TEMA 01: GLAUCOMA

GLAUCOMA: Grupo de enfermedades que tienen como característica común una

Neuropatía Óptica asociada a alteraciones del campo visual, siendo el aumento de la presión
intraocular uno de los factores de riesgo más importantes.

DEFINICIÓN

Enfermedad ocular que se caracteriza por: Relacion entre la copa (parte central) y el disco óptico debe
 Aumento de la presión intraocular ser de 0.3(0.4-0.5) relacion mayor caso de glaucoma.

 Degeneración nervio óptico Tiene q conservación una relacion :el disco ,el nervio óptico
y la copa.
 Daño de fibras retinales

Defectos en el campo visual  Disminución visión irreversibleCEGUERA

FACTORES DE RIESGO

 Presión intraocular elevada

 Antecedentes familiares de glaucoma
 Hipertensión Arterial(nivel microvascular)
 Diabetes(nivel microvascular)
 Miopía(FR importante)
 Migraña
 Raza negra
 Edad avanzada. * RETINOGRAFIA (arriba ojo derecho y abajo ojo izquierdo se guía con la
posición del nervio óptico si se dirige hacia la izquierda es ojo izquierdo y a la derecha ojo derecho)Relacion entre
disco y copa alterado.

*Gold estándar: TONÓMETRO DE GOLDMANN se

usa con la luz de cobalto (mecánicos y electrónicos)

*OCT: Tomografía de coherencia óptica

¿Por qué se produce?

GLAUCOMA

 Teoría directa ó mecánica

 Teoría indirecta ó vascular

Teoría mecánica por efecto de

PIO se presiona el nervio optico Teoría vascular: En la raíz del iris encontramos el cuerpo ciliar ;donde se
y consecuente/ se alteran las forma el humor acuoso este tiene un proceso de circulacion,producción y de
fibras nerviosas. eliminación al medio externo, sobreproducción del HA donde intervienen
enzimas como la anhidrasa carbonica,receptores estos contribuyen a la
Teoría vascular por factores de mayor formación de HA. Cuando se altera el equilibrio genera glaucoma.
DM,HTA y la misma presión Terapia va dirigido a favorecer la circulación, disminuir producción y
alteran el flujo sanguíneo y favorecer la eliminación del HA.
alteran la alimentación de
fibras nerviosas y muerte Se forman a nivel del cuerpo ciliar , circulación de la parte posterior hacia la
,alteración del n.optico parte anterior por delante del cristalino a travez del iris sale por la pupila a la
camara anterior y retorna al iris donde esta la malla trabcular.Este proceso
puede ser bloqueado por el iris, el cristalino,alteración congénita a nivel de l
malla trabecular
Teoría mecánica: PIO (mas alta en las mañanas y menor en las tardes muy importante anotar la hora)

Valor promedio población: 16-21 mm Hg. (10-21)

Ritmo circadiano: 2-6 mm Hg
 Produccion humor acuoso cuerpo ciliar
 Resistencia a la salida h.acuoso a través ángulo cámara anterior
 Presión venosa Epiescleral

Teoria Vascular:

Aumento presión intraocular  dificultad flujo sanguíneo cabeza nervio óptico  isquemia crónica  atrofia fibras
nerviosas  CEGUERA

FISIOPATOLOGIA

TEORIA MECANICA: Elevación de la PIO comprime la lámina cribosa y directamente daña los axones.

TEORIA ISQUEMICA: Elevación de la PIO interfiere con el suplemento sanguíneo al nervio óptico, causando daño y
eventualmente la muerte del axón.

CIFRAS DEL GLAUCOMA

 En EEUU 2º causa de ceguera, tras la retinopatía diabética(1°DM,2°glaucoma).En Perú 1°causa cataratas.

 España: 1.000.000 de personas padecen glaucoma  300.000 diagnosticadas

 Incidencia: > 40 años: 2 %; > 80 años: 15 %

PREVALENCIA MUNDIAL DE GLAUCOMA

PREVALENCIA CIEGOS
GPAA 13,500.000 3,000.000
GPAC 6,000.000 2,000.000
Congénito 300.000 200.000
Secundario 2,700.000 ??
Total 22,500.000 5,200.000
PREVALENCIA DE ACUERDO AL GRUPO ÉTNICO GPAA

 Blanca 1,9 %
 Asiática 0,58%
 Negra 6,7%
EXAMENES DE AYUDA DIAGNOSTICA

 1°:El examen de nervio óptico es el más importante : oftalmoscopia directo.

 Tonometría: 2°(tomar el PIO)
 Gonioscopía: examen del ángulo cameral(espacio donde se forma el HA)
 Oftalmoscopía
 Campo Visual
 Tomografia de coherencia optica

GONIOSCOPÍA

 Al inicio de la evaluación
 En de todo paciente con glaucoma, por lo menos una vez
 Contacto e Identación
 Diferenciamos: ángulo abierto y estrecho, características, alteraciones en post aperados, etc
 Pigmentación del ángulo.
 Recesos angulares
 Neovasos
 membranas
OFTALMOSCOPÍA(examen de nervio optico)

 Fundamental y obligatoria
 color, tamaño y forma del nervio óptico y las regiones peripapilares
 binocular
 lentes de 60, 78, 90 D ó el lente de Goldnamm
 repetirse y registrarse cada 4 meses como minimo.

ALTERACIONES DEL NERVIO OPTICO MAS COMUN EN GPN

 hemorragia peripapilar
 preferencia por la disminución del anillo neuro retinal inferior
 Mayor frecuencia de las fosetas adquiridas del N. O.
 Mayor posibilidad de defectos localizados en la capa de fibras nerviosas

CAMPO VISUAL

 Prueba funcional
 Requiere de un compromiso moderado
 No es para diagnostico precoz
 Util en la evaluación inicial y seguimiento
 Perímetro computarizado es mas sensible y especifico
 Una vez al año o según el caso

EXAMEN DE CAMPO VISUAL: Que evalúan 30° de visión,0 24° o 10° según configuración GOLD ESTÁNDAR en
evaluación para glaucoma.Es el mas usado.10° en casos muy avanzados

Campo visual maquina: humlet :Mas didáctico para evaluar el campo visual

Negro:lo que no se puede ver

Blanco:

Isla de vision .Nervio alterado.CONDICIONES PARA EL EXAMEN

SOSPECHA DE GLAUCOMA

 ampliar anamnesis
 fondo de ojo dilatado
 curva tensional diaria o PSH
 paquimetría
 swap o FDP
 análisis de fibras nerviosas
 seguimiento
CURVA TENSIONAL DIARIA

 toma cada 3 horas durante las 24 horas (hospitalización)

 curva diurna de 6 am a 6 pm.
 Fluctuaciones + 6 mmhg, sospechosas, y + a 10, confirmatorias
 Ayuda diagnostica y evaluación de respuesta terapéutica.
 Prueba de sobrecarga Hídrica (PSH) y y el Test de Ibopamina

PAQUIMETRIA

 Espesor corneal central

 Corregir el valor de la PIO
 Cornea delgada: lecturas bajas, Gruesa: elevadas
 Sospecha de glaucoma de presión normal, HTO
 Aquellos que aparentemente no responden al tratamiento o que progresan

ANALISIS DE FIBRAS NERVIOSAS

 Ayudan a detectar precozmente

 Diferentes mecanismos
 Tomografía Coherente Óptica (OCT)
 Analizador de Fibras Nerviosas (GDx VCC)
 Topografia Láser de Barrido Confocal (HRT).
 Alto costo y complejidad

TRATAMIENTO MEDICO

 Presión objetivo: aquella que evita la progresión de la enfermedad.

 En GPN < reducir la PIO a 10 – 12 mmHg, ó en 30 % ó mas (AGIS).
 Monitorización con Campo visual

CIRUGIAS CON LASER

 Trabeculoplastia: en presencia de pigmento mejores resultados.Implantes:valvulas

CLASIFICACIÓN DEL GLAUCOMA

Existen más de 40 tipos de glaucoma.

1. Según la amplitud ángulo entre la raíz del iris y la córnea:

 Glaucoma de ángulo abierto

 Glaucoma de ángulo cerrado

2. En función de la presencia ó ausencia de factores asociados:

 Glaucoma 1º
 Glaucoma 2º: diabetes, traumatismo ocular, cirugía ocular

3. En función de la edad:

 Glaucoma congénito  Glaucoma juvenil

 Glaucoma infantil  Glaucoma del adulto
ETIOLOGICO: primario / secundario(antecedente de cirugía,trauma)

CLÍNICO: Agudo / Crónico

PATO-FISIOLÓGICO: Angulo abierto / angulo cerrado

ANGULO

 ABIERTO: Pre-Trabecular / Trabecular / Post Trabecular

 CERRADO: Fuerza posterior / Fuerza anterior

GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO:

Se presenta como un glaucoma con presión intraocular elevada y daño demostrable, o como glaucoma de presión
normal.

• El lugar donde se ocasiona la obstrucción a la salida del humor acuoso, que lleva al aumento de la presión
intraocular en el glaucoma primario de ángulo abierto , reside en la vía trabecular.

• Presencia de cambios estructurales en la matriz extracelular que consisten en acúmulos de material en las
bandas trabeculares.

• Alteraciones del colágeno en el trabéculo, como fragmentación y alteración de la orientación de las bandas
trabeculares

• Disminución de los espacios intertrabeculares y disminución del número de las células endoteliales
trabeculares, lo que da como consecuencia aumento de la resistencia a la salida del humor acuoso en las
zonas denudadas.

• Glaucoma primario de ángulo abierto, no enf.oculares ni sistémicas, solo

aumento de PIO

• Glaucoma de presión normal

• Glaucoma juvenil de ángulo abierto, en jóvenes ( 10-30ª)

• Sospecha de glaucoma NO y CV, normales PIO elevada

• Glaucoma secundario de ángulo abierto

Aumento de la resistencia de la malla trabecular,asociado a otras enfermedades

 Pigmentario
 Facolítico
 Corticosteroideo
 Pseudoexfoliación
 Por recesión angular
SECUNDARIOS

 Inflamatorios:
o Sindrome de uveítis de Fuchs Mecanismo por roze entre el iris y cristalino.
o Síndrome de Posner – Schlossman
o Facolítico CELULAS FANTASMAS: Todo golpe en el ojo genera
o Por hematíes consecuencias, humor vítreo los hematíes al reabsorberse
o Por células fantasma esos pueden alterarse pasar a la parte anterior tapar la
 Postraumáticos: malla trabecular y generar glaucoma por células fantasmas.
o Recesión o rotura del ángulo

Aumento de la resistencia pos-trabecular al drenaje secundario a aumento de la presión venosa epiescleral en el

caso de una fístula carotido cavernosa
GLAUCOMA DE ANGULO CERRADO
 Glaucoma primario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar relativo

 Glaucoma de ángulo cerrado agudo􀂃

 Glaucoma de ángulo cerrado subagudo (bloqueo intermitente).

 Glaucoma crónico de ángulo cerrado

 Glaucoma secundario de ángulo cerrado sin bloqueo pupilar

 Glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar

 Iris plateau.

GLAUCOMA CONGÉNITO E INFANTIL GLAUCOMA

PEDIÁTRICO
- TERCERA CAUSA DE CEGUERA EN LA POBLACIÓN INFANTIL

GLAUCOMAS DE LA INFANCIA : mas importante megalocornea(11 a 12)

 Glaucoma congénito primario

 Glaucoma asociado con anormalidades congénitas

 Glaucoma secundario de la infancia

 Glaucoma congénito primario o aislado(1-30000 NV)

- Glaucomas asociados a otras anormalidades:

. Sistémicas:rubéola

. Oculares:aniridia, sind. de Axenfeld-Rieger,Sturge-Weber

 Glaucoma juvenil de ángulo abierto(JOAG)

 Glaucomas secundarios adquiridos en la infancia

-Clasificación de Shaffer-Weiss

 Glaucoma congénito aislado

 Glaucoma asociado a anomalías congénitas:

- Sindrome de Sturge-Weber - Sindrome de Lowe

- Neurofibromatosis - Microcórnea, microesferofaquia
- Sindrome de Marfan - Rubeóla congénita
- Sindrome de Pierre-Robin - Persistencia del vítreo primario
- Homocistinuria hiperplásico
- Goniodisgenesias
  Glaucomas adquiridos en la infancia

- Retinopatía del prematuro

- Tumores
- Procesos inflamatorios: ARJ
- Traumas
GLAUCOMA CONGÉNITO

 La división entre GC.primario y GC.tardío se puede ubicar a la edad de 4 años,ya que a esa edad el ojo no
aumenta más el largo axil por la pio.

Seno camerular en el GC

 Tipo I:persistencia de restos mesodér micos,de mejor pronóstico.

 Tipo II:aplasia de los restos mesodér micos,inserción alta del iris,peor pronóstico

GLAUCOMA DE ANGULO CERRADO AGUDO

■ Es cuando el angulo camerular(espacio entre el iris y cornea),el angulo se ocluye.

■ Cierre de la malla trabecular por el iris periférico

■ Pre-requisitos ➢ Desorden anatómico que induzca aposición o cierre iridiano

¿Por qué es importante?

■ Amaurosis ➢ 17,8% de los sujetos

■ 50% presenta daño glaucomatoso del nervio óptico

■ 15,5% presenta relación copa- disco aumentada a los 6 años

■ Estudio: Pctes ACA resuelto después de Iridotomía periférica, a los 6 años:

■ 63% se someten a una cirugía filtrante a los 7,3 meses

■ Todos requirieron tratamiento adicional con medicamentos antiglaucomatosos

Epidemiología

■ Glaucoma 1rio de ángulo cerrado varia acorde grupo étnico ➢ Asiáticos e Inuit

■ Incrementa con edad

■ Mujeres 4v más

■ Incidencia de Glaucoma 1rio de ángulo cerrado agudo ➢ 2.9 a 12.2 por 100.000 al año

■ La mitad es visto dentro de los 1eros 3 días

Etiología y Patogenia

3 mecanismos:

1. Bloqueo Pupilar

2. Iris Plateau

3. Inducido por Cristalino/ Vitreo

Signos y Síntomas

Síntomas

■ Dolor severo de inicio agudo

■ Ojo rojo + disminución de AV

■ Opacidad Corneal

Casos severos:

■ Cefalea ■ Molestias gastrointestinales ➢ vómitos

Signos

■ Aumento de PIO + Edema corneal

■ Hiperemia conjuntival

■ Pupila dilatada fija

Otros Hallazgos:

■ Disminución de densidad celular endotelial

■ Sinequias anteriores periféricas

■ Cambio en capa de fibras nerviosas retinales ➢ ↓ significativa a superior e inferior

o Escaner por Polarimetría Laser ➢ entre la 2da y 6ta semana

o OCT ➢ A los 3 meses

■ Cambios en disco óptico ➢ Alteraciones copa disco entre las 2 y 16 semanas ➢ Mayor pérdida de anillo
neuroretinal en área supero e infero-temporal

■ Cambios en campo visual ➢ Área más afectada ➢ mitad superior a nasal y área 9-21º

Tratamiento

■ 3 principios básicos en el tratamiento:

1. Control y reducción rápida de PIO

2. Modificación de la configuración del ángulo para corregir

el mecanismo de bloqueo

3. Tratamiento definitivo para mantener control de PIO y

prevenir recurrencias

Tratamiento Médico

■ Simple y seguro

Medicamentos:

o Beta-Bloqueadores tópicos(timolol en gotas)

o Agonistas 2-adrenérgicos tópicos

o Inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónica

o Agentes hiperosmóticos sistémicos(+ import: Manitol 100 a 200 )

■ Combinación de Medicamentos ➢ ↓ dolor y aclara el edema corneal ➢ Iridotomía

Acetazolomida:

■ 500 mg intravenosa u oral

1. Intravenosa ➢ Acción 15 minutos. Máx 30 min, duración 4 hrs

2. Oral ➢ Acción 1 hora. Máx a las 4hrs, duración 12 hrs

■ CI: Alérgicos a Sulfas,siempre con potasio(jugo de naranja platano)

Tabletas 250mg

Agentes Osmóticos:

Orales

 Glicerol 50%

■ 1 g/kg peso

■ Acción máxima: entre 30-90 min

■ Duración de la reducción: 5-6 hrs

■ Precaución:DM2, insuficiencia renal o enfermedad cardiovascular

Intravenoso

 Manitol 20 % (100 a 200)

■ 1-2 g/kg peso durante 30-45 min

■ Efecto hipotensor empieza 15-30 min

■ Máxima acción 30-60 minutos

■ Duración total de unas 6 horas

¿Mióticos? Si se puede usar

■ Fármacos de 2da Línea

■ Pilocarpina ➢ Utilizar selectivamente

■ Posterior a agente supresor H. acuoso y a agentes hiperosmóticos

■ 45-60 min después y/o cuando la PIO se ha reducido

■ Riesgo teórico ➢ inducir congestión uveal y causar mayor reacción inflamatoria

■ Miosis ➢ puede abrir el ángulo y mejorar la reducción de la PIO

Laser

-Iridotomía Periférica con Nd: YAG Laser

■ Tratamiento sólo de bloqueo pupilar

■ Eficaz para prevenir (97%) ↑ de PIO en los ojos sospechosos de cierre angular

■ En Neuropatía óptica glaucomatosa + cierre del ángulo con sinequias es menos eficaz en el control de la PIO

■ 1eras 2 semanas se amplia el ángulo

-Iridoplastía periférica con Argon Laser

 ■ Procedimiento útil para eliminar el cierre de ángulo oposicional

■ Eficaz para Cierre agudo del ángulo (+ eficaz que tto Médico)

■ Principal uso: Falla de tratamiento Médico

Paracentesis

■ Procedimiento alternativo para bajar rápidamente la PIO

■ PIO disminuye de 53 mmHg a 24 mmHg a los 10 minutos

■ Ventajas:

o Rapidez en control de PIO y alivio casi instantáneo de los síntomas graves

o Limita extensión del daño tisular y resulta en menos isquemia

■ Desventaja: Reducción de PIO es temporal

■ Sólo es una terapia complementaria a los tratamientos habituales por su naturaleza invasiva

Extracción de Cristalino

■ Eliminación de cristalino crea más espacio en la cámara anterior y ensancha el ángulo

■ Algunos Estudios ➢ tan eficaz como la cirugía filtrante en control de PIO en glaucoma de ángulo cerrado

■ Indicaciones:

o Debe reservarse en casos refractarios al tratamiento médico y láser convencional

o Etiología demostrada 2rio a cristalino

Como mantener un paciente en emergencia?

1.- Historia: * medicamentos * actividades previas

2.- Biomicroscopia: * Profundidad de CA * Iris

3.- Medicamentos: * Acetazolamida oral + Beta Bloqueador tópico * Agente Hiperosmótico (Pcte son CI)

4.- Posición: * Posición supina para permitir que Cristalino retroceda por deshidratación vítrea 2ria

5.- Re-evaluación:. * Posición reevalue los hallazgos oculares después de 1 hora * Control PIO

6.- Considerar: * Dar 1 gota de 2% o 4% de pilocarpina y reexaminar al paciente 30 minutos mas tarde

PIO en Disminucion + Angulo Abierto: -> Tto. Medico* -> Iridotomía Posterior

PIO Alta + Angulo Cerrado: Sospechar cierre 2rio a Cristalino -> No usar pilocarpina -> Iridoplastia Periferica o
paracentesis

TRATAMIENTO MEDICO:

Pilorcapina tópica(baja dosis) + Beta bloq + Esteroides tópicos+ Acetazolamida oral.

NOTAS:

*Las siguientes son características del glaucoma crónico de ángulo abierto, excepto:

1) Generalmente se presenta en mayores de 40 años. 2) Hay compromiso de la agudeza visual, desde el inicio. 3) Es
asintomático. 4) La pérdida del campo visual es lenta y progresiva. 5) La presión ocular se encuentra entre 25-45
mmhg. RC: 2
*¿Cuál de los siguientes fármacos actúa disminuyendo la producción del humor acuoso cuando se utiliza en el
tratamiento del glaucoma agudo?:

1) Pilocarpina. 2) Glicerina. 3) Carbacol. 4) Manitol. 5) Acetazolamida. RC: 5

*El cuadro clínico de glaucoma crónico de ángulo abierto, se caracteriza por lo siguiente, excepto:

1) El deterioro del campo visual es lento y progresivo. 2) Hay severo compromiso de la agudeza visual, desde el
inicio. 3) Generalmente, no da síntoma. 4) Los niveles de presión ocular, generalmente, están entre 30-40 mmHg. 5)
Por lo general, se presenta en mayores de 40 años. RC: 2

*El señor García consulta por dolor intenso de OD y sensación de visión borrosa, se observa córnea turbia, pupila
semidilatada, cámara anterior estrecha. Ud diagnóstica glaucoma agudo, el manejo debería ser:

1) Corticoides tópicos. 2) Antibióticos tópicos. 3) Analgésicos. 4) Derivarlo inmediatamente a un oftalmólogo. 5)

Indicarle que consulte un oftalmólogo durante la semana. RC: 4

*Niño que presenta epifora, fotofobia y blefaroespasmo, su córnea mide 14mm y está opaca, su sospecha
diagnóstica será:

1) Obstrucción de vía lagrimal. 2) Glaucoma infantil. 3) Uveitis. 4) Queratitis. 5) Magnocórnea. RC: 2

*Ante un paciente con dolor ocular y aumento de la presión intraocular, ud. diagnostica glaucoma. ¿Cuál de los
siguientes fármacos recomendaría?:

1) Amilorida. 2) Captopril. 3) Clonidina. 4) Hidroclorotiazida. 5) Acetazolamida. RC: 5

*En el síndrome del ojo rojo, la mayor intensidad del dolor se presenta en:

1) La iritis. 2) La queratitis. 3) La conjuntivitis. 4) El glaucoma agudo congestivo. 5) La escleritis. RC: 4

*El glaucoma puede producirse por (EXCEPTO):

1) Obstrucción en el ángulo de la cámara anterior. 2) Destrucción del epitelio secretorio ciliar. 3) Obstrucción a nivel
de la pupila. 4) Obstrucción en el canal de Schlemm. 5) Por todo, sin excepción. RC: 2

*Una mujer de 64 años, hipermétrope y con cataratas en ambos ojos, acude a su consulta con dolor intenso en ojo
izquierdo, de unas horas de evolución. La exploración de ese ojo pone de manifiesto una tensión ocular de 40
mmHg, reacción hiperémica cilio-conjuntival, midriasis y edema corneal. ¿Cuál sería la actitud inmediata más
correcta de las que se enumeran a continuación?:

1)Manitol intravenoso asociado a tratamiento miótico y corticoides tópicos.

2)Practicar una trabeculectomía.

3)Corticoides tópicos asociados a tratamiento midriático.

4)Operar con urgencia la catarata de ese ojo, desencadenante del cuadro.

5)Dilatar bien el ojo para explorar la retina y descartar un tumor intraocular. MIR 2004-2005 RC: 1

*¿Cuál de los siguientes hallazgos exploratorios es el que menos nos ayuda para hacer el diagnóstico de Glaucoma
Crónico Símple?:

1)Excavación papilar aumentada (>0,5). 2)Asimetría en la excavación de ambas papilas. 3)Alteraciones en el campo
visual. 4)Presión intraocular elevada (>25 mm Hg). 5)Agudeza visual disminuida (<0,5). MIR 2003-2004 RC: 5

*Señale qué forma de glaucoma, entre las siguientes, es la más frecuente en la práctica clínica:

1)La secundaria a diabetes. 2)La primaria de ángulo estrecho. 3)La congénita.4)La primaria de ángulo abierto. 5)La
secundaria a cirugía. MIR 2000-2001F RC: 4
*Señale qué grupo de fármacos tópicos, entre los siguientes, está formalmente CONTRAINDICADO en los enfermos
con glaucoma:
1)Betabloqueantes no selectivos. 2)Betabloqueantes selectivos beta-1. 3)Adrenérgicos alfa-2-agonistas.
4)Parasimpáticomiméticos. 5)Parasimpaticolíticos. MIR 1999-2000F RC: 5

*Señale, de la siguientes, la afirmación FALSA respecto a la hipertensión ocular (HTO) y al glaucoma:

1)La HTO se define glaucoma cuando se constatan lecturas repetidas de presión intraocular > 21 mmHg durante
más de 6 meses, independientemente del estado de la papila y del campo visual.

2)La trabeculoplastia con láser se realiza con láser Argón y no con láser YAG.

3)El procedimiento más común en el tratamiento del glaucoma es la trabeculectomía.

4)El glaucoma crónico de ángulo abierto es casi siempre indoloro.

5)Los pacientes diabéticos tienen una prevalencia mayor de glaucoma primario de ángulo abierto que los no
diabéticos. MIR 1999-2000 RC: 1

*En un paciente con un glaucoma agudo de ángulo estrecho, ¿cuál de los siguientes tratamientos NO es adecuado?:
1) Pilocarpina al 1%. 2)Atropina. 3)Manitol al 20%. 4)Acetazolamida. 5)Iridectomía periférica. MIR 1998-1999 RC: 2

*En un varón de 40 años hipermétrope, que desde hace 24 horas refiere visión en el ojo derecho de halos
coloreados alrededor de puntos luminosos, mala visión y dolor intenso en ojo derecho con midriasis media
arrefléxica derecha a la exploración. ¿Cuál será, de los enunciados, el diagnóstico inicial más correcto?:
1)Uveítis aguda anterior. 2)Conjuntivitis aguda. 3)Glaucoma agudo. 4)Desprendimiento de retina. 5)Dacriocistitis
aguda. MIR 1997-1998F RC: 3

*En el glaucoma crónico simple, es cierto que:

1)Los factores de riesgo son: miopía, enfermedad endocrina y secuelas de traumatismo craneoencefálico.

2)En la actualidad ha dejado de ser la causa más frecuente de ceguera en el mundo.

3)La teoría patogénica más aceptada de la lesión papilar es la de la isquemia crónica.

4)Las lesiones glaucomatosas afectan en el inicio a las porciones centrales del campo visual y posteriormente se
extienden hacia la periferia.

5)En el tratamiento médico no se deben utilizar los fármacos parasimpaticomiméticos. MIR 1996-1997 RC: 3

*Señale cuál de las siguientes afirmaciones es cierta en relación al diagnóstico en fase presintomática del glaucoma
de ángulo abierto del adulto:

1)Se debe tomar la tensión arterial una vez al año a toda la población. 2)Es aconsejable la práctica de una
tonometría periódica por encima de los 40 años. 3)Se debe practicar un campo visual a la población adulta que
presenta cambios de agudeza visual. 4)Se debe practicar una tonometría anual sólo a los hijos de los pacientes
glaucomatosos. 5)No es necesaria la práctica de tonometría a los pacientes que toman betabloqueantes orales. MIR
1995-1996F RC: 2

*¿Con qué ametropía se relaciona más frecuentemente un glaucoma de ángulo estrecho?:

1)Miopía. 2)Astigmatismo. 3)Hipermetropía. 4)Presbicia. 5)Afaquia. MIR 1995-1996 RC: 3

*¿Cuál es la causa más frecuente de una excavación papilar con rechazo nasal de los vasos emergentes de la
misma?:

1)Hipertensión intracraneal. 2)Uveítis posterior. 3)Conjuntivitis crónica. 4)Glaucoma crónico simple. 5)Hipertensión
arterial. MIR 1995-1996 RC: 4