Licenciatura en Medicina General 7mo semestre sección A

Materia: Gastroenterología

Título del proyecto: preguntas elaboradas durante el sempestre

Integrantes de Equipo:

 Mónica del Rosario Alonso Aspeitia

 Karen Yolanda Cigarroa Santillán
 Rayos Alondra Carrillo Rivera
 Diana Itzel Mejia Facio
 Erli Abigail Campa Medina

Docente: Dr. Daniel Almaraz Celis

Cd, Gómez palacio Dgo. 25/05/20

PREGUNTAS PRIMER PARCIAL
TEMA: ACALASIA
1. ¿Cuál es la patología que tiene mayor incidencia en la séptima década de
la vida?
a) ERGE
b) Acalasia
c) Esófago de Barret

2. De acuerdo al artículo "acalasia esofágica", Mencione ¿Cuáles son los

subtipos según la manometría de alta resolución?
 Tipos I clásica
 Tipo II con presurización esofágica
 Tipo III espástica}

3. Elije la respuesta correcta en la que se describe la evolución de la

enfermedad de acalasia esofágica:
a) Disfagia a sólidos que progresa a disfagia a líquidos posteriormente
regurgitación de saliva y alimentos blandos típicamente de sabor "suave"
b) Disfagia a sólidos que progresa a disfagia a líquidos posteriormente a
regurgitación de ácido gástrico
C) disfagia a sólidos que progresa a regurgitación de saliva y alimentos blandos
típicamente de sabor "suave" y posteriormente a regurgitación de ácido gástrico
4. De acuerdo al esofagograma con bario, ¿Cuáles son las anormalidades
que se pueden encontrar?
 Dilatación esofágica, estrechamiento de la unión gastroesofágica
(signo de “pico de pájaro”) y pobre vaciamiento esofágico
5. ¿Cuál es el tratamiento quirúrgico de elección para Acalasia?
a) Miotomía de Heller
b) Miotomía de Heller más funduplicatura parcial antirreflujo
c) Miotomía endoscópica peroral (POEM) más esofagomiotomía

6. Mencione la clasificación de los tipos y subtipos de Acalasia

a) primaria o idiopática
Tipo I clásica - Tipo II con presurización esofágica - Tipo III espástica
b) secundaria o pseudoacalasia
-Tumorales y no tumorales
7. ¿Cuál es síntoma clínico distintivo en la acalasia y cuales otros síntomas
adicionales podemos encontrar? disfagia a los sólidos y a menudo a los
líquidos, algunos síntomas adicionales son la regurgitación y el dolor de
pecho.

8. ¿Qué se puede observar en la valoración inicial de los síntomas clínicos

en un esofagograma con bario?
R: aperistalsis y dilatación esofágica, también la apariencia clásica de ´´pico
de ave´´
9. ¿Cuáles son algunos de los síntomas más presentes en la acalasia?
R: disfagia a sólidos, disfagia a líquidos, regurgitación, dolor de pecho,
acidez, náuseas, vómitos, tos.
PREGUNTAS SEGUNDO PARCIAL
ELABORADAS POR: Erli Abigail Campa Medina

TEMA: ÚLCERA GÁSTRICA:

1.- Definición de úlcera gástrica:

R= Lesión que penetra la capa mucosa y muscular del estómago, que forma
una cavidad con inflación aguda y crónica a su alrededor
2.- Principales causas de úlcera gástrica:
R= Infección por Helicobacter pylori y uso desmedido de AINES
3.- ¿En qué horario se presenta la UG y en donde se refiere el dolor?
R= Entre las 12 y 3 AM refiriendo dolor epigástrico
4.- ¿En la UG con la ingesta de alimentos, el dolor empeora o mejora?
R= Empeora
5.- ¿Qué tipo de dolor se presenta en pacientes con UG?
R=Dolor en el epigastrio de tipo urente o sordo
6.- ¿Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar UG?
R= Infección por H. pylori, consumo de AINES, consumo de esteroides, edad
> 60 años, tabaquismo, alcoholismo y síndrome de Zollinger- Ellison
7.- ¿Qué complicaciones tiene la UG?
R= Perforación, hemorragia y estenosis pilórica
8.- ¿Que método diagnóstico se usa?
R= Estudio endoscópico y bario del tubo digestivo proximal
9.- ¿Qué estaría indicado en el caso de diagnosticar una UG por medio de la
endoscopia?
R= Esta indicado realizar una biopsia de la zona para buscar la presencia de
H. pylori y descartar Ca gástrico
10.- ¿Cuál es el tratamiento de la UG?
R=. Se debe promover el cese de consumo de alcohol, tabaco y una
terapéutica medica: Triple terapia erradicadora de H. pylori, inhibidores de
bomba de protones, antiácidos, antihistamínicos H2, prostaglandinas y
sucralfato.
CASO PSOAP
 P: Paciente masculino de 65 años de edad, talla 170 cm, temperatura de 37.2,
peso de 85 kg, TA: 120/80, FC: 70 lpm, FR: 16 por minuto, detectado con
diabetes hace 20 años y consumo de tabaco desde hace 30 años. Ingresa al
servicio de urgencias por dolor abdominal y sensación de ardor en la faringe.
 S: Dolor de epigástrico tipo urente después de la ingesta de alimentos,
náuseas, vómitos y pirosis
 O: Facies dolorosas, dolor epigástrico urente sin irradiación y síntomas de
reflujo gastroesofágico
 A: Laboratorios; leucocitos: 7,000; eritrocitos: 5.5, hb; 15%; hto; 50%;
neutrófilos; 40%, plaquetas;300, linfocitos; 25%, monocitos; 7%, eosinófilos;
2%, basófilos; 1%. Se realizo una endoscopia en la cual se revelo una ulcera
gástrica tipo III en la clasificación de Forrest, ya que, es una lesión limpia (sin
sangrado)
 P: Retirar el consumo de cigarro e iniciar tratamiento con inhibidores de la
bomba de protones (20gr de omeprazol cada 12 hrs, 30 min antes de cada
comida, por 3 semanas)
PREGUNTAS TERCER PARCIAL
TEMA: PANCREATITIS AGUDA

1- Menciona la definición de PA propuesta por el simposio internacional

sobre pancreatitis aguda celebrado en Atlanta

Proceso inflamatorio agudo del páncreas con variable afectación de otro

tejidos regionales o sistemas orgánicos remotos
2- Menciona 5 causas de origen mecánico de pancreatitis aguda
 Litiasis o barro biliar
 Obstrucción de la papila
 Traumatismos
 Disfunción del esfínter de Oddi
 Páncreas divisum

3- Menciona 10 formas en las que se puede provocar PA a través de la

obstrucción biliar
 Los cálculos pueden atravesar la papila rápidamente o impactar en ella de
forma transitoria o permanente
 Ascaridiasis
 Cuerpos extraños
 Tumores duodenales o pancreáticos
 Divertículos periampulares
 Estenosis duodenal por retracción fibrosa de una úlcera péptica
 Fibrosis del esfínter de Oddi
 Síndrome de la arteria mesentérica superior
 Quistes coledocianos
 Enfermedad de Crohn

4- Efectos que tiene la bilis o el alcohol (agentes causales) sobre la glándula

pancreática para su autolisis
Inhiben la exocitosis de los gránulos de zimógenos que darán lugar a las
enzimas líticas, llevando a una acumulación intracitoplásmica de los
mismos. Al fusionarse los gránulos con lisosomas, portadores de
abundantes enzimas hidrolíticas, se produce la activación de enzimas en
cascada y un fenómeno de retroalimentación por lesión-activación.

5- ¿Cuáles son las enzimas que participan en la lesión del páncreas y cuáles
son sus funciones?
 Elastasa: produce lesión vascular, favoreciendo la hemorragia.
 Calicreína: produce dolor y aumenta la permeabilidad vascular participando
activamente en la generación de shock.
 Fosfolipasa: activada favorece el paso de lecitina a lisolecitina, que a su vez
es capaz de escindir los fosfolípidos generando necrosis por coagulación.

6- ¿Situaciones en las que se pueden presentar de falsos positivos en

las pruebas de laboratorio (amilasa)?
 Episodios de abdomen agudo de otro origen (perforaciones, úlceras
penetradas, isquemia mesentérica, etc.).
 Elevación de amilasas por patología de las glándulas salivares.
 Macroamilasemia: en este caso de forma peculiar existe una elevación
de la amilasemia con amilasuria normal.

7- Selecciona el enunciado correcto acerca de pancreatitis aguda grave

a) Se produce disbalance proteasas-antiproteasas con activación del
complemento y del sistema de las quininas
b) La tripsina va actuar como catalizador enzimático en el paso de
quimiotripsina a quimiotripsinogeno
c) La bilis o el alcohol inhiben la exocitosis de los gránulos de zimógenos

8- Marca Verdadero o falso

A) En los pacientes con VIH se pueden producir episodios de pancreatitis
aguda con relativa frecuencia del 4,6% al 14%: _Verdadero
B) Es muy frecuente que una PA sea consecuencia de un tratamiento
farmacológico: Falso

9- ¿En qué difiere la TAC abdominal y la resonancia magnética en el

diagnóstico de PA?
La TC es superior solo en la detección de burbujas de gas y
calcificaciones, mientras que la RM lo es en el diagnóstico de litiasis
biliar y la caracterización de las colecciones pancreáticas.

10- Caso PSOAP

Ficha de identificación
 Nombre: A.R.T.G
 Edad: 58 años
para automóvil
 Sexo: masculino
 Estado civil: casado
 Escolaridad: bachillerato
 Residencia: Cd. Lerdo, Dgo
 Ocupación: trabajador
en empresa automovilística
 CASO PSOAP

 P - Antecedentes heredo-familiares sin importancia. Toxicomanías negadas, antecedente

de consumo de alcohol desde los 20 años de edad 2 días a la semana hasta llegar a la
embriaguez. APP Diabetes Mellitus tipo 2 diagnosticada hace 10 años, tratada con
metformina media tableta diaria.

 S – Acude al servicio de urgencias del hospital general de Lerdo por dolor en epigastrio
con irradiación a flancos, región periumbilical y espalda, dolor tipo lancinante con
intensidad 8/10 el cual disminuye al tomar una porción en gatillo, náusea y vómito. TA:
120/70, FC: 105 lpm. FR: 26 rpm, T: 38.5° C

 O– A la exploración física, ausencia de peristaltismo a la auscultación, dolor a la

palpación, sin signos de irritación peritoneal. Laboratorios, Hb 16 g/dl, Hto 48%, VCM 90
fL, HCM 30pg, Leucocitos 17000, Plaquetas 300 000 mcL, Glucosa 90 mg/dl, Urea 50
mg/dl, BUN 23 gr/dl, Creatinina 0.8 mg/dl, Bilirrubina totales 1.3 mg/dl, TGO 27 UI/L,
TGP 22 UI/L, DHL 300 UI/L, Amilasa 130 U/L, Lipasa 652 U/L, pH arterial 7.40, Na 140
mEq/l, K 4.5 mEq/l, Radiografía de tórax y abdomen con derrame pleural y signo de
colon cortado, TC con datos de inflamación peripancreática.

 A – Se determina diagnóstico de pancreatitis aguda, debido a presentar cuadro típico de

dolor abdominal, incremento de lipasa y amilasa sérico >3 veces su valor normal y dolor
confirmatorio en la EF, de imagen, Balthazar grado C, Ranson al ingreso 2 puntos,
APACHE 3.

 P - Manejo del paciente, ayuno en las primeras 48 hrs, hidratación con solución de Ringer
lactato a una velocidad de infusión de 5-10 ml/h/kg, nutrición VO posterior al ayuno,
tramadol 3 mg/kg, profilaxis antimicrobiana meropenem 1 mg c/48 hrs durante 2
semanas
 TEMA: ENFERMEDAD DE CROHN
1. ¿Cuáles son los principales factores implicados en la alteración de la
homeostasis del sistema inmunitario de la mucosa intestinal para la
aparición de Enfermedad de Crohn?
 La función defectuosa de barrera del epitelio
 La apoptosis defectiva de los linfocitos T.

2. Diferencias entre la afectación ileal y la afectación colónica en EC

En la afectación ileal, la diarrea suele ser de gran volumen y sin productos
patológicos, mientras que en la afectación colónica es de menor volumen
con sangre y moco (más parecida a la colitis ulcerosa).
3. ¿Cuál es el biomarcador que permite valorar la actividad inflamatoria
intestinal?
Calprotectina fecal
4. Característica de las lesiones típicas de EC
Varían desde aftas milimétricas a úlceras lineales y serpiginosas de distinto
tamaño y profundidad dando lugar a una mucosa con aspecto “en
empedrado”. Pueden aparecer seudopólipos inflamatorios, estenosis y
fístulas.
5. ¿Cuáles son los criterios de diagnóstico Leonnard-Jones involucrados en la
patología?
 Clínicos
 Radiológicos
 Endoscópicos
 Anatomopatológicos

6. Escribe la clasificación Montreal

 7. Prueba diagnóstica con mayor sensibilidad y especificidad para evaluar la
enfermedad perianal
Resonancia Magnética
8. ¿Cuáles son los factores clínicos de mal pronóstico?
Edad de inicio precoz, la localización ileocólica y/o perianal, la afectación
extensa del intestino delgado, la afectación del tracto intestinal superior o
del recto, los patrones estenosante y fistulizante precoces y el hábito
tabáquico activo
9.Menciona tres indicaciones quirúrgicas
 Fracaso o intolerancia al tratamiento medico
 Complicaciones (Obstrucción, perforación, sepsis, hemorragia
masiva, etc)
 Enfermedad perianal compleja

10. CASO PSOAP

 P Paciente masculino de 16 ingresado a hospital general y valorado por Gastroenterología

por cuadro de varios meses de evolución de dolor abdominal localizado en fosa iliaca
derecha.

 S acude al servicio médico por cuadro de varios meses de evolución de dolor abdominal
localizado en fosa iliaca derecha. Refiere que el dolor es continuo y no irradiado. En su
inicio, aparecía con una frecuencia de tres o cuatro veces por semana aumentando su
frecuencia e intensidad hasta el momento de la primera consulta, en el que se presenta
de forma diaria. No presenta predominio horario. No lo relacionan con ningún alimento ni
está influenciado por la ingesta. Tampoco lo relaciona con ningún evento estresante.

 O EF, Peso: 43.5 Kg (P25). Talla: 157 cm (P50) IMC: 16,6 Buen estado general. Palidez
cutáneo-mucosa. Abdomen blando y depresible. Dolor a la palpación superficial y
profunda en fosa iliaca derecha. Exploración anal: eritema perianal intenso. No presencia
de fisuras. Tacto rectal: doloroso. Signos vitales, HTA 140/80, FR 17 rpm, FC 110 lpm,
Temp 37°c

 A Hemograma: Leucocitos 16,57x1000/uL (neutrófilos 71,4%, cayados 4%), Hb:11,8 g/dl,

VCM: 70 fl, Plaquetas:468.000x1000/uL. VSG: 58 mm. T. protrombina: 85%. Fósforo:4,9
mg/dl, Calcio:9,4 mg/dl, F. alacalina:66 U/L. Fe sérico 33 ug/dl. Ferritina 96 ng/ml.
Proteínas totales: 6,1 mg/dl. Albúmina: 2,8 mg/dl. PCR: 11,5 mg/dl. Orosomucoide: 264
mg/dl. Calprotectina fecal:> 600 ug/g.
 Resonancia magnética pélvica: trayecto fistuloso interesfinteriano con inicio en segmento
medio de conducto anal, con signos de actividad, pero sin cambios inflamatorios
circundantes ni imagen de absceso actual.
Endoscopia digestiva alta: Esofagitis grado I, pangastritis con úlceras antrales duodenitis
aftoide. Colonoscopia: Pancolitis severa con múltiples úlceras aftoides a lo largo del
trayecto y afectación ileal compatible con Enfermedad de Crohn activa. Anatomía
patológica: Esófago: esofagitis grado I. Fundus y antro gástrico: Gastritis crónica
moderada con marcada actividad inflamatoria a expensas de linfocitos y
polimorfonucleares y ulceración inespecífica.

 P Nutrición por vía oral exclusiva con dieta polimérica isocalórica suplementada en TGF-
beta, con un volumen total en 24 horas de 2000 ml, repartidos en 6-7 tomas a lo largo del
día, durante 8 semanas.
Durante los primeros 15 días recibió metronidazol oral lo que permitió el cierre del trayecto
fistuloso. Se inició asimismo tratamiento con azatioprina a dosis de 2,5 mg/Kg.
Se planteó la posibilidad de comenzar el tratamiento con un fármaco biológico, dada la
afectación perianal, pero la buena respuesta conseguida con tratamiento nutricional y
azatioprina hizo innecesario esta pauta. Se indicaron suplementos de sulfato ferroso,
calcio y vitamina D3.