecánicamente al SDRA,
PEEP baja para una oxigenación aceptable con se debe fundamentalmente y es proporcional
FiO2 <0,6). El estudio fue detenido en el análisis a la reducción de la CRF (26,27), 3. para evitar una
interino, cuando se hizo evidente la disminución de deformación excesiva del parénquima pulmonar,
la mortalidad a 28 días en el grupo de ventilación el VT debe adaptarse a la CRF y no solo a índices
protectora (38% vs 71%), asociado a un mayor antropométricos que no consideran la severidad del
número de días libres de ventilación mecánica y SDRA (25), 4. dado que la distensibilidad (C) es la razón
menos barotrauma en este grupo. Este estudio, que entre un cambio de volumen (∆V) y un cambio de
esencialmente apuntaba a un ajuste individualizado presión (∆P), el despeje matemático simple muestra
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que ∆P es igual a ∆V/C, 5. La ∆Paw corresponde tórax (28, 30). El uso de PEEP plantea una dificultad
entonces al VT normalizado por la Cst,RS en lugar adicional para la aplicación de estos conceptos.
del peso corporal; es decir, la ∆Paw equivaldría al VT La CRF es el volumen de gas en el pulmón al final
indexado al volumen pulmonar aireado y por tanto, de una espiración tranquila con una Paw de cero;
a la severidad del SDRA. Para validar la relevancia toda vez que aplicamos PEEP el volumen pulmonar
clínica de esta hipótesis, Amato et al. combinó los aumenta respecto de la CRF y pasa a denominarse
datos individuales de los 3.557 pacientes incluidos volumen pulmonar de fin de espiración (EELV, del
en los cinco estudios de VT (13,14,17-19) y los cuatro inglés end-expiratory lung volume). El incremento
de PEEP aludidos (21-24) y examinaron la medida en de volumen pulmonar de fin de espiración (∆EELV)
que VT, Pplat, PEEP o ∆Paw mediaban la sobrevida que sigue a la aplicación o aumento de la PEEP
ajustada, independientemente de la severidad del puede tener dos orígenes; la distensión de unidades
SDRA y del protocolo asignado a cada paciente alveolares previamente aireadas o la reaireación
(5)
. Un complejo análisis estadístico de mediación de unidades alveolares previamente colapsadas
sugirió que ni el VT ni la PEEP explicaban la (reclutamiento) (31). La proporción de uno y otro
sobrevida ajustada observada con independencia (distensión vs. reclutamiento) dependerá de la
de la ∆Paw. Por el contrario, la ∆Paw mediaba un magnitud del colapso, su reclutabilidad y la historia
75% de la sobrevida en los ensayos de VT y un 45% de volumen pulmonar que precede a un incremento
de la sobrevida en los ensayos de PEEP (5). En otras de PEEP (30). Si para cuantificar el strain asociado a
palabras, aun cuando ∆Paw no fue explícitamente la PEEP utilizamos todo el ∆EELV en el numerador
manipulada en la mayoría de los ensayos clínicos y la suma de la CRF con el volumen reclutado en el
incluidos, esta variable dependiente fue la que denominador, como propuso Caironi et al. (32), todo
más fuertemente se asoció con los desenlaces; las incremento de PEEP derivará en un aumento del
reducciones de VT o los aumentos de PEEP fueron strain. Si por el contrario utilizamos sólo la porción del
beneficiosos en la medida que se asociaron a ∆EELV que deriva de la distensión en el numerador,
reducciones de la ∆Paw (5). el impacto de la PEEP en el strain sería dual (33). Esta
propuesta sugiere que si al aplicar PEEP prevalece
1.2 Deformación y Tensión (Strain y Stress) el reclutamiento, el strain disminuirá en proporción
Desde un punto de vista estrictamente mecánico a éste (33). Tal aproximación ayudaría a entender
la deformación o strain del pulmón equivale al los inconsistentes resultados de la aplicación de
producto entre el ∆V (VT) y el volumen pulmonar PEEP elevada entre los estudios experimentales con
de reposo (CRF) (25). Un VT equivalente a la CRF modelos de SDRA altamente reclutables (3, 34) y los
correspondería a un strain de uno. Para un hombre ensayos clínicos que compararon estrategias de
adulto, sano, en reposo y en posición de pie el VT aplicación de PEEP sin cuantificar el reclutamiento
(21-24)
es de aproximadamente 0,5 L y la CRF varía entre .
2,5 y 3,0 L; el strain teórico normal en esta condición
sería entonces ≤0,25 (sin unidad). En contraste, Como ya se comentó, la tensión o stress
la CRF promedio en pacientes con SDRA con verdaderamente responsable de la deformación del
patrón difuso en la tomografía computada (TC) en parénquima pulmonar es la PL. Así como el cálculo
decúbito supino es de 0,55 ± 0,24 L (28). Un VT de del strain requiere de la medición del volumen
6 ml/Kg habría sido aproximadamente 0,41 L para pulmonar aireado, la medición de la PL requiere de
estos pacientes, equivalente a un strain promedio una estimación de la Ppl, habitualmente utilizando la
de 0,74; un VT de 12 ml/Kg habría significado un presión esofágica (Pes) como sustituto. La elastancia
strain cercano a 1,5, es decir, el VT habría sido 50% es el reciproco de la compliance, entendido como
mayor al volumen disponible para acogerlo. La la presión necesaria para aumentar el volumen del
aplicación de este elocuente concepto demanda sistema en un litro. Dado que el pulmón (L) y la caja
obviamente la medición del volumen pulmonar torácica (Cw) se encuentran en serie, la Paw es la
aireado, lo que limita su uso clínico; en pacientes suma algebraica de la PL y la Ppl, y la elastancia
críticos esto se puede hacer con técnicas de del sistema respiratorio (ERS) es la suma algebraica
dilución o barrido de gases inertes, una de ellas de la elastancia pulmonar (EL) y la elastancia de
actualmente incorporada en un ventilador mecánico la pared del tórax (ECW) (35). Normalmente la ECW
(29)
, o mediante el análisis cuantitativo de la TC de es relativamente baja respecto de la ERS (ECW/
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ERS <0,3), lo que significaría que en VM controlada utilizamos (Figura 1) (1,39-41). Además de la relajación
(en ausencia de actividad muscular respiratoria) la de tensión la diferencia entre P1 y P2 se explica
Pplat y la ∆Paw se aproximan razonablemente bien por una redistribución de gases dentro del pulmón
a sus equivalentes transpulmonares (PplatL y ∆PL, que resulta de las desigualdades en las constantes
respectivamente) (36,37). En contraste, cuando la de tiempo entre unidades alveolares, fenómeno
ECW aumenta, como en la hipertensión abdominal, conocido como pendelluft (1). El Flujo inspiratorio (Vi)
una fracción significativa de la presión aplicada a determina la presión resistiva o friccional generada
la vía aérea se disipa en la Cw y la Pplat y la ∆Paw en la vía aérea, expresada en la diferencia entre
dejan de ser buenos indicadores de la tensión de Ppeak y P1 (Figura 2A), pero también la tasa de
fin de inspiración o de la tensión tidal a la que está deformación del parénquima pulmonar o strain rate,
sometido el parénquima pulmonar (PplatL y ∆PL, expresada en la diferencia entre P1 y P2 (Figura 2
respectivamente) (38).

Hasta ahora nos hemos referido a medias estáticas,

es decir, en ausencia de flujo y sin considerar el
factor tiempo, como determinante del VILI. Si bien
los primeros trabajos que describieron el VILI en
modelos animales (3, 8-11) y el barotrauma en pacientes
(7)
utilizaron la Ppeak como variable de interés, pronto
se entendió que la tensión a la que se sometía el
parénquima pulmonar dependía de la presión de
retroceso elástico más que de los componentes
friccionales asociados al flujo y la atención se centró
entonces en la Pplat (13, 14, 18, 19, 21-24). La diferencia entre
Ppeak y Pplat es particularmente relevante cuando
se utiliza VM en modo volumen control (VC) y menos
relevante cuando se utiliza modo presión control
(PC) con tiempos inspiratorios lo suficientemente
largos como para que el flujo de fin de inspiración
se acerque a cero. A continuación revisaremos los
datos, relativamente recientes, respecto del impacto
de las variables dinámicas en el desarrollo de VILI.

2. Variables dinámicas

2.1 Flujo inspiratorio

Figura1. Transición de la presión de la vía aérea (Pao)
2.1.1 Impacto mecánico del flujo inspiratorio.
en relación al cese brusco del flujo inspiratorio de un
paciente ventilado en modo volumen control con flujo
El parénquima pulmonar se comporta como un constante. La presión máxima (Pmax) o pico (Ppeak)
cuerpo polimérico viscoelástico que disipa energía inmediatamente antes de la pausa inspiratoria incorpora
cuando se infla y desinfla (histéresis). Cuando el componentes resistivo-friccionales, viscoelásticos y
strain se mantiene constante inmediatamente al puramente elásticos. La primera caída de presión al
finalizar la inspiración, como ocurre durante una alcanzar flujo cero es P1 e incorpora componentes
pausa inspiratoria, parte de la tensión inicialmente viscoelásticos y la presión de retroceso elástico que
generada se alivia (relajación de tensión o stress alcanzada al final de la pausa inspiratoria, que se
relaxation), lo que se expresa en una caída de la muestra como P2 y que convencionalmente llamamos
presión plateau (Pplat). La abscisa representa el tiempo
presión del sistema a lo largo del tiempo que dura la
en segundos. Modificado de Pelosi P, et al. Total
pausa inspiratoria desde una presión inicial conocida respiratory system, lung, and chest wall mechanics
como P1 hasta la presión final de la pausa conocida in sedated-paralyzed postoperative morbidly obese
como P2, equivalente a la Pplat que habitualmente patients. Chest. 1996; 109(1):144-151.
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Figura 2. Relación entre diferencias de presiones de vía aérea asociadas a una pausa inspiratoria y flujo
inspiratorio (V con un punto arriba) en un gato ventilado en modo volumen control con flujo constante. A) Relación
entre flujo inspiratorio y la diferencia ente la presión máxima de vía aérea inmediatamente antes del cese del flujo
inspiratorio (Pmax o Ppeak) y la primera caída de presión al alcanzar flujo cero (P1). Se observa un aumento
exponencial de la diferencia Pmax-P1 que traduce un aumento del componente resistivo-friccional de la presión
de vía aérea en relación al aumento de flujo inspiratorio. B) Relación entre flujo inspiratorio y la diferencia ente la
primera caída de presión al alcanzar flujo cero (P1) y la presión final de retroceso elástico (P2). Se observa un
aumento lineal de la diferencia P1-P2 que traduce un aumento del componente viscoelástico de la presión de
vía aérea en relación al aumento de flujo inspiratorio. Extraído de Kochi T, et al. Flow and volume dependence of
pulmonary mechanics in anesthetized cats. J Appl Physiol. 1988; 64(1):441-450.

B) (1,39-42). Cuanto mayor es el Vi, mayor es la tasa

de deformación y mayor sería la energía por disipar 2.1.2 Flujo inspiratorio y VILI
en el parénquima pulmonar - matriz extracelular,
células epiteliales y endoteliales de los alveolos. Desde el año 2000 un número reducido de trabajos,
Los polímeros viscoelásticos son más propensos todos en modelos animales, han estudiado el rol
a fallar cuando se deforman a una mayor tasa de del Vi en el VILI (tabla 1). En el primero de ellos,
strain; algo similar podría ocurrir en el parénquima Rich et al. ventiló a grupos de ovejas sanas con
pulmonar contribuyendo al VILI (42). Ppeak 50 cmH2O, VT 38-60 ml/Kg y distintas
combinaciones de de frecuencia respiratoria (FR),
El impacto del Vi en P1 y en la elastancia dinámica tiempo inspiratorio (Ti) y modo ventilatorio (43). La
del sistema respiratorio [Edyn,RS = (P1-PEEP)/ observación más interesante fue que, utilizando una
VT], fue descrito a fines de la década del 80 por FR baja (5/min) y un Vi bajo (15 L/min) en modo VC
el grupo de Milic-Emili, inicialmente en animales con Vi constante, un VT tan alto como 60 ml/Kg no
(39)
, luego en sujetos sanos sometidos a anestesia produjo daño apreciable. En contraste, otro grupo
(40)
y finalmente refrendado en pacientes con SDRA ventilado con la misma FR, similar VT y Ti, pero en
(41). Estos estudios mostraron que el aumento del PC con un Vi medio de 60 L/min, presentó extenso
Vi no modificaba P2 ni la elastancia estática del VILI con barotrauma en 5/8 animales y muerte en la
sistema respiratorio [Est,RS = (P2-PEEP)/VT], pero mitad de ellos (43). Este estudio por primera vez puso
si incrementaba progresivamente P1, la diferencia de manifiesto vez la capacidad del Vi de modular el
P1-P2 y la Edyn,RS, traduciendo un aumento del VILI.
componente viscoelástico y del fenómeno de
pendelluft (39-41) (Figura 3). Por lo tanto, al utilizar P1 Maeda et al. estudió el rol del Vi en el VILI en
en lugar de Pplat se incorpora a la medición parte conejos sanos (44). Para ello utilizó el mismo VT (30
de la energía entregada al parénquima que Pplat no ml/Kg), FR (20/min) y PEEP cero con dos modos
considera y que puede ser importante en génesis ventilatorios; VC regulado por presión, que entrega
del VILI. un Vi desacelerarte similar al de PC y VC con Vi
constante. El modo que generó mayor Vi pico (Vi
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Figura 3. Elastancia del sistema respiratorio en función

del flujo inspiratorio (V con un punto arriba) en pacientes
con SDRA (ARDS) y sin SDRA (Normals). Destaca en
ambos grupos que la elastancia estática del sistema
respiratorio [Est,RS=(P2-PEEP)/VT] se mantiene constante
a pesar de aumentos del flujo inspiratorio. Sin embargo,
la elastancia dinámica [Edyn,RS=(P1-PEEP)/VT] aumenta
progresivamente a medida que aumenta el flujo, lo cual
es más notorio en pacientes con SDRA. Extraído de Eissa
NT, et al. Analysis of behavior of the respiratory system in
ARDS patients: effects of flow, volume, and time. J Appl
Physiol. 1991; 70(6):2719-2729.

desacelerante) fue el que se asoció con más VILI. de pacientes con SDRA.
Interesantemente, los conejos ventilados en VC
con Vi constante y el mismo Ti (i.e. con el mismo Vi Protti et al. estudió el impacto del Vi como tasa de
medio) presentaron menos VILI (44). Estos resultados strain (strain/Ti) en el desarrollo de VILI (42). Ventiló 30
sugieren que el flujo pico podría ser más importante cerdos sanos por 54 horas en modalidad VC a flujo
que el flujo medio como factor generador de VILI. constante, FR 15/minuto, PEEP cero y con distintos
Si esta observación se refrendara en otros estudios, Ti y distintos strain (VT/CRF). El análisis en dos
habría un argumento a favor del uso de VC con flujo grupos con strain promedio equivalente (≈2), pero
constante por sobre PC en la fase de VM controlada con distinta tasa de strain, mostró que los animales

Tabla 1. Resumen de los estudios en animales sobre el rol del flujo inspiratorio en el VILI. Todos los estudios se
hicieron en animales sanos. Sólo se muestra la media o la mediana para cada variable. Los valores precedidos
del símbolo ≈ no aparecen explícitamente en los manuscritos y corresponden a aproximaciones extraídas desde
las figuras o el texto. VC= volumen control, PC= presión control, VCRP= volumen control regulado por presión,
LoRate6s= baja frecuencia respiratoria con tiempo inspiratorio de 6 segundos en modo PC, LIFR= alta presión,
baja frecuencia y flujo inspiratorio limitado en modo VC, VC 20%= modo VC con Ti de 20% del ciclo respiratorio,
PC 20%= modo VCRP con Ti de 20% del ciclo respiratorio, Low strain rate= modo VC con relación I:E entre 1:3 y
1:9, High strain rate=VC con relación I:E entre 1:5 y 1:9 y Ppeak <100 cmH2O. FR= frecuencia respiratoria, Relación
I:E=relación entre el tiempo inspiratorio y el tiempo espiratorio, Ti= tiempo inspiratorio, VT = volumen corriente,
Ppeak = presión máxima de la vía aérea, PEEP=presión positiva de fin de espiración, Cst,RS= distensibilidad
estática del sistema respiratorio
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ventilados con Vi mayores (≈79 L/min), tuvieron hemorragia alveolar y membrana hialina (42). En este
3,6 veces más prevalencia de edema pulmonar y estudio se evaluó además el impacto del Vi en la
mortalidad que aquellos con Vi menores (≈28 L/min). relajación de tensión evaluada como la diferencia
El grupo con mayor tasa de strain presentó mayor P1-P2 y su relación con el VILI. Se corroboraron las
deterioro de la distensibilidad pulmonar (del ingles observaciones del grupo de Milic-Emili en términos
lung compliane CL) y del intercambio de gases a lo que el mayor Vi determina un aumento de P1 y de
largo del estudio e histológicamente presentó más la diferencia P1-P2 (39-41); de hecho, con altas tasas

Figura 3. Elastancia del sistema respiratorio en función

del flujo inspiratorio (V con un punto arriba) en pacientes
con SDRA (ARDS) y sin SDRA (Normals). Destaca en
ambos grupos que la elastancia estática del sistema
respiratorio [Est,RS=(P2-PEEP)/VT] se mantiene constante
a pesar de aumentos del flujo inspiratorio. Sin embargo,
la elastancia dinámica [Edyn,RS=(P1-PEEP)/VT] aumenta
progresivamente a medida que aumenta el flujo, lo cual
es más notorio en pacientes con SDRA. Extraído de Eissa
NT, et al. Analysis of behavior of the respiratory system in
ARDS patients: effects of flow, volume, and time. J Appl
Physiol. 1991; 70(6):2719-2729.

Figura 4. A) Relación entre la deformación (strain) o la tasa de deformación (strain rate) y la diferencia de presión
P1-P2 en 5 cerdos sanos ventilados. Strain es la razón entre volumen corriente (VT) y capacidad funcional residual
(CRF) [strain=VT/CRF]; si la CRF es constante depende básicamente del VT. Strain rate es la razón entre strain
y tiempo inspiratorio (strain rate=Strain/Ti); si el strain es constante depende básicamente del flujo inspiratorio
(Vi), por lo que la abscisa se podría reemplazar por Vi. Se observa que a mayor strain (mayor VT) y strain rate
(mayor Vi) aumenta la diferencia P1-P2, lo que traduce un aumento del componente viscoelástico de la presión
de vía aérea. B) Relación entre la diferencia P1-P2 y el desarrollo de edema pulmonar inducido por ventilación
mecánica en 30 cerdos sanos ventilados con distintos niveles de strain y strain rate. Todos los animales con
diferencia P1-P2 mayor a 4 cmH2O desarrollaron edema pulmonar. Extraído de Protti A et al. Role of Strain Rate
in the Pathogenesis of Ventilator-Induced Lung Edema. Crit Care Med. 2016; 44:e838-845.
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de strain (mayor Vi) y alto strain (mayor VT), la energía al sistema respiratorio, resulta intuitivamente
Pplat (P2) subestimó a la presión alveolar de fin de atractivo pensar que la frecuencia con que estas
inspiración (P1) en más de 5 cmH2O (Figura 4A). perturbaciones se producen contribuye a la carga
Interesantemente, la diferencia P1-P2 al comienzo ventilatoria global y cuando esta es excesiva,
del estudio fue el mejor discriminador mecánico del a la génesis del VILI. Una serie de trabajos
riesgo de desarrollar edema pulmonar inducido por experimentales han intentado evaluar el rol de la
VM (Figura 4B) y se correlacionó bien (R2 = 0.60) FR en el VILI; a continuación se revisan los más
con el aumento de peso pulmonar al terminar el importantes que se resumen en la tabla 2.
estudio (42).
En el primero de ellos Hotchkiss et al. estudió
Estos datos, sugieren que el Vi podría ser un factor pulmones aislados de conejo perfundidos y
de riesgo para VILI que podría amplificar el impacto ventilados en PC con ∆Paw 25 cmH2O y dos FR.
de la Paw, VT o strain excesivos. Aun cuando el Observó que los pulmones sometidos a una presión
análisis mecánico puro y estos pocos datos en arterial pulmonar elevada (35 mmHg) y ventilados
animales parecen convincentes, faltan estudios con mayor FR (20/min) desarrollaron más edema
clínicos que avalen estas observaciones. y hemorragia perivascular que aquellos sometidos
a la misma presión vascular y ventilados con FR
2.2 Frecuencia respiratoria baja (3/min) (45). Conrad et al. estudió 8 grupos de
pulmones aislados de ratas perfundidos y ventilados
Además del VT (strain), la Pplat, la ∆Paw (stress) con cuatro FR (10, 20, 40 y 80↑↑/min) y dos VT (5
y el Vi (strain rate), que implican una entrega de y 20 ml/Kg) midiendo el coeficiente de filtración

Tabla 2. Resumen de los estudios en animales sobre el rol de la frecuencia respiratoria en el VILI. Solo el estudio
de Retamal et al. se hizo en animales con un modelo de SDRA; en el resto de los estudios se utilizaron animales
sanos. Sólo se muestra la media o la mediana para cada variable. Los valores precedidos del símbolo ≈ no
aparecen explícitamente en los manuscritos y corresponden a aproximaciones extraídas desde las figuras o el
texto. FR= frecuencia respiratoria, Relación I:E=relación entre el tiempo inspiratorio y el tiempo espiratorio, Ti=
tiempo inspiratorio, Te= tiempo espiratorio, VT = volumen corriente, Ppeak = presión máxima de la vía aérea,
PEEP=presión positiva de fin de espiración, Cst,RS= distensibilidad estática del sistema respiratorio, Inflamación
= infiltrado leucocitario en la histología o medición de interleuquinas proinflamatorias en lavado broncoalveolar,
Kfc = coeficiente de filtración capilar pulmonar, ↑ = aumento y ↔ = sin cambio. F3P35 = FR 3/min y presión pico
de arterial pulmonar 35 mmHg, F20P35 = FR 20/min y presión pico de arteria pulmonar 35 mmHg, FR10VT20 = FR
10/min y VT 10 ml/Kg, FR80VT20 = FR 80/min y VT 20 ml/Kg, FR80VT12 = FR 80/min y VT 12 ml/Kg, FR160VT10
= FR 160/min y VT 10 ml/Kg, LRR = FR baja, HRR = FR alta, MP<12 = potencia mecánica <12 J/min, MP>12 =
potencia mecánica >12 J/min.
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capilar (Kfc) como testigo de de la permeabilidad y pulmonar, la FR baja (y el mayor tiempo espiratorio,
lesión microvascular pulmonar. Observaron que con Te) se asociaba a mayor inflamación pulmonar (48).
VT bajo no hubo alteración del Kfc, independiente El siguiente estudio, que solo difirió en el uso una
de la FR; sin embargo la combinación de VT alto PEEP elevada (≈16 cmH2O) tras una maniobra de
y FR máxima produjo un aumento significativo del reclutamiento alveolar en ambas ramas, la FR de
Kfc (46). Vaporidi et al. estudió 4 grupos de ratas 20 o 40/min no tuvo ningún impacto en el edema
anestesiadas ventiladas con tres FR (80, 120 y 160/ pulmonar ni el VILI (49). Finalmente Cressoni et al.
min) y tres VT (8, 10 y 12 ml/Kg). Observó que la estudió 5 grupos de cerdos sanos ventilados con
combinación de FR elevada (120 y 160/min) y VT alto (≈38 ml/Kg), PEEP cero y FR entre 3 y 15/
VT moderado (10 ml/Kg) se asociaba a mayor min manteniendo una relación Ti:Te de 1:2 y observó
concentración de interleuquina 6 en el lavado mayor deterioro de la EL y de la oxigenación con FR
bronqueoalveolar y mayor daño histológico que las ≥12/min (y Vi ≥0,43 L/seg) asociado a mayor edema
combinaciones de FR baja con VT alto (80/min y 12 pulmonar y membrana hialina en la histología (50).
ml/Kg) o FR alta con VT bajo (160/min y 8 ml/Kg) Corroborando lo observado por Rich, se constata
(47). que la asociación de FR y Vi bajos hacen tolerables
VT tan altos que de otro modo serían letales (43,50).
Existen sólo tres estudios del impacto de la FR
en el VILI en animales grandes; los dos primeros Estos estudios sugieren que la FR juega un papel
de Retamal et al. comparó una FR de 20 y 40/min secundario como gatillante de VILI, que se hace
manteniendo un Ti de 0,5 segundos y un VT de 6 ml/ relevante solo cuando se acompañada de otras
Kg en un modelo porcino de SDRA. En uno de ellos variables injuriosas como el VT elevado y pone de
aplicó una PEEP moderada (10 cmH2O) y observó relevancia la interdependencia entre determinantes
que si bien la FR elevada se asociaba a mayor edema de VILI como VT, Vi, PEEP y eventualmente el Te

Figura 5. Análisis del modelo matemático de mechanical power (MP). En la parte superior se aprecia la ecuación
del movimiento que entrega la presión de vía aérea (P) necesaria para insuflar un volumen (∆V) con cierto flujo
(F), elastancia del sistema respiratorio (Ers) y resistencia de vía aérea (Raw) sobre un determinado nivel de PEEP,
en ausencia de esfuerzo muscular respiratorio. P es la suma de la presión elástica (Ers x ∆V), la presión resistiva
(F x Raw) y la PEEP. Trabajo (W) es el producto de cambio de P (∆P) y ∆V. Potencia (Powerrs) es la cantidad de
trabajo desarrollado o energía entregada por unidad de tiempo. En la parte inferior se presenta la fórmula original
de MP que corresponde al producto de la suma de la presión elástica (gris), resistiva (azul) y la PEEP (negro)
por el ∆V y por la frecuencia respiratoria (RR). La constate 0,098 permite convertir las unidades desde L∙cmH2O
a Joules. Convencionalmente MP se expresa en J/min significando la entrega de energía al sistema respiratorio
por unidad de tiempo.
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absoluto. En otras palabras, dentro de ciertos límites, ventilado con PEEP 5 y 15 cmH2O y VT entre 6 y 12
una FR elevada no genera daño si se acompaña de ml/Kg. Observó una muy buena correlación entre el
VT y Vi bajos; por el contrario en modelos proclives MP calculado y medido, además que los principales
al colapso el uso de PEEP insuficiente y FR bajas determinantes del MP en esta fórmula eran el VT, la
con Te largos puede favorecer el VILI. ΔPaw y el Vi (factor 1,85), seguidos de la FR (factor
1,35) y la PEEP (factor 0,29) (6).
3. Potencia mecanica
A continuación analizaremos las virtudes y
Al revisar de forma separada los principales factores limitaciones de esta aproximación a la carga
mecánicos asociados a VILI, se entiende que esta ventilatoria y riesgo de VILI propuesta por Gattinoni
(26)
lesión resulta de la interacción o combinación de .
cada uno de ellos sobre el parénquima pulmonar. En
consecuencia, sería ideal disponer de un estimador Ventajas:
de carga mecánica único que lograse agrupar 1. La principal virtud de esta aproximación es
todas las variables involucradas en el VILI para que unifica todos los factores asociados a VILI,
identificar cuando una determinada programación recordándonos que el daño pulmonar deriva de la
del ventilador mecánico tiene riesgo de inducir daño. interacción de una serie de variables estáticas y
dinámicas.
Cabe destacar que en los grandes estudios clínicos,
el VILI se ha evaluado de forma indirecta a través 2. Asigna mayor peso relativo al VT, ∆Paw y Vi que a
de la mortalidad cruda o ajustada atribuible a una la FR y la PEEP.
estrategia o variable ventilatoria. Hasta el año 2015
las variables más aceptadas para evaluar el riesgo 3. Se puede implementar fácilmente en un software
de inducir VILI a nivel clínico eran el VT y la Pplat. u hoja de cálculo electrónica.
A partir del trabajo de Amato et al. se agrega la
ΔPaw como una variable, tanto o más importante 4. En su versión simplificada la formula sólo
que las anteriores, con ventajas desde el punto de considera Ppeak, ∆Paw y el producto de VT y FR, es
vista fisiopatológico (ΔPaw ≈ VT/EELV) y estadístico decir el volumen minuto (VE).
(número de pacientes analizados y modelo de
causalidad) cuyo análisis se detalla al final de la Desventajas:
sección “Presión y volumen” (5).
1. En su versión original, la fórmula agrega
Si consideramos que parte del trabajo (W) complejidad innecesaria a la ecuación de
desarrollado por el ventilador en VM controlada se movimiento haciéndola parecer intimidante; en lugar
transfiere como energía al parénquima pulmonar de mostrar el componente elástico como VT∙∆Paw/2,
y sabiendo que, en términos estrictamente utiliza el término ∆V2∙ERS/2 y en lugar de mostrar el
mecánicos, W es el producto de ∆V y ΔP, tendría componente resistivo como VT∙Vi∙Raw o VT∙(Ppeak-
sentido pensar que el producto de VT y ΔPaw podría Pplat), utiliza el término ∆V2∙(1+I:E)/60∙I:E∙Raw.
constituir una aproximación más integradora al
riesgo de VILI. Con esta idea en mente e intentando 2. El componente resistivo de la ecuación considera
incorporar las variables dinámicas asociadas al la diferencia Ppeak-Pplat que incluye el componente
VILI (Vi y FR), en el 2016 Gattinoni et al. presentó friccional de energía que se disipa en la vía aérea
una fórmula para calcular la potencia mecánica y el componente viscoelástico de energía que se
(MP = W x FR) entregada por el ventilador a partir disipa en el parénquima. Como ya se mencionó
de la ecuación de movimiento, como una forma de en esta revisión, el componente friccional no se
aproximarse a la carga ventilatoria y al riesgo de relaciona con la inducción de VILI y depende
VILI (6). Inicialmente evaluó la correlación del MP fuertemente del calibre del tubo endotraqueal. Para
medido por bucles Paw-volumen con el calculado a incorporar el componente viscoelástico bastaría con
partir de sus componentes: VT, ERS, Vi, resistencia calcular el ∆Paw como P1 (la primera caída de Paw
de la vía aérea (Raw), PEEP y FR (Figura 5) en 80 alcanzada a flujo cero, como se explica más arriba,
pacientes de estudios previos del mismo grupo; Fig. 4A) - PEEP, en lugar de Pplat - PEEP. Por tanto,
30 con pulmones sanos y 50 con SDRA, cada uno si queremos incorporar la tasa de deformación o el
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Vi como determinante de VILI resultaría mejor utilizar entre 3 y 15/min (Vi entre 0,11 y 0,57 L/seg) por 54
P1 que Ppeak como lo hace la ecuación de MP. horas (50). Una vez identificado el umbral (12 J/min),
corroboró su validez en otros 9 animales ventilados
3. La fórmula de potencia mecánica no está indexada con FR 35/min y VT 11 o 22 ml/Kg (50). Lo interesante
de modo que, igual que considerar el VT divorciado de este trabajo es que permite entender como un
de la antropometría o de la CRF, no entrega un valor VT y una ∆Paw tan elevados como 38 ml/Kg y 27
ajustado al tamaño del volumen aireado disponible cmH2O pueden no inducir VILI si la FR es <12/min
impidiendo individualizar la carga ventilatoria. (y el Vi <0,43 L/seg), mientras que a una FR de 35/
min, un VT de 22 ml/Kg (Vi 0,93 L/seg) y una ∆Paw
4. Como toda aproximación mecánica desde la Paw, de 18 cmH2O sí lo hace.
el MP no es capaz de separar la energía aplicada a
la pared del tórax y al pulmón, que es el componente En el otro trabajo de este grupo, Collino et al. ventiló
relevante en términos de VILI. 36 cerdos sanos con un VT ≈ 15 ml/Kg (VT=CRF),
FR 30/min y con 6 niveles de PEEP entre cero y 18
5. Finalmente la fórmula propuesta simplifica el rol cmH2O. Si bien el MP fue similar en los tres primeros
de la PEEP. Gattinoni postula que el pulmón se grupos de PEEP (cero, 4 y 7 cmH2O), por disminución
comporta como un resorte donde para cualquier de la ∆Paw proporcional al aumento de PEEP, el
cambio de posición (expandir o comprimir) se daño histológico se redujo en este tramo. El PEEP ≥
necesitará energía (6). Así para aumentar la presión 11 cmH2O produjo un aumento de ∆Paw y MP que
de inicio de insuflación del VT desde la posición de derivó en daño histológico, deterioro hemodinámico
reposo (ZEEP) se requeriría de energía equivalente y muerte de 5/12 animales ventilados con PEEP
al producto de VT y PEEP en cada insuflación; para ≥ 14 cmH2O (51). Se desprende de este estudio
transformar esta energía en potencia se multiplicaría que considerando un VT y FR constantes, la ∆Paw
también por la FR. Esto es cuestionable, ya que sería un mejor y más simple indicador del balance
esta tensión de inicio se establece solo una vez al beneficio/riesgo asociado a la aplicación de PEEP.
programar la PEEP y no en cada ciclo respiratorio,
aun cuando cada ciclo estará influido por esta Moraes et al. estudió el impacto de entregar un MP
tensión de inicio. Si bien es claro que la PEEP debe transpulmonar similarmente bajo (≈69 mJ/min) en un
ser apreciada como energía aplicada, no es clara la modelo murino de SDRA con tres combinaciones de
forma en que esta debe ser considerada. Tal como VT (6, 13 y 22 ml/Kg) y FR (≈70, 35 y 12/min) desde
ocurre al calcular el efecto de la PEEP en el strain el mismo nivel de PEEP (3 cmH2O) generando una
pulmonar sin considerar minuciosamente el efecto ∆Paw inicial de ≈ 8, 13 y 18 cmH2O, respectivamente.
del reclutamiento alveolar (32,33), todo aumento de la Observó mayor daño histológico, mayor expresión
PEEP se traducirá en un aumento lineal de MP (6). de biomarcadores de inflamación y de daño epitelial
en el grupo con mayor VT (52). Este estudio sugiere
3.1 Potencia mecanica y VILI que el peso relativo del VT y de la ∆Paw es mayor que
el de la FR en términos de riesgo de VILI. Finalmente
Hasta la fecha hay cuatro trabajos en animales que también en un modelo de murino SDRA, Santos et al.
han estudiado la relación entre MP y VILI modificando estudió cuatro grupos asignados a combinaciones
primariamente algunos de sus componentes; FR, VT de VT bajo o alto (6 o 11 ml/Kg) y a un MP
o PEEP. Dos son del grupo de Gattinoni utilizando transpulmonar relativamente bajo (≈38-63 mJ/min) o
cerdos sanos y dos del grupo de Rocco utilizando alto (≈167-190 mJ/min) obtenido mediante ajuste de
ratas con un modelo de SDRA. Todos utilizaron la FR, intentando evaluar la interacción entre VT y MP
(53)
primariamente energía transpulmonar en lugar de . Nuevamente encontró que a niveles similares de
energía aplicada al sistema respiratorio como lo MP, el VT amplificaba el daño histológico y que a VT
hace la fórmula original del MP. similares el MP (i.e. la FR) amplificaba el daño (53).
Al igual que en los estudios de Collino y Moraes, se
En el primero, ya comentado en la sección observa que valores similares de MP condicionados
“Frecuencia respiratoria”, Cressoni et al. (2016) por distintas combinaciones de VT, ∆Paw, FR y PEEP
buscó un umbral de MP transpulmonar capaz de se pueden asociar a distintos niveles de protección
producir edema pulmonar ventilando 15 cerdos o daño inducido por VM, lo que de alguna manera
sanos desde PEEP cero con VT≈38 ml/Kg y FR limita el valor intrínseco del MP.
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tanto con la severidad del SDRA (56). Finalmente,

A pesar de estas limitaciones, un estudio es posible que dado que el peso relativo de cada
retrospectivo de grandes bases de datos con más uno de los componentes del MP parece distinto, un
de 8 mil pacientes ventilados por más de 48 horas ajuste con factores de corrección para cada variable
identificó al MP como un factor independientemente podría mejorar su correlación con el VILI.
asociado a mortalidad intrahospitalaria, sugiriendo
un umbral de 17 J/min (54). Lamentablemente el CONCLUSIONES
análisis multivariado de este estudio no incluyó VT, El daño pulmonar inducido por ventilación mecánica
FR, VE, Ppeak, Pplat ni ∆Paw para responder con (VILI) depende de la interacción de múltiples
qué nivel de independencia de sus componentes variables relacionadas con la programación del
se daba esta asociación. Un análisis dicotómico ventilador y con las características del parenquima
de la asociación de MP, VT y ∆Paw con mortalidad pulmonar a ser ventilado. Históricamente las
sugirió que la asociación de MP con mortalidad era variables asociadas a VILI más estudiadas han
independiente del VT, pero no así de la ∆Paw (54). sido las estáticas, como el volumen corriente y las
presiones de vía aérea en ausencia de flujo al final
3.2 Carga ventilatoria simplificada – una propuesta de la inspiración (Pplat) y al final de la espiración
(PEEP total), o más recientemente, la diferencia
Intentando conservar la virtud integradora del MP, entre ambas (driving pressure). Si bien desde el
pero simplificando lo alambicado de la versión año 2000 se sabe que variables dinámicas como lo
original de la fórmula al mismo tiempo que incorporar son el flujo inspiratorio y la frecuencia respiratoria
las observaciones arriba expuestas, proponemos el son capaces de modular el VILI, solo recientemente
siguiente ajuste de la fórmula para dimensionar la estos conceptos han permeado a la clínica. En un
carga ventilatoria: intento de condensar todos estas variables dispersas
que condicionan la carga ventilatoria y el riesgo de
VILI, el año 2016 aparece el concepto de potencia
mecanica (MP). Como en cualquier problema
multidimensional que se intenta explicar desde una
variable unificadora, las limitaciones son muchas,
pero tiene la virtud de una visión integradora que
El VE, incorpora VT y FR, la presión de distension nos recuerda que los desenlaces no dependen de
dinámica (P1-PEEP) incorpora el componente variables aisladas sino que de sus interacciones
viscoelástico además del elástico, prescindiendo dinámicas. Tal aproximación podría contribuir a
del componente resisitivo-friccional. Dado que la personalizar la dosis de VM intentando minimizar el
forma de incluir la PEEP en la carga ventilatoria no daño colateral que conocemos como VILI.
es nítida, proponemos dos formas de abordarla.
La más simple es no incluir la PEEP en el cálculo,
la alternativa (que aparece en rojo) sería sumar el
producto de PEEP y ΔEELV dejándolo fuera de la
influencia del VE. Respecto de la normalización REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
de esta variable, los volúmenes (VE y ΔEELV) se
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