VIA BILIAR

ANATOMIA:

Aparto biliar: vesicula biliar (viscera hueca que almacena bilis proveniente de hígado) + conducto cístico + vías
biliares (canalículos intrahepaticos – conductos extrahepaticos derecho e izquierdo – conducto hepático común –
colédoco: cístico+ hepático común)

o Vesicula biliar: 10cm longitudinal / 4cm transversal. Distensibilidad por paredes de musculo liso + mucosa y
recubrimiento serosa+ peritoneo. Paredes finas (engrosamiento: indica inflamación)
 Irrigación: arteria cística rama de hepática / drenaje venoso portal.
 Triangulo cistohepatico: superior hidado- inferior confluencia de conducto cístico y
hepatocoledoco.Contenido: arteria cística.
o Bilis: agua+sales bilaires + FLP+colesterol+bilirrubina (pigmentos). Amarillo verdosa.
 Síntesis: hepatocitos. Recorrido: desde canalículos biliares hasta duodeno.
 Presion via biliar: 22mmHg. Volumen diario secretado por hígado: 600ml.
 Funciones: absorción y excreción de sustancias liposolubles (absorción de ADEK , AG cadena larga /
excreción de bilirrubina, colesterol, compuestos de metabolismo hepático de fármacos)+ neutralización de
ph gástrico.
 Circuito enterohepatico: reciclado en ileon terminal.
1) LITIASIS BILIAR :
 DEFINICION: presencia anómala de cálculos en la VIA BILIAR por alteración de las propiedades estáticas o
dinámicas de la bilis y su sistema excretor.
 Litiasis vesicular/ COLELITIASIS : vesicula +fr
 COLEDOCOLITIASIS: en los conductos extrahepaticos ,97% secundaria a migración de cálculos formados en
vesicula
 Intrahepaticos
 FISIOPATO: desproporcion entre agentes liposolubles (colesterol y bilirrubina no conj) – agentes anfipaticos
emulsificantes: FLP – sales biliares. ↑liposolubles o ↓anfipaticos (cirrosis, Crohn, hemolisis, infecciones)
 Etapas: solubilizacion (del col por FLP y sales) y saturación – nucleación – crecimiento progresivo del nucleo .
 TIPOS:
 CÁLCULOS DE COLESTEROL (+50% col): redondos, pardo-verdosos, duros (saturados con calcio). +fr
occidentales, 4F
 Es necesaria: SATURACION + ESTASIS BILIAR que favorece nucleacion( embarazo, fármacos). Por eso son
EXCLUSIVOS DE VESICULA , si están en colédoco son por migración.
 CÁLCULOS PIGMENTARIOS (-20%col): negro(sobresaturación bil: hemolisis, anemia hemolitica) o
amarronados(infecciones del árbol), blandos y friables.+fr orientales
 COLEDOCOLITIASIS PRIMARIA, la formación de los pigmentarios es en la via biliar +fr.
 CACLULOS MIXTOS
 BARRO BILIAR: indicativos de estasis biliar, por lo que serian etapa previa a nucleación de cálculos. Asociados
habitualmente a presencia de cálculos en vesicula. Asoc a nutrición parenteral total o ayuno prolongado

Solo regresión de cálculos: embarazo, asociados a nutrición parenteral, ↓rapido de peso

 FR: sexo femenino, mayor numero de embarazos (estrógenos ↓motilidad), mayor edad (+60años), raza
americana , sobrepeso(hipercolesterolemia – hipertrigliceridemia que ↓motilidad y altera metabolismo bilis),
↓rapido de peso, tabaquismo, sedentarismo, cirrosis e hígado graso, higienico diteticos (vegetarianos, alcohol,
cafeína, tbq), genética (antedecentes familiares de litiasis)
 Presentaciones CLINICAS LITIASIS BILIAR:
 Sintomatica/ COLICO BILIAR: dolor cólico en hipodondrio derecho que luego deja al paciente asintomático
(por obstrucción temporal del cístico que da sobredistensión vesicular que causa dolor).
o A: después de ingesta copiosa grasa(alimentos secretagogos de colecistocinina o colecistocineticos)
o L: hipocondrio derecho
o I: sin irradiación o irradiado a interescapular o lumbar derecho
o C: colico para luego disminuir y desaparecer (intermitente que va y viene)
o I: variable
o A: nauseas y vomitos(descartar fiebre por Colecistitis Aguda)
o At: poscicion antialgicas. Antiespasmodicos y AINES (2diclo+2meto+2rani+hioscina/escopolamina:interrumpen
inflamación, analgésicos, relaja paredes)
 EF (sin alteraciones a menos que estén en episodio doloroso): abdomen blando, dolor a la palpación profunda
del HD, sin defensa ni reacción peritoneal. Murphy negativo
 Es excepcional que los st iniciales sean causados por una complicación. Pero cuando ya es sintomática, se debe
pensar en complicación ante la presencia de colico biliar. Por eso ante el primer episodio de colico biliar se debe
programar cirugia
 La dispepsia hipostenica (pesadez posprandial, eructos, distensión epigástrica) no debe considerarse síntoma
biliar, aunque la litiasis pueda ser su causa porque puede deberse a multiples patologías avd.
 ASINTOMATICA sin complicaciones (60%): puede tener dispepsia,st inesp.
 Diagnostico: CLINICO (Anamnesis: colico biliar, preguntar por litiasis en familiares) + ECO
HepatoBilioPancreatica(confirma Dx) + LAB (normal, se hace para descartar complicaciones: colecistitis o
coledocolitiasis)
 Ecografia hepatobiliopancreatica: estructuras hiperecogenicas con sombra acústica posterior
 TRATAMIENTO:
 Asintomaticos: no debe tratarse (excepto: DBT, IS por ↑ R complicaciones, en países donde incidencia de Ca
vesicular es elevada como Chile, Bolivia, Norte Arg)
 Sintomaticos: tratamiento medico (analgesia, dieta) + cirugía programada

COLECISTECTOMIA indicaciones: colelitiasis sintomática, colecistitis aguda, pancreatitis aguda biliar, litiasis vesicular
asintomática en IC, DBT y zonas alta prevalencia Ca vesicula.

 SEGUIMIENTO: los pacientes con litiasis asintomática no deben ser seguidos

 DD: Colecistitis Aguda (Murphy, fiebre , leucocitosis) – Colangitis Aguda (Fiebre, Sme Coledociano) – Pancreatitis
Aguda Biliar (↑Amilasa, eco)
 COMPLICACIONES AGUDAS(por impactacion del calculo en el sistema excretor biliopancreatico):
1. COLECISTITIS AGUDA: inflamación y distension de la vesicula biliar, +fr por obstrucción del cístico
2. ICTERICIA OBSTRUCTIVA
3. COLANGITIS
4. PANCREATITIS AGUDA
 COMPLICACIONES en CRONICAS de litiasis
 Sindrome de MIRIZZI (fistulas biliobiliares): forma de ICTERICIA OBSTRUCTIVA dada por impactacion del
cálculo en el cístico o cuello, que genera estrechez del hepático común generando puede dar fistulas
colecistocoledocianas:
o Tipo 1: compresión externa del hepático común por calculo impactado en cístico
o Tipo2: fistula colecistocoledociana por erosion del calculo en via biliar.
o Diagnostico: Anamnesis + Clincia + Eco y ColangioRMN
o Tratamiento: CPRE con drenaje en colangitis y Quirurgico con corrección en el resto
 ILEO BILIAR (fistulas biliodigestivas : colecistoduodenal + fr): AA OCLUSIVO (1ºdolor y fiebre al fistuliza luego
distension y vomitos al obstruir)
 o Episodios repetidos de inflamación vesicular no tratados generan adherencias entre vesicula e intestino, que
luego por ↑ pr, isquemia hacen erosion y fistulización. Lito grande : Sme pilórico // Lito pequeño obstruccion
en ileon terminal en valvula ileocecal por su diámetro mas pequeño.
o Diagnostico: antecedente de litiasis sintomática + Rx Abd de obstruccion intestinal:pila de monedas, aerobilia y
lito en tubo digestivo + Eco y TC ayudan a Dx.
o Rx abdomen triada: AEROBILIA ( aire en vesicula) + LITO BILIAR ECTOPICO + SG OBSTRUCCION INT
o Tto: primero resolución de AA OCLUISVO y luego Colecistectomia.
2) COLECISTITIS AGUDA LITIASICA (Abdomen Agudo inflamatorio): inflamación de la vesicula biliar, +fr
secundaria a obstrucción del cístico y su distensión por esta causa.
 FISIOPATO: obstrucción del cuello o conducto cístico produce dilatación de vesicula con distensión de sus
paredes que da respuesta inflamatoria locorregional con edema que compromete circulación, que al ser
terminal, genera isquemia mucosa inicial, luego de toda la pared + daño tisular por sales biliares. Sobreinfeccion
bacteriana (BGN+ anaerobios) favorecida por: estasis biliar por obstrucción distal + isquemia.
 MACRO: edema+congestion+engrosamiento paredes. MICRO: infiltrado PMN + congestión vascular y focos
hemorrágicos.
 CLINICA: DOLOR PERMANENTE (no colico)en HD asociado a la INGESTA DE COLECISTOCINETICOS , INTENSIDAD
PROGRESIVA que ↑ con respiracion, irradiado a hombro derecho + St PARASIMPATICOMIMETICOS + FIEBRE o
equivalentes .
o A: ingesta de colecistocineticos Examen Fisico
o L: hipocondrio derecho
o Dolor a la palpación en HD.
o I: hombro derecho o dorso
o Defensa en HD
o C: permanente
o Irritacion peritoneal local(dolor a la descompresión. Ausente
o I: progresiva
en colico) / si es gralizada: perforación vesicular.
o Ac: nauseas, vomitos, fiebre.
o Signo de Murphy + (dolor en punto vesicular que corta la
o At: postura antialgica
respiracion en insp, asociado a ↑tension parietal
o 1/3 vesicula palpable y 10%ictericia
 Primer Dx a descartar en AA(dolro abdominal) en HD.
 Descartar coluria, hipocolia, fiebre para DD.
 DIAGNOSTICO: CLINICA (dolor típico con antecedentes de litiasis e intercurrencias dolorosas) + ECO + LAB

ECO HPATOBILIOPANCREATICA (Dx y Clasificacion) Laboratorio:

1. ↑DIAMETROS: transv >40mm y long>90mm 1. Bilirrubina, FAL , Transaminasas: NORMALES (DD Colangitis).
2. LITIASIS en cuello vesicular que no se moviliza Aunque pueden estar elevados
3. ENGROSAMIENTO PARIETAL >3mm 2. Amilasa: NORMAL (DD Pancreatitis)
4. Signo del DOBLE HALO: región hipoecogenica 3. LEUCOCITOSIS PMN, ↑VSG
entre dos líneas.: liquido perivesicular
5. Murphy ecográfico +

TC y RMN: cuando no se logra diagnostico pero persiste sospecha.

 TRATAMIENTO (3pilares): ANALGESIA + ATB + COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA (CL) en primeras 72hs

MEDICO QUIRURGICO en primeras 72hs

-Hidratación parenteral + Dieta 0 (evita estimulación -Alto riesgo: COLECISTOSTOMIA PERCUTANEA (drenaje
vesicular) guiado por imagenes dentro de luz vesicular)y luego CL
-Analgesia (AINES) -Bajo riesgo: CL
-ATB (BGN: e coli , klebsiellla + Anaerobios): Ampi-
Sulba // Cipro // Cefalo 3º+Metronidazol
La complicacion mas frecuente de la CL es el daño de la via biliar. Por eso la LITIASIS BILIAR ASINTOMATICA no
tiene indicación quirúrgica.
 SEGUIMIENTO: alta a las 24 hs de CL y en 10 dias saco puntos y en 1 mes alta definitiva. En los que se hizo
colecistotstomia percutánea se debe retirar al mes por consultorio externo y evaluar realización de CL según
riesgo quirurgico.
 DD:

HEPATOBILIOPANCREATICOS NO HBP
 Colangitis aguda  Ulcera gastroduodenal perforada
 Pancreatitis aguda  Gastritis / Duodenitis
 Colico coledociano/ coledocolitiasis  Neumonía – Derrame pleural- NTX esp
 Hepatitis aguda  IAM anterior – Condritis

3) COELCISTITIS AGUDA ALITIASICA/ NECROTIZANTE : inflamación aguda de vesicula en ausencia de calculos

 En pacientes críticos, obstrucción del cístico por componentes inflamatorios o vasculares(Estasis biliar-
espesamiento - obstruccion). Es parte del fallo multiorganico. En grandes quemados, sepsis, post grandes
cirugías, traumatizados. Oligoasintomaticos por su MAG y por analgésicos en UCI.
o Tratamiento: Colecistotstomia percutánea guiado por eco (y le dejo catéter que sale al exterior) luego CL
 FISIOPATO: alteraciones de microcirculación asociando necrosis y gangrena.
4) COLECISTITIS CRONICA
 FISIOPATO: secundaria a cuadros repetidos de colecistitis agudas leves por obstrucciones parciales o temporarias
del tracto salida.
 Características: pacientes que presentan st de LV pero no son tratados y pueden evolucionar a CC
 MACRO: infiltrado MONONUCLEAR + fibrosis + metaplasia mucosa
 CLINICA: dolores LEVES en HD asociada a ingestas copiosas grasas y acuden a dieta para evitarlo. St
INESPECÍFICOS: epigastralgia, nauseas, vomitos, dispepsia, progresando a distensión abd y alteración del ritmo
evacuatorio. Puede haber Murphy +
 Progresión a CARCINOMA VESICULAR.
 ECO : vesicula ↓tamaño, engrosamiento pared, litiasis. Puede estar calcificada: vesícula en porcelana
 Tto: colecistectomía

5) LITIASIS COLEDOCIANA
 DEFINICION: todo calculo en via biliar extrahepatica (desde hepático común hasta papila). Los que están por
encima del hepático común son via intrahepatica.
 ETIOLOGIA:
o LITIASIS SECUNDARIA(+fr): cálculos blanquecinos de colesterol provenientes de vesicula.
 Litiasis RESIDUAL: tras colecistectomía se halla calculo en via biliar que puede ser por: migración
desde vesicula en acto intraoperatorio o por haber estado ya en via biliar; y no se hizo el diagnostico
con la colangiografia intraoperatoria. Menos de 2 años de la colecistectomía.
o LITIASIS PRIMARIA/ RECIDIVADA: litiasis formada de novo en via biliar, por estenosis papilar organica
(papilitis) o funcional (disnfuncion del esfínter) que genera estasis, infección, desconjugacion de la
bilirrubina, precipitación y formación del calculo pigmentario amarronado. Criterios:
1. Colecistectomia previa >2 años asintomatico
2. Calculo amarronado, blando
3. Ausencia de estenosis biliar
 A mayor edad y presencia de complicaciones de la litiasis vesicular mas probanilidad de coledocolitiasis.
 CLINICA:
o ASINTOMATICA y hallazgo Eco
o SINTOMATICA:
1. Por obstruccion brusca transitoria de via biliar COLICO BILIAR: DOLOR EPIGASTRICO con IRRADIACION
al DORSO por ↑brusco pr de via biliar
 2. Si persiste obstruccion : SME COLEDOCIANO/ COLESTACICO:ICTERICIA, ACOLIA, COLURIA.
3. COLANGITIS: obstruccion de via biliar con infección grave DOLOR ABDOMINAL + ICTERICIA + FIEBRE
(triada de Charcot)
4. Por obstruccion de PAPILA (cuando colédoco y pancreático desembocan en forma conjunta):
PANCREATITIS AGUDA BILIAR con DOLOR EPIGASTRICO con IRRADIACION en CINTURON hacia AMBOS
FLANCOS y DORSO
 .DIAGNOSTICO: clinica + laboratorio + eco
o Anamnesis: interrogar sobre Dolor Abdominal - Sme Coledociano - Fiebre // Episodios previos de
Pancreatitis Aguda
o EF: ictericia, fiebre (pensar colangitis en paciente ictérico), dolro abdominal tiene poca repercusión en ef
o Laboratorio: ↑BD, GGT, FAL, 5NT(litiasis coledociana) + si agrega LEUCOCITOSIS o leucopenia (Colangitis)
// ↑Amilasa (Pancreatitis)
o Eco hepatobliopancreatica (poco sensible muy especifico): litiasis con dilatación de via biliar. (Coledoco
hasta 5mm normal, >7mm dilatado) A veces no veo calculo por interposición.
o
COLANGIOGRAFIA por RMN (Gold Standard): como no requiere inyección de contraste no hay riesgo de
colangitis. Localización y característica de cálculos.
o Colangiografias: por inyección de contraste hay riesgo de colangitis
 Endoscópica
 Percutánea transhepatica
 Intraoepratoria
 TRATAMIENTO: hallazgo de coledocolitiasis siempre obliga su tto a diferencia de colelitiasis-.

En COLECISTECTOMIZADOS En LITIASIS COLEDOCIANA asoc a COLELITIASIS

Sin drenaje biliar / Trayecto fisutloso: CPRE: Bajo Riesgo: Colecistecomia Laparoscopica + Colaniografia intraoperatoria
Papilotomia endoscópica y extracción de (CIO) + ELVB(exploración laparoscópica de via biliar y extracción via
cálculos mediante canastillas. transcistica o coledocotomia*
Con drenaje biliar: colangiografia trans-Kehr Alto riesgo (tto en dos tiempos): CL +CPRE con/sin papilotomia
+ extracción percutánea TRANSFISTULAR endoscópica
*Coledocolitotomia tiene amyor morbimortalidad y requiere drenaje.
 DD:
o Ictericia: NEO PERIAMPULARES (ausencia dolor abdominal, prurito e intensidad de ictericia orientan a
neo). Neo principal a descartar: Ca cabeza pancreas
o Ictericia o Colangitis en postoperatorio inmediato de colecistectomía: LITIASIS RESIDUAL vs LESION VIA
BILIAR POSOPERATORIA. Imágenes hacen DD.
6) LITIASIS INTRAHEPATICA:
 DEFINICION: cálculos ubicados encima del conducto hepático común aunque confluencia de los conductos este
fuera del parénquima hepático. Aparece entre los 20-60años
 PATOGENIA
o Migración desde vesicula: a via biliar y fortuitamente en forma proximal, no distal que es lo +fr.
o Autóctonas: desarrollo en via biliar intrahepatica por OBSTRUCCIONES/ ESTENOSIS SUBYACENTES
(estenosis congénita o adquiridas) e INFECCIONES que desconjugan bilirrubina y precipita:
calculospigmentados.
 De causa intrahepatica: estenosis congénitas, malformaciones, enfermedad de Caroli(quistes en
via biliar), parasitaria
 De causa extrahepatica: estenosis papilares o coledocianas
 DIAGNOSTICO:
o Clinica: DOLOR ABDOMINAL en HD + ICTERICIA + COLANGITIS (leve a grave)
o Eco: dilataciones via biliar intrahepatica y cálculos
o Laboratorio: hepatograma alterado
 o COLANGIORMN: Dx certeza
 TTO: ELIMINAR COLANGITIS AGUDA (eliminar cálculos: drenaje percutáneo o endoscopico) + DETENER
progresión del DAÑO HEPATICO que lleva a cirrosis si es bilateral (solucionar estenosis: anastomosis
biliodigestiva/ hepatoyeyunoanastomosis )

7) COLANGITIS AGUDA (complicacion de obstruccion de via biliar que mas rapido puede matar al paciente)

 DEFINICION: cuadro infeccioso sistémico cuyo foco es en los conductos biliares dado por obstruccion biliar +
crecimiento de bacterias en bilis. (la bilis es aséptica en sujetos sanos)
 CLINICA: DOLOR en HD + FIEBRE intermitente+ ICTERICIA – (Triada de Charcot)
+ HipoTA + ↓Nivel de conciencia – (Pentada de Raynolds: Colangitis grave)
 FISIOPATO: OBSTRUCCION BILIAR + INFECCION DE BILIS (circulo vicioso: obstruccion biliar --- estasis ---infeccion
--- litiasis --- obstruccion biliar). Por ↑pr bilair (normal -10cmH2O y >20cm H2O) se da REFLUJO BACTERIANO
hacia linfa y sistema venoso que da Bacteriemia
 Etiolog ia: ENFERMEDAD BILIAR (LITIASIS,Neo, CIRUGIA biliar, instrumentación de la via biliar:CPRE, drenaje
percutaneo)
 DIANGNOSTICO: CLINICO

Criterios:
1. Clínica colangitis
2. Antecedentes: enfermedad biliar (etiologia)
3. Laboratorio: inflamación y estasis biliar
4. Imágenes: etiologia de osbtruccion y nivel.

o TRIADA DE CHARCOT (50% no tiene todos los componentes,orden fr: fiebre, dolor abdominal, ictericia). Solo
el 15% tiene sg peritoneales.
o Clasificacion:
 Grado I: responde a tto inicial
 GradoII/moderada: no responde a tto inicial pero no disfunción organica (drenaje temprano)
 Grado III: asociada a disufncion organica, hipoTa, alteración conciencia (drenaje urgente)
o LABORATORIO (obstruccion biliar e inflamación)
 ↑BILIRRUBINA, FAL, GGT (obstruccion). Puede ↑amilasa
 LEUCOCITOSIS (Inflamacion) y en graves puede haber Leucopenia
 HEMOCULTIVOS + enterobacterias (cuando esta con escalofrio o pico febril)
 Plaquetas, TP, Creatinina (evaluar fallo multiorganico)
o 1ºECO: Presencia o ausencia de OBSTRUCCION BILIAR y su causa, dilatación biliar.
o TC : cuando hay dudas diagnosticas o para descartar complicaciones de la litiasis biliar como pancreatitis o
abscesos hepáticos
o colangioRMn no se la pido por ser un cuadro grave agudo
 DD:
o Colecistitis aguda (dolor abdominal, nauseas, vomitos, fiebre, Murphy + , vesicula palpable)—ECO diferencia
o Hepatitis Aguda: no tiene escalofríos y mayor ↑trnasaminasas
o Pancreatitis Aguda: diferenciar por dilatación coledociana en ECO
o Ulcera perforada, diverticulitis, apendicitis.

 TRATAMIENTO
1. Internacion:
a. REPOSICION de LIQUIDOS
b. DIETA 0
 c. ATB EV gram – y enterococos( Ampi-Sulba +Cipro+/-Metro *14 dias --- en mas graves o falta de
rta inicial PIPER-TAZO). Mejoria de síntomas en primeras 6-12hs.
2. DRENAJE BILIAR URGENTE (endocoscopico/CPRE de elección o percutáneo si fracasa el endoscopico): Si
no responde a tratamiento medico inicial en 24-48hs o pentada de Reynolds desde inicio. Grado II
(hipota a pesar de reposicion) yIII.
a. CPRE: diagnsotico y tratamiento descompresivo( y etiológico en algunos casos)
b. Si no puedo realizar o ha fallado los procedimientos no quirurgicos: Quirurgico
COLEDOCOTOMIA con colocación de tubo T de Kehr. Una vez superado lo agudo se hace el tto
etiologico
3. Cuando resuelve y se estabiliza al paciente del cuadro agudo se procede al tratamiento etiológico
deifnitivo.

Guia Tokio:

 Grado I: ATB suficiente. Drenaje biliar en caso de no responder en 24 hs.( y se puede hacer en simultaneo el
tto etiológico)
 Grado II: Drenaje biliar urgente con tratamiento etiológico en simultaneo.
 Grado III: soporte cardiocirculatorio (IOT, vasopresores) y una vez estabilizado Drenaje biliar urgente. Luego
de superado el cuadro agudo se procede al tratamiento tiologico.

Bilicultivo y Hemocultivo en Grado II y III.

Tto etiológico: esfinterotomia y coledocolitotomia. Colecistectomia debe relziarse cuando cuadro de colangitis ha
resuelto.
CANCER DE VESICULA: ADENOCARCINOMA
 EPIDEMIOLOGIA: 5º Ca GI. 5ta-6ta década mujeres. 80%asociacion con litiasis vesicular.
 CARACTERISTICAS: crecimiento rápido, cuando da síntomas ya hay invasión de órganos vecinos.
 FISIOPATO: inflamación crónica de mucosa vesicular es el principal factor—hay 2 vias: Secuencia del
adenocarcinoma (originado por lesiones premalignas o transformación cancerígena del adenoma) / De novo.
 ETIOLOGIA: (todas producen inflamación crónica de la pared que favorece aparición de Ca)
o LITIASIS (>tamaño>riesgo)
o POLIPO VESICULAR: son asintomáticos, hallazgos.
o VESICULA EN PORCELANA: su diagnostico es indicación de colecistectomía.
o Canal común o desembocadura anómala de conducto pancreático y biliar (fuera del esfínter): por reflujo de
enzimas pancreáticas a via biliar que da cambios proliferativos mucosos.
o Infecciones bacterianas: Salmonella Typhi
o Sobrepeso, ACO
 CLINICA: ASINTOMATICO en estadio inicial. Cuando da SINTOMAS es AVANZADO. DOLOR ABDOMINAL, perdida
de peso, anorexia, ictericia, COLESTASIS, colecistitis aguda (si invade el cístico)
 DISEMINACION:
o Contiguidad (por su delgada pared): duodeno, colon, lecho hepático, via biliar
o Linfática
o Hemática: portal y sistémica(por cercanía a supreahepaticas
o Perineural
o Canalicular biliar
 DIAGNSOTICO
1. SOSPECHA EN DX POR IMAGEN
 ECO
a. Pólipos: multiples y pequeños , únicos <1cm no asoc a litiasis(benignos), únicos >1cm asoc a litiasis,
crecimiento >50% entre un control y otro (sospechosos)
b. Vesicula en porcelana: calcificación difusa parietal
c. Engrosamiento parietal difuso o localizado o masa que reemplaza vesicula (+fr)
d. Sg de extensión fuera del órgano: Infiltración tumoral del lecho hepático, obstruccion via biliar, mts,
adenopatías, ascitis.
 TC con contraste oral y ev: invasión órganos vecinos mts hepáticas, adenopatías.
 ColangioRMN: compromiso de via biliar
 ECOENDOSCOPIA: invasión de pared, adenopatías locorregionales.

2. En INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA : hacer ante sospecha una biopsia por congelación para confirmar
Dx y adecuar tto.
3. En POSOPERATORIO DESPUÉS DE ANATOMIAPATOLOGICA DE PIEZA DE COLECISTECTOMÍA :
estadificar al paciente con grado de invasión de pared + TC para extensión local y sistémica
 DD: Benignos (colecistitis aguda – Sme Mirizzi) neoplásicos (Tu de Klatskin: colangioCa del hilio –
Adenopatias del Hilio y Mts hepáticas)
 TTO:
o PALIATIVO: DOLOR – ICTERICIA (obstruccion proximal: hepático común y el carrefour o confluencia
biliar) :drenaje biliar percutáneo con catéteres externos o interno-externos(con extremo distal en
 duodeno) o protesis biliares metálicas – OBSTRUCCION DUODENAL (stent metalico via endoscópica)
– RADIO o QUIMIO
o CURATIVO: QUIRURGICO + RADIO o QUIMIO ADYUAVNTE según T
 Colecistectomia simple
 Colecistectomía extendida (vesicula, lecho hepático vesicular , linfadenectomia del pediculo
biliar)
 Colecistectomía radical ( extendida + via biliar principal + órganos adheridos + DPC)

CANCER DE VIA BILIAR: COLANGIOCARCINOMA : neo originada en epitelio de conductos biliares intra
o extrahepaticos (ADENOCARCINOMA)

ESTENOSIS MALIGNAS de CONDUCTOS BILIARES:

o PRIMARIAS(COLANGIOCARCINOMA): propias de los conductos y canalículos biliares

o SECUNDARIAS: hígado, vesicula, páncreas, duodeno, ganglios adyacentes.
 EPIDEMIOLOGIA
 Poco fr . Hombres 50-70 años y jóvenes asociados a CU
 No dan síntomas tempranos (ni los intra ni los extrahepaticos)
 2da causa de tu hepático primario después del hepatoCa
 Librados a evolución natural fallecen 3-6 meses post dx
 Neo proximales (cercanas al Carrefour) son de peor pronostico: presentación tardia y cuando se hace
dx el tumor es irresecable.
 Librado a su evolución: muerte 3-6meses por diseminación local + efectos de obstruccion biliar y
colangitis recurrente que dan insuficiencia hepática y renal.
 FISIOPATO: síntomas por obstruccion (ICTERICIA). Puede NO ESTAR en obstrucciones incompletas de estadios
tempranos o en obstrucciones proximales como en intrahepaticas segmentarias que no darán st específicos.
 FACTORES DE RIESGO: infección crónica, Coitis Ulcerosa, colangitis esclerosante primaria, enfermedad
poliquistica hepática, mala unión pancreatobiliar, quistes coledocianos.

 CLASIFICACION
o VIA BILIAR EXTRAHEPATICA (cada nivel tiene diferente patología, diseminación, dx y tto)
 1/3 Superior/Proximales (+fr): desde confluencia hepaticos o hepático comun/ Invasion vascular y
nerviosa
 1/3 Medio: desde convergencia hepatocistica hasta borde superior duodenal, son los del colédoco
desde cuello vesicular hasta borde sup duodenal (involucran los del cístico)
 1/3 Inferior (periampulares): desde borde superior del duodeno a papila de Vater, es decir colédoco
intrapancreatico./ No invasión venosa
 CLINICA: ICTERICIA +DOLOR . Astenia, anorexia en avanzado. Una vez que se instala icteria hacen Sme
coledociano completo.
o 1/3 superior: simulan hepatitis con ictericia progresiva y vesicula flácida
o 1/3 medio: simulan colecistopatía, vesicula distendida, palpable y dolor en HD
o 1/3 inferior: sme pseudolitiasico (ictericia intermitente luego permanente, vesciula palpable y dolor en
HD cuando osbtruccion es completa) + sme de Bard y Pic (ictericia progresiva, dilatación vesicular,
adelgazamiento-caquexia )
 MACRO: (orden fr)
o ESCLEROSANTE (+fr): tu único que sobresale a luz y la obstruye, los del 1/3 inf
o NODULAR: infiltra pared sectorialmente y puede confundirse con estenosis inflam, 1/3 med y sup
o PAPILAR: hace tubo rigido con pequeñas protrusiones, puede confundirse con colangitis esclerosante
 DISEMINACION:
1. LINFATICA: de red linfática submucosa
 2. DIRECTA: invasión hepática y duodenal principalmente. Tambien vesicula, colon, estomago, epiplón mayor.

Mts: primero en ganglios regionales, luego linfáticos generales y de allí a hígado. Principalmente en pleura y pulmón.

 DIAGNOSTICO:
 Anamnesis:
 Forma de comienzo y evolución de síntomas
 Síntomas acompañantes: prurito, dolor, adelgazamiento, anorexia, astenia
 Antecedentes personales y familiares (causas congénitas, hereditarias, infecciosas, heatologicas,
fármacos, alcohol)
 Otras enfermedades: litiasis vesicular, colitis ulcerosa, quistes coledocianos.
 Examen físico:ICTERICIA esclerótica (primer sitio de manifestación: 2,5mg/dl bil), piel y mucosas (+6mg/dl
bil)
 1º Complementarios : ↑Bilirrubina total y directa (↑elevados y progresivos que en estenosis benignas),
↑FAL, puede aumentar transaminasas y GGT. ↑CA19-9 ayuda a afianzar diagnostico y pronostico (marcador
elevado en neo biliopancreatico, pero tmb puede ↑ en colangitis y Ca colorrectal)
 Imágenes:
o 2º ECO : dilataicon de via biliar intra y/o extrahepatica, nivel de osbtruccion y etiologia. Estado del
hígado y vesicula, Wirsung, presencia de ascitis y adenopatías + EcoDoppler (↑velocidad flujo:
infultracion tumoral)
o TC helicoidal con doble contraste: permite ver tumores 5mm, no es operador dependiente, útil en
obesidad e interposición gaseosa (ventajas respecto ECO)
o ColangioRMN: altura y extensión de lesion para aconsejar via de acceso preoperatoria obligatoria en
tumores proximales, pero en distales solo cuando TC no detecta causa de obstruccion.
o Luego de colangiormn CPRE (ppalmente en 1/3 inferior): visualizaicon de papila, descartar tu
páncreas . Objetivo terapéutico (stent o papilotomia) no diagnostico.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: litiasis biliar, Ca vesicula, Sme Mirizzi.
 ESTADIFICACION (TNM): localización tumor en via biliar + penetración parietal + invasión estructuras vecinas
 TRATAMIENTO:
o 1/3 medio: Reseccion tumor coledociano + hepatoyeyunoanastomosis en Y de Roux
o 1/3inferior: DPC
o Paliativo en irresecables (mts a distancia, invasión de prota o arteria hepática):
hepatoyeyunoanastomosis en Y de Roux o intubación transtumoral via endoscópica o percutánea.

TUMOR DE KLATSKIN/ VIA BILIAR PROXIMAL: colangiocarcinoma extrahepatico proximal /hiliar / Klatskin

 Diagnostico y Tratamiento diferente a los distales.

 Causa de MUERTE: insuficiencia hepática y colangitis.
 CLINICA:
o No hay síntomas tempranos caracateristicos: dispepsia biliar
o Dolor abdominal alto, prurito, AAA: preceden a ictericia
o Ictericia: cuando se instala se sigue de Sme Coledociano completo.
o Vesicula no palpable, vacia y colapsada.
o Alteración de funcion hepática según: obstruccion, duración de enfermedad.
 DIAGNOSTICO
o Si el paciente viene con ICTERICIA (obstructiva): ↑BD, ↑FAL, GGT, 5anucleot
o Si NO viene con ictericia: ↑FAL indica obstruccion parcial
o ECO HeptoBilioPancreatica : 1º estudio para ver origen de ictericia (dialtacion, nivel de obstruccion,
etilogia) + ECODOPPLER (↑velocidad del flujo signo de infiltracion tumoral)
 o ColangioRMN / Colangiografia percutánea transparietohepatica con aguja ultrafina: 2º estudio para
visualizar via biliar proximal
o AnrioRMN y EcoDoppler: resecabilidad
*Criterios de irresecabilidad: 1) diseminación intrahepatica bilateral 2)compromiso del tronco o
ambas ramas de porta o ambas ramas de arteria hepática 3)combinación de afectación vascular de un lóbulo
+ afectación ductal del otro lóbulo (imposible resecar tumor y conservar resto hepático vascularizado) 4)MTS
a distancia
 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: CEP – CBP – Litiasis en Hilio - Tu vesicular que invade Hilio – Sme Mirizzi
 TRATAMIENTO:
o Resecables: RESECCIÓN TUMORAL + HEPATOYEYUNOANASTOMOSIS EN Y DE ROUX
o Irresecables: Paliativo de ictericia y prurito: Descompresion de via biliar con colocación de endoprotesis
via percutánea o endoscópica.
CARCINOMAS PERIAMPULARES
Grupo de tumores que comparten localización (2cm alrededor de papila de Vater) , clínica y tratamiento (DPC:
extirpación area periampular).

1. Tumores de AMPOLLA DE VATER

2. Tumores de CABEZA de PANCREAS(+fr)
3. Tumores de VIA BILIAR DISTAL / COLANGIOCARCINOMA (Coledoco Intrapancreatico)
4. Tumores de DUODENO proximos a papila en 2da duodenal
5. Tumores endocrinos, neoplasias quísticas, mts tu distantes
 CLINICA (por oclusión de drenaje biliar) : Sme de Colestasis INDOLORO : COLURIA – ICTERICIA – ACOLIA. Cuando
dan clinica son avanzados local o regionalmente
 Caracteristicas pronosticas:
o Benignos o Malignos (mas fr): adenomas / adenocarcinomas
o Tipo Histologico: AdenoCa Pancreatobiliar tiene peor pronostico que el AdenoCa tipo Intestinal
o Órgano en que asientan: pancreáticos son de peor pronóstico, y mayor tamaño en dx.

CARCINOMA DE AMPOLLA DE VATER

 Ubicación: Papila de Vater en 2da poricon duodenal

 FR: traumatismo papilar(cálculos, barro biliar) e infecciones crónicas
 Caracteristicas: se presenta mas precozmente que cáncer duodenal lo que lo hace mas resecable, pero tiene
menos supervivencia que le duodenal.
 Tipos: AdenoCa ampular tipo INTESTINAL (epitelio intestinal de mucosa) y Carcinoma ampular tipo
PANCREATICOBILIAR (origen: epitelio del colédoco distal)(peor pronostico)

CARCINOMA DE CABEZA DE PANCREAS (+fr)

 Etiologia: tabaquismo, obesidad, dieta grasa, exposición a químicos industriales

 5ta causa de muerte por Ca (Pulmon, Colon, Mama, Prostata) . Hombres 60-80 años
 FR:
 Ambientales (Tabaquismo, Obesidad, Café, OL, Dieta carne colesterol)
 Hereditarios (Pancreatitis Cronica Hered, Anteced fliar Ca Pancreas)
 Smes Clinicos (Pancreatitis Cronica – Melanoma mutimolar familiar – Sme de Peutz-Jeghers – Ca
Mama BRCA2 – DM –PAF – Lynch tipo II – Enf Fibroquistica)
 Caracteristicas: AdenoCa DUCTAL en cabeza de páncreas. Generan Desmoplasia (invasión de estroma da
fibrosis)

COLANGIOCARCINOMA

 Ubicación: via biliar en comienzo de trayecto retroduodenal desde borde sup de duodeno hasta papila de
Vater.
 Hombres 50-70 años. 25% de todos los ColangioCa. Poco fr
 FR: estasis biliar e infección crónica
  Caracteristicas: tumores anulares obstructivos de via biliar distal.

CARCINOMA DE DUODENO

 Ubicación: duodeno por fuera de papila de Vater.poco fr

 FR: PAF, Enfermedad de Croh, Enfermedad Celiaca, Sme de Gardner (AD variante de PAF con manif extraint:
osteomas multiples, tu tej conectivo, quistes epidermicios, ca tiroides, ca duodenal,CCR, hipertrofia ep
retina )

 CLINICA
o Sme COLESTACICO de instalación progresiva SIN DOLOR COLICO (ICTERICIA progrsiva, COLURIA, ACOLIA
y prurito con el paso de los días por ↑sales biliares) ya son avanzados local o regionalmente + PERDIDA
DE PESO + en muy avanzados Dolor Abdominal continuo irradiado a dorso
o EF:
 Ictericia en esclerótica y piel.
 Signos de adelgazamiento.
 Signo de Courvoisier-Terrier (tumoración paplpable en HD por distensión extrema e indolora de
vesicula biliar por obstruccion completa de la via biliar en conlfuenete cístico-coledociano o por
debao de este)
 DIAGNOSTICO
1. CLINICA
2. Complementarios
a. LABORATORIO:
 GOT, GPT, ↑BD, ↑GGT, FAL
 Proteinas totales, Albumina
 Tp
 Colesterol total
 5’-nucleotidasa y A-GT
 CA 19-9:funciona como marcador tumoral. Pero puede elevarse por ictericia o infección.
b. ECOGRAFIA: dilatación de via biliar intra y extrahepatica sin litiasis + nivel de obstruccion + a veces
tumoración e región periampular (si no veo la etiologia se hace Colangio RMN o CPRE o
Ecoendoscopia)
c. TC MULTICORTE CONTRASTADA!!!!! Elección para estadificacion (CAUSA – topografía –rel vasos y
órganos) + ECOendoscopia es lo mas adecuado para estadificacion (puedo hacer PAAF de forma
segura)
d. ColangioRMN: permite descartar el origen litiasico cuando ECO no aclara.
e. CPRE: visualizaicon directa de duodena, ampolla / toma de biopsias/ drenaje de via biliar con stents.

 Diagnostico diferencial de Ictericias Obstrucivas con colestasis:

o Litiasis biliar, obstruccion parasitaria, compresión extrínseca de via biliar, tu proximal de via biliar.
 La dilataicon de la via biliar intra y extra es compatible con obstrucicon baja: debo descartar primero litiasis
coledociana, si se descarta debo considerar tumor periampular.
 TRATAMIENTO (resecabilidad se establece por TC)

Resecables: tu limitado a duodenopancreas sin DUODENOPANCREATECTOMIACEFALICA + reconstruccion

invasión vascular ni mts. transito digestivo, biliar y pancreatico (pancreaticoyeyunal +
hepatoyeyunal + gastroyeyunal)
BORDERLINE: invasión vascular sin mts a NEOADYUVANCIA para hacerlos resecables
distancia

IRRESECABLES: ascitis y mts a distancia PALIATIVO (drenaje biliar interno con stent, dereivacion
 biliodigestiva o drenaje externo)
 DPC genera respuesta inflamatoria que requiere control para no hacer falla multiorganica: reposicion liquida,
control medio interno
 SEGUIMIENTO: TC y CA19.9 o CEA
 Supervivencia a los 5 años: 20% en Ca de páncreas con márgenes negativos, 50% ampulomas, 21-54%
colangiocarcinomas distales – 25-50% tumores duodeno.

ADENOCARCINOMA DUCTAL DE PANCREAS

 Screening en población de riesgo: con RMN anual
1. Pancreatitis Cronica Hereditaria (AD): comienzo screening a los 35 años. Episodios repetidos de PA y luego
PC. 40%riesgo de desarrollo Ca
2. Antecedentes familiares de Ca de Pancreas (screening 20 años antes): si su fliar tuvo Ca a los 60 empiezo
screening a los 40
3. Cancer de MAMA BRCA2
4. Melanoma Multimolar
5. AdenoCa de páncreas hereditario: 2 fliares de primer grado con Ca de Pancreas / 1 fliar de primer grado
menor de 50 / 2 flires de 2do grado menores de 50
 CLINICA

CABEZA CUERPO Y COLA

65% casos 30% casos
 Síntomas mas precoces  Síntomas tardíos
 Ictericia* – coluria – acolia – prurito  Dolor
 Dolor epigástrico  Perdida de peso
 Nauseas, vomitos  Diabetes de reciente comienzo en mayores de 50
 Perdida de peso, hiporexia años de causa inexplicada
 Pancreatitis de etiologia desconocida en mayores
de 50 años.
*Descartar causas no obstructivas de ictericia: CITOLITICO (predomina ↑GOT y GPT): infeccioso, toxico,
medicamentoso, enf hepática o sistémica // COLESTACICO, es decir, obstructivo(predomina ↑FAL, enzimas
canaliculares, GGT, 5 nucleotidasa, ↑BD)

 IMÁGENES
1. ECOGRAFIA
2. TC HELICOIDAL con protocolo pancreatico : diagnostico, estadificacion (Gold Standard) y seguimiento.
a. Fase arterial veo islotes / Fase venosa veo AdenoCarcinoma
b. Da información invasión vascular: VENA PORTA y ARTERIA MESENTERICA SUPERIOR
 GRADO I (sin contacto tumor – vaso) GRADO II: Borderline (contacto tumor –vaso en
menos del 50% de circunferencia ) GRADO III: localmente avanzado (en mas del 50% de
circunferencia vascular)
3. ECOENDOSCOPIA: T, M y BIPOSIA
4. LAPAROSCOPIA: en caso de alta sospecha de mts ocultas hepáticas/ En presencia de Ascitis, tumor de
gran tamaño, Ca 9.9 muy elevado / Estadificacion correcta en candidatos a neoadyuvancia
5. CPRE: diagnostico de obstruccion y terapéutica
 BIOPSIA PERCUTANEA: en IRRESECABLES para diagnostico histológico para relaizar tratamiento oncológico
 CIRUGIA: en RESECABLES (10-20% de los de cabeza, porque los de cola y cuerpo gralmente no permiten intento
resección curativa / Obstruccion Duodenal
o DPC o técnica de Whipple
o Pancreatectomia distal con esplenectomía
o Bloqueo anestésico de plexo esplacnico en tu de cuerpo y cola para palair dolor
TUMORES PANCREATICOS

1. SOLIDOS (>90%)
 ADENOCARCINOMA DUCTAL DE PANCREAS
 TUMORES NEUROENDOCRINOS
2. QUISTICOS (10%): SEUDOQUSITES 2/3 y los otros 1/3
 QUISTES SEROSOS
 TUMOR MUCINOSO PAPILAR INTRADUCTAL / NEOPLASIA INTRADUCTAL PAPILOMUCINOSA
 QUISTES MUCINOSOS
 SEUFOQUISTES

TUMORES QUISTICOS PANCREATICOS

 1,2,3 son el 85% de neoplasias
1. QUISTES SEROSOS quísticas pancreáticas
2. QUISTES MUCINOSOS  2 y 3 premalignas
3. TUMOR MUCINOSO PAPILAR INTRADUCTAL  1 benigna
 Ubicación: cuerpo y cola +fr
TUMOR MUCINOSO PAPILAR INTRADUCTAL (NIMP) Hombres 60 años

 Proliferacion tumoral del epitelio de los conductos pancreáticos.

o Tipo 1: dilatación quística del Wirsung (sintomaticas) (mas agresivas y progresión mas rápida)
o Tipo 2: dilatación quística de sus ramas (asintomáticas)
o Mixtos
o Tipo 1 y mixtos: 70% malignizan.
o Se distinguen: adenoma – borderline – Carcinoma invasor y no invasor
 Fisiopato: secuencia ADENOMA- ADENOCARCINOMA invasor (Adenoma simple – Adenoma Borderline – Ca
insitu)
o Reemplazo de células ductales por células displasicas productoras de abundante moco y formadoras de
papilas en luz del conducto.
o Tienen mejor pronostico que el adenocarcnimoa invasor común (que no tiene la secuencia A-ACa previa)
 CLINICA
o DOLOR tipo pancreático (por obstruccion progresiva por moco que genera: Pancreatitis aguda o Cronica) /
(evoluciona Carcinoma)
o ICTERICIA por obstruccion de via biliar intrapancreatica
 Factores pronósticos de malignidad:
o Nódulos y dilatación del Wirsung
o Dolor epigástrico + anorexia +perdida de peso + DBT de reciente Dx o agravamiento de preexistente +
↑CA19.9----- indican AdenoCa secundario a NIMP o concomitante
 Diagnostico:
o COLANGIOPANCREATORMN y TC multicorte: determinar presencia de NIMP, ubicación, extensión,
evolución + evaluar integridad de via biliar y de parénquima pancreático no afectado en busca de AdenoCa
concomitante + determinación de factores pronósticos de malignidad
 TRATAMIENTO
 o NIMP 1: RESECCION SECTOR ENFERMO subtotal (DPC o pancreatectomia izquierda + biopsia por
congelaicon a nivel del borde de resección para evitar enf residual) o total (Duodenopancreatectomia total
si todo Wirsung afectado)
o NIMP2: OBSERVACION de quistes sin factores pronosticos de malignidad cada 6 MESES o 1 AÑO por RMN
oTC
o SEGUIMNTO: Siempre en seguimiento investigar: AdenoCa concomitante (ya se en páncreas residual
resecado o en páncreas entero en los observados
o COLONOSCOPIA cada 2 años por ↑R pólipos o Ca Colon.

NEOPLASIA QUISTICA MUCINOSA / CISTOADENOMA MUCINOSO-CISTOADENOCa mujeres 45años

 Neoplasia formada por células columnares displasicas productoras de mucina. Sigue secuencia Adenoma-
AdenoCa.
 Ubicación: cuerpo y cola
 Fisiopato: desarrollo de NMQ a partir de tejido ovario ectópico que expresa receptores tumorales. Solo se da en
mujeres y el embarazo puede ↑tamaño / degeneración maligna / perforacion
 Tipos:
o TABICADA: tabiques que separan en cavidades al quiste + capsula externa
o UNILOCULAR (+fr en NQM pequeñas): sin tabiques y pared delgada
 CLINICA: DOLOR o MOELSTIA ABDOMINAL INESPECIFICA cuando es de gran tamaño y comprime estructuras
(dolor abdominall, ictericia, esteatorresa, DBT, tumor palpable)
 DIAGNOSTICO (son hallazgos)
o ECO –RMN –TC: identifican fácilmente los tabicados ya que se ven los qusites / pero los uniloculados
pequeños son indistinguibles de otros quistes
o PUNCION guiada por ECOENDOSCOPIA: para diferencia NQM de otros quistes (presencia de CEA en
liquido intraquistico). Solo indicada en casos indispensables para diferenciarla deNQS o PSEUDOQUSITES
en caso qusites únicos no tabicados con antecedente de pancreatitis
 TRATAMIENTO: QUIRURGICO (ya que una vez instalada la dislpasia progresa mas rápidamente a Ca y además
afecta a pacientes mas jovenes): PANCEATECTOMIA IZQUIERDA menos complejidad de cirugía // en caso de
quiste unilocular de cabeza si o si hacer biopsia ya que la DPC tiene mayor riesgo Qx.
 Pronostico: en ausencia de Ca invasor la resección es CURATIVA y NO REQUIERE SEGUIMIENTO.

NEOPLASIA QUISTICA SEROSA /CISTOADENOMA SEROSO sin preferencia de edad ni sexo

 Tumor quístico mas frecuente, benigno, EXTIRPADO la mayoría de las veces por DOLOR o COMPLICACIONES
LOCALES.
 Tumor formado por quistes de mayor tamaño separados por tabiques gruesos que confluyen en cicatriz fibrosa
central , y a su vez cada quiste esta formado por multiples quistes pequeños de células cubicas ricas en
glucogeno
 Tipos:
o MACROQUISTICA: tumor capsulado formado por quistes que van de 1 a 5 cm.
o MICROQUISTICA: tumor formado por qusites milimétricos que requieren RMN para su osbervacion ya
que TC y ECO no los ve.
o UNILOCULAR: tumor de cavidad única que las imágenes no lo diferencian de NQM
 Puede ser UNICA / MULTIFOCAL (esta forma parte del Sme de Von-Hippel-Lindau: enfermedad AD que asocia
tumores diferentes: hemangioblastoma cerebeloso, angioma de retina, cáncer renal, feocromocitoma, tu
quístico seroso páncreas y neuroendocrinos).
 Puede asociarse a un Tu Neuroendocrino o AdenoCa a 3cm de la NQS.
 CLINICA: cuando alcanzan gran tamaño (dolor abdominal tipo pancreático / por complcaciones: ictericia por
osbtruccion biliar itnrapancreatica , vomitos que acompañan dolor abd o por compresión duodenal, hemorragia
digestiva por destrucción de pared duodenal o por hemorragia intraquistica , esteatorrea, dbt)
 DIAGNOSTICO:
o DD facil cuando existe cicatriz central pero difícil cuando es unilocular (requiere puncion guiada por
ecoendo para análisis del liquido)
 TRATAMIENTO:
o -3cm , asintomática : observación y seguimiento con imágenes (por aparición de otros tu)
o Dolor o complicaciones locales: quirúrgico ídem los demás tumores
o En caso de obstruccion biliar o duodenal en paciente de elevado riesgo QX, dado la benignidad del tu
puede hacerse: derivaciones (hepaticoyeynual o gastroenteroanastomosis)
TUMORES HEPATICOS

 BENIGNOS
I. SOLIDOS (misma presentación clínica, diferente evolución e imágenes),según orden de fr:
1. HEMANGIOMA HEPATICO (origen mesenquimatico)
2. HIPERPLASIA NODULAR FOCAL (origen hepatocitario)
3. ADENOMA HEPATOCELULAR (origen hepatocitario)
II. QUISTICOS

Semiologia Tumores Hepaticos: Diagnostico:

 Tumor palpable en HD  De Sospecha: ECO

 Dolor en HD  De comprobación: TAC/RMN / Arteriografia
 Síndrome hemorrágico (hemoperitoneo)  Confirmatorio : PAAF / BPH
 Hallazgo fortuito

TUMORES SOLIDOS

 Caracteristicas: ASINTOMATICOS, son hallazgos eco o tomograficos.

o Hallazgo casual+hígado normal, laboratorio normal (baja sospecha malignidad y no requiere biopsia para
confirmación histologica)
o Hallazgo casual + patología hepática preexistente esteatosis, fibrosis, cirrosis, HB, HC / portadores de tu
malignos extrahepaticos o con antecedetes oncologicos) –>posibilidad de hepatocarcinoma: pedir
marcadores tumorales CEA, CA19.9, alfafetoproteina y biopsia ventual
o Asociación a otras enfermedades y consumo hormonas (ananolizantes, estrógenos, progesterona)
o Efecto de masa ocupante: Masas voluminosas intrahepaticas que comprimen conductos biliares y dan
colestasis (↑FAL, GGT, 5nucleotidasa y a veces ↑BD)
1. HEMANGIOMA
 Tumor solido benigno MAS FRECUENTE en hígado no cirrotico. No maligniza. Mujeres >30
 Origen: ENDOTELIAL (forman canales vasculares dilatados)
 ↑su tamaño en embarazo o ACO
 MACRO: tumor SOLITARIO, bien CIRCUNSCRIPTO rodedos de fina capsula, HIPERVASCULAR con dilataciones
vasculares. <5cm (pequeños)
 Clinica: ASINTOMATICOS y mantienen su tamaño estable .
o Excepcional que presenten síntomas (por lo gral: no sangran no se rompen),y de hacerlo son relacionados a
la trombosis o sangrado internos que dan dolor en HD + fiebre durante 2 semanas con leucocitos normales.
 DIAGNOSTICO:
o Anamnesis: antecedentes oncologicos, patología hepática preexistente, eco previa para comparar
o EF: sin signos
o Complementarios:
 Laboratorio NORMAL
  ECOGRAFIA: lesion HIPERECOGENICA HOMOGENEA, CONTORNO DEFINIDO , SIN CAPSULA. Los de gran
tamaño pueden ser heterogéneos por trombosis central. + DOPPLER con VASOS con RELLENO en
PERIFERA
 TC: imagen hipodensa bien circunscripta (isodensa respecto a estructuras vasculares hepáticas) que
presenta tras inyección de contraste REALCE PERIFERICO de progresión CENTRIPETAhasta teñir toda la
lesion
 RMN (para lesiones <2cm): sirve para diferenciar hemangioma hepático atípico de tu maligno. Presenta
hipointenso en T1 e hiperintenso en T2 con mismo comportamiento que en TC.
 NO SE BIOPSIA por RIESGO HEMORRAGIA.
 DD: tumores solidos benignos y malignos primarios y mts. (Adenoma hepatocelular, HNF, hepatoCa)
 TRATAMIENTO:
o OBSERVACION (no es necesario a largo plazo, solo confirmar ausencia de crecimiento con una nueva eco). No
es necesario evitar embarazo ni uso de ACO.
o QUIRURGICO EXCEPCIONAL sin margen de seguridad (hemangiectomia): los que han crecido durante
controles / los muy sintomáticos / los que han sufrido ruptura o Sme de Kasabach-Merit (trombosis masiva de
gran hemangioma que da plaquetopenia y coagulopatia por consumo) / los que están en borde anterior y son
voluminosos por riesgo laboral o deportivo de ruptura.
 Grandes o gigantes +5cm // En niños cuando son gran tamaño,por alteración hemodinámica por shunt A-
V hay que hacer por tto endovascular obstrucicon de arteria nutricia.
2. ADENOMA HEPATOCELULAR
 Origen: proliferación de HEPATOCITOS con vascularización arterial que asienta en hígado normal con clara
RELACIÓN HORMONAL
 Mujeres 20-40 años. 85% relacionados a ACO. Poco fr. Lóbulo derecho
 5-10% tiene transformación HEPATOCARCINOMA . FR malignizacion: >5cm (mayor tamaño), sexo masculino,
consumo de androgénicos, poliposis familiar .
 Etiologia: HORMONAL (presenta receptores a E y P por lo que crece con AO y en embarazo hasta 6 sem
posparto). ACO ↑ incidencia de adenoma.
o Asociaciones: fármacos androgénicos, anabolizantes, Sme de Klinefelter, poliposis familia, DM I,
glactosemia, tirosinemia.
 MACRO: tumor SOLITARIO GRANDE <5cm, AMARILLENTO o marron claro, encapsulados 30%.
o Adenoma hepatocelular (cuando son hasta 9)
o Adenomatosis hepatocelular (≥10): menos relación con ACO y mas relación con anabolizantes y
androgénicos
*50% se mantienen estables // 50% puede: necrosis, hemorragias intratumoral, ↑volumen. Posibilidad
de ruptura con hemoperitoneo 10%.
*Suspension de ACO puede dar regresión.
 MICRO: cordones de hepatocitos con arquitectura diferente a la del hígado normal (ausencia de triada portal y
venas centrolobulillares) bien vascularizados y ramas arteriales no acompañadas por conductillos biliares.
 CLINICA:
o ASINTOMATICO +fr
o Pero es el mas sintomático de todos los tu benignos: malestar abdominal y DOLOR en HEMIABDOMEN
superior (necrosis central o hemorragias)
o Dolor y rupturas hemorrágicas + fr en periodo menstrual, embarazo, postparto.
o 10-20% hacen HEMOPERITONEO (por ruptura) como primera manifestación.
 DIAGNOSTICO
o Anamnesis: patología hepática preexistene, oncológicas, eco previas comparar. ACO, anabolizantes. Si la
consulta fue dolor evaluar coincidencia con periodo menstrual o embarazo.
o EF: normal por lo que son pequeños
o Complementarios
 Laboratorio NORMAL. Cuando hay necrosis puede ↑leucocitos transitoriamente.
o Solicitar ALFAFETOPROTEINA sistemáticamente ante posibilidad de transformación maligna.
 ECO: NODULO ISOECOGENICO HETEROGENEO, CONTORNO DEFINIDO.
 TC: imagen hipervascular. REALCE INICIAL en fase arterial que se vuelve HOMOGENEA TARDIAMENTE+ CAPSULA
REDONDEADO + Carece de cicatriz central
 RMN: hiperintensa en T2, LESION HIPERVASCULAR:refuerzo arterial con gadolinio(menos intenso en HNF) y
lavado posterior + Elementos específicos (grasa, sangrado, capsula, vasos intratumorales perpendiculares)
 BIOPSIA por PUNCION AGUJA FINA: ante duda diagnostica con hepatoCa (riesgo moderado de sangrado)
 DD: difícil con HNF (conRMN) y HepatoCa bien diferenciado.

 TRATAMIENTO: siempre QX! (por crecimiento rápido y hemorragia que llevaría a cirugía de urgencia +
posibilidad de transformacion maigna)
o RESECCION QUIRURGICA con margen de seguridad: por su historia natural que lleva a 2 complicaciones
HEMORRAGIA TUMORAL y TRANFORMACION MALIGNA.
 Luego de QX hacer CONTROL ECO cada 2 años.
o NO RESECADOS (asintomáticos <5cm): SEGUIMIENTO DE POR VIDA (2 ECO anuales + alfafetoproteina)

3. HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

 SEGUNDO TUMOR BENIGNO en fr .Mujeres sin predominio etario.
 Etiologia: MALFORMACON VASCULAR que ↑flujo sanguíneo y da HIPERPLASIA HEPATOCITARIA.
 MACRO: TUMOR SOLITARIO <5cm, MARRON AMARILLENTO + UMBILICACION superficial + CICATRIZ CENTRAL
fibrosa con arteria central.
 MICRO: cordones de hepatocitos separados por finos septos que se originan en cicatriz central; no presentan
triada portal ni vena centrolobulillar,¡.
 Caracteristicas: ESTABLE, NO CRECE, NO RUPTURA, NO SANGRA , NO MALIGNIZA.
 Clinica:
o ASINTOMATICA.
o Solo 10% síntomas como dolor hemiabdomen superior, nauseas, vomitos por dilataicon capsular o
compresión vísceras.
o 20% pueden asociarse a tumores cerebrales(angioma, astrocitoma), Enfermedad de Von Recklinghausen
(neurofibromatosis), tumores neuroendocrinos, malformaciones vasculares en otros orgnaos, Rendu-
Osler
 DIAGNOSTICO
o Anamnesis: eco previa, patología hepática, oncológica. Angiomas de otros órganos y Enf de Von
Recklinghausen.
o EF: normal por ser peque.
o Complementarios
 Laboratorio NORMAL.
 ECO: imagen BIEN DELIMITADA, HIPOECOICA HOMOGENEA, CICATRIZ CENTRAL.
 TC: lesion HIPODENSA sin contraste + HIPERVASCULAR(refuerzo en fase arterial) post contraste. Tipico: REALCE
en fase arterial con LAVADO en subsiguientes+ CICATRIZ CENRTAL que REFUERZA TARDIAMENTE
 RMN (elección): hipointensa T1 + hiperintensa en T2 idem TC (imagen hipervascular con REFUERZO TARDÍO DE
LA CICATRIZ CENTRAL)

 DD con otras lesiones hipervascularizadas: Adenoma hepatocelular (grasa, hemorragia, capsula) y HNF(mayor
realce arterial y cicatriz central) – HepatoCa(hígado cirrótico y refuerzo no tan intenso)- Mts hipervaculares (Ca
riño, neuroendocrinos, melanoma, ca mama)

 TRATAMENTO
 o QUIRURGICO EXCEPCIONAL (ya que no maligniza, no crece, no complica): indicado en los voluminosos
que hacen efecto masa o que ocasionan dolor, o cuando han sufrido hemorragia
o SEGUIMIENTO: certeza de HNF innecesario controlar (por no malignizacion, no complicaciones)// otros
recomiendan: suspensión ACO, control periódico y resección en caso de cambios morfológicos.

PUNTOS CLAVE

Orden de frecuencia: HEMANGIOMA – HNF – ADENOMA Diagnostico de tu benigno: por imágenes, evitando
Hemangioma e HNF: la mayoría permanecen biopsia riesgosa e innecesaria.
asintomáticos y estables. No malignizan. Puncion-biopsia: contraindicada en hemangioma por
Hemangioma: excepcionalmente puede crecer, riesgo de sangrado.
trombosar, hemorragia. Luego de descartado hemangioma, si hay dudas
Adenoma: 50% puede crecer, hemorragia, trombosis, diagnsoticas, excepcionalmente puede hacerse bajo
necrosis. 5-9% riesgo de malignizacion. control laparo.
Conducta:
Obresvacion en hemangioma e HNF.
Reseccion con margen de seguridad: adenoma
TUMORES QUISTICOS DE HIGADO
1. QUISTE HIDATIDICO (HIDATIDOSIS HEPATICA)
 ETIOLOGIA: el humano ingiere los huevos del E. Granulosos provenientes de MF del perro. Eclosiona en
intestino delgado, llega a circulación portal donde larva crece, y puede superar el filtro hepático llegando a
pulmón y otros órganos (muscular, oseo, cerebro, riñon). Huésped definitivo: perro. Huesped interm: hombre.
o En el parénquima hepático el embrión crece y forma junto al huésped una estructura quística:
 ADVENTICIA (capa externa): reacción inflamatoria del huésped + tejido fibroso
 LAMINAR/CUTICULAR (intermedia)
 GERMINATIVA (interna): genera gran cantidad de protoescolex que forman arenilla hidatídica+
vesiculas proligeras (invaginaciones de membrana con protoescolex) – quistes hijos (vesículas
desprendidas en interior de quiste) + liquido que genera ↑ tamaño quístico
 Caracteristicas: Hidatidosis se presenta en 50% como enfermedad hepática y 30% pulmonar. Frecuentemente el
QUISTE HIDATIDICO es UNICO, aunque en 10% puede ser multifocal (descartar multifocalidad al momento Dx)
o QUISTE UNICO, lóbulo derecho, >2cm
 Clinica: ASINTOMATICO y HALLAZGO.
o Síntomas aparecen ante COMPLICACION de quiste :
1. EROSION de CONDUCTOS BILIARES (+fr): ictericia por apertura de quiste a via biliar y
obstruccion de esta.
2. INFECCION: hidatidosis supurada por sobreinfección bacteriana del quiste(fiebre, repercusión
sistémica hasta shock séptico)
3. ROTURA en peritoneo: AA peritonitico + rash+ (fiebre+ shock séptico)
4. COMPLICACIONES TORACICAS: rompe diafragma – pleura (signos de PLEURITIS) – bronquio:
VOMICA hidatidica
5. ↑crecimiento
o 20%: ICTERICIA (compresión o apertura de quiste en via biliar) – Tumor palpable
o Compromiso de estado general (infeccion, ruptura, apertura a via biliar)
 Diagnostico:
o Epidemiologicos
o EF: compromiso de estado general y nutricional. Hepatoesplenomegalia en quistes de segm inferior
o Hemograma: eosinofilia
o Serologia ELISA: anticuerpos anti DD5 (aunque su negatividad no descarta la presencia de un quiste)
o Imágenes: (numero, tamaño, localización, relación a estructuras, complicaciones)
 ECOGRAFIA : método de elección para dx en sintomáticos, seguimiento y detección portadores
 TC (ante Eco dudosa): ubicación en segmento hepático, relación con estructuras biliovasculares,
vesículas en su interior. NUNCA TIÑEN con contraste (DD con tumores, mts)
 Rx torax: siempre buscar asociación
 Clasificacion
 I. TIPO I - HIALINO con pared visible (membr germinativa hiperecogenica)+sg del nevado (arenilla)
II. TIPO II - MEMBRANA germinativa DESPRENDIDA (sg del camalote)
III. TIPO III - MULTIVESICULAR (panal de abejas)  Vitales: I, III
IV. TIPO IV - HETEROGENEO SOLIDO por necrosis(DD: mts)  Transicion. II
V. TIPO V - CALCIFICADO (no requiere tratamiento ni control)  Inactivo: IV, V
 Tratamiento : QUIRURGICO
o Medico: ALBENDAZOL 10-20 mg/kg/dia
 1 mes previo a cirugía para esterilizar quistes / pacientes en que no podra hacerse Qx curativa
como adyuvancia
 Rotura, derramamiento del contenido o enfermedad residual irresecable
o QUIRURGICO: (elección): PRIMERO TRATAR LO PULMONAR (por riesgo rotura en cirugía)
 Indicaciones: sintomáticos, asintomáticos con quistes accesibles de >5cm por elevado riesgo de
complicaciones
 QUISTECTOMIA: evacuación del contenido del quiste + resección de capa laminar, dejando capa
adventicia. riesgo de derramamiento de liquido y deja adventicia
 RESECCION RADICAL: (↓riesgo de derramamiento y recurrencias): via LAPAROTOMIA /
LAPAROSCOPIA (solo los I y II menores de 5cm)
o Periqusitectomia: aca quiste completo + parénquima perilesional
o Resección hepática.
 Ecografía intraoperatoria: completa evaluacion semiológica.
 Tratamiento de complicaciones: MIGRACION QUISTE a TORAX / APERTURA A VIA BILIAR / ROTURA con
peritonitis hidatídica
o COMUNICACIÓN A VIA BILIAR( complicación mas frecuente) : colangitis o colestasis preoperatoria (CPRE
con papilotomia endoscópica + extracción membranas + ATB y Antiparasitario) o hallada intraoperatoria
(exploración via biliar por coledocotomia + drenaje de tubo de Kehr)
o MIGRACION QUISTE a TORAX: si hay empiema primero drenarlo y hacer limpieza pleural, para en
segundo tiempo tratar el quiste.
o ROTURA con PERITONITIS QUIMICA HIDATIDICA: shock séptico urgencia quirúrgica! LAVADO
PERITONEAL + MARSUPIALIZAICON INDIRECTA

2. QUISTES NO PARASITARIOS

1. CONGENITOS (+fr) QUISTE SIMPLE

POLIQUSITOSIS HEPATICA
ENFERMEDAD DE CAROLI
FIBROSIS HEPATICA CONGENITA
HAMARTOMAS BILIARES
QUISTES HEPATICOS CILIADOS
7. NEOPLASICOS CISTOADENOMA HEPATICO
CISTOADENOCARCINOMA
9. ADQUIRIDOS / INFLAMATORIOS QUISTES ENDOMETRIALES
SEUDOQUISTES PANCREATICOS
11. MISCELANEOS QUISTES EPIDERMOIDES
SEUDOTUMOR INFLAMATORIO QUISTICO
HEMANGIOMATOSIS QUISTICA
14. POSTRAUMATICOS BILOMAS
HEMATOMAS QUISTICOS

QUISTES SIMPLES
  CONGENITOS- contenido CLARO SEROSO – UNICOS , uniloculares menores 3cm - NO COMUNICADOS CON
ARBOL BILIAR – ASINTOMATICOS
 40-50 años MUJERES
 Clinica:
o ASINTOMATICOS , hallazgos casuales ecográficos.
o SINTOMAS cuando ↑ tamaño o complican: dolor en HD, masa palpable en HD, vomitos, nauseas,
disnea. // Si se diagnostican en contexto de tora patología descartar que los síntomas no sean
atribuibles a ella.

 Etiologia: alteración en desarrollo de conductos biliares que no se comuncian con árbol biliar, se dilatan y
acumulan liquido y forman quiste.
 Complicaciones (poco fr):
o HEMORRAGIA INTRAQUSITICA : dolor intenso y subito
o ROTURA: espontaneo o traumatica hacia cavidad abdominal (+fr), pleural, duodeno
o COMPRESION VIA BILIAR
 Diagnostico
o ECOGRAFIA:quiste UNILOCULAR contenido anecoico con refuerzo acústico posterior + paredes lisas
homogéneas
o Laboratorio sin altraciones.
 Tratamiento:
o Asintomático:ESPECTANTE. Solo se extirpa si va a ser operado por otra causa.
o Quirurgico (QUISTECTOMIA ya que aspiración percutánea o destechamiento/ fenestracion ↑ R
recidiva)indicaciones:
 Sintomaticos, >8cm, complicaciones, duda diagnostica, enfermo que tiene indicación de otra
cirugía.

POLIQUISTOSIS HEPATICA : enfermedad familiar AD caracterizada por presencia de multiples qusites en hígado o
hígado y riñon.

 Tipos :
o ENFERMEDAD HEPATICA POLIQUISTICA AISLADA AD (solo poliquistosis hepática)
o ENFERMEDAD RENAL POLIQUISTICA AD (+fr): poliqusitosis hepática y renal.
 Idénticos a quiste simple, solo que multiples y tamaño desde mm hasta 12cm
 Etiologia: AD con preferencia MUJERES, relaciona estimulo ESTROGENOS (ACO, multiples emabrazos,
terapia hormonal E), a mayor EDAD ↑crecimiento qusite e incidencia. (maror pico a los 50)
 Asociaciones: Poliqusitosis renal – Aneurismas Cerebrales
 Características: aunque el reemplazo del parénquima hepático sea masivo nunca altera funcion hepática, a
diferencia de poliqustosis renal que lleva a ERC con hemodiálisis y eventual trasplante.

 Clinica:
o ASINTOMATICOS, pero
o Cuando ↑numero y tamaño quistes da SÍNTOMAS POR COMPRESIÓN: nauseas, vomitos, repleción
gástrica, perida de peso por alimentación inadecuada, asimetría abdominal tumor palpable.
 Complicaciones:
o Aneurismas cerebrales – poliqusitosis renal
o HTP – Colestasis
o Ruptura e infección
 Diagnostico ECOGRAFICO:
 o Labortorio: NO ALTERA FUNCION HEPATICA (a diferencia de poli renal que si altera funcion renal),
altera metabolismo lipídico.
o ECOGRAFIA diagnostica: multiples qusites anecoicos ovalados que reemplazan parénquima.
o TC: multiples lesiones hipodenssas que no captan contraste ni en fase arteria ni portal.
 Tratamiento: depende si se presente poliquistosis hepática aislada o asociada a poliquistosis renal.
o Asintomático: espectante
o Sintomas compresivos: fenestracion (poliquistosis tipo I es ideal) o resección(enfermedad
poliqusitica masiva de lob izq para suprimir efectos comrpesivos)
o Trasplante hepatorrenal: cuando se va a realizar trasplante renal se ahce trasplante simultaneo
hepatorrenal. Y en caso de resecciones multples y recidiva.

ENFERMEDAD DE CAROLI

 Enfermedad congenética que presenta DILATACION MULTIFOCAL de CONDUCTOS BILAIRES asociada a

MULTIPLES episodios de COLANGITIS. La dilatación multifocal puede ser difusa (comprometiendo todo el
hígado) / confinada a lóbulo o segmento preferentemente izquierdos.
 Clinica:
o ASINTOMATICOS los primeros 10-20 años de vida, luego:
o Episodios de COLAGNITIS RECURRENTE : fiebre+ictericia+dolor
 Diagnostico:
o ECO + COLANGIORMN : DILATACIONES QUÍSTICAS de árbol bilair intrahepatico + LITIASIS
INTRAHEPATICA (puede migrar a via biliar y dar colangitis / formación de abscesos hepáticos /
↑riesgo colangiocarcinoma intrahepático)
 Tratamiento:
o Localizada: RESECCION HEPATICA
o Sme de Caroli (difusa+ fibrosis con HTP): TRASPLANTE
o Episodios de Coalngitis: ANTIBIOTICOTERAPIA
o Prevencion formación litiasis: ACIDO URODESOXICOLICO

CISTOADENOMA

 Lesiones qusticas MULTILOCULADAS poco frecuen

 tes, predominio MUJERES 30-50 años.
 Tienen POTENCIAL MALIGNIZACION
 Etiologia: desconocida (conductos bilaires anormales/ células germinales mal ubicadas)
 Caracteristicas:
o QUISTES UNICOS MULTILOCULADOS , PARED FINA, TRABECULAS, SEPTOS y PAPILAS en su interior.
o Revestidos por epitelio simple secretor de mucina rodeados por estroma similar al ovárico
 Clinica: ASINTOMATICOS la mayoría.
o Si presentan síntomas es por efecto de masa(dolor abdominal, plenitud gástrica, nauseas, vomitos,
anorxia, ictericia)
 Complicaciones:
o CISTOADENOCARCINOMA (pensarla ante: hemorragia intraqusitica y calcificaciones pared)
o Colestasis
 Diagnsostico:
o ECO –TC (características de quiste complejo: par4ed fina irregular, tabiques internos, papilas, no
realza con cotnraste)
o No altera el alboratorio
  DD: QUSITE HIDATIDICO (tipo3)– QUSITE SIMPLE – TUMORES primarios o secundarios que por rápido
crecimiento pueden dar necrosis central y hemorragias que simulan áreas qusiticas (ej de ellos: HepatoCa,
colangioCa, MTS CCR y NE)
 Tratamiento: RESECCION QUIRURGICA COMPLETA

CISTOADENOCARCINOMA

 De novo o cistoadenoma que maligniza. Características similares a Cistoadenoma pero PARED GRUESA
 Diagnostico: TC o RMN: PARED MAS IRREGULAR GRUESA, NODULOS en SEPTOS, MULTIPLES PROYECCIONES
PAPILARES PROMINENTENTES, CALCIFICACIONES.
 Tratamiento: Reseccion completa

ABSCESO HEPATICO : PIOGENO – MICOTICO (Sida, trasplante MO; quimio, radioterapia) – AMEBIANO
(E. histolytica)

 PIOGENO (+fr)
 DEFINICION: colección circunscripta de pus secundaria una infección bacteriana. Colangitis ascendente es la
causa mas común
 VIAS de infección

1. BILIAR (+fr): por Colangitis ascendente, complicación de obstruccion 4. CONTIGUIDAD/ DIRECTA: extensión de
biliar parcial por: litiasis, malformaciones como Enf Caroli, o malignos. absceso subfrenico y colecistitis aguda
Colangitis ascendente por Instrumentacion endoscópica de via biliar. 5. TRAUMATICA (contusa o penetrante):
2. PORTAL: apendicitis*, diverticulitis*, colecistitis piógenas, enf sépticas pueden dar necrosis – bilomas -
pélvicas, peritonitis por perforación, ulceras colon, dehiscencias hematomas que se infectan
anastomoticas, hemorroides infectadas. 6. CPRE, Drenajes percutáneos de via biliar
Se genran por producción de pileflebitis del sistema portal que genera
absceso. Han disminuido por ATB y tto causa.
3. ARTERIAL:por bacteriemias en endocarditis bacteriana y uso drogas
ev.

 Características:

 Únicos/ multiples / multiloculares  ↑riesgo de padecerlo: en DBT, IS,

 Ubicación: lado DERECHO transplantados, Tu malignos
 2º a Colangitis ascendente50% y Criptogenicos 20%

 CLINICA : INESPECIFICA, simula otros procesos hepatobiliares

o Fiebre, escalofríos, nauseas,vomitos, anorexia, perdida de peso, dolor HD
o Ictericia tardia, astenia, malestar general.
o Absceso subdiafragmatico irrita diafragma:Tos, hipo, omalgia derecha
 DIAGNOSTICO: FIEBRE + DOLOR HD + HEPATOMEGALIA + LEUCOCITOSIS + ↑FAL + IMAGEN COMPATIBLE
o Laboratorio: siempre ↑FAL y LEUCOCITOSIS. 50% ↑GOT-GPT, Bilirrubina.
o Anemia normo-normo, TP prolongado. Hemocultivo + en menos del 50%
o ECOGRAFIA (método diagnostico incial) : primero hiperecogenico luego HIPOECOGENICO DE MÁRGENES
DEFINIDIOS + ETIOLOGIA BILIAR
o TC contraste IV: diferencia absceso de otros tu. Realce periférico en fase portal + etiologia como
apendicitis – diverticulitis
 o Cultivo de PAAF o Drenaje percutáneo o Hemocultivo : los mas frecuentes son BGN (PSeudomona,
Klebsiella, E. Coli) – Anaerobios (Bacteroides) //// Por via hematógena de foco extradigestivo: STF Aureus
y STR Piogenes
o Rx: elevación del hemidiafragma, derrame pleural, atelectasia.
o PAAF: para enviar a cultivo
 DD: colecistitis aguda, colangitis aguda, neoplasias 1º o MTS, quistes
 Tratamiento: (ver algoritmo 385) DRENAJE PERCUTANEO guiado por ECO + ATB x 6sem
o DRENAJE PERCUTANEO guiado por ECO +
o ATB x 6semanas(2EV+4ORAL): (Amoxi+gentamicina+Metro) / (Cefalo 3º + Metro)*+
*Una vez que llegue cultivo con antibiograma se modificara o no ttto.
*ATB EV por 1-3 sem o hasta respuesta clinica favorable --->Luego ATB VO 2-4 sem o hasta que clinica-
laboratorio-imágenes muestren resolución completa
*Si absceso es menor de 3 cm puede usarse solo ATB como tto
o Resolucion de causa (patología bilair obstructiva ppalmente: asociar ademas del drenaje del absceso un
drenaje de via biliar para colapsar cavidad del absceso)
 Drenaje quirúrgico: cuando hay ruptura del absceso a cavidad abdomial o cuando fracasa el
percutáneo
 COMPLICACIONES: rotura (peritonitis o absceso peritoneal localizado) – Fistula biliar( a intestino, pleura,
pulomon) – Hemobilia – Fallo hepatico

ABSCESO HEPATICO AMEBIANO

 DEFINICION: infección por Entamoeba Hystolitica que llega por sistema portal proveniente de colon donde
habita; generando focos de necrosis que confluyen dando cavidad única.
 CARACTERISTICAS

 Amebiasis: enfermedad parasitaria intestinal mas agresiva  Lesion SOLITARIA DELIMITADA

del intestino. 3º causa de muerte parasitaria luego de  Contenido liquido color café-amarillento y luego
esquistosomiasis y paludismo. anaranjado.
 Amebiasis invasiva: diversos smes intestinales que van desde  Tamaño variable, algunos 80% de sup hepática.
disentería hasta colitis fulminante.  Lóbulo DERECHO (por drenaje venoso de colon derecho
 Hígado: ubicación de amebiasis extraintestinal +fr +fr comprometido)
 Varones jóvenes.
 Fecal-oral, agua contaminada

 FISIOPATOLOGIA

Ingestion de QUSITES MADUROS, apertura del qusite y liberación de TROFOZOITOS en ileon, pasaje a colon y
PENETRACION MUCOSA, formación de ULCERA en BOTON de CAMISAy pasaje a SISTEMA PORTAL ytrombosis ,
llegada a hígado y produccion de NEROSIS de inicio periférica que va hacia central produciendo CAVIDAD llena de
sangre y parénquima licuado, por eso amebas están solo en periferia.

 CLINICA: FIEBRE 38-40ºC (escalofríos, debilidad, sudoracion profusa) + DOLOR HD + HEPATOMEGALIA (sg físico
mas importante, puede llegar a generar disnea)
o Fiebre en agudo alta con acompañantes // Fiebre en crónico: mas baja,gradual, sin acomp
o Dolor: al inicio pesadez luego dolor agudo que empeora en decúbito, toma poscion antialgica
o Nauseas, vomitos, anorexia, perdida de peso
o Otros: diarrea disentérica+ tenesmo+ dolor abd + distensión // calambres por perdia de K //ictericia //
tos seca, halitosis, dolor precordial por extensión pleuropulmonar
 DIAGNOSTICO: IMÁGENES + SEROLOGIA para ameba
o Antecedentes: diarrea,lesiones colonicas
o LABORATORIO (SEROLOGIA), (QUISTES en coproparasitologico), leucocitosis leve-moder
o ECO (primer estudio de imagen ante sospecha): diagnostico, guía para drenaje percutáneo, seguimiento.
Lesion HIPOECOGENICA de BORDES DEFINIDOS.
o TC con contraste ev: dx de lesiones pequeñas
 DD: absceso piógeno principalmente. Otros: hepatoma, colecistitis aguda, absceso pericolecistitico, quiste
hidatídico, absceso subfrenico, pulmoanr,.
 COMPLICACIONES
o ROTURA +fr: hacia cavidad pleural , pericardio o peritoneal (peritonitis generalizada)
o SOBREINFECCION : STF Aureus
o EXTENSION por CONTIGUIDAD por cercanía a diafragma dando reacciones inflamatorias: pleuritis,
atelectasia, empiema, condensación pulomnar. Si empiema se abre a bronqui: fistulas
broncopleurohepatica con neumonitis intersticial+ licuefacción parénquima + absceso pulmonar, que si
se rompe a via aerea expectoración súbita abundante purulenta.
 TRATAMIENTO : elecccion ANTIBIOTICOTERAPIA con METRONIDAZOL
o Absceso hepático amebiano no complicado + serología +:
 METRONIDAZOL (800mg cada 8hs 10dias ) + ç
o Absceso hepático amebiano sobreinfectado :
 DRENAJE PERCUTANEO guiado por Eco + Cultivo +
 ATB + METRO
o Drenaje percutáneo guiado por eco + METRO: absceso mayor a 8cm , los del lóbulo izquierdo, cuando no
responde a tto medico.
o Quirurgicos: fracaso del drenaje percutáneo o si surgen complicaciones.
 Seguimiento: presentan mejoría en 3-4 dias. Cicatrizaicon de cavidad hepática tarda 3-12 meses y se debe
controlar por Eco. Pronostico favorable si esta bien tratado.
TUMORES HEPATICOS MALIGNOS PRIMARIOS
 Son adenocarcinomas originados en hepatocitos (hepatoblastoma: tu hepático maligno + fr en niños /
hepatocarcinoma) y colangiocitos (colangiocarcinoma)
 Clinica
1. Hallazgo casual en:Paciente asintomático sin datos clínicos relacionados
2. Hallazgo casual en:Paciente asintomático con cirrosis
3. Paciente sintomático con tumor pasible de tto
4. Paciente sintomático con tumor avanzado sin opción terapéutica curativa
 Sintomas: gastrointestinales inespecificos, dolor , palpación de hepatomegalia o tumor propiamente dicho.
Hasta shock y hemoperitoneo por rotura espontanea
 Fiebre, ictericia, perdida de peso en avanzados. Ascitis por patología de base o extensión al peritoneo.
 Hemograma
 Hepatograma completo
 Marcadores tumorales (alfafetoproteina, Ca19.9, CEA) serología HB y HC
 ECO + TC con doble contraste o RMN (colangioRMN + angioRMN)
 Biopsia por puncion con aguja fina (cuidado con implantes peritoneales y hemorragias)
 Para cirugía resectiva no es necesario el dx hisotlogico previo (puede complicar cirugía curativa por hacer
implantes peritoneales)
 TRATAMIENTO: resección – trasplante – ablación – quimioembolizacion
 Numero de tumores – Tamaño (relación a invasión) – Ubicación anatómica en segmentos(concoer relaciones
vasculares y determinar mejor opción) – Funcion Hepatica (Child)

HEPATOCARCINOMA

 Tumor solido de origen epitelial (adenocarcinoma) originado en hepatocitos

 FISIOPATO: multifactorial (genética + factores endógenos y exógenos + inflamación cronica y estrés oxidativo
que genera daño genético).
o FR para hígado CIRROTICO : alcohol, VHC, VHB (hepatoCa puede darse previo a cirrosis, adiferencia de C que
evoluciona en etapa cirrotica), hemocromatosis, CBP, enfermedad de Wilson, EHNA
o Aflatoxinas (fr en africa)
 MACRO: nodulo tumoral dominante con pseudocapsula (tipo NODULAR) en hígado cirrótico // TIPO DIFUSO
menos fr, innumerables nódulos tumorales que reemplazan parénquima normal. // TIPO MASIVO tumor único
de gran tamaño en no cirrótico /FIBROLAMELAR jóvenes, hígado normal, tumor voluminoso sintoamtico, dx
tardio
 Asociado a nódulos satélites y diseminacion portal
 Invasión ganglionar y mts suprearrenal, pulmón y hueso.
 Micro: disposición trabecular de hepatocitos atípicos en capas de distinto grosor separadas por sinusoides
 Clinica: asociada a patología de base (ascitis, ictericia, encefalopatía, HDA) + hallazgo en estudio rutina en
asintomático (INESPECIFICA )
o TU HEPATICO DOLOROSO , ↓PESO , FIEBRE
o Colestasis por compresión o invasión
o Avanzados: dolor abdominal, perdida de peso, anorexia
o Paraneo: diarrea, hipoglucemia, polimiositis, hipercalcemia, tromboflebitis, ginecomastia, exantemas.
 Diagnostico
o Anamnesis: hepatopatías asociadas, HVC, alcoholismo.
o Descompensación funcionhepática en paciente con cirrosis compensada
o EF: abdomen distendido por ascitis o tumor voluminoso / ciruclacion colateral / esplenomegalia + higado
cirrótico+ sg de circulación colateral / auscultación de soplo en HD por cortocircuitos arteriovenosos
intratumorales es compatible con hepatoCa
o Complementarios
 Laboratorio: lo típico de la hepatopatía + ↑FAL y GGT e los de gran tamaño + Hipoglucemia e
Hiperalcemia
 Marcadores: ALFAFETOPROTEINA (no es especifico: puede ↑ en hepatitis agudas y crónicas): valores
>400 indicativos de Neo. Útil SEGUIMIENTO en paciente con factores de riesgo y DIAGNOSTICO
 ECO +ALFA FETO cada 6 meses: principal método de seguimiento en paciente cirrótico. Nodulo
hipoecoico o heterogéneo (fibrosis, necrosis)
 TC contrastada: tiene comprotamiento diferente en distintas fases de inyecion de contraste.
 Sin contraste: hipodenso
 Fase arterial: refuerza y es hiperdenso (por irrigación arterial del hepatoCa)
 Fase portal: lavado (wash out) hasta tornarse hipodenso
 RMN: invasión vascular y diferenciación de los nódulos (de regeneración, displasicos, neoplásicos)
 Angiografía: terapéutico
 FAAF no s eusa por siembra. // Cuando hay imagen dudoda: biopsia por laparoscopia
 ESTADIOS

PRECOZ (Cx Milan)  Nodulo único <5cm

 3 nodulos donde mayor es <3cm
 Si hay multiples nodulosdeben estar todos en mismo lóbulo (sino podriaser multicentrico)
INTERMEDIO Escapa a la Cx Milan (numero, tamaño, ubicación) pero no invasión vascular
AVANZADO Invasion vascular o del pediuclo (ganglios)
TERMINAL Enefermedad a distancia (aunque tenga nodulo único de 5cm)

 Clasificación de Okuda
Según clasificación de Okuda, Child,y Estadios se decide terapéutica.
Tumor que afecta >50% hígado 1
Ascitis 1
 Tratamiento: según ESTADIO + CHILD + UBICACIÓN (ej: entre segmentos
Bilirrubina >3mg/dl 1
VII y VIII hay que hacer Hepatectomia derecha y un cirrótico no se lo
Albumina <3mg/dl 1
banca)
o TRATAMIENTO CURATIVO
  RESECCION (TUMERECTOMIA o SEGMENTOMIA): elección en hígado no cirrótico o cirrotico Child A
(ya que funcionalidad de parénquima remanente es suficiente).
 Inconveniente es que no todos se pueden resecar por el remanente insuficiente
 A los 3 años el 60% recidiva y supervivencia del 40%
 TRANSPLANTE : Child B, C – Child A y no cirroticos cuando tu esta en zonas que impidan resección
 Inconveniente progresión de enfermedad en la lsita de espera (en 6m ya puede progresar).
Puedo hacer cirugía resectiva o radiofrecuencia como puente al transplante
o TRATAMIENTO PALIATIVO (control del nodulo)
 ABLATIVOS LOCALES (destrucción del tumor sin extirpación): alcoholizacion, radiofrecuencia,
crioablacion, QUIMIOEMBOLIZACION (mas usado, se busca arteria nutricia del tu)
 SEGUIMIENTO preventivo en paciente cirrótico: ECOGRAFIA + alfafetoproteina (puede haber falsos negativos y
si esta muy elevado es peor pronostico) cada 6 meses. HEPATOCARCINOMA

CHILD A – B PRECOZ Con HTP: quimioembolizacion como puente al transplante (no se banca
resección)
Sin HPT: resección como puente al transplante
INTERMEDIO: QUIMIBOEMBOLIZACION
AVANZADO: QUIMIOEMBOLIZACION
CHILD C + TERMINAL TTO SINTOMATICO

COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPATICO varones 50 años

 Tu poco fr originado en epitelio de conducto biliar intrahepatico. Adenocarcinoma formado por conductos
tapizados de células cubicas que no contienen bilis + abundante estroma fibroso
 Etiologia: asociado a procesos inflamatorios crónicos (estasis biliar + hiperplasia ductal)
o Enfermedades inflamatorias: CEP , CE2º, hepatolitiasis, CU, E Crohn
o Infecciones parasitarias crónicas
o Defectos congénitos de via biliar: quistes de colédoco, enfermedad de Caroli
 Clinica: HALLAZGO incluso en los de tamaño considerable
o Tambien pueden presentar: dolor, masa palpable, ictericia. ↑FAL CA19.9
 Diagnostico: (productor de mucina y reacción desmoplastica)
o Ecografia : lesion hiperecogenica + dilatación de via biliar distal al tu
o TC: lesion hipodensa no encapsulada + mala captación en fase arterial y portal
o RMN:lesion no capsulada contornos lobulados
 Tratamiento: resección hepática
 METASTASIS HEPATICAS
 Toda colonia de células proveniente de un tumor cancerígeno a distancia, la cual se adapta a condiciones
adversas hepáticas y logra crecimiento indefinido + posibilidad de dar origen a nuevas mts ganglionares o via
hematógena hasta llevar a falla organica y muerte.
 Son la MAYORIA de los TU HEPATICOS MALIGNOS: 95% en hígado no cirrótico y 50% en hígado cirrótico
 Tipos metástasis
o 80% Mts CCR
o Mts TNE (tumores neuroendocrinos del TGI)
o MNCRNNE-GI : ESÓFAGO, ESTOMAGO, PÁNCREAS
o Extragastrointestinal: MAMA, PULMÓN, MELANOMA
o Genitourinario: riñon, suprarrenal, uterino, ovario, testiculo
 La presencia de mts hepáticas habla de enfermedad sistémica avanzada en estadio final (excepto en algunos
casos de CCR y NE que la reseccionde mas mts pueden ser “curativas” con libre de enfermedad a 5 años)
  CLINICA:
o HALLAZGOS en su mayoría
o Laboratorio ALTERADO: cambios HEPATOGRAMA (↑FAL y TRANSAMINASAS)
o Síntomas cuando han crecido por efecto de masa y distensión de capsula de Glisson: DOLOR, plenitud
gástrica, masa abdominal palpable + ↑sintomas del tu primario (↓peso, sme de impregnación) + ↑sintomas
de cirrosis (empeora funcion hepática: acelera aparición IH, ascitis, EH, HTP, ictericia)
 DIAGNSOTICO
1. Anamnesis: tipo de tratamiento y estadificacion del tumor primario / en caso de hallazgo MTS y Tu 1º
desconocido: síntomas relacionados como cambios de ritmo evacuatorio
2. EF completo: estado general y signos de HTP e IH
3. LABORATORIO:
a. HEMOGRAMA – FUNCION RENAL – HEPATOGRAMA – FUNCION HEPATICA (coagulograma)
b. MARCADORES TUMORALES: CEA hasta 5 ng/mL y CROMOGRANINA A (neuroendrocrinos). Son útiles
para el seguimiento:
i. luego de resección deben ↓ y si no ocurre es por inadecuado tto Qx o enfermedad oculta
ii. detección temprana de recurrencia.
c. IMÁGENES: numero y tamaño, relación con estructuras vasculares, posibilidad de resección,
cantidad de hígado remanente suficiente .
i. ECOGRAFIA: imagen REDONDEADA HIPOECOICA // si son hiperecoicas diferenciar de hemangioma cavernoso.
ii. TC: esféricas hipodensas
iii. PET: descartar mts extrahepatica
Importante la evaluaicon intraoperatoria ya que no todas las mts se ven por los estudios de imágenes.
4. BIOPSIA: no se realiza por ↑ riesgo de siembra. Solo para diagnostico etiológico de neoadyuvancia
 Tratamiento: CIRUGIA HEPATICA modifica supervivencia y logra curación. Mejor respuesta: CCR y NE
o Volumen remanente minimo: en paciente no cirro25% , en no cirro pero con comorbidas 30%, en cirro
40%
o CCR:Se debe resecar las mts de todo paciente independientemente del numero, siempre que NO TENGA
ENFERMEDAD EXTRAHEPATICA IRRESECABLE + VOLUMEN REMANENTE sea suficiente para evita IH.
o NE:
o MNCRNNE: resultado resección de mts decepcionantes debido a agresividad de esos tumores. Reseccion
es excepcional.
 Seguimiento: PRIMEROS 2 AÑOS ( cada 3 meses: EF completo + CEA + ECO ) + COLONOSCOPIA anual en CCR
 CANCER COLORRECTAL
 CARACTERISTICAS: 95% ADENOCARCINOMAS – incidencia es IGUAL AMBOS SEXOS – riesgo 5% en la vida – 2º
causa de muerte por cáncer
 FACTORES DE RIESGO

 EDAD (mas importante): ↑incidencia 40años  Antecedentes PERSONAL de cáncer o pólipo adenomatoso
 Grasas,carnes rojas y procesadas (fibras disminuye)  EII (inflamación crónica-displasia-cancer)
 Tabaquismo  Antecedentes FAMILIARES (cercanía, cantida fliares, edad
 Alcohol aparición)
 Obesidad y sedentarismo  Antecedentes HEREDITARIOS (identificar fliares
 DBT II
 Radioterapia (Ca próstata)
 Raza negra, judíos, europa oriental

 Fisiopato: secuencia POLIPO ADENOMATOSO-CANCER (dada por secuencia de alteraciones genéticas)

o Inestabilidad cromosómica o ruta supresora (gen APC) – (80%CCR ESPORADICOS y PAF): p53, secuencia
adenoma-carcinoma 10 años en desarrollarse. Clinicoanatopato clásica
o Inestabilidad microsatelital o ruta mutadora (SME LYNCH): genes reparadores mutados.
o Inestabilidad microsatelital epigenetica (MLHI): otros esporadicos

 CLASIFICACIONES

CLINICA ESPORADICOS (80%): sin antecedente familiar

FAMILIAR, o historia personal de CCR o Polipos (15%): con antecedente familiar de CCR esporádico
HEREDITARIO NO asociado a POLIPOSIS (5%): Sme Lynch
HEREDITARIO PAF (1%)
EII (1%)
MACROSCOPICA VEGETANTES: masa saliente
ULCEROSOS: necrosis de tumoración
 INFILTRATIVOS: neo anular y estenosante
MICROSCOPICA ADENOCARCINOMA (95%)
OTROS (5%): Linfoma, Tu carcinoide, Sarcomas, Melanoma, Carcinoma escamoso (>conducto anal)
 VIAS DISEMINACION: (según grado de infiltración de pared colonica es el grado de diseminación)
1. CONTINUIDAD: plexo linfático intratumoral
2. CONTIGUIDAD : estructuras adyacentes
3. LINFATICA: plexo intramural, epicolicos, paracolicos (sobre aecada de Drummond), intermedios (troncos
vasculares) y emergentes o apicales(raíz troncos mesentéricos), preaorticos.
 Recto superior y medio: hipogástricos, iliacos primitivos, obturados / Inferior: pudendos
internos, hipogástricos, iliacos primitivos, fosa isquiorrectal
4. VENOSA: higa y pulmon
5. PERINEURAL: valor pronostico
6. IMPLANTACION

POLIPOS COLONICOS (80% son adenomas con potencial maligno) – (hemorragia,mucorrea,obstruccion rara, invagin)

 Caracteristicas: incidencia de 30% en mayores de 60. 1 de cada 20 polipos progresa a lesion maligna
 Macro: PEDICULADOS – SESIL
 Micro
 Neoplasicos(70%) - (ADENOMAS):
 Tubulares – tubulovellosos – vellosos.
 Displasia de alto(Carcinoma insitu – intraepitelial – intramucoso – focal) o bajo grado.
 Todo pólipo detectado por Colonoscopia o +6mm por colon por enema / colono virtual: debe ser
extirpado.
 Pólipos Malignos: pólipo con cáncer INVASOR (invasión de submucosa con potencial mts): considerar
colectomia aunque polipectomia haya sido completa
 NO Neoplasicos (sin potencial maligno): Polipos Hiperplasicos - Hamartomas – agregados linfoides –
pólipos inflamatorios
 Tratamiento: Polipectomia endoscópica (chicos medianos y pediculados) – biopsias multiples (sésiles) –
extirpación quirurgica (grandes)

SINDROME DE LYNCH

 Caracteristicas: Ca Hereditario +fr, AD, genes reparadores MMR, inestabilidad microsatelital. Riesgo 70% a
lo largo de la vida. Edad de presentación:45años
 Presentaciones clínicas:
o Sme Lynch TIPO I: afectacion COLORRECTAL exclusiva
o Sme Lynch TIPO II: afecta también otros órganos
 Diagnostico:
 Criterios de AMSTERDAM
1. 3 INDIVIUDOS afectados por CANCER (CCR, ovario, endometrio, pelvis renal, intestino delgado)
2. 2 GENERACIONES SUCESIVAS
3. 1 AFECTADO <50 AÑOS
 Caracteristicas típicas a considerar cuando criterios no se cumplen:
 Presentación 20 AÑOS ANTES que CCR Esporadico
 Tumores METACRONICOS40% ( 1º hace un cáncer y después otro)y SINCRONICOS10% (aparecen en
mismo momento o hasta 6m después )
 Tumores en colon DERECHO (proximales a angul esplanico)
 Tumores asociados extracolonicos : ovario, endometrio, estomago, vejiga
 Estudios genéticos (MSH, MLH): diagnóstico definitivo y estimación de riesgo para familiares. Estudios de
inmunohistoquimica e inestabilidad microsatelital indicados en todo paciente afectado antes de los 50 años.
  Prevención:
o Colonoscopia anual: a partir de los 20-25 años
o CA-125 anual a partir de los 25-35
o Eco transvaginal + biopsia de endometrio + CA-125: a partir de los 25-35
o Vigilancia de otros órganos según antecedente fliar
 Tratamiento: COLECTOMIA AMPLIADA y ANEXOHISTERECTOMIA profiláctica en posmenopáusicas.

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)

 Características: AD, mutacion APC,gen supresor tumoral. 25% son de novo sin antecedente fliar.
 Clinica:
 PROCTORRAGIA, DIARREA, MUCORREA, TENESMO
 Clasifiacion:
o PAF CLASICA: gran cantidad de pólipos adenomatosos en colon y recto a partir de PUBERTAD y
ADOLESCENCIA
o PAF ATENUADA: escaso numero de pólipos, en colon derecho y de aparición tardia (15 años después
que clasica)
o Sme de GARDNER: forma clinica caract por OSTEOMAS + TUMORES CUTANEOS y TEJ BLANDOS + A.
DENTALES + QUISTES EPIDERMOIDES
o Sme de TURCOT: asociación con Tu de SNC (MEDULOBLASTOMA)

 Presencia de otro tumores Gastrointestinales (estoamgo y duodeno) y extraintestinales (osteomas,

desmoides, alt dentales)
 Manifestaciones no tumorales: hipertrofia pigmentaria retiniana, alteraciones dentales.
 Causa de muerte en colectomizados: ca duodenal (adenoma duodenal en región periampular)y tumores
desmoides(de tej conect) intraabdominales.

 Prevención:
o Rectosigmoidoscopia anual a partir de los 10 años (Gimenez)
o COLONOSCOPIA anual a partir de los 10 AÑOS hasta los 40
o Dx mutacion gen APC en afectados y sus familiares.
 Tratamiento: sin afectación rectal (COLECTOMIA TOTAL+ anastomosis ileorrectal) / con afectación rectal
(PROCTOCOLECTOMIA TOTAL con reservorio ileal)

CCR ESPORADICO : +fr SIGMOIDES

 Clinica:
 Edad de presentación: 65 años
 ↓peso, molestias abdominales, cambios de habito evacuatorio, anemia ferropénica, SOMF
 EF: tumor palpable / Tacto rectal: tumoración o ulcera endorrectal
 20% puede presentarse como OCLUSION INTESTINAL

COLON DERECHO * COLON IZQUIERDO

o Crecimiento endoluminal, exofiticos o Crecimiento infiltrativo, estenosantes anulares
o Anemia o Cambios en habito evacuatorio (constipación por obstrucción y diarrea
o Perdida de peso cuando lo supera)
o Masa palpable en FID (adelgazamiento que o Dolores cólicos (oclusivo o suboclusivo y 20% AAoclusivo)
llego a palpar lesion)
*Silentes, colon derecho es muy complaciente, por eso da Sx obstructivos tardíos
 RECTO ( tumores rectales son los ubicados a menos de 15cm del margen anal. Son el 15% de los CCR)
 o Crecimiento ulceroinfiltrativo
o PROCTORRAGIA Y MUCORREA
o TENESMO(deseo continuo y no puede) – Pujo (dolor abdonimal con falsa necesidad de evacuar)
o Heces aplanadas (ampolla ya no es complaciente, recto no es extensible)
o Dolor tardío por invasión de plexos nerviosos(sacro)
o Consulta tardia( porque piensan que son hemorroides ya que es la causa +fr de proctorragia en +65)
 Si invaden órganos vecinos: Estomago halitosis (colon transverso) - Fecaluria (sigmoides-vejiga: colovesical)-
Colovaginal, Rectovaginal
 PREVENCIÓN:
o Sin antecedentes familiares ni personales+ asintomático : screening a partir 50 AÑOS
 Colonoscopia: cada 10 años (alta sensibildiad y polipectomia permite)
 Colon por enema con doble contraste o colono virtual : cada 5 años
 SOMF anual (baja sensibilidad)
o Con antecedentes familiares de CCR esporádico: 20 AÑOS ANTES que la edad de presentación en el
familiar
o Sintomáticos: EF completo (tacto rectal + semiología hepática y abdominal) + COLONOSCOPIA
 EVALUACION del paciente con CCR CONFIRMADO
1. Evaluacion general: hemograma (anemia), coagulograma, CEA (↑ posquirúrgicos indica recurrencia)
2. Evaluacion tumoral: palpación abdominal + tacto rectal
 Recto:
 TACTO (estado del esfínter, distancia al margen anal, grado de fijación, tamaño)
 ECOGRAFIA ENDORRECTAL o RMN de alto campo de pelvis (grado de penetración de la pared y
ganglios mts mesorrecto)
 RECTOSCOPIA RIGIDA: biopsia y determinación distancia del borde inferior tumoral al margen anal
(colono no sirve para esto por ser flex)
o TU Recto inferior (hasta 7cm) – Recto Medio (7-11cm) –Superior (11-15cm)

3. Evaluacion colonica completa: por tumores sincronicos (+fr en hereditarios que en esporádicos)---
Videocolonoscopia completa o Rx de colon por enema con doble contraste + rectosigmoidoscopia
4. Esradificacion: evaluacion del grado de diseminación
 TC TORAX – ABDOMEN – PELVIS (si no se dispone: Rx torax y Eco hepática)
 PET (en casos seleccionados para confirmar o descartar mts a distancia)
 RMN alto campo para RECTO: grado de invasión de pares + grasa perirrectal (mts de mesorrecto)
 TRATAMIENTO
o CIRUGIA
1. Preoperatorio: Solucion de polietilenglicol (BAREX) + ATB profiláctica monodosis
(BGN+Anaerobios: Gentamicina+Metronidazol) + Profilaxis tromboembolica 1 dia previo
(heparina sódica o HBPM)+ Medias antitromboticas
2. Técnicas quirúrgicas: Reseccion de lesion primaria + tejido linfoganglionar circundante hasta
troncos vasculares + margen proximal y distal de 10 cm+ ligadura a nivel de troncos arteriales
 Ganglios : MESENTERICOS primer sitio de diseminación mts (llegan a través de PARACOLICOS, INTERMEDIOS,
PRINCIPALES. 50% tiene diseminación en momento de Qx, por eso: ligadura a nivel de troncos art incluyendo los
intermedios y principales.
 Lesiones de CIEGO y COLON ASCENDENTE: HEMICOLECTOMIA DERECHA
 Lesiones deANGULO HEPATICO: HEMICOLECTOMIA DERECHA AMPLIADA hacia colon transverso distal. Ligadura:
Ileocolicos, Cólicos Derechos, ramas deerchas de colica media. + ANASTOMOSIS t-t t-l l-l deileon + colon tr
 Lesiones MEDIAS de COLON TRANSVERSO: COLECTOMIA TRANSVERSA + resección EPIPLON MAYOR + ligadura
Colica Media
 Lesiones COLON DESCENDENTE Y SIGMOIDES: HEMICOLECTOMIA IZQUIERDA + ligadura de AMI
 o Cancer Obstructivo (20%):
Colon derecho o transverso proximal: hemicolectomia derecha ampliada + anastomosis ileotransversa
Colon descendente y sigmoides: operación de Hartmann ( resección de lesion primaria + cierre del recto +
colsotomia terminal izquierda que se exterioriza a flanco izquierdo)
o Recto: (NEOADYUVANCIA + QX)
 Neoadyuvancia: para ↓tamaño tumoral y alejar de margen anal + ↓ganglios
 QX:según distancia del borde inferior del tumor a margen anal
 Mas de 5 cm: operación de DIXON que conserva el esfínter: RESECCION + ANASTOMOSIS (resección anterior con
margen distal de 5cm al menos y en lesiones mas inferiores puede ser de 1cm para conservar el esfínter)
 Menos de 5cm: operación de Miles cuando no puede lograrse el margen de 5cm (resección abdominoperineal +
colostomía definitiva)

3. Tratamiento de mts:
 Hígado o pulmón (y en ningún otro lugar): puedo extirpar (según tamaño, numero, lugar)
 No resecables: ablación térmica – embolizaicon arteria hepática y vena porta

 SEGUIMIENTO POSOPERATORIO (50% de tratados hace RECIDIVA LOCAL o MTS DISTANCIA a hígado y pulmón)
o Primeros 3 años: cada 3 meses
1. Examen CLINICO
o 4º y 5º año: cada 6 meses
2. TACTO RECTAL
o Mas de 5º año: anual
3. CEA
*Si la recidiva se Dx en etapa rescable, la 4. Imágenes: ECOGRAFIA HEPATICA + Rx TORAX o TC
sobrevida puede ser del 40% a los 5 años ABDOMINOPELVICA
5. COLONOSCOPIA: la primera debe hacerse al año. O antes de
los 6 meses si no tiene estudio completo preoperatorio
6. PET: ante CEA elevado y sin otro estudio positivo
 ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON
 Definición: enfermedad que abarca diferentes formas clínico patológicas de los divertículos colonicos:
Enfermedad diverticular NO COMPLICADA / OLIGOSINTOMATICA y Enfermedad diverticular COMPLICADA /
inflamación, obstruccion, perforación, hemorragia.
 DIVERTICULO: protrusión sacular de la mucosa y submucosa a través de la muscular de pared colonica en los
puntos débiles (donde penetran los vasos sanguíneos que irrigan mucosa)
 DIVERTICULOSIS: presencia de divertículos en ausencia de sintomas
 DIVERTICULITIS: inflamación diverticular
o SIMPLE: solo inflamacion
o COMPLICADA: presencia de Abscesos – Fistulas – Obstruccion –Perforacion/Peritonitis - Hemorragia
 Caracteristicas:

 Enfermedad común y en +45 años. Hombres  Colon izquierdo: por pobre consumo fibras
 65% de +85 años tienen alguna forma de E D  Colon derecho: por consumo de carne, no asoc a ingesta
 25% tendrá algún episodio de Diverticulitis en de fibras y verduras
su vida. ↑riesgo con edad

 Fisiopato:
o Normalmente el peristaltismo colonico produce segmentación del colon para progresión del contenido.
o el ↑ pr intraluminal (sigma)genera pulsión de la mucosa a través de las capas musculas en sus puntos
débiles. El ↑pr es debido a dietas pobres en fibras que ↓volumen de heces, por lo que las paredes
colonicas deben hacer poderoros movimientos segmentarios que ↑pr para propulsarlas.
*Puntos débiles:zonas donde atraviesa paquete vasculonervioso la capa musc circular no reforzada por
capa longitudinal (borde de tenias)
 Etiologia:

ADQUIRIDOS (+fr): por pulsión CONGENITOS

 Colon descendente y Sigmoides, en bordes de tenias (punto débil)  Ciego – Unicos
 Seudodiverticulo: involucra mucosa y submucosa recubierto por  Diverticulo verdadero: involucra todo el
serosa. Mecanismo que los genera: pulsion espesor de pared
 Hipertonicos/ Hipotonicos

o DIVERTICULOSIS HIPERTONICA SIGMOIDEA

 El ↑pr es mayor en el sigma, por eso es la zona donde +fr se encuentran.
 En unión recto sigma las fibras longitudinales que forman las tenias colonicas confluyen para formar la capa
muscular longitudinal del recto, por lo que a partir de allí no se forman divertículos.
 o DIVERTICULOSIS HIPOTONICA DIFUSA
 Pr intraluminal no esta aumentada.
 Se dan en todo el colon de forma uniforme, en +65años con incidencia del 50%
 No da síntomas, hemorragia es primera complicación.

 CLINICA DIVERTICULOSIS: ASINTOMATICA – Se diagnostica por TC o colon por enema o

COLONOSCOPIA solicitada por st inespecífica o por screening Ca Colon.
o Algunos presentan ST INESPECIFICA (similar a colon irritable): distensión,dolor abdominal difuso,
flatulencia, ritmo evacuatorio irregular (diarrea-constipacion)
o Tto: modificación de dieta (↑consumo de fibras)

 COMPLICACIONES de ENFERMEDAD DIVERTICULAR: (siempre es por perforación micro o macro)

1. INFLAMATORIAS
a. Agudas: FLEMON –ABSCESO -PERITONITIS
b. Cronicas: FISTULAS - ESTENOSIS
2. HEMORRAGICAS

 INFLAMATORIAS AGUDAS (Clasificacion de Hinchey según secuencia patogenica)

 Grado I: absceso pericolico

 Grado II: absceso pelviano
 Grado III: peritonitis purulenta
 Grado IV: peritonitis fecal

 CLINICA DIVERTICULITIS SIMPLE: siempre la diverticulitis es consecuencia de PERFORACION micro o

macro de divertículo (bloqueada). SIMPLE: inflamación peridiverticular debida a microperforacion/ sin absceso,
ni peritonitis, ni sepsis
o DOLOR FII irradiado a hipogastrio o lumbar izq + nauseas y vomitos + estreñimiento 50% / diarrea 25% +
St urinarios: disuria, urgencia, cambios en fr miccional.
o EF: según grado de compromiso peritoneal (al igual que fiebre y leucocitosis)
 Hinchey I – II: dolor en FII
 Hinchey III – IV: dolor abdominal generalizado
o DIAGNOSTICO: HC + EF+ LAB(leucocitosis)+ IMÁGENES (descartar abseso y peritoitis)
 TC contrastada oral y EV(+ útil en sospecha de diverticulitis): permite ver engrosamiento sigma,
complicaciones agudas (descartar: peritonitis y abscesos)
 ECO: en urgencia cuando no hay TC. Tiene misma sens y esp que TC en manos especializadas
 Rx simple abdomen (si no cuetno con anteriores): neumoperitoneo en perforación o NHA en
obstruccion.
o NO HACER COLONOSCOPIA ni COLON POR ENEMA en la urgencia! Agravan el cuadro: perforación.
o DD: apendicitis, gastroenteritis, colon irritable, oclusión intestinal,EC, colitis isquémica, Ca colorrectal,
cuadros urológicos(ITU, colico renal), infecciones gineco.
 CLINICA DIVERTICULITIS COMPLICADA :
1. Por PERFORACION: formación de abscesos, peritonitis o retroperitonitis por perforación diverticular libre
o insuficientemente bloqueada
 ABSCESO: fiebre en picos, dolor abdominal, masa palpable, distensión ,leucocitosis
  Localizado intrapeirotneal: FII, Douglas, Subfrenico, mesocolon
 Tto: piper-tazo + drenaje percutáneo guiado por eco o tc (Qx: +60 años, menores 5cm,
heteorgeneos)
 PERITONITIS: por perforacion libre o ruptura de absceso.
 Rx: NEUMOPERITONEO y colección liquida intraperitoneal
 RETROPERITONITIS: complicación grave con ↑↑moralidad. TC
 Sepsis + contractura refleja del Psoas
 Dx: ECO o TC
2. Por FISTULA: apertura de abseso paradiverticular a órgano vecino
 Dadas por resultado evolutivo de perforación bloqueada por estructura vecina o viscera que luego drena
naturalmente hacia dicha viscera o estructura.

 COLOVESICALES +fr(neumaturia y fecaluria, ITU a repetición)

 COLOCUTANEA: aire o MF por piel
 COLOVAGINAL : aire o MF por vagina
 COLOENTERICA (sigmoideo-ciego): diarrea abundante
 Dx: TC con triple contraste (oral-ev-rectal): burbuja de aire en vejiga es patognomónico. Otros
signos:engrosamiento pared vesical, colon.
 DD: cáncer colorrectal, vesical, ginecológico, EII)
 Hacer COLONO: para descartar neoplasias y ver divertículos.
 Tto: QX ELECTIVO y RESECTIVO del segmento afectado. Sonda vesical x7dias

3. Por OBSTRUCCION: fibrosis por inflamación reiterada (crónica), puede dar obstruccion total o parcial.
Rx: NHA
 TTO
1. DIVERTICULITIS SIMPLE
 Ambulatorio: estable, sin reacción peritoneal,sin fiebre ni vomitos, sin leucocitos, engrosamiento
sigma en TC. DIETA BAJA EN RESIDUOS (liquida) + ATB ORAL (anaerobios y GMN)
 Internacion: los que no cumplen con lo anterior. HIDRATACION + ATB EV

Evaluacion a las 48 hs

 MEJORIA 85% (↓ fiebre, tensión abd, leucocitosis) y dar ALTA con DIETA con escasos RESIDUOS.
o Evolucion: 1/3 se mantendrá asintomático, 1/3 tendra st sin diverticulitis , 1/3 presentara nuevo
episodio de diverticulitis del del año
 Persistencia de st o agravamiento: DX NO CORRECTO o FLEMON o ABSCESO --- Hacer nueva TC y definir
conducta
 VCC a los 40 dias
2. DIVERTICULITIS COMPLICADA
 Hinchey I: resuelve con tto medico
 Hinchey II: colección <4cm (tto medico) / colección, absceso >4cm (drenaje percutáneo guiado por TC o ECO) /
colección inaccesible o o no responde (laparoscopia)
 Hinchey III: peritonitis purulenta generalizada (laparoscopia con lavado y drenaje de la cavidad+ resección del
segmento afectado +anasotmosis termino-terminal con o sin ostomia proximal a la zona en cuestion)
 Hinchey IV: pritonitis fecal ( cirugía abierta con operación de Hartmann). Es contraindicion de laparo.

Resuelto el cuadro de diverticulitis complicada evaluar colon con COLONSOCOPIA al MES (descartar patología
asociada y confirmar dx)
 o CIRUGIA DE URGENCIA: PERITONITIS PURULENTA O FECAL o con ABDOMEN AGUDO por OBSTRUCCION o
SEPSIS por Absceso no drenable
 Objetivos: control de sepsis + resección del segmento afectado +restauración de continuidad
intestinal con anastomosis t-t + ostomia o no
 Qx en 1 tiempo (paciente en BEG – condición abd favorable): lavado + resección SIGMOIDES hasta
UNION RECTOSIGMOIDEA+ anastomosis t-t + ostomia o no
 Qx en 2 tiempos (MEG + peritonitis fecal, dudas vitalidad abd):Operación de HARTTMAN extirpación
del segmento afectado sin reestablecer transito( lavado + sigmoidectomia + colostomía
descendente +cierre del recto) + a los 60 dias RECONSTRUCICON de transito intestinal
o CIRUGIA ELECTIVA RESECTIVA: diverticulitis recidivante, hemorragia recidivante, fistulas, imposibilidad de
estudiar colon y descartar Ca
o INDICACIONES: se evalua cada caso particular, teniendo en cuenta frecuencia del segundo episodio,
intensidad, gravedad, grado de rta al tto medico, condición física previa del enfermo, edad. Absceso
drenado se recomienda porque tiene mayor riesgo de desarrollar complicación séptica.
 SIGMOIDECTOMIA con resección distal incluyendo UNION RECTOSIGMA (a nivel del promontorio donde
terminan tenias) para evitar recurrencia + Anastomosis

 HEMORRAGIA DIVERTICULAR
 Una de las causas + fr de HDB en anciano junto con angiodislpasia. En 20% de población con enfermedad
diverticular
 Hemorragia autolimitada 80% y masivas 20%
 Sangrado por ulceración mucosa que lleva a rotura de los VASA RECTA (vaso transcurre por cuello de
diverticular entre mucosa y serosa) . +fr en colon derecho: boca ancha y + grandes
 Dx :COLONOSCOPIA (en HDB se hace cuando cede sangrado)
 Hemorragia autolimitada : colonoscopia electiva para descartar neo.
 Hemorragia mayor: colonoscopia de urgencia para detener sangrado (inyecicon adr, clip, ligadura,
coagulación)
 Hemorragia masiva con inestabilidad hemodinamica: angiografia* para diagnostico y tratamiento
( inyección intraarterial de vasopresina o embolizacion) – Si no lo controla: resección segmentaria.
*Se ve sustancia de contraste dentro del divertículo o luz del colon
 Como recidivan en un 30% esta indicada la cirugía electiva
 MEGACOLON

 DEFINICION: dilatación permanente del colon con elongación e hipertrofia de la pared acompañado de
estreñimiento crónico.
 Tipos:
o Congénito/ Enfermedad de Hirschprung
o Adquirido/ Del adulto:
 Según segmento:
o Megarrecto-Megasigma – Mega rectosigma – Megacolon total
 Según fisiopato:

PRIMARIOS (con afectación ganglionar): alteración de plexo SECUNDARIOS (sin afectación ganglionar): sin lesion de plexos
mienterico que impide transito: obstruccion funcional Auerbach ni meissner
 Enfermedad de Hirshprung  Neurologicos: Parkinson, EM
 Chagas  Metabolicos: Hipotiroidismo, HipoK, saturnismo
 Avitaminosis B1  Obstructivos: estenosis rectoanal
 Hipoxia  Psicogenos del niño y anciano
 De las alturas
 Idiopático
ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG

 AGANGLIONOSIS congénita por falta de migración de células ganglionares de cresta neural a tubo digestivo.
 El segmento aganglionar es estrecho y produce un obstáculo al pasaje de heces que lleva a estreñimiento y
dilatación del colon sano.
 Afecta: ano/recto / rectosgima y muy rara vez todo el colon
 +fr en Sme Down. Asociado a Hidrocefalia, criptorquidea, ano imperforado, poliposis colonica.
 El diagnostico se hace en la infancia: Biopsia rectal
o Aparece en 1er semana de vida. Incapacidad para eliminar meconio y gases (puede sacarse cont acto
rectal).
o Si la aparición es tardia: niños con retraso crecimiento, anemia, hipovit, hipoprot

MEGACOLON CHAGASICO

 DESNERVACION (destrucción plexos nerviosos) mienterica por destrucción del tejido ganglionar debido a la
inflamación crónica.
  Se produce dilatación del segmento afectado debido a una discinesia sigmoidea-rectal. Esta incoordinación
dificulta el transito, que genera↑diametro, hipercontractilidad y engrosamiento parietal
 Se suele diagnosticar en etapa tardia. Generalmente acompañado de cardiopatía chagasica y megaesofago.

 Clinica: ESTREÑIMIENTO persistente + METEORISMO +DISTENSION ABD

o Estreñiminto: evolución lenta, progresiva (evacua cada 2-3 dias hasta llegar a 3-4 semanas). Primero se
beneficia con laxantes y dieta pero al progresar hasta los enemas son inefectivos.
o Adelgazados (malabsorción por estreñimiento y pedida de apetito)
o Pared abdominal muy adelgazada (a veces se ve el peristaltismo colonico)
o Halitosis, alteración del estado general.
o EF: distensión abdominal, protrusión ombligo, ondas peristálticas visibles y borborigmos. Masa
duropetrea por materia fecal endurecida. Edema MI(compresión vascular del recto lleno )
o TR: materia fecal dura
o Hipoproteinemia y cardiopatica chagasica.

 DIAGNOSTICO
o CLINICA: cambios en habito evacuatorio, consumo de fármacos, enf neuro, epidemio de chagas.
o Tacto rectal: materia fecal dura o ampolla vacia.
o LABORATORIO: completo + serología Chagas + descartar DBT, Hipotiroidismo, endocrinopatías
o RX SIMPLE ABD:
 Gran cámara aérea (colon dilatado)
 Mf mezclada con aire (miga de pan)
 Sobreelevación de diafragma izquierdo
 Desaparece cámara gástrica
o COLON POR ENEMA (estudio de elección): sigma en forma de N con diámetros exagerados y colon
transverso puede descender a pelvis. Enemas evacuantes reiteradas para poder limpiar el recto.
o RECTOSIGMOIDEOSCOPIA y COLONOSCOPIA: ampolla rectal amplia, megasigma.Descartar causa
organica de osbtruccion y Terapeutica en caso de Volvulo de sigmoides.
o Manometria: DD con congénito ya que en chagasico hay ↑pr reposo de esfínter anal interno + perdida
de reflejo anal inhibitorio
 Tto:
o MEDICO inicialmente (higienico dietéticas + laxantes suaves + enemas evacuantes) Pero al progresar
enfermedad la rspuesta ↓ y presentara complicaciones.
o QX: estreñimiento afecte calidad de vida o fecaloma a repetición o vólvulos resueltos no qx.
 Operación de Duhamenl: Reseccion del segmento enfermo + anastomosis termino-lateral del
cabo proximal con pared posterior del recto para mantener continencia (y recyo cerrado a nvel
del peritoneo tipo Hartmann)
 COMPLICAICONES:

FECALOMA
 ACUMULACIÓN DE MATERIA FECAL DURA en recto / sigmoides / ambos, que genera masa de gran tamaño
IMPOSIBLE EVACUAR ESPONTÁNEAMENTE.
 Clinica:
o ESTREÑIMIENTO DE LARGA DATA+ Diarrea por rebosamiento
o DOLOR HIPOGASTRICO pesadez pelviana (puede tener st obstructiva para eliminación de gases)
o SENSACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO EN RECTO y sensación defecatoria continua
 EF: tumor que deforma abdomen, duro, signo de Gersuny (percepción de despegamiento al retirar mano) y
Godet+, signo de Finochietto (percepción audible del despegamiento)
 Tacto rectal: recto ocupado por mf dura / si esta solo en sigma se palpara indirectamente a través de paredes
recto.
 Dx:
o RX DIRECTA ABD: gran masa de mf con aspecto en miga de pan en recto y sigma.
 Tto:
o ENEMA de MUYPHY:enemas de goteo de leche y miel +agua oxigenada. Si no es suficiente: desmoronar
fecaloma MANUALMENTE O MECÁNICAMENTE bajo anestesia.
o QX: si hay obstruccion itnestinal , vólvulo o fracaso del tto medico
 Si no se trata se complica: PERFORACION o HEMORRAGIA de apred.

VOLVULO SIGMOIDEO
 TORSION del megacolon sobre su eje mesentérico (entre 180º y 360º) que produce isquemia y necrosis
 Condiciones: colon dilatado (sigma) y elongado+meso de base estrecha (fr en chagasico por mesenteritis
retractil)
 Isquemia o necrosis depende de grado de torsión y tiempo de evolución.
 Dx: DOLOR ABD COLICO en AA OSBTRUCTIVO MECANICO PARIETAL (dolor+distensión+detención+vomitos
tardíos o faltan + ↑RHA)
o EF: distensión asimétrica + dolor a la palpación + reacción peritoneal (si hay isquemia)
o Rx SIMPLE ABD(confirma Dx): SIGMA DISTENDIDO EN U INVERTIDA + DESAPARICION HAUSTRAS
o Colon por enema: IMAGEN EN PICO DE AVE en lugar de la torsión. // Si es de ciego: cámara aere
centro abdodiminal con nivel del liquido
 Tto:
o DESVOLVULACION ENDOSCOPICA si no hay isquemia (reacción peritoneal, debito sanguinolento por
ano) con sonda en punto de torsión se hace desvolvulacion.
o Quirurgico: ante fracaso del endoscópico o signos de isquemia o peritonitis
 Reseccion con colostomía y Qx Hartmann (cierre de recto y abandonado a cavidad )
 Si es de ciego: hemicolectomia derecha con ileostomia
 APENDICITIS AGUDA
 Definicion: inflamación aguda del apéndice cecal por obstrucción de la luz. Dejado a su progresión perfora el
órgano o plastrón apendicular.
 Caracteristicas

 Causa +fr de AA Quirurgico.10-20 Hombres jóvenes +fr  Es un órgano vestigial con tejido linfoideo similar a
 Ubicación: RETROCECAL (2/3 de la población) – pelviana – Placas Peyer. No tiene funcion exocrina. 9cm
retroperitoneal – subhepatica  Sintomatologia varia según ubicación de ciego y de
apéndice.
 Fisiopatologia
o Obstrucción luminal desencadena el proceso inflamatorio (en HIV+ no obstructiva)
 Causas luminales: fecalito (por deposito de Ca y detritus alrededor de nucleo de mf solida en el
lumen apendicular), hiperplasia linfoide secundaria a procesos inflamatorios, parasitos, bacterias,
cuerpos extraños, bario impactado luego de contraste.
 Causas parietales: tumores apendiculares , hiperplasia linfoide (jóvenes)
 Causas extraparietales: poco fr y en +65 años.
o Obstruccion --- ↑produccion de moco y ↑ pr --- compromiso de drenaje linfático y crecimiento
bacteriano--- si continua ↑pr compromiso drenaje venoso--- edema parietal, isquemia y trombosis ---
compromiso arterial --- infarto y perforación con salida de bacterias y contaminación.
 FR: dieta pobre en fibras y rica en H de C
 Clasificacion:

HISTOPATOLOGICA COMPLICACIONES
1. CATARRAL/ CONGESTIVA: infiltrado PMN al menos 1. AA NO COMPLICADA
en capa muscular.Compr linfático,edema 2. AA COMPLICADA: PERFORACION que evoluciona a
2. FLEGMONOSA/SUPURADA: cuando afecta todas las  PERITONITIS LOCALIZADA (colección
capas .Compr venoso y exudado purulento purulenta periapendicular)
3. GANGRENOSA: necrosis. Compr arterial y  PERITONITIS GRALIZADA
↑exudado. Infarto en borde antimesenterico por ser  PLASTRON apendicular *con absceso o
menos irrigado flemón
4. PERFORADA: mt fecaloide en cavidad abd
*Plastron apendicular: epiplón y asas adyacentes envuelven apéndice perforado para evitar progresión del
proceso inflamatorio y evitar contaminación de toda la cavidad.
 Clinica
o Cronologia de Murphy (50%la tiene):
 DOLOR EPIGASTRICO o periumbilical(visceral, poco localizado, vago, colico o continuo)
 DOLOR FID (parietal con defensa, bien definido, continuo): Mc Burney + y Blumberg +
o Nauseas y vomitos. ANOREXIA.
o Estreñimiento (si hay diarrea: DD gastroeneritis o EII si es mucopio / AA complicada a peritonitis)// Si no es
Seudodiarrea por iritacion rectosigmoidea
o Fiebre no supera 38.5ºC (si es mayor: Peritonitis que tmb tiene ↑pr diferencial ).

 AA en población pediátrica: sintomatologia vaga, por lo que llegan a perforación. Hacer DD con patología VAS y
pleuropulmonar.
 AA en emabrazo: junto con litiasis vesicular son las causas +fr de Abd Agudo. Difícil diagnostico por: síntomas
vagos + desplazamiento del ciego por crecimiento uterino.
 AA en edad avanzada: oligosintomaticos por lo que consulta tardia y llega a perforación.

 Diagnostico: Temprano de SME de FID quirurgico : Anamnesis + EF que orientan a complementarios

o ANAMNESIS
 Cronologia de Murphy
 Acompañantes: nauseas, vomitos, estreñimiento, diarrea
 Síntomas urinarios y síntomas respiratorios
 FUM, anticoncepción , características del flujo, rel sexuales
o EF: Signos vitales (Tº axilar y rectal, FC, FR, TA: no alterado) / Examen fauces y respiratorio para DD niño
 Dolor a la palpación : MC Burney + y defensa en FID: Blumberg+ (contracción muscular a la palp). Es
lo +fr
 Reaccion peritoneal(cuando ya complico: peritonitis localizada o gralizada)
 Plastron: en cuadro de días de evolución sugiere absceso o flemón. MASA FID NO DOLOROSA
 Signo de Mc Burney: dolor en punto, en unión de 1/32 ext con 2/3 int en línea que va de EIAS-
ombligo
 Signo de Blumberg: dolor a la descompresión en punto de Mc Burney
 Signo de Rovsing: dolor en FLD y FID al palpar profundamente FLI y FID por desplazamiento del gas de
izquierda a derecha que distiende apéndice inflamada.
 Signo del Psoas (cuando apéndice apoya en psoas): dolor a la contracción muscular,es decir, cuando
extiende pasivamente en decúbito lateral izquierdo o flexiona activa mente
 Signo del obsturador (cuando apéndice apoya en musc osbturador int en pelvis): dolor hipogástrico a
la rotación interna y pasiva del muslo derecho flexionado.
 Dolor suprapubico al presionar del lado derecho de FS Douglas por tacto rectal (apéndice pelviano)
 Dolor flanco derecho: retrocecal
o Examen GINECO: flujo, dolor a la movilización del cuello, Tº
o TACTO RECTAL
 Abombamiento y ↑Tº en Douglas.
 Maniobra de S-J: dilatación del esfinter con tacto rectal y con otra mano exploro abdomen: localiza
mejor el dolor en FID
o COMPLEMENTARIOS
 Laboratorio para Descartar DD: hemograma (leucocitosis o N en ancianos) + sedimento orina +
Subunidad B (amilasa, hepatograma según sospecha clinica)
  RX TORAX: patología pleuropulmonar, neumoperitoneo (ulcera perforada – diverticulitis complicada)
 RX SIMPLE ABD: normal +fr. // iIleo localizado o borramiento del psoas por liquido intraabd (signo del
revoque). Coprolito calcificado en FID // Imágenes negativas a nivel árbol ureteral o HD: litiasis
ureteral o vesicular.
 ECO AbdominoPelviana: si o si pedir en mujer fertil con AA para descartar patología gineco
aguda(torsión ovario, quiste) / plastrón apendicular para descartar colecciones.
 Diámetro +7mm / No compresible, paredes engrosadas / Coprolito en lumen / Dolor a la
compresión FI / Liquido libre intraabdominal / Hipervascularidad parietal en doppler
 TC (el de mejor esp y sens para AA) indicaciones: obesos, distensión importante, +70 años, sospecha
neo, absceso apendicular, duda dx.
 Dilatado / Edema del tejido grao vecino / Coprolito apendicular / Engrosamiento focal /
Flemon, absceso, peritonitis localizada o gralizada.
o MANEJO: antes de decidir conducta expectante o intervención quirúrgica se debe hacer DD ante AA
 Patologia no quirúrgica: IAM diafragmático, neumonía basal, hepatitis viral aguda, AA medico
(purpura, porifiria, DBT, salmonelosis, intoxicación por plomo)
 Sexo: torsión testicular, epididmitis, itu. // EPI, rotura folicular, quistes de ovario complicado,
salpingitis, absceso tuboovarico, endometriosis, ectópico. (Tacto rectal y gineco + Eco + Subunidad B)
 Grupo etario :
 Lactantes y niños: gastroenteritis viral, adenitis mesentérica, invaginación, intususcepción
 Jóvenes: Meckel complicado , Crohn
 Mayores: patología abdominal aguda (colecistitis aguda, pancreatitis aguda, diverticulitis,
ulcera duodenal perforada, infarto epiplón) y neo de colon derecho complicado (adenoCa de
ciego)
o TRATAMIENTO
 Si había PLASTRON APENDICULAR, ver:
 Flemon: reposo gastrointestinal + ATB + reposicion hidroelectrolitica
 Absceso: lo anterior + drenaje percutáneo con guía eco

En ninguno se hara apendicectomia diferida ya que el proceso inflamatorio digiere el apéndice y el paciente se
mantiene asintomático.

 En caso de ALTA SOSPECHA AA: APENDICECTOMIA + ATB pre y postoperatorio )

o No perforada: METRONIDAZOL 500mg DU en preinduccion
o Perforada: METRO 500mg + GENTA 1,5mg/kg. Luego continuar con METRO 500mg C/8HS +
genta 3mg/kg/dia * 5 dias


COMPLICACIONES:

1. INFECCION SITIO QUIRRUGICO : Cefalexina

2. COLECICONES INTRAABDOMINALES (abscesos posoperatorios): fiebre + dolor + alteraicon del
transito después del 5to dia. Dx: eco y TC. Tto: drenaje percutáneoy rotaicon ATB
3. FISTULA CECAL: dehiscencia de base apendicualr en ciego provoca comunicación entre base
apendicular y piel.
4. Obstrucción intestinal por bridas y eventraciones.

Estudio histopato de apéndice resecado para confirmar Dx y descartar Neo.(Tu carcinoid

 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: CU – EC
 ETIOPATOGENIA: desconocida de base inmunologica. Posible etiologia AUTOINMUNE (desregulada respuesta
inflamatoria+ asociación manifestaciones extracolonicas) + AMBIENTALES (dieta refinados, tabaquismo FP en
CUy FR en EC) + GENETICO+ INFECCIOSO
 2 picos de incidencia: adolescente-joven y 60-70años

COLITIS ULCEROSA (st depende de extensión inflamación) ENFERMEDAD DE CROHN (st depende de lugar )
Empieza por RECTO y sigue afectando solo COLON- continua – Cualquier segmento del TGI desde boca hasta ano
ascendente –simetrica (ILEONterminal) y PERIANAL– parcheado / discontinuo
intercalan segmentos normales – asimétrica
Mucosa (su fragilidad es lo que hace el sangrado) Transmural
Ulceras superficiales ,base ancha confluentes Ulceras profundas longitudinales serpinginosas salteadas
Pseudopolipos (resultado de regeneración de mucosa (separas por mucosa sana)
ulcerada) Fisuras trasversales (pueden dar Fistulas)
Mucosa eritematosa granular, friable(sangrado al roce) Engrosamiento por inflamación de pared transmural
↓patron vascular Mucosa en empedrado(por fisuras y ulceras sobre pared
Borramiento de haustras engrosada)
Progresión a Estenosis (por fibrosis de submuc y musc)
Abscesos – Masas inflamatorias
Inflamación mucosa y a veces submucosa Transmural
Infiltrado Granulomas no caseificantes tipo sarcoideo(patognomónico,
Microabscesos crípticos patognomónicos pero solo 15% lo tienen)
Metaplasia células de Paneth
FORMAS CLINICAS FORMAS CLINICAS
 Aguda FULMINANTE: diarrea sang profusa+ sepsis que  INFLAMATORIA
puede complicar: megacolon tox o perforacion  OBSTRUCTIVA
 Cronica RECURRENTE +fr: alterna per act 4-6sem e inact  FISTULIZANTE
 Crónica CONTINUA: nunca remisión completa
Diarrea mucopiosanguinolenta + St Rectales (pujo, Dolor abdominal + fiebre +/- diarrea + masa palpable
tenesmo,urgencia) (plastrón andominal local con defensa +reacción peritoneal)
En ambos cuando inflamación es grave: Fiebre + malestar general + taquicardia
Complicaciones Complicaciones
MEGACOLON TOXICO OBSTRUCCION por estenosis
HEMORRAGIA FISTULAS andominales y perineales
NEOPLASIA COLON ABSCESOS abdominales
Asociaciones Asociaciones
PIODERMA GANGRENOSO ERITEMA NODOSO
CEP AFTAS
CALCULOS RENALES de oxalato
Rx simple: perdida de haustras Colon por enema y transito ID: afectación segmentaria,
Colon por enema: perdida de haustras + cambios de calibre depósito de Ba que delinea fistulas y ulceras- obstrucciones,
en colon = colon en manguera – ulceras en botón de camisa , estenosis signo de la cuerda en ileon
seudopolipos Colonoscopia: ulceras serpinginosas bordes elevados mucosa
Rectosigmoideoscopia + Colonoscopia (para ver extensión en empedrado
rectal)
p-ANCA ASCA + (Ac anti- Sacharomyces cerevisiae)
Diagnsotico: CLINICA + Rx + ENDOSCOPICOS + HISTOLOGIA
VEDA+ COLONO + TRANSITO/ EnteroRMN (fistuls,
abscesos,estenosis)
Enfermedad perineal: RMN pélvica
Complicaciones: TC

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES:

1. Cutáneas: ERITEMA NODOSO (EC): lesion cutánea +fr, relacionada a actividad,nódulos rojos pretibiales –
PIODERMA GANGRENOSO (CU): lesion necrótica ulcerada grave, independiente de actividad /a veces
necesita resección intestinal afectada para ↓)
2. Oculares : conjuntivitis, epiescleritis, uveítis asociada a enfermedad.
3. Renales
4. Hepatobiliares: COLELITIASIS cálculos de col por ↓ absorción sales biliares en ileon terminal en EC – CEP (CU)
5. Musculoesqueleticas : OSTEOPOROSIS y OSTEOMALACIA (corticoides y ↓absorcion) – ARTROPATIA
PERIFERICA – ARTROPATIA AXIAL (EASN: Espondilitis anquilosante y sacroileitis)
6. Hematológicas : anemia ferropénica y de trastornos crónicos (CU) – anemia megaloblastica , ferropénica y
Coombs + (EC)
7.

ENFERMEDAD DE CROHN
 CLINICA
o INFLAMATORIA:
 DOLOR ABDOMINAL: en FID tipo COLICO suboclusivo (mejora con deposición)
 Diarrea moderada: (con sangre si hay afectación colon distal), <4-8/dia
 Astenia, anorexia, adelgazamiento, sitofobia (↓ingesta porque aparecen st)
 ID:Malabsorcion y adelgazamiento: por afectación de ID (+fr que en CU)
 ILEON: dolor en FID + masa palpable (plastrón abd local)+ reacción, defensa
 COLON: dolor abd + diarrea sanguinolenta (menos que CU)
o OBSTRUCTIVA: ileo mecanico intermitente (por pseudotumores debido a fibrosis, +fr en colon)
o FISTULIZANTE: enterovesicales, enteroentericas, enterocutaneas
 COMPLICACIONES:
o LEISONES/ enfermedad PERINEALES(20-80%): fistulas, fisuras (multiples), pliegues cutáneos engrosados,
abscesos, ulceras , estrechez anal, abscesos.
 Estos pacientes tienen ↑ riesgo enfermedad extraintestinal
 o FISTULAS: rectovesicales (ITU reiterada, fecaluria, neumaturia, disuria), rectovaginales(flujo fecaloideo,
dispareunia)
o FISTULAS INTESTINALES(20-60%): ileosigmoidea, ciega (ABSCESO)

COLITIS ULCEROSA
 CLINCIA
o DIARREA mucopiosanguinolenta: >4-20/dia, insidiosa (sem o meses previo a consulta)
o St RECTALES: pujo, tenesmo, urgencia, rectoragia, esputos rectales: moco y pus sin heces(si solo afecta
recto tiene esos ts y no diarrea)
Puede agregarse: Dolorabdominal moderado: hemiabdomen inferior continuo / Distension / Fiebre

Complicaciones

1. MEGACOLON TOXICO : dilatación segmentaria o total + sepsis

o Clinica: DISTENSION aguda +DOLOR ABDOMINAL + ↓BRUSCA DEPOSICIONES+ FIEBRE, Taquicardia,
deshidratación, HipoTa+ timpanismo+ Defensa + Reaccion peritoneal +↓RHA
o Desencadenantes: Brote grave, realización de Colonoscopia, estudio baritado, hipoK, fármacos que
↓motilidad (anticolinérgicos y opiáceos )++
o Puede llegar a PERFORACION
o +fr en CU
o Dx: CLINICA + Rx DIRECTA ABD (marco colonico dilatado, transverso >6cm)
2. CANCER COLON
o ↑riesgo en EII: larga duración, pancolitis, antecedentes fliares CCR, CEP. +fr en CU
o Colonoscopia:
 Indicaciones: a los 8 años de comienzo síntomas // CU + CEP: al Dx y anual
 Se definen grupos de riesgo para repetición de colonoscopia: cada 5 años – cada 3 años riesgo medio
(afectación extensa de colon, CCR en fliar1º grado >50 años) – anual en alto riesgo (CEP , CCr en fliar
1º<50años)
 4 muestras cada 10 cm desde ciego a recto
o ↑riesgo bruscamente a os 10 años del Dx de CU. Por eso el screening a los 8.
PATOLOGIA ANAL BENIGNA

1. HEMORROIDES
 DEFINICION: agrandamiento del almohadillado anal submucoso. Ambos sexos por igual, +fr a partir de 4ta
década.
 Fisiopato: el almohadillado (vénulas, arteriolas, cortocicuitos arteriovenosos, tejido conectivo y fibras
musculares), sirve de protección de musculatura anal en la defecaciont participa en la continencia ocluyendo el
conducto anal. Cuando pierden sustentación por alteración de los elementos fibroelasticos y musculares
protruyen por el orificio anal.
 Irrigación depende de arteria hemorroidal superior (rama terminal de AMS),hemorroidales
medias (rama de hipogastricas) y hemorroidales inferiores (rama de pudendas internas)
 ETIOLOGIA: (combinación de multiples factores)
 Estreñimiento
 Congestion del tejido hemorroidal por ingesta de irritantes
 Embarazo
 Alteraciones evacuatorias
 Tono esfinteriano alterado
 Diarrea
 Estrés
 Factor heredofamiliar predisponente
 CLASIFICACION
o INTERNAS: encima de línea pectinea y recubiertas por mucosa
Según grado de prolapso :
 Hemorroides de 1er grado: no prolapsan
 Hemorroides de 2do grado: prolapsan pero se reducen espontanemente
 Hemorroides de 3er grado: prolapsan pero deben reducirse por maniobras digitales
  Hemorroides de 4to grado: prolapso permanente
o EXTERNAS: debajo de línea pectinea y recubiertas por piel
o MIXTAS: distintos grados de asociación entre internas y externas
 CLINICA DE HEMORROIDES INTERNAS:
o HEMOPROCTORRAGIA lee, rojo brillante en gotas que caen sobre amteria fecal o manchan el papel. NO
DOLOR, si molestias de distinta magnitud.
o PROLAPSO: asociado a PRURITO por secreción mucosa que MANCHA ROPA INTERIOR, PESADEZ ANAL
o FLUXION (tRomboflebitis con DOLOR): tromboflebitis del plexo hemorroidal interno ya prolapsado que
genera dolor y edema. Irreductible.
El sangrado hemorroidal es arterial, no venoso, por eso sin efecto teoría de hipertensión portal.
Prolapso aparece con la evacuación y puede llega a ser permanente.
DOLOR cuando se complica: TROMBOSIS o NECROSIS.

 CLINICA HEMORRAGIAS EXTERNAS:

o TROMBOSIS HEMORROIDAL:
DOLOR repentino y continuo agravado por defecación, máxima intensidad en 2-3 dias y remisión
en 1 semana.
Veo NODULO SUBCUTANEO DURO AZULADO DOLOROSO en margen anal.

 DIAGNOSTICO: examen proctológico completo que incluye

o Inspeccion anoperineal : veo Prolapso y si no es manifiesto le pido que puje/ Dermatitis / Nodulo
o Tacto rectal: Nodulo palpable
o Anoscopia
o Rectoscopia
o Mayores de 50 años: colonoscopia
 TRATAMIENTO
o Medico-dietetico:
 Correcion del esfuerzo evacuatorio ( indicar fibras naturales + ingesta abundante de
liquidos).
 Evitar irritantes (cafeína, mateina, picantes, tabaco).
 Baños de asiento tibios 3-4 veces/dia ( para dolor y edema)
 Lidocaína y corticoides tópicos para alivio sintoamtico, no uso crónico.
 Flavonoides/ Venotropicos: antiinflamatorio, ↓edema y ↑tono venoso.
o Conservador (método de consultorio sin anestesia): hemorroides de 1er y 2do grado.
 Banding: da necrosis isquémica , se corta en 5 dias y deja ulcerita que cicatriza sola.
 Fotocoauglacion
 Esclerosis: no se usa por riesgo a perforación rectal
o Quirurgico: cuando no respodnde a los anteriores o actividad habitual esta restringida por síntomas
hemorroidales.
 Hemorroidectomia
 Hemorroideopexia
 Complicaciones: tempranas (dolor posoperatorio muy intenso, heorragia, retención
urinaria, ITU), tardías(estenosis anal, ectropión de mucosa, incontinencia anal, fistula
anal, plicomas, prurito anal)
2. ABSCESO ANORRECTAL
 DEFINICION: colecciones purulentas agudas que ocupan espacios celuloadiposos que rodean conducto anal
y segmento extraperitoneal del recto.
 Fisiopato “teoría criptoglandular”: los absesos se formarían por obstruccion de las glándulas que se
encuentran en las criptas del conducto anal medio.
 Etiologia: mayoría son inespecíficos de origen criptoglandular.
o Específicos (infrecuentes): inflamatorios (enf de Crohn, CU), infecciosos (TBC, linfogranuloma
venéreo, actinomicosis), traumáticos (posoperatorios de patología anal y urológica, episiotomía,
cuerpos extraños, emapalamientos, impactacion fecal rectal) neoplásicos (carcinoma de ano o recto,
leucemia, linfomas) o radioterapia.
 Características: adultos jóvenes varones . Interesfinterianos 70%, isquiorrectales 30%.
 CLASIFIACACION:
o Etiologia: INESPECIFICOS / ESPECIFICOS
o Localizacion:
1. PERIANAL (del margen anal o
interesfinteriano bajo)
2. ISQUIORRECTAL (transesfinteriano)
3. INTERESFINTERIANO
4. SUPRAELEVADOR
5. POSANAL posterior
 CLINICA: según localización del absceso
o DOLOR AGUDO INTENSO CONSTANTE
PROGRESIVO independiente de defecacion –
TUMOR – RUBOR – CALOR . Puede haber FIEBRE y decaimiento general, RETENCIO URIANRIA en
hombres.
o Inspección:LO VEO cuando es perianal, isquiorrectal o interesfinteriano bajo.
o Cuando es pelvirrectal (supraelevador) o una extensión superior del isquirrectal: predominan
síntomas pelvianos (TENESMO) o referidos (DOLOR GLUTEO, DISURIA) y síntomas generales.
o En diabetidos e inmunosuprimidos: compromiso general es mayor y hay riesgo de celilitis
necrotizante.
 DIAGNOSTICO:
o Historia clinica: enfermedad actual y antecedentes.
o Examen anorrectal completo
 Inspección(veo tétrada de Celso): los isquiorrectales, interesfinterianos bajos y
perianales los veo y puede haber fluctuación.
 Tacto rectal: lo palpo
 Anoscopia y rectosigmoideoscopia: veo salida de pus en cripta enferma
 Cuando hay duda diagnostica: ecografía endorrectal, TC o RMN-
 TRATAMIENTO:
o QUIRURGICO con ANESTESIA REGIONAL O GENERAL: INCISION Y DRENAJE.
 No esperar a que madure porque pueden comprometer esfinter
o ATB: en pacientes de alto riesgo : IS, diabéticos, valvulopatias, protesis articulares. CIPRO +METRO o
AMPI-SULBA
 Seguimiento: SEMANAL las primeras 3 semanas, luego de acuerdo a evolucione.
o Pautas de alarma dolor, fiebre , ↑ secreción que conslte urgente.
o Dieta rica en fibras, alta ingesta liquida, evitar irritantes (café, picantes, alcohol). Baños de asiento
tibio con povidona (10-20ml) cada 6hs durante 5 min cada uno + AINEs +ATB según sea de reisgo.
o Vacunacion antitetánica.
3. FISTULA PERIANAL (es la manifestación crónica de un absceso anorrectal)
 DEFINICION: Fistula es comunicación anormal entre dos superficies epiteliales. La fistula de ano es
comunicación entre conducto anal y piel perianal.
 o Hay un orifico externo o secundario en piel perianal – condcuto – orificio interno a nivel de
las criptas.
 Fisiopato: si el absceso anal es drenado pero no se trata la cripta , se perpetua el proceso
inflamatorio mantiendo un trayecto fistuloso. En su evolución puede ocluirse el orificio secundario
dando reagudizaciones clínicas, que de no ser tratadas quirúrgicamente se forman mas trayectos
fistulosos dando fistula compleja.
 Etiologia: absceso primario criptoglandular inespecífico por infección de glándulas anales. Aunque
también están los casos de etiologías especificas
 Características: +fr en hombre por amyor cantidad de glándulas anales. 70% interesfinterianas – 23%
transesfinterianas – 5% supraesfinterianas – menos del 5% extraesfinterianas. Bjas y simples +fr.
 Clasificacion:

FISTULA Absceso de origen Orificio secundario Trayecto

1. INTERESFINTERIANA Altas: Interesfinteriano subumural Altas(mucosa rectal) Subcutaneo
(Altas y Bajas) Bajas: Interesfinteriano del margen anal Bajas(piel perianal)

2. TRANSESFINTERIANA Isquiorrectal Altas(espacio pelvirrectal Atraviesa ambos

(Altas y Bajas) /supraeleveador) esfínteres
Bajas (piel perianal)
3. SUPRAESFINTERIANA Espacio pelvirrectal Piel perianal
4. EXTRAESFINTERIANA Supraelevador Piel perianal Atraviesa m.
Son de causa iatrogénica por drenaje de elevadores y
absceso isquorrectal. espacio
O causa traumatica por impactacion de isquiorrectal por
cuerpo extraño, EC, CU, carcinoma fuera de los
recto, radioterapia esfínter
5. CIEGA Cuando no se encuentra orificio
secundario. Eco endorrectal identifica el
trayecto.
 Clinica:
o Antecedente de absceso anorrectal + Persistencia de SECRECION PIRILENTA o HEMATICA
o Si el orificio se cierra espontaneamoente puede haber periodo asintomático, luego por
hipertensión del contenido fistuloso se reabre orificio con doloy eliminacionde pus, sangre.
 Diiagnostico:
o Inspeccion: Orificio aptologico perianal del que sale contenido purulento o hemático.
o Tacto rectal: compresión rectal ayuda a eliminar pus por orificio secundario, se palpa
cordon que es trayecto fistuloso. Diagnostico de patologia asociada (colecciones en espacio
pelvirrectal: absceso supraelevador)
o Anoscopia y rectosigmoideoscopia: complementan el DD
o Inyección de azul de metileno por orificio secundario para identificar cripta.
o Ecografía endorrectal y RMN: visualización del trayecto cuando no esta claro por estar
orificio externo alejado de margen anal. (en bajo y simple no es necesario porque no
ocasiona dudas daignosticas)
 Tratamiento: QUIRURGICO con conservación de continencia y prevención de recidiva.
o FISTULOTOMIA con/sin MARSUPIALIZACION(sutura que aproxima reborde cutáneo a lecho
fistuloso) : fistulas simples con trayecto único y bajo. Cicatrizacion mas rápida.
o FISTULECTOMIA : exceresis del trayecto fistuloso con la grasa circundante
o PLASTICAS con DESCENSO MUCOSO DEL RECTO: resección de cripta de origen y oclusión
con colgajo mucoso. Uso en fistulas complejas para evitar lesion esfinteriana y
complemento de fistulectomia apra evitar recidiva.
  Seguimiento: control de cicatrización de herida por segunda (desde la profundida del trayecto hacia
superficie) y detección temprana de complicaciones infecciosas.
 Dieta rica en fibras , uena hidratación. Uso de laxante de acuerdo a habito catártico, baños
de asientos tibios.
 ATB: en diabéticos, oncologicos, valvulopatias , protesis cardiacas, IS.
 Analgesia según dolor.
4. FISURA ANAL: dolor y sangrado
 Definición: grieta, corte o ulceración lineal y longitudinal del revestimiento epitelial del conducto
anal (anodermo), desde línea pectinea hasta margen anal.
 Fisiopato: hipertonía de esfínter anal / falta de relajación durante defecación (reflejo anal inhibitorio
alterado) + heces duras (escibalos) --- produce traumatismo que genera fisura
 Etiologia: estrés , +fr en adolescencia y adultos jóvenes.
 Clasifiacion:
o INESPECIFICAS – ESPECIFICAS ( secundaria a patologías determinnadas)
o Ubicación: MEDIALES – LATERALES: excepcional y son especificas . (+fr : MEDIALES
POSTERIORES UNICAS)
o Evolución: AGUDA S(bordes netos, planos, elípticas, fondo de fisura es esfínter interno de
fácil sangrado)- CRONICAS(bordes irregulares, elevados y nacarados, fondo es esfínter
interno con tejido de granulación con menor sangrado al roce)
 Complejo fisurario en ulcera cronica: fisura de aspecto crónico + papia hipertrófica
en extremo interno + hemorroide o plicoma centinela en extremo externo
 Clinica: DOLOR + SANGRADO al defecar.
 Antecedente de escibalos o diarrea.
 Dolor: duración de minutos a horas, urente o desgarrante, exacerbado con
evacuación, persite con menor intensidad en los intervalos.
 Hemoproctorragia rojo brillante, escaso volumen y no se mezcla con mf.
 Diagnsotico:
o INSPECCION NO TACTO RECTAL: posición genupectoral / litotomía / decúbito lateral
izquierdo. Separación de glúteos genera dolor intenso. Se puede ver extremo de fisura y
plicoma centinela.
 DD: Sifilis (chancros bilaterales excéntricos, iguales “en beso o espejo”, secreción clara +
epidemiologia y examen en fresco de secreción con fondo oscuro o serología ahcen Dx) –
Enfermedad de Crohn (fisuras laterales , menos dolorosas, aspecto granulomatoso, hacer biopsia
indicar colono) – Fisura anal lateral que no cicatriza, indolora o poco dolorosa, st rectales asociados
(primer síntoma de SIDA), pueden coexistir con lesiones herpéticas.
 Tratamiento: Especificas (tto de la enfermedad de base) – Inespecificas (medico o quirurgico)
o Tto Medico: para formas agudas , objetivo mejorar características de heces, ↓tonismo de
reposo del esfínter interno y ↑ relajación.
 Dieta rica en fibras y mucho liquido. Laxante ssuaves si hay estreñimiento.
 Normalización de tono esfinteriano: baños de asiento tibios 3-4 veces/dia
durante 5-10min.
 Cremas con nitroglicerina, bloqueantes cálcicos.
 AINEs v.o durante 2*3sem.
o Tto quirurgico: para formas crónicas (ya que no responden a tto medico) y agudas que no
responden.
 ESFINTEROTOMIA LATERAL INTERNA.
 Seguimiento:
o Del tto medico: semanal y luego cada 2-3 sem según respuesta. Evaluacion final requiere 8 semanas
de tto. Si la respuesta es completa: indicar profilaxis de las recidivas con dieta rica en fibreas.
 o Del Qx: hasta comprobar cicatrización.

CANCER ANAL
 CANCER ESCAMOSO de ano similitudes a Ca de cérvix: lcoalizaicon en zona de transformación epitelial,
presencia de HPV, producción de lesiones preneo intraepiteliales.
 Etiologia: infección por HPV 16 y 18. Hay mayor incidencia en HIV +.
 Factores de riesgo: multiples parejas sexuales, relaciones anorreceptivas, Ca decerviz, condilomas
anogenitales, mujeres con antecedentes de infección genital por HPV, HIV, IS, trasplante renal.
 Caracteristicas: los del canal anal son los +fr y el tipo carcinoma epidermoide .
 Clasificación:
o Anatómica: EXTRAANALES (los de margen anal : piel de región perianal desde borde de no hasta
5cm) / INTRAANALES (los del canal anal: desde el borde del ano hacia adentro hasta línea pectinea
con longitud de 2cm donde finaliza mucosa rectal).
 Drenaje linfático diferente: Margen anal (ganglios inguinales) – Canal anal
(inguinales, hemorroidales superiores y pelvianos)
o Anatomopatologico: carcinoma epidermoide escamoso (+fr) , le sigue, carcinoma verrugoso (Tu de
Buschke-Lowenstein), enermedad de Bowen, de Paget y sarcoma de Kaposi.
 Diagnostico:
o MARGEN ANAL: síntomas inespecíficos (dolor, sangrado, prurito, secreción, tenesmo,
incontinencia), pero la mayoría de las lesiones son asintomáticas.
 Inspección: placa eritematosa o blanquecina, ulcerada a veces.
 Tacto rectal: no hay compromiso esfinteriano
  Buscar adenopatías inguinales y femorales
 Anoscopia y rectosigmoideoscpia
 Rx torax o TC abdominoplevica para estadificar (aunque mts a distancia en esta variedad es
rara)
o CONDUCTO ANAL: síntoma +fr de presentación es SANGRADO y puede acompañares de prurito,
dolor, tenesmo, incontinencia fecal. En el menor de los casos es asintomático.
 Examen proctológico completo
 Siempre hace evaluacion ginecológica para descartar invasión tumoral o asociación de
lesiones.
 Bsucar adenopatías inguinales y femorales: si hay adenopatía realizar PAAF
 Ecografía endorrectal: profundidad de invasión parietal tumoral
 RMN pelviana: para ver adenopatías en grasa perirrectal
 Colonoscopia: lesiones sincronicas
 TC abdomino pélvica
 Rx torax
 Serologia HIV, recuento de CD5.
Deteccion temprana de AIN (que puede ser HSIL o LSIL): Anoscopia de alta resolución(AAR es similiar a
colpo) con acido acético (permite biopsia lesiones leucoplasicas, en mosaico, puntillad) – Citologia exfolaitiva
con técnica PAP. Se recomienda tto de las de alto grado.
 Tratamiento
o Margen anal: cirugía resectiva con márgenes sanos (se trata como un tumor de piel). Amputación
abdomnoperineal o quimioradioterapia en gran tamaño e invasivas.
o Conducto anal: esquema de Nigro de quimioradioterapia (quimio con 5-fluoracilo y mitocina-C +
radioterapia pelviana e inguinal) es de primera elección. Amputación abdominoperineal: pacientes
con fracaso e quimioradio o recurrencia local después de remisión. Reseccion local para los que
rechazan colostomía defintiiva o lesiones que no invada esfínter y sean bien diferenciadas.
 La decisión es personalizada tanto en margen como del conducto
 Seguimiento: trimestral con examen clínico, tacto rectal y palpación inguinal. Tc toracoabdominopelvica
anual si presentaba ganglios positivos
 PARED ABDOMINAL
 HERNIA: protrusión de una viscera por un orificio o defecto de la pared abdominal anatómicamente constituido
o Ubicación: (orden de fr)
 INGUINAL +fr varon +edad
 INDIRECTA (+fr) /DIRECCTA
 UMBILICAL: protruyen a través orificio umbilical.
 Presentaicon en: Mujeres multíparas obesas, cirro, EPOC. Fr asociadas a otras hernias
 CRURAL: proytruyen a través de anillo crural. +
 Son mas fr en Mujer
o Componentes de hernia: ANILLO (defecto de pared, formada por bordes musculoaponeuroticos) + SACO
(continente: bolsa peritoneal) + CONTENIDO(estructuras anatómicas)
 EVENTRACION: salida de vísceras abdominales a través de area de debilidad adquirida del plano
musculoaponeurotico generada por procedimiento quirúrgico previo.
 EVISCERACION: salida de de vísceras a través de dehiscencia de planos peritoneal y aponeurotico suturados
después de cirugía.

o Musculos abdominales: LATERALES (OBLICUO externo/mayor, interno/menor y TRANSVERSO) y ANTERIORES

(RECTOS y PIRAMIDAL)
o Conducto inguinal: estructura tubular oblicua por encima del arco crural/ ligamento inguinal/ de Poupart
/ccintilla ileopectinea(Borde inferior libre y reflejado de la aponeurosis del oblicuo externo), entre los anillos
 superficial (orificio formado por fascia de oblicuo externo ubicado fuera y encima de pubis) y profundo (apertura
de fascia transversalis). Techo: tendón conjunto de fibras de oblicuo interno y trnsverso, pared anterior:
aponeurosis musculo oblicuo externo y hacia lateral musculo oblicuo interno, pared posterior: fascia
transversalis, ligamento Hesselbach y hoz inguinal del musculo transverso.
o Pared posterior: fascia transversalis
 Anillo profundo : hernias indirectas
 Triangulo de hesselbach: zona de debilidad indirecta
 Cuadrilátero:
 Area de refuerzo (zona externa)
o Pared anterior: musculo oblicuo externo
 Anillo superficial: por donde metemos el dedo
o Piso: ligamento inguinal
o Techo: tendón conjunto (oblicuo interno y transverso)
o Contenido: ligamento redondo en nena / cordon espermático

HERNIAS ABDOMINALES
 CLASIFICACION HERNIAS

CLINICA HERNIAS SIMPLES REDUCTIBLE : su contenido puede reintroducirse a cavidad fácilmente

Sin episodio agudo de IRREDUCTIBLE: contenido no sepuede reintroducir a cavidad abd
atascamiento ni COERCIBLE: una vez reducida se mantiene dentro del abdomen
operación previa. INCOERCIBLE: se reduce pero no permanece e interior del abd.
Derecha/
izquierda/bilateral
HERNIAS ATASCADA: oclusión mecánica de la luz visceral a nivel del anillo herniario.
COMPLICADAS AA quirúrgico oclusivo mecanico
Episodios agudos. ESTRANGULADA:obstruccion mecánica + compromiso vascular del meso=
isquemia*
HERNIA RECIDIVADA/ RECURRENTE: hernias que se desarrollan a pesar de ya haber sido reparadas.
Se clasifican igual que las simples y pueden sufrir mismas complicaciones.
HERNIA POR DESLIZAMIENTO: aquellas en que las vísceras forman parte del saco herniario, por lo
que no puede separarse del saco sin sufrir daño.
FISIOPATOLOGICA INDIRECTA (+fr): por dilatación de anillo inguinal PROFUNDO y se extiende dentro de conducto
(localización del defecto inguinal . Saco herniario (peritoneo parietal) que contiene asa herniada, atraviesa anillo superficial y
de pared abdominal) puede llegar a escroto
DIRECTA: por debilitamiento de PARED POSTERIOR del conducto inguinal (fasci transversalis: en
 TRIANGULO DE HASSELBACH). Saco herniario (peritoneo parietal+ fascia transversalis) no se mete en
conducto.

Diferencia entre directa e indirecta la hace el cirujano cuando ve el lugar de emergencia del saco
respecto a arteria epigástrica (directas pasa por dentro e indirectas por delante)
MIXTA/ PANTALON: combinación de directa e indirecta. Llamada en pantalón por separación que
dejan los vasos epigástricos entre ambos sacos.
CRURAL: saco herniario se proyecta a través de ANILLO CRURAL/FEMORAL.
*Variedades poco fr de hernias estranguladas. Hernia de Richter: hernia estrangulada pero no atascada (casos de
anillo herniario pequeño y rigido como el crural/femoral que deja pasar solo borde antimesenterico del intestino
pero no el asa completa)Puede confundirse con adenopatía, y es de difícil palpacion // Hernia de Littre: presencia de
divertículo de Meckel en saco herniario.

La hernia estrangulada es una urgencia que requiere resección intestinal generalmente.

 CLINICA HERNIA INGUINAL

o ASINTOMATICAS (1/3): halladas en EF
o SINTOMATICAS: DOLOR referido como ardor en región inguinal luego de esfuerzo, que puede ir seguido
de tumefacción de zona afectada que cede con reposo.
Pueden haber antecedentes : tenesmo, EPOC, st urinarios u toras causas que generen ↑pr itnraabd
(ppalmente de aparición brusca)
 DIAGNOSTICO es CLINICO
o EF: con paciente desnudo desde ombligo hasta muslos.
 INSPECCION:de PIE con maniobra de VALSALVA, si esta debajo de pliegue inguinal es crural , si
esta encima es inguinal (si es alargada puediendo llegar hasta escroto es indirecta) / (si esta
próxima a raoz del pene o pubis y redondeada es directa)
 PALPACION: intentar reducción y ver coercible o incoercible.
 Invaginar dedo por ais explorar conducto la pared posterior y pedir que haga valsalva: si
palpo en punta del dedo es indirecta y en el dorso del dedo es directa
o ECOGRAFIA DE PARTES BLANDAS!!!: .
 DD:
o INGUINAL (encima pliegue inguinal y por dentro de espina de pubis)vs CRURAL (debajo de pliegue
inguinal y externamente en relación al pubis).
o Reductibles hacer dd con: varicocele(tomando cordon se palpa reflujo venoso al toser y venas dilatadas).
o Irreductibles: hematocele(antecedente truamatico), hidrocele(transiluminacion y eco partes blandas),
adenitis(flogosis y dolor), tumores de pared, quistes de cordon(formación redondead en mismo sitio
indepentiente de ejercicio), aneurismas.
 TRATAMIENTO: toda hernia debe ser EXTIRPADA QUIRURGICAMENTO (HERNIOPLASTIA CON MALLA)
o Preoperatorio: ↓factores que aumentan presion intraabdominal (EPOC, alteraciones ritmo evacuatorio,
obstruccion tracto salida vejiga HBP- OB – IC -DBT). Interrogar sobre síntomas de obstruccion al tracto de
salida de vejiga, si tiene alguno derivar a urología antes de cirugía.
o Profilaxis ATB previa a Qx con malla: Cefalosporina 1º

 CLINICA HERNIA CRURAL: tumoración de tamaño variable debajo de pliegue inguinal, irreductible desde inicio,
simula adenopatía+ dolor. Por estrechez y rigidez de anillo crural: se complican +fr con atascamiento y
estrangulación.
o La estrangulación es mas grave en hernias crurales porque genera un cuadro deobstruccion itnestinal de
causa poco clara, entonces si nos e ssospecha que puede tratarse de una hernia crural atascada
evoluciona con los días a necrosis intestinal y lleva a cirugia tardia que requiere resección intestinal.
 CLINICA HERNIA UMBILICAL: diagnsoticadas por EF de protrusión irregular reductible.
 EVENTRACION/ HERNIA INSICIONAL
 Definición: salida de vísceras a través de area de debilidad adquirida del plano musculoaponeurotico generado
por procedimiento quirúrgico
 Componentes:
o ANILLO :bordes musculares o aponeuroticos de dehiscencia de herida quirúrgica
o SACO: peritoneo parietal+fibras desgarradas de aponeurosis con reacción inflamatoria y fibrosis (por eso
tiende a adherirlo a piel y hacerlo mas grueso que en saco herniario)
o CONTENIDO: epiplón / ID / Colon/ Org ginecológicos (orden fr):
 CLASIFICACION:

INCISION que dio origen MEDIALES (M5): subxifoideas, epigástricas,

umbilicales, infraumbilicales, suprapubicas
LATERALES (L4): subcostales, flancos, iliacas, lumbares
DIAMETRO MAYOR Eventracion COMPLEJA: ≥10cm en cualquier dirección
PERDIDA DE DOMICILIO: >60% contenido abdominal
fuera
PRIMARIAS o RECURRENTES PRIMARIAS: sin intento previo de reparación
RECURRENTES: 1 o mas intentos previos de reparación
REDUCTIBLES /IRREDUCTIBLES
ATASCADAS/ ESTRANGULADAS

 Etiologia (el 50% aparecen en primer año después de laparotomía): 40-60 años
o Situaciones que ↑tension abdominal que produce ↓oxigenacion y alteración síntesis colágeno con
tejido cicatrizal de menor resistencia: EPOC, prostatismo, ileo, obesidad, constipación
o Patologías que alteran cicatrización: DM, neo, colagenopatias, déficit vitamínico, corticoterapia crónica,
hipoproteinemia, hipovitaminosis B y C
o Factores del acto quirurgico: asepsia (que puede dar infección sitio qx), aguja, puntos, nudo
o Factores del cirujano: error técnico, incisión inadecuada , déficit hemostasia
o Factores postoperatorios: tos, vomito, distensión, inmovilización, isquemia
 Clinica: TUMOR BLANDO, moderadamente DOLOROSO en relación CICATRIZ, gorgoteo si hay contenido
intestinal.
 Diagnostico: CLINICO
o Dolor exacerbado, asociado a sintomas de obstrucción o compromiso sistemico: sospechar atascamiento
o estrangulación--- RX SIMPLE ABD: NHA o neumoperitoneo
o Dolor que aumenta con esfuerzos en zona de cicatriz sin bulto palpable se da en las de reciente
comienzo): ECO , TC o RMN ayudan a Dx.
o TC: confirma Dx y planificación Qx.
 Tto: EVENTROPLASTÍA (Abierta / Laparoscopica / Con Mallas de polipropileno)

EVISCERACION
 Salida de vísceras a través de dehiscencia de peritoneo y aponeurosis suturados después de una cirugía. Como
complicación aguda del posoperatorio
 NO TIENEN SACO. Hay: CUBIERTAS (piel permanece indemne) / DESCUBIERTAS (exposición visceral)
 Tipos de evisceraciones DESCUBIERTAS: (grado de procidencia del contenido que indica gravedad)
o Grado I (no alcanza plano de piel) / II (antimesenterico alcanza plano)/ 3 (borde mesentérico alcanza plano)
 Factores de riesgo: enfermedades sistémicas asociadas (EPOC, DM, cáncer, alteraciones nutricionales, Qx
urgencia por afeccion abd grave)
 Fisiopato: FR + cierre a tensión o ↑pr intraabdominal postoperatoria---desgarro de tejidos y –fr corte de sutura
 Diagnostico: CLINICO
 o 1º:Sensacion de desgarro al toser, vomito, micción. Mortalidad 30%
o DEPRESION de HERIDA o ABULTAMIENTO si alcanzan
o Escurrimiento de liquido serosanguinlento (en LAVADO DE CARNE) a través de puntos de sutura
o Afectacion de estado general: ileo, palidez, hipotensión
 Complicaciones: Absceso – Sindrome compartimental intraabdominal por edema visceral – ileo prolongado
 ECOGRAFIA!!!! Determinación de SOLUCION DE CONTINUIDAD APONETU
 Tratamiento:
o Evisceración cubierta: tratamiento conservador con VENDAJE CIRCUNFERENCIAL para contener y evitar
agrandamiento de dehiscencia + vigilancia por complicaciones con compromiso visceral
o Evisceraicon descubierta: APÓSITOS ESTERILES HUMEDOS para proteger vísceras (evita desecación,
contaminación)+ faja para detener salida + traslado a quirofano
 Quirurgico: cierre de herida o colocación de mallas para contener vísceras sin ↑ pr
intraabdominal

PANCREATITIS AGUDA
 DEFINICION: proceso inflamatorio agudo del páncreas, reversible en la mayoría de los casos, que puede
comprometer estructuras vecinas por contigüidad y desencadenar repercusion sistémica y disfunción organica.
 FISIOPATOLOGIA: ACTIVACION ENZIMATICA PREMATURA (activacion intracelular de tripsinogeno a tripsina que
induce activacion de los demás cimógenos)
o Reflujo biliopancreatico: la obstruccion del conducto común facilita el relfujo de bilis hacia el conducto
pancreatico
o Hipertension canalicular
o Teoría de la autodigestion: activacion encimatica intracelular por mecanismo lisosomal.
 Etiologia ( T O M A V I T I H

1. Obstructuva : 4. Iatrogenia: CPRE: mecanico / quimico /

A)BILIAR 75%: obstruccion biliar a nivel de ampolla. 1-8% hidrostático por ↑ presión
de litiasis biliar y +en mujer, embarazo por litiasis. 5. Autoinmune – LES - PTT
B)Otras obstructivas: Anomalias congénitas (páncreas 6. Vascular: hipoperfusión, embolia, vasculitis
divisum), tumores periampulares, disfunción esfínter 7. Hereditaria: FQ, déficit alfa 1 AT
Oddi, parasitosis 8. Toxicos: azatioprina, furosemida, tiazidas,
 2. ALCOHOLICA (25%) por ingesta aguda importante ,+fr en tetraciclinas.Veneno de escorpión.
reagudización de pancreatitis crónica alcholica 9. Infecciosa: virus (parotiditis, coxackie, VHA,
3. Metabolica: HIPERTAG >1000 (incidencia ↓ con valores HVB), mycoplasma, campilobacter)
<500) – Hipercalcemia por hiperPTH,paraneo , o iatro 10. Anomalías anatómicas:páncreas divisum.
asociado a Vit D Tumores intracanaiculares, neo intraductal
mucinosa quística.
Respuesta inflamatoria descontrolada a la lesion pancreática genera lesion local y a distancia

 CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA
o EDEMATOSA:
o NECROHEMORRAGICA
 CALSIFICACION CLINICA

PA LEVE Minima repercusión sistémica. Sin falla organica Sin necrosis pancreática ni peripancreatica
PA MODERADA Falla organica menor a 48hs Necrosis esteril pancreática o peripancreatica
PA GRAVE Falla organica persistente o Necrosis infectada pancreática o peri
PA CRITICA Falla organica persistente y Necrosis infectada pancreática o
peripancreatica

 PAL (PA leve): edema intersticial de la glandula + minima repercusión sistémica sin falla organica
 PAM (Moderada): necrosis esteril pancreaticaFALLA ORGANICA TRANSITORIA <48 hs
 PAG (PA grave):
o FALLAS ORGANICAS SISTEMICAS PERSISTENTE O
o COMPLICACIONES LOCALES: (absceso y necrosis infectada ↑mortalidad: causa +fr muerte)
 Necrosis infectada: localizada o difusa o peripancreatica. Puede infectarse o no.
 Seudooqusite: colección liquida rodeada de pared de tejido fibroso o de granulación,
carece de necrosis, que aparece después de 4 semanas de inicio de PA
 Absceso (como consecuencia de necrosis pancreatica ): colección circunscripta de pus en
páncreas o en su vecindad
 PAC (Critica):
o FALLA ORGANICA SISTEMICA PERSISTENTE + NECROSIS INFECTADA pancreática o peripancreatica
 CLASIFICACION MORFOLOGICA (TC con contraste EV): tanto PIEA como PNA pueden asociarse a colecciones.
o PA intersticial edematosa aguda (PIEA)
 Colección liquida aguda: colección liquida sin pared, ubicacion peripancreatica. Formada por
inflamación aguda en ausencia de necrosis.Puede reabsorberse, y si no lo hace da lugar al
seudoquiste
 Seudoquiste : colección liquida homogénea de pared bien definida formada después de 4
semanas del inicio de PA. Carece de necrosis m resultado de colección liquida aguda no
reabsorbida.
 Absceso
o PA necrotizante (PNA)
 Colección liquida posnecrotica : colección en PNA por licufaccion de tejizo glandular
necrozado.Se presentan mas tarde.
 Necrosis infectada
 Absceso

 Fases de PA:
I. FASE TEMPRANA (en la 1ra semana): la gravedad esta dada por la respuesta inflamatoria
sistémica y el fallo organico, no por grado de necrosis glandular ni infección.
 II. FASE TARDIA (después de la 2da semana): la gravedad esta dada por las complicaciones locales:
necrosis, infección de la necrosis, seuodqusite, absceso.
 Parámetros

FASE TEMPRANA (parámetros clínicos) FASE TARDIA (parameros morfológicos basados en TC

contraste)
Presencia de SRIS :≥ 2 por mas de 48hs. 1)Necrosis: parénquima no capta contraste en fase arteral
FC: +90 2)Infección necrosis: gas en retroperitoneo
FR +20 o pCO2 -32 3)Seudoqusite
T -36 o +38 4)Absceso
Leucocitosis +10mil o leucopenia -4mil
O presencia de falla organica:respiratorio, cardiovascular,
renal.
Complciaciones locales y complicaciones sitemicas (SDRA – depresión miocárdica – IR – eroiones digestivas)

Estomago, duodeno, colon. Según infiltración de necrosis: perforación digestiva o hemorragia grave.Órganos
distantes: pulmón (edema intraalveolar, intesticial – membranas hialinas – fibrosis), riñon (lesion tubular aguda),
mucosa digestiva (erosiones)

El que no muere por el SRIS por disfunción caridovascular o fallo organico multiple, quedan con alteración en
mecanismos de homeostasis que influyen en evolución posterior da como consecuencia la inflamación hiperintensa:
inmunosupresión, rta inflamatoria desmesurada ante nuevo estimulo y déficit de granulación (cicatrización)

 DIAGNOSTICOclinica + laboratorio +imágenes: eco y TC)

CRITERIOS DE ATLANTA
DOLOR EPIGASTRICO
LIPASA X 2 O AMILASA X3
IMÁGENES: páncreas ↑tamaño

1. Clinica
 DOLOR EPIGASTRICO continuo en CINTURON AL DORSO : transfixiante, sordo, instalación brusca,
exacerbado con comida copiosa y decúbito supino, atenuado en mahometana o fetal
 VOMITOS incoercibles (deshidratan)y anorexia
 ICTERICIA por coledocolitiasis(leves: osbtruccion papila y graves: falla hepática): ya que son obstructivos en
mayoría de los casos
 Detención (ileo paralitico asoc):↓RHA, ausencia eliminación MF y gases, distension
 GRAVES:
o Cullen (periumbilical) - Grey-Turner (flancos y dorso) – Nodulos cutáneos
o Hematemesis y melena
 Signo tardío: masa dura en epigastrio por flemón pancreático (tejidos pancreáticos y peripancreaticos
inflamados)
 Anamnesis: ingestión de colecistocineticos o alcohol.
 EF: fiebre , taquicardia/hipotérmica / taqui,hipoTA / taquipnea / hipoventilación por derrame pleural o
atelectasia
 Abdomen: distensión epigastrica, ↓RHA, defensa. No suelen haber signos de irritaicon peritoneal
2. Laboratorio orienta :
a. AMILASA x3-4 (inflamación pacnreatica), puede estar normal (después de 48 hs de inicio sintomas), falsos
positivos: inflamación intraabdominal o extra, cetoacidosis, embarazo ectópico, parotiditis
b. LIPASAx2 es mas especifica (ausencia de otras fuentes de elevación) y elevada mayor tiempo.
Falsos postivios amilasa:
 Patología órganos productores de amilasa: glándulas salivales, trompas y ovarios
  Infarto intestinal, peritonitis, viscera perforada
 Insuficiencia renal e isnuficiencia hepática
 Traumatismos y posquirúrgicos abdominales
 Macroaminalsema .

Ni concentración de lipasa ni amilasa se correlacionan con gravedad

c. Hemograma: hemoconcentración (3er espacio), leucocitosis g. TAG, Col

d. Glucosa: disfunción endocrina pancreas h. Hipocalcemia: saponificación grasa en
e. Crea: insuficiencia renal retroperitoneo en graves.
f. GOT-GPT-FAL-Bilirrubina: pueden ↑por Sme Colestacico i. Ionograma
j. Si hace fiebre hemocultivo

3. Imágenes confirma
 ECO (primero en pedirse): sg pancreáticos directos (↑ tamaño, deformado y ↑ ecogenicidad,
interposiciones liquidas entre páncreas ) y sg indirectos (colecciones liquidas retroperitoneales). Y si via biliar
dilatada >7mm etiologia biliar
Negatividad de hallazgos en ECO no permite descartar PA.
 TC (cuando Eco no identifica páncreas. En inicio de cuadro se hace solo ante duda diagnostica. Para el resto
de los casos se pide al 4to dia) .
o Para diagnostico:↑tamaño, irregularidad, heterogenicidad, sg minimo de inflamación:
engrosamiento fascia Gerota. si
o Identifica anatomía patológica: EDEMATOSA / NECROTICA (TC contraste EV: disminución de
captación en necrosis). Presencia de gas indica infección de necrosis.
o Pronostico: mas alla del 4to dia

Pronósticos: gravedad de pancreatitis esta dada por complicaciones sistémicas tempranas y complicaciones
locales de necrosis (gravedad temprana: lo dan los de Ranson) (Gravedad tardia: lo dan los de Balthazar).

 Tener en cuenta: evaluacion del cuadro clínico, presencia de SRIS, FALLA ORGANICAMULTIPLE,
complicaciones locales y necrosis. Para determinar gravedad de PA mas alla de los índices.
 RANSON (Leve 0-2 / Grave≥3 / Fulminante 7): LLEGAS y te vueles CHULAO (no se pueden repetir para ver
evolución, los APACHE si)
Ingreso
1. Edad
2. Leucocitosis
3. Hiperglucemia
4. LDH
5. TRANSAMINASAS
Durante las primeras 48 hs (CHALUO)
6. ↓Hto
7. Hipocalcemia
8. PO2
9. Urea
10. Deficit de base(acidosis)
11. Secuestro Liquido

 BALTAHAZAR: Daño definitivo de necrosis puedo verlo depsues de 7 dias del ataque.
 Grado A: páncreas normal
  Grado B: ↑difuso o local del páncreas, limites irregulares, páncreas heterogéneo, dialtaicones del wirsung,
colecciones intrapancreaticas. + sin compromiso del tejido peripancreatico
 Grado C: B + compromiso del tejido peripancretico (grasa hetereogenea)
 Grado D: 1 colección liquida aislada
 Grado E: +1 colección o presencia de gas intra o peripancreatico

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

 Colangitis aguda, colecistitis aguda (suelen cursar con amilasa elevada)

 AA (perforación viscera hueca, ulcera péptica, colecistitis aguda, enfermedades vasculares mesentéricas,
rotura quiste ovárico, embarazo ectópico, apnedicitis aguda, obstruccion intestinal)
 Extraabdominales: IAM

TRATAMIENTO

PA LEVE:

 Internacion: ayuno/ dieta liquida probar tolerancia vo + hidratación + analgesia (ATB si sospecho necrosis
pancreática infectada)
 Etiologia litiasica: una vez normalizada amilasemia y dismiuido dolor, se reinstaura via oral y durante esta
internacion se hace colecistectomía.

PA NECROTIZANTE: tratamiento del SRIS inicial + de las complicaciones locales + diferido de la etiologia

 Internacion UCI:
1. Suspende ingesta oral por 72 hs (por desequilibrio metabolico). Luego incia via enteral pereferentemente
oral o NSY (si hay ileo) por su protección sobre mucosa, como ultimaopcion parenteral.
2. HIDRATACION PARENTERAL
3. Via central: PVC , control cardiovascular, respiratorio y renal
4. Correcion hidroelectrolítica y EAB
5. Sonda vesical ante oliguria
6. ANALGESIA
7. Glucemia +200
8. ATB:
a. Necrosis infectada: (imipenem o cipro+metro) + drenaje percutáneo multiple ---- Si no mejora SIRS
---- Se vuelve a drenar ---- Si no mejora SIRS es Qx (Necrosectomia Qx)
9. Solicitud de TC a las 72 hs (que exista colecciones liquidas o necrosis no quiere decir que se haya complicado,
porque si no se produce seudoquiste AGUDO o no INFECTA necrosis, lo mas probable es que resuelvan
progresivamente sin desarrollar complicaciones)
 Tejido encrotico infectado: drenaje percutáneo inicial + ATB. Si el SRIS no mejora o reaparece hace
Necrosectomia percutánea.
 Los SEUDOQUISTES o colecciones liquidas posnecroticas si son -5cm: conducta expectante porque en 6
semanas se reabsorben. Si son +5cm o no reabsorben es Qururgico.
 Tratamiento etiológico: se hace cuando supera el estado actual en PA Leve en la msima internacion // en
caso de PA Grave con complicaicones se hace ele tiologico cuando resuelven las complicaciones.

SEGUIMIENTO

PA LEVE: en las que s ehizo colecistectomía se lo cita en 10 dias para retirar puntos y luego a los 20 dias para el alta
definitiva
PA GRAVE (necrotizante): control mensual por consultorio externo con laboratoio e imágenes (Eco, TC o RMN). Alta
definitiva cuando colecciones residuales se resuelvan y si el origen fue litiasico cuando s ehaga colecistectomía (b se
hace antes de reslver necrosis o colecciones porque pueden infectarse en operación)

TRATAMIENTO ACTUALIZADO

Suspender ingesta oral por +48 hs-

LIQUIDOS ITNRAVENOSOS (hipovolemia)

OXIGENO (hipoxia)

ATB profiláctica: Imipenem y Cipro (↓riesgo infeccion local)

ANALGESIA : morfina + epidural

PAPILOTOMIA ENDOSCOPICA:

PANCREATITIS CRONICA
 DEFINICION: proceso inflamatorio crónico que altera progresivamente la funcion exocrina y luego endocrina de
la glandula, por procesos de necrosis y cicatrización que reemplazan parénquima por fibrosis.
 Diferencia con aguda: evolución y cambios estructurales (cambios estructurales glandulares y funcionales
permanentes e irreversibles),porque el factor desencadenante puede ser común.
 Pancreatitis AGUDA RECURRENTE: episodios reiterados de ataques agudos originados por una causa no
corregida(alcohol, hiperTAG). Si no aparecen cambios estructurales no configuran una PC.
 Caracteristicas (puede ser indolora con insuficiencia / dolorosa continua intermitente )
o DOLOR ABDOMINAL CRONICO ídem PA
o 35-55 años edad diagnsotica promedio
o Por fibrosis : primero insuficiencia exocrina que genera MALABSORCION-DESNUTRICION y en avanzados
insuficiencia endocrina que genera DIABETES
o La fisiopatología varia según la causa.
 o Anatopato: fibrosis periductal, estenosis y dilatación de conductos pancreaticos + esclerosis parcheada
del parénquima
o Mayor incidencia de cáncer que población sana.
 Etiologia: TIGARO
o Toxica:ALCOHOL (60-90%): ingesta excesiva de por lo menos 10 años. EL TBQ (+1 paquete/dia) asociado
puede predisponer a PC alcohólica.
 En alcohólico crónico: P A –PC – Reagudizaciones agudas de PC. (Una ingesta excesiva en un
paciente no alcohólico no es una causa fr de PA A).
 PC A: se desarrollaría por episodios reiterados de PA Aque por lso ciclos de necrosis- fibrosis
llevan a daño y cambios estructurales definitivos
o IDIOPATICA (20%)
o GENETICA: (10%)
o Infrecuentes (-5%): Pancreas Divisum, HiperPTH, AI, PC tropical, Obstructivas (Tu periambulares,
estenosis, disfuncioon esfínter Oddi), Metabolica (HiperTag)
 Fisiopatología:
o Mecanismo celular: la inflamación libera citoquinas que estimulan a las CEL ESTRELLADAS que fagocita, y
producen MEC favoreciendo cicatrizaicon y fibrosis.
o Mecanismos toxicos: los metabolitos toxicos del alcohol generados por páncreas contribuye a
inflamación y necrosis por desestabilización de lisosomas y desregulación enzimática.
o Cambios patológicos: inicial edema + focos necrosis intraglandular --- fibrosis +infiltrado inflamatorio
crónico + perdida de células acinares + conservación relativa de las endocrinas+ cambios ductales
estenosis, dialtacion y cálculos internos. Endurecimiento glandular con superficie irregular
 Clasificación TIGARO

Toxico – metabólicas Idiopaticas Geneticas Autoinmune Recurrente Obstructivas

Alcohol-tabaquismo Tropical Tipo 1 PA recurrente Pancreas Divisum
HiperCa Tipo 2 Vasculitis Disfuncion esfínter
HiperTag P posradiacion Tu periambulares
IRC P posnecroticas Calculos
Drogas

 Clinica: DOLOR ABDOMINAL CRONICO / Perdida lenta progresiva de tej pancreático que tiene etapa sublinica
variable
o CRISIS RECURRENTES de DOLOR ABDOMINAL de difícil manejo. Epigastrico que se irradia al dorso, colico
o sordo, después de comidas copiosas o alcohol, nauseas vomitos, cede al inclinarse hacia adelante
o Disfuncion exocrina temprana : SME MALABSORCION, ESTEATORREA
o Disfuncion endocrina tardia
 DIAGNOSTICO (CLINICA + IMÁGENES)
o CLINICA: dolor abdominal transfixiante + diarrea + alcoholismo
o Laboratorio:

 LIPASA y AMILASA pueden estar N en avanzados  De Kamer (malabsorción grasa)

 GOT y GPT alt en alcoholicos  Hiperglucemia
 Bil↑ y FAL↑ si osbtruye colédoco por fibrosis

o IMÁGENES (sustentan diagnostico): TC DINAMICA contraste EV (1º de elección)

1. DILATACION DUCTAL IRREGULAR(+4mm), aspecto ARROSARAMIENTO DEL WIRSUNG
2. Páncreas HETEROGENEO a veces ↑ tamaño con calcificaciones
3. QUISTES intrapancreaticos
 Complicaciones PC: seudoquiste , litiasis, calcificaciones, trombosis portal, masa inflamatoria
cefalica
o COLANGIOPANCREATORMN: ayuda a ver sistema ductal
o CPRE mejor estudio: uso terapéutico para DESCOMPRIMIR CONDUCTOS PANCREATICOS como
tratamiento del dolor (stents y evacuación cálculos). Puedo ver todas las complicaciones
 TRATAMIENTO:
o Inicial es Medico: ANALGESIA+ DIETA HIPOGRASA + SUPRESION ALCOHOL + SUPLEMENTO
ENZIMATICO
o Si el dolor avanza o aparecen complicaciones:
 DESCOMPRESIVO : CPRE (papilotomia y stent / dilatación con balón / extracción cálculos) que requerirá
intervenciones periódicas
o Dolor refractario a tto medico, complicaciones (masa inflamatoria en cabeza pancreática, estenosis
conductos pancreáticos y via bilair, malignidad)
 QUIRURGICO: (alivio doºlor, tratar complicaciones, prevenir Ca, preservar funciones )
 DRENAJE (dilatación del Wirsun +7mm sin presencia de masa cefálica): apertura longitudinal
del Wirsung + resección de cola de páncreas y bazo / sin resección y apertura de todo el
Wirsung + anasotmosis l-l con asa de yeyuno en Y de Roux
 RESECCION CEFALICA (presencia de masa cefálica o enfermedad con conductos no dialtados)
o DPC (cuando hay duda Dx con AdenoCa)

TRASTORNOS MOTORES ESOFAGICOS

 CLASIFICACION (cada trastorno motor tiene patrones manométricos de motilidad anormal)
o PRIMARIOS
 RELAJACION inadecuada de EEI (pr residual >8mmHg): ACALASIA (idiopática o 2º) + APERISTALSIS
 MOTILIDAD NO COORDINADA: ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO
 HIPERCONTRACTILIDAD:
 Del cuerpo: ESOFAGO EN CASCANUECES
 Del EEI (>45mmHg): EEi hipertensivo
 HIPOCONTRACTILIDAD: 1º o 2º (esclerodermia, ERGE)
 Del cuerpo: MEI (motilidad esofágica inefectiva)
  Del EEI: EEI Hipotensivo
o SECUNDARIOS: DBT, ETC, dermatomiositis, esclerodermia, amiloidosis, alcoholismo, Chagas, neo.

ACALASIA (25-65 años sin predominio de sexo)

 DEFINICION: FALTA de RELAJACION del EEI (A:falta / Calasia: relajación) + APERISTALSIS del cuerpo.
Consecuencia funcional: falta de progresión del bolo desde esófago a estomago, con acumulación y progresiva
dilatación (megaesofago acalasico)
 Fisiopato: ausencia o ↓ de células ganglionares mientericas y de células posganglionares liberadoras de petidos
inhibidores (VIP y NO), entonces predomina actividad excitatoria dando espasmo muscular:que altera
peristaltismo + alteración relajación EEI.
 Etiologia: 1º/ idiopatica :asociada a alteraciones geneticas , autoinmnidad, degenerativo, Ac por infección viral
---2º a Chagas
 Formas: HIPERTENSIVA (paciente no chagasico, no tanta dilatación ,mas dolor) HIPOTENSIVA(paciente chagasico,
menos dolor y mas complicaciones pulm, se va adaptando a disfaxia)
 Clasificacion(según dilatación en estudio Rx)
o Grado I: esófago normal con retardo de vaciemiento
o Grado II esofago dilatado+ retención + no rodillas
o Grado III: esófago dilatado + 1 rodilla que sobrepasa en lado derecho mediastinal
o Grado IV: dolicomegaesofago + mas de 1 rodilla + atonía completa
 Clinica: DISFAGIA para solidos y liquidos (refiere alimento atascado)
 Dolor retroestenal paroxístico irradiado a ambos hemitórax, dura pocos min o seg
 Otros st: Regurjitacion, Pirosis, St respiratorios, Perdida de peso, Sialorrea
 Broncoaspiracion y asfixia.
 Dolor y asfixia pueden preceder a disfagia.
 Diagnostico:
o DISFAGIA MIXTA desde inicio (para liquidos y solidos) de curso PROLONGADA, PROGRESIVA, que
paciente ha aliviado con cambios posturales, ingesta liquidos.Puede acompañarse de dolor torácico
o EF: perdida de peso, complicaciones respiratorias por aspiración.
o Complementarios (confirman dx):
1.º. SEGD con bario : primer estudio a pedir en paciente con disfagia
 Antes de contraste: ausencia de cámara gástrica + NHA en mediastino por retención
 Despues de contraste: ausencia de ondas peristálticas (progreso de contraste por gravedad) +
detención de contraste a altura del NHA + apertura del cardias en desfiladero (esófago distal en
pico de pájaro o cola de raton)+ dilatación del cuerpo esofágico
2.º. MANOMETRIA ESOFAGICA (actividad motora a partir de pr estáticas y dinámicas): patrón
patognommonico diagnostico (APERISTALSIS con ondas de baja amplitud simultaneas + falta de
relajación e HIPERTENSION EEI )
3.º. VEDA: descartar otros Dx y confirmar carácter FUNCIONAL de acalasia (si e sfuncional no hay resistencia
al paso del endoscopio en tercio inferior).
 DD: disfagia y dolor torácico - megaesofago
1. Tumoral, estenosis péptica: disfagia progresiva tipo mecánica (inicio solido despeus liquidos)
2. Tx motores que generen dolor: EED, ERGE
3. Dilatacion esofágica sin osbtruccion: esclerodermia
 Tratamiento: sobre EEI para aliviar disfagia (el tx motor es irreversible): apertura cardial
o Farmacologico: bloqueantes Ca (nifedipina o verapamilo), nitritos, anticolinérgicos orales / toxina
botulinica inyección endoscopica
 o Mecanico endoscópico (elección en ancianos o riesgo Qx elevado): dilatación con bujías o balón
neumático de EEI que produce desgarro de fibras musculares, disfagia reparece por cicatriz de fibras
desgarradas. Efecto por dilatación del cardias: desaparece disfagia pero aparece RGE
 Riesgo: perforación esofágica (mediastinitis o peritonitis) – laceración mucosa, hematoma,
dolor torácico prolongado, melena, divertículos, RGE
o Mecanico quirurgico laparoscopico: miotomia de EEI (sección completa de fibras mucsculares) +
fundoplicatura antirreflujo. Resultado canal esofagogastrico que se mantiene abierto y alivia disfagia
a largo plazo.
 Seguimiento con VEDA a pesar de estar asintomáticopor ↑R Ca esófago 1/3 medio superior y es de
presentaicon tardia por lo que se mantiene esófago dilatado.

DIVERTICULOS ESOFAGICOS

 DEFINICION: protrusiones saculares de la pared esofágica (evaginaciones que comunican con la luz del
órgano a través del cuello del diverticulo). Únicas/ multiples – en cualquier punto esófago.
 CLASIFICACION:
o CONSTITUCION ANATOMICA
 Diverticulos VERDADEROS: formados por MUCOSA-SUBMUCOSA-MUSCULAR (circular interna y
longitudinal externa) – ADVENTICIA
 Diverticulos FALSOS: formados por MUCOSA y SUBMUCOSA que protruye a través de un defecto de
la paered esofágica.
o MECANISMO PRODUCCION
 Por PULSION (son falsos): generados por ↑ pr intraluminal que genera protrusión a través de zonas
musculares débiles congenitamente de pared. Estan encima de esfínteres. Faringoesofagicos y
epifrenicos
 Por TRACCION (verdaderos): generados por proceso inflamatorios de estructuras vecinas que se
adhieren a pared esofágica y la traccionan. Divertículos de esófago torácico o 1/3 medio o
EPIBRONQUIALES (producidos por inflamación, cicatrzacion y adherencia de ganglios
traqueobronquiales)

DIVERTICULO DE ZENKER (por pulsión): divertículo falso por protusion psoterior ubicado en unión faringoesofagica.

 El triangulo de Killiam es una zona de debilidad ubicada entre los musculos constrictor inferior de faringe y
cricofaringeo, que cuando se produce ↑ pr intraluminal puede herniar muscosa y subucosa dando el Diverticulo
de Zenker.
 La disfunción del musculo cricofaringeo (por falta de relajación o exceso de presión) genera ↑ pr intraluminal
que va distendiendo progresivamente la mucosa esofágica que se termina herniadno por el triangulo.
 Etiologia: incoordinación de relajcion de EES y contracción farignea (la relajación debe ser previa) que puede
estar dada por:
o Alteración primaria del esfínter (hipertónico)
o RGE que altera fibras del cricofaringeo y no le permite responder a estimulos relajación coordinados.
 Clasificacion: <3cm o >3cm
 Clinica: DISFAGIA CERVICAL MIXTA + perdida de peso
o HALITOSIS y RUMIACION: cuando contenido de divertículo regurjita a faringe
o BRONCOASPIRAICON: por alteraicon fase faríngea de deglución o por regurgitaicion. Dando tos,
broncorrea, fiebre.
o Estos síntomas se EXACERBAN en DECUBITO por compresión de la columna sobre saco diverticular
que favorece su vaciemiento.
o Complicacion: NEUMONIA ASPIRATIVA – ABSCESO CERVICAL o MEDIASTINITIS por perforación del
divertículo (por maniobras instrumentale so alimentos punzantes)
 Complementarios :
o ESOFAGOGRAMA: ubicación, tamañp
 DD: enfermedades neurológicas que alteran musculatura faríngea: trastornos funcionales cervicales(ACV,
degenerativas neuromusculares), dermatomiositis afecta esófago cervical, tumores cervicales, tumor tiroides,
artrosis columna cervical
 TTO:CERVICOTOMIA longitudinal anterior izquierda borde anterior ECM+ DIverticulopexia
/DIVERTICULECTOMIA+ MIOTOMIA del CRICOFARINGEO
 A las 24 hs se hace transito esófago cervical con sustancia hidrosoluble. Si no hay perforación inicia dieta blanda.

DIVERTICULO EPIFRENICO

 DEFINICION: divertículo por pulsión de esófago inferior generado por trastornos motores esofágicos que
↑pr intraluminal.
 ETIOLOGIA (orden fr): Acalasia, EED, EEI hipertensivo, Esofago en Cascanueces.
 CLINICA: ASINTOMATICOS la mayoría. Tienen síntomas de enfermedad de base.
o Cuando producen DISFAGIA y REGURGITACION son de gran tamaño. Broncoaspiracion, halitosis.
 Complementarios: ESOFAGOGRAMA (localización del divertículo, ondas terciarias, apertura del EEI) +
MANOMETRIA (Dx de trastorno motor esofágico)
 TTO (cuando divertículo es sintomático): DIVERTICULECTOMIA + MIOTOMIA del cuerpo esofágico. +
FUNDOPLICATURA parcial antirreflujo

HERNIA HIATAL
 Definición: HERNIA es la salida o protrusión de una viscera a través de un orifico anatómicamente constituido.
Por el orificio hiatal puede deslizar una viscera abdominal: estomago dando la hernia hiatal. desplazamiento de
UGE , estomago o vsceras abdominales a través de hiato esofágico.
 Fisiopato y etiologia:
o Predisponen: orificio hiatal amplio, ↑ pr intraabdominal, laxitud de estructuras de fijación del estomago.
 o El deslizamiento del estomago hacia el mediastino produce: síntomas RESPIRATORIOS, síndromes
PRECORDIALES y RGE (por alteraicon de funcionalidad cardias: por las diferencias de pr entre cav abd y
torácica)
 HIATO ESOFAGICO: espacio comprendido entre inserciones posteriores de diafragma (pilares diafragmáticos).
Esofago abdominal: es de 3 cm y esta comprendido entre hiato y union gastroesofágica. Esta porción de esófago
tiene elementos de fijación que forman el mecanismo antirreflujo.
 BARRERA ANTIRREFLUJO:
o EEI + HIATO ESOFAGICO+ANGULO DE HIS
 Clasificación:

HERNIA Elementos herniados Síntomas

TIPO I Cardias y estomago proximal RGE (pierde barrear antirreflujo)+ Esofago
(DESLIZAMIENTO) acortado o tortuoso
TIPO II Fundus y/o cuerpo paralelo a esófago DISFAGIA + DOLOR a la deglución (conserva
(PARAESOFAGICA Cardias conserva su posición y EEI queda intraabd funcion antirreflujo)
PURA) conserva funcion antirreflujo Esófago no se acorta (xq EEI no asciende)
TIPO III (MIXTA) Deslizamiento + Fundus paralelo a esófago La de I y II
Esofago corto
TIPO IV Se hernian otras vísceras abdominales (colon transverso y Ídem III
bazo)
 CLINICA:
o ASINTOMATICAS
o ABDOMEN AGUDO por VOLVULO GASTRICO TOTAL con necrosis parcial o total del órgano.
 Desplazamiento fundus: vólvulo órgano axial (AA OBSTRUCTIVO)Y si compromete vascularización
isuqemia y AA PERFORATIVO
 Desplazamiento cuerpo: vólvulo mesentérico- axial (AA OBSTRUCTIVO +dolor)
o Síndromes que agrupan a los síntomas:
 DIGESTIVO: eructos, dolor, acidez , RGE(regurgitación, pirosis), disfagia
 RESPIRATORIO: tos crónica, laringitis,hipo, asma del adulto, disnea
 CARDIOVASCULAR: cuadro seudoanginoso, arritmias
 DIAGNOSTICO:
o SERIADA ESOFAGOGASTRODUODENAL: elección para anatomía esofagogastrica
o Tx torax: silueta cardiaca con NHA, opacidad retrocardiaca
o VEDA: diagnsotico y observación de lesiones asociadas, biopsia! (↑incidencia Ca Esofago)
o phMetria: RGE
o TC torax: anatomía (cuanto asciende, como esta hiato)
 Tratamiento:
o Medico: alivia síntomas IBP
o Quirurgico: recuperación anatómica. (indicación: según como síntomas alteren calidad de vida del paciente y
complicaciones por RGE).
 Reduccion del contenido + movilización del saco herniario + cierre del defecto con malla o sin+ técnica
antirreflujo (fundoplicatura de Nisse)
o Tipo I (solo s eoperan las sintomáticas) / Tipo II( siempre por complicaciones)
o ERGE: ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO
 RGE: fenómeno fisiológico normal intermitente.
 ERGE: manifestación clinica del reflujo patologico (en mas) del contenido gastroduodenal hacia el esófago.
 Fisiopato: Cuando fallan los mecanismos de defensa puede desencadernar aparición de RGE

Mecanismos de contención y Factores que contribuyen a parición de ERGE:

defensa 1. Hernia hiatal: desaparece angulo de His y esófago abdominal. Causa +fr*
 ZAP(zona de alta presión)/ Barrera 2. EEI
antirreflujo: -Relajaciones transitorias del EEI: relajaciones alejadas de la ingesta
1. Pilar diafragmático -EEI hipotensivo
2. Esofago abdominal, EEI -EEI corto
3. Angulo de His (angulo agudo -EEI intraabdominal corto: pierde mecanismo valvular por el que ↑ pr
en unión gastroesofágica) abdominal hace que ↑pr EII
Mecanismos de depuración de lo 3. Alteracion peristalsis esofágica
refluido: 4. Alteracion reservorio
1. Peristaltismo esofágico Dialtacion gástrica
2. Gravedad Hipersecrecion acida
3. Salvia que neutraliza Retardo vaciamiento gástrico: al ↑ pr gástrica, ↑ pr sobre EEI.
acidez 5. ↑Pr intraabdominal (Ob, embarazo)
6. Fármacos (bloqueantes Ca, nitratos, anticolinérgicos, corticoides) y alimentos
que relaja EII (café, alcohol chocolates, picante, menta)
7. Enfermedade sistémicas que alteran los mecanismos (esclerodermia)
*No todo RGE es causado por hernia hiatal y no toda hernia hiatal produce RGE
 CLINICA

TIPICA ATIPICA
1. PIROSIS (+fr) : ardor o molestia retroesternal después de 1. DISFAGIA: sensacion de atascamiento alimentario
comer, al acostarse o agacharse. retroesternal. St avanzado por complicación estenotica /
2. REGURGITACION: retorno espontaneo del contenido trastorno motor primario esofágico / 2º a esofagitis.
gástrico o esofágico hacia orofaringe. Sensación de que 2. DOLOR RETROESTERNAL: dolor torácico no cardiogenico
contenido estomago sube en dirección retrograda. 3. ST RESPIRATORIOS: por microaspiraciones: tos crónica,
asma del adulto, laringitis, disfonía,neumonía aspirativa

 El RGE puede ser acido o alcalino.

 La magnitud del RGE no tiene paralelismo con síntomas o daño esofágico.
 COMPLICACIONES:
o ESTENOSIS PEPTICA: ERGE crónico y severo da fibrosis de pared esofágica y estenosis.—DISFAGIA + ↓PESO
(DD: Ca de esófago)
o ESOFAGO DE BARRET (grado máximo de lesion 2º a RGE): presencia de epitelio cilíndrico con metaplasia
intestinal+ células caliciformes en esófago. Puede no tener displasia o tener displasia de bajo o alto
(predecesor de AdenoCa esófago)

 DIAGNOSTICO:
1. VEDA: ver alcance de ERGE + Biopsia
 Clasificacion de Los Angeles:

A Erosiones <5mm
B Erosiones >5mm sin continuidad entre 2 pliegues vecinos
C Erosiones con continuidad entre ≥2 pliegues vecinos que fectan <75% circunferencia del esófago
D Erosiones o ulceras que ocupan ≥75% circunferencia del esófago
2. SERIADA ESOFAGOGASTRODUODENAL : anatomía (hernia hiatal, acortamiento esofágico) y nocion de
funcionamiento (reflujo espontaneo, reductibilidad de hernia)
3. MANOMETRIA ESOFAGICA) localización de EEI para poder colocar sensor de phmetria
4. PHMETRIA ESOFAGICA de 24hs: (gold standard para RGE): colocación de sensor 5cm arriba de EEI
manométricamente localizaco.
5. Solicitud de otros estudios en pacientes seleccionados:
a. Paciente con St RESPIRATORIOS: pHmetria, laringoscopia, imepanciometria esofagofaringea (reflujos no
acidos)
 b. Síntomas claros de ERGE pero con pHmetria Normal o que no responde a IBP: reflujo no acido e sla causa
por eso se pide impedanciometria
c. Pacientes con retardo del vaciamiento gástrico: estudio de vaciamiento gástrico con radioisótopos.
Camiba conducta Qx ya que fundoplicatura puede ser catastrófica.
 DD: ACALASIA – EUP – causas psicógenas – Ca de Esofago – Cardiopatia isquémica
 Tratamiento
o MEDICO (solo controla calidad del RGE): higienicodietetico (elevar cabecera de cama, evitar ingesta
copiosa antes de dormir, evitar alimentos refluxogenicos) + IBP 20mg/dia * 1 mes y control.
 Paciente edad avanzada, sin trastorno anatómico, con menor daño esofágico, st manejables
o QUIRURGICO: FUNDOPLICATURA (cirugía antirreflujo)
 Objetivos: abolir síntomas, mejorar calidad de vida, normalizar pHmetria, eliminar ingesta IBP, control del Barret
 Falsas contraindicaciones: fallo del tratamiento medico y motilidad esofagica inefectiva porque produciría
disfagia postoperatoria.
 Pacientes posibles a FUNDOPLICATURA

1. Portadores de HERNIA HIATAL o EII hipotensivo 4. Lo prefieran al tto medico

2. BARRET*: sin displasia o con displasia leve 5. ERGE asociado a ST RESPIRATORIOS: única forma de controlar
3. ESTENOSIS PEPTICA: descartar neo antes. Y antes de microaspiracion es con Qx porque IBP solo neutraliza acidez
FPG se debe hacer dilataciones para mejorar del material refluido
disfagia. 6. ERGE crónica progresiva: requiere ir ↑IBP

*Estudio del BARRET: VEDA con toma de biopsias de los 4 cuadrantes cada 2 cm.--- Sin displasia o displasia leve:
FUNDOPLICATURA //// Displasia alto grado: ESOFAGUECTOMIA TOTAL

 Pasos de cirugía:  Seguimiento: pHmetria (cuantificar contenido

o Si existe hernia: reducirla y cerrar defecto hiatal (con o sin malla) refluido y compararlo al preoperatorio )
o Lograr esófago abdominal de 3cm  En los Barret hacer VEDA de por vida
o Fundoplicatura (valvuloplastia) laparoscopica : de Nissen
(rodear esófago abdominal en 360º con caras anterior y posterior de Fundus)

TUMORES ESOFAGICOS

 BENIGNOS
 Poco frecuentes y asintomáticos
 IntraMucosos: POLIPO FIBROVASCULAR (1/3sup)
 Puede presentar largo pediculo y exteriorizarse por boca—Disfagia, Asfixia por taponamiento via aerea
 TTO: ENDOSCOPICO los sintomáticos solamente
 Extramucosos/Intramurales:
o LEIOMIOMA (1/3 inferior y cardias): ++fr
 Tumor de capa muscular de células de musculo liso,que calcifica . único capsulado
 ASINTOMATICOS (hallazgos) SINTOMATICOS:cuando >5cm DISFAGIA /o RGE si esta en cardias
 Dx: SEGD+ TC + ECOENDOSCOPIA (hace Dx y lo diferencia de leiomiosarcoma)
 Tto QUIRURGICO: en sintomáticos, >5cm, duda diagnostica. Se enuclea lesion por via laparoscópica o
toracoscopica.
 MALIGNOS NO EPITELIALES
o GIST (Tumor del ESTROMA gastrointestinal)
 Sarcoma +fr del TGI. Localización esofágica rara
 Origen: células intersticiales de Ramon y Cajal
 Dx: PAAF guiada por ECOENDOSCOPIA (+CD34, CKit y Kit67)
 PET lo diferencia de Leiomioma ya que GIST capta FDG
 Tto: lesiones <2cm: resección loca con márgenes libres // lesiones mayores: esofaguectomia + IMATINIB como
adyuvante

CANCER DE ESOFAGO
 Diagnsotico tardío, estadificacion compleja. +fr HOMBRE
 Tipos histológicos: ESCAMOSO EPIDERMOIDE 60% (CEE) y ADENOCARCINOMA 40% (ACE: +fr ahora)
 Factores predisponentes

CARCINOMA EPIDERMOIDE >45 años ADENOCARCINOMA mas jovenes

TABAQUISMO y ALCOHOL (+imp) OBESIDAD ppalmente, tabaquismo.
Déficit vitamínicos: C y B, Fe, Mg, Molibdeno ERGE --- E Barret
Sustancias calientes
Alimentos fermentados
Preneo Plummer Vinson Esófago de Barret
Acalasia
Lesiones por causticos
Macro VEGETANTE – Infiltrante estenosante – Ulcerado ULCERADA INFILTRANTE
1/3 MEDIO ubicación +fr 1/3 DISTAL
Micro Displasia escamosa (perlas corneas, disqueratosis) Metapla sintestinal con displasia
 Seguimiento anual endoscópico del Barret permite encontrar la displasia que precede al cáncer y detectarlo y
trata tempranamente
 DISEMINACION
o Exension DIRECTA: venas pulmonares , aorta toracica
o Extension INTRAESOFAGICA: limites de resección +5cm
 Crecimiento submucoso (si no paso lamina propia): nódulos satélites in situ
 Nódulos satélites cuando paso lamina propia ya es microinvasor y requiere gran Qx
o LINFATICA: mts ganglionares en el 50% (mediastinicos—abdominales y luego cervicales)
o HEMATICA: 45%
o Mts: hepáticas, oseas, pulmón, cerebro, suprarrenales
 Síntomas TARDIOS:
o DISFAGIA PROGRESIVA (1º solidos y después liquidos- debe ocupar 2/3 de luz para darlos) – Sialorrea –
Dolor retroesternal
o Perdida de peso
 o Hemorragia: hematemesis, melena
o Complicaciones: fistula traqueoesofagica , disfonía, tos ronquera (invasión via aérea o laríngeos
recurrentes), neumonía por aspiración, edema en esclavina
 Complementarios : cualquier paciente con síntomas de TGI superior
o SERIADA ESOFAGOGASTRODUODENAL/TRANSITO: mucosa irregular
o VEDAvisualizaicon directa, distancia ACDS, toma de biopsia
o Estadificacion:
 T: ECOENDOSCOPIA: profundidad de invasión tumoral (me da el T) – adenopatías y punzarlas
 N: elverdadero N me lo da la Qx (Supraclavicular invadido o mas alla de tronco celiaco no se
opera // si esta en tronco celiaco si Qx)
 M: TCMULTICORTE toracoabdominal contraste oral y ev: mts a distancia, tamaño tumoral y
relación órganos vecinos +PET
 Fibrobroncoscopia (tumores supra o paracarinales): descartar invasión traqueal, carina o
bronquiofuente.

PRONOSTICO: profundadida del T, afecacion ganglionar!!!,perdiad de peso +10%, edad avanzada (peor
recuperación), jóvenes (mas agresivos), estado nutricional

 TRATAMIENTO:
o Intento CURATIVO:
 ESOFAGUECTOMIA (TOTAL: tu 1/3 medio) (PARCIAL: tu 1/3 inf)
o PALIATIVO:
 CIRUGIA PALIATIVA (a los que no tienen forma de alimentarse: bypass con estomago ,
yeyunostomia, gastrostomía)
 Colocacion STENT o PROTESIS AUTOEXPANSIBLE via endoscópica: tiene complciaciones como
dolor y fistulas Aorta grave se desangra
o Preparación preoperatoria: alimentación, Alb- 3,5 mas chance de complicaciones, mejorar funcion
respiratoria, eliminar focos sépticos (evaluacion odontológica), corregir anemia
o Neoadyuvancia: mejora resecabilidad pero ↑morbimortalidad perioperatoria
o Tu 1/3 medio: ESOFAGUECTOMIA TOTAL // Tu 1/3 in: SUBTOTAL Tipos de CIRUGIA:
 TRANSHIATAL sin toractotomia: menos complicación respiratoria pero mas complicación local como
dehiscencia y recidiva porque diseccion es a ciegas. Indicación: tu superficiales sin compr gnglionar
ni extensión
 TRANSTORACICA: toracotomía derecha + laparotomía + anastomosis a nivel del cuello
 + Linfadenectomia extendida (resección en block: los que rodean a esófago, retrotraqueales,
subcarinales, tronco celiaco)
 Recuperacion del transito: con estomago

 Clasificación topografica:
o Esófago CERVICAL (cricofaringeo C6 – horquilla esternal)
o Segmento TORACICO SUPERIOR (horquilla esternal – carina)
o Segmento TORACICO MEDIO (carina- punto equidistante entre carina y cardias)
o Segmento TORACICO INFERIOR (desde allí – cardias):
 Lesiones supra y para carinales: contacto con traquea, bronquofuentes, aorta torácica: tienen
mayor riesgo que otras porque invaden estas estructuras y complican linfadenectomia mediastinal
o De CARDIAS: centro lesion ubicado en región comprendida 5cm por arriba o 5cm por debajo de UEG
  TIPO I: centro de lesion ubicado 1 cm y 5cm proximal a cardias. Epitelio de Esofago de Barret es
lesion preneo por lo que desarrolla ADENOCA tipo INTESTINAL. Diseminacion intratoracica.
 TIPO III: centro delesion ubicado 2cm y5cm distal a cardias. ADENOCA TIPO DIFUSO como los de
antro y cuerpo gástrico. Diseminacion Abdominal
 TIPO II (verdadero cardial): entre 1 cm proximal y 2 cm distal a UEG. Combina los dos anteriores
o Tratamiento Ca Cardias:
 Tipo I: ESOFAGUECTOMIA total/parcial
 TIPO II y III: ESOFAGUECTOMIA distal con margen + GASTRECTOMIA polar superior
 Se benefician con neoadyuvancia mas que otras localizaciones.
 St: DISFAGIA
 CANCER DE ESTOMAGO: Adenocarcinoma Gastrico
 Factores predisponentes: la mayoría son esporádicos, pero en poblaciones con alta incidencia y FR se hace
screening

 Genéticos: p553, PAF, E-Cadherina  Gastritis Cronica Atrofica Multifocal (HP)

 Helycobacter Pylori  Polipos Adenomatosos
 Alimentos mal conservados: NITRITOS-NITRATOS  Gastritis Hipertrofica (enf de Menetrier)
cnvertidos en NITROSAMINAS por acción bacteriana  Muñon Gastrico (gastrectomía subtotal previa)
 Alimentos muy salados o ahumados, mariscos  Ulcera Gastrica
 TBQ  Aspirina (protector)
HP: produce gastritis crónica activa que lleva a GC atrófica multifocal luego metaplasia intestinal luego displasia:
Carcinoma Gastrico Tipo Intestinal. (cepa CaGa mas relacionada)

 ANATOPATO
o NOMENCLATURA:
 TEMPRANO: invade solo mucosa con o sin submucosa
 AVANZADO: el resto de las capas
o UBICACIÓN: es proporcional en los 3 tercios del estomago, con un ↑ en subcardial
o Macro: clasifiacion de BORRMANN

Tipo O Tu SUPERFICIAL, elevado o no (corresponde al Estadio I): se cura!

Tu AVANZADOS
Tipo 1 POLIPOIDE (mejor pronostico)
Tipo 2 ULCERADO CIRCUNSCRIPTO
Tipo 3 ULCERADO INFILTRANTE
Tipo 4 INILTRACION EXTENDIDA, ulcerado o no (LINITIS PLASTICA)
Tipo 5 Los que no entran en los anteriores
o Micro:

INTESTINAL DIFUSO
Origen: METAPLASIA INTESTINAL PREVIA Origen MUCOSA NORMAL
EDAD AVANZADA, mejor pronostico JOVENES MUJERES, peor pronostico
LOCALIZADOS – PROTRUIDOS PLANA- DEPRIMIDA –ULCERADA
Diseminacion peritoneal infrecuente LINITIS PLASTICA (estomago en bota por reacción
desmoplasica)
Células en anillo de sello
 DISEMINACION:
o LINFATICA:
 Correlacion entre capas afectadas de estomago y nivel de compromiso ganglionar
 no interesa que cadena porque las va salteando, solo interesa CANTIDAD DE GANGLIOS
 Ganglio de Virchow (supraclavicular izquierdo)
o HEMATICA: Tu AntroPilricos hacen 1º mts en HIGADO
 1 filtro: HIGADO (por compromiso V Porta) y 2º filtro: PULMON (por compromiso de VC)
 En circulación general: mts oseas, medula, riñon, suprarrenales, cerebro, bazo, vejiga
o CONTIGUIDAD:
 Según localización de Tu primario: páncreas, colon transverso, bazo, hígado, mesocolon,
retroperitoneo
 Toda LINITIS PLASTICA se considera ESTADIO IV
o TRANSCELOMICA: por cavidad peritoneal hacia OVARIO : mts en ovario TU KRUKENBERG // en resto de
epritoneo: CARCINOMATOSIS PERITONEAL
  CLINICA:

TEMPRANOS AVANZADOS
80% ASINTOMATICOS y Dx es o Saciedad precoz, plenitud postprandial, epigastralgia, acidez, reflujo, vomitos
hallazgo endosocpico de retención, HDA
20”% síntomas dispépticos o Anemia, Adelgazamiento
inespecíficos o EF: adelgazamiento, palidez, masa palpable en epigastrio, hepatomegalia,
ascitis
o Paraneolasicos: Sg de Trousseau: tromboflebitis migratoria / CID /nefrótico
o Adenopatia supraclavicular izquierda (Virchow) / axilar ixquierda (N de IRISH) /
infiltración umbilical(N de la HERMANA JOSEFA)

 COMPLEMENTARIOS
o LABORATORIO GRAL: estado del paciente (anemian, hipoproteinemia, ↑transaminasas por mts)
o MARCADORES TUMORALES: para evaluar recaida o progresión
 CEA , CA19-9, CA50 , CA72-4 (el mas imp!)
o IMÁGENES:
 VEDA:

Toda ulcera gástrica: VEDA+Biopsias multiples+seguimiento HDA + anemia en estudio habiendo descartado
Paciente > 45 con st dispépticos sangrado bajo
Paciente joven con anemia y ↓peso inexplicable Jóvenes con ulcera por HP tratados y continúan st
Todo paciente con st alarma: vomos, disfagia, perdida peso

 ECO abdominal: mts hepáticas, ascitis

 ECOENDOSCOPIA: T profundidad y ganglios alrededor de Tu
 SEGD
 TC
 RMN
 PET
 TRATAMIENTO
o ENDOSCOPICO: Tu no ulcerados, menos de 2cm, tipo intestinal, sin compromiso ganglionar
o QX CONVENCIONAL (es la mas indicada)
 Curativo: tendiente a Ro
 Paliativo: R1 y R2
 Contraindicada: invasión retroperitoneal, peritoneal, mts distancia.
o Tipos de Reseccion:
 R0: resección total del tumor con márgenes de por lo menos 3 cm + linfadenectomia un nive
superior a ganglios 6
 R1: no cumple criterios R0
 R2: queda tumor
o Tipos gastrectomía:
 Total: multiples, difusos, tercio superior
 Subtotal:tumores antropiloricos
 ENFERMEDAD ULCEROSA GASTRICA Y DUODENAL:
 ULCERA PEPTICA: lesion crónica que puede ubicarse en cualquier parte del tracto esofagogastrointestinal
expuesto al HCl en cantidad y tiempo suficientes para producir esta lesion: solución de continuidad mucosa que
penetra mas alla de muscular de mucosa.
o Ulcera: solución de continuidad que penetra mas alla de muscular de mucosa.
o Erosion: solución de continuidad que no llega a muscular de mucosa
 Tipos de UP: ULCERA DUODENAL y ULCERA GASTRICA
 Caracteristicas:
o Enfermedad crónica recidivante
o UD es +fr que UG. A su vez UD es + fr en pacientes jóvenes (35-55) y UG es +fr en pacientes añosos
 Fisiopatologia: desequilibrio entre factores protectores y factores agresivos de mucosa

FACTORES DEFENSIVOS FACTORES AGRESIVOS

 PREEPITELIALES: mucus espeso, insoluble + HCO3 + secreción de  HCL
gland Brunner que neutralizan acido a nivel duodenal  Pepsina
 EPITELIALES: células secretoras de HCO3, mucus y PG  Reflujo duodenal
 POSEPITELIALES: microcirculación  Infección por H Pylori:+fr u Duodenal
 AINES y Corticoides: +fr U. Gastrica
 Nicotina, Alcohol, Mala alimentación
 Estrés

 Hipersecreción acida: sobre todo nocturna cuando mucosa gastroduodenal esta desprotegida por ausencia de
alimentos.
 Infeccion por H. Pylori: 90%duodenales y 75% gástricas.
 Ureasa: enzima que transfora urea en HCO3 y NH3 creando microentorno alcalino que le permite sobrevivir.
 Toxicos lesivos locales: duodenitis al colonizar metaplasia gástrica en duodeno y gastritis al colonizar epitelio
antral.
 Inflamacion que ↑produccion Gastrina.
 Linfoma MALT: producción por la infección y cura con su erradicación.
 >50% de la población esta infectada, pero el 15% desarrolla UP.
 AINES: efecto lesivo acido directo + efecto sistémico al – COX1 y ↓PG (↓HCOR y mucus
+ vasocontriccion): lleva perdida de equlibrio entre factores defensivos y agresivos.

 ULCERA DUODENAL (1ra porción pared anterior): requiere hipersecreción acida + pepsina que genera duodenitis
con metaplasia gástrica a nivel intestinal. Se puede acompañar de infección por H Pylori , ingesta de AINES.
o Asociada a vaciamiento gástrico rápido, ↓secrecion HCO3, ↑HCl nocturno, ↑sens a Gastrina yliberacion
 ULCERA GASTRICA(curvatura menor en transición fundus-antro sobre tejido antral): 60% de los casos
 Tipo I : no asociada a hipersecreción acida, no asociada a UD
 Tipo II: en cuerpo, asociadas a hieprsecrecion acida, asociada a UD
 Tipo III: prepiloricas, ídem II
o Etiologia: RETARDO VACIAMIENTO GASTRICO (hipomotilidad+ estasis con mayor exposicional HCl) +
REFLUO DUODENOGASTRICO (disfunción pilórica lleva a reflujo acidos biliares que daña mucosa donde
se produce ulcera)--- Gastritis ANTRAL donde se producirá ulcera
o UP con fibrosis y colágeno ≠ U Aguda (multiples, no antrales, sin gastritis y escasa inflamacion, ausencia
de fibrosis)
 CLINICA:DOLOR EPIGASTRICO RITMICO y PERIODICO (intermitente: duración de semanas de dolor seguida de
periodo asintomático para luego recidivar)
o Ulcera duodenal: dolor epigástrico que ↑con el ayuno y calma con la ingesta. Puede acompañarse de
acidez, nauseas y vomitos. Hambre que duele. Si hay propagación dolor al dorso: perforación
pancreática.
o Ulcera gástrica: dolor epigástrico subxifoideo irradiaco a precordio y escapula izq (DD IAM) + PIROSIS,
VOMITOS y ADELGAZAMIENTO
 DIAGNOSTICO
o VEDA(confirma diagnostico): permite tomar biopsias y ante UG hacer DD con Ca Gastrico Ulcerado.
o Establecer si hay infección por H Pylori:
 Muestras directas/cruentas: por VEDA con biopsia (visualización histiologica con o sin cultivo)
 Muestras indirectas/no cruentas:
 Serologia IgG ( en caso de no hacer VEDA)
 Prueba del aliento con urea: confirmar erradicación
o Seriada esofagogastroduodenal: peresencia de bario en nicho ulceroso + convergencia de pliegues hacia
nicho
o En episodio agudo de dolor: descartar PERFORACION con Rx Abd de Pie (Sg de Popper: neumoperitoneo)
o En ulceras recidivantes, refractarias al tto o que requieren Qx: GASTRINA sérica para descartar
Gastrinoma
 TRATAMIENTO
o ULCERAS NO COMPLICADAS: TRATAMIENTO MEDICO (Higienico dietético + IBP + ATB + suspender
AINES)
 IBP
 ATB
o QUIRURGICO: 1.Fracaso Terapeutico 2. Perforacion 3.Hemorragia 4.Obstruccion
 Ulcera duodenal intratable (no curan después de 12 semanas con tto medico): VAGOTOMIA
SUPERSELECTIVA ( ramos que van a cuerpo y fundus: ↓secrecion acida y no da retención gastrica)
 Ulcera gástrica intratable: ANTRECTOMIA + VAGOTOMIA + Gastroduodenoanastomiosis (Billroth I ) o
Gastroyeyunoanastomosis (Billroth II)

 COMPLICACIONES EUP: HEMORRAGIA – PERFORACION – ESTENOSIS PILORICA

1. ULCERA SANGRANTE: HDA
o Principal causa de muerte por UP
o Resangrado: nuevo episodio de hematemesis o melena que asociada a sg de descompensación hemodinamcia o
anemia.
 ↑R : ulceras grandes, tto endoscópico tardío, vaso visible o coagulo adherido, ulceras duodenales de
cara posterior (por ahí pasan arterias)
o Inidicaciones Quirurgicas:
1. MAGNITUD del SANGRADO: No conseguir estabilización hemodinámica (+ 4 UGr en primeras 24 hs)
2. PERSISTENCIA DE SANGRADO: se controlo hipovolemia pero sigue sangrando a pesar de tto medico-
endoscopico (≥2 UGr por dia durante ≥4 dias)
3. RESANGRADO : porque alteranitivas de tto están agotadas y otro tto endoscópico fracasara.
o Tecnicas quirúrgicas: (Control de hemorragia + curación de UP)
 UG: SUTURA HEMOSTATICA(primer método de elección. Sutura con puntos profundos con hilos
no absorbibles) – GASTRECTOMIA( antrectomias o hemigastrectomia, si no se reseca toda la
ulcera hacer biopsia por posib de Ca sangrante)
 UD: SUTURA HEMOSTATICA – HEMOSTASIA y VAGOTOMIA con DRENAJE GASTRICO
 ULCERA PERFORADA
2.
 PERFORACION (ulceras de cara anterior duodenal o curvatura menor): hacia peritoneo con AA PERFORATIVO
o Genera PERITONITIS QUIMICA (por irritación por HCl) que si se infecta hace P SEPTICA y muerte
 PENETRACION (ulceras de cara posterior duodenal): hacia páncreas y bloqueadas.
 Complicaciones a pesar del tto Qx: ABCESOS subfrenicos, pelvianos, entre asas.

 Diagnostico:
o Anamnesis: 70% tiene antecedente de EUP el otro 30% lo desconoce.
 DOLOR INTENSO BRUSCO CENTROABDOMINAL en PUÑALADA. Que luego se hace CONTINUO,
irradiado a TODO ABDOMEN,TORAX , HOMBROS + Posicion antialgica: muslos flexionados sobre
abdomen
 Acompañado de: sudoración , palidez, respiración superficial por dolor. En horas agrega: fiebre,
hipoTa, ileo, oliguria, fallo multiorganico
o EF: PALIDEZ cutaneomucosa + TAQUICARDIA + HIPOTA
 PERITONITIS: quieto no se mueve, abdomen en tabla, defensa y dolor a la descompresión.
 Desaparicion de matidez hepática por aire entre diafragma y borde sup hepatico (Sg de Jobert)
o Complementarios
 Rx TORAX FRENTE de pie con visualización de cúpulas diaframaticas: sg de Poppar
(neumoperitoneo: aire entre diafragma-higado o bazo-diafragma)// Si no puede estar de pie Rx
en decúbito lateral izquierdo (aire entre pared costal – hígado)
 Tto: AA PERFORATIVO
o Venoclisis (reposicion liquida+ analgesia)
o SNG (↓derrame hacia peritoneo y evacuar estomago para Qx)
o ATB desde inicio
o Si hay shock: ( Via CENTRAL + Sonda Vesical + IBP )UTI
o QX: cierre de perforación + lavado de cavidad ya que peritonitis es ppal causa de muerte + cultivo liquido
peritoneal. Recordar siempre biopsiar en bordes deUG ( por Ca perforado)
o Posoperatorio:
 SNG 48 hs + IBP (primero EV y luego VO , mantenidos hasta control endoscópico de cicatrización
ulcera) + ATB

3. ESTENOSIS PILORICA
 Precedida en meses por DISPEPSIA
 Mecanismos de obstrucción:
o Por EDEMA y ESPASMO PILORICO en ulceras activas: Smes Piloricos BLANDOS (responden tto medico)
o Por CICATRIZACION de ulceras antiguas: Smes Piloricos DUROS (no responden a tto medico, requieren Qx)
 CLINICA: por retención gastrica
o PLENITUD POSPRANDIAL durante semanas o meses progresiva
o Luego ERUCTOS, VOMITOS en CHORRO que alivian de inmediato (contenido alimetario de días previos y sin
bilis)
o Dolor clásico ulceroso en caso de ulcera en actividad
o OP crónica: anorexia con desnutrición, deshidratación y aclcalosis hipok e hipoCl por vomitos
 Dx:
o Anamnesis: típica ya hace dx de retención gástrica
o EF:
 Adelgazamiento, sequedad cutaneomucosa, oliguria.
 Distension abdominal asimétrica a predominio izquierdo.
 BAZUQUEO GASTRICO + TIMPANISMO:
 o Rx directa de abdomen: dilatacion gástrica + NHA de retención
o VEDA: patología mucosa esofágica por reflujo, lesiones ulcerosas, descartar Ca.
 Tto:
o Medico: resposicion liquidos + SNG con drenaje permanente por varios días + IBP
o Endoscopico: DILATACION NEUMATICA para ulceras activas / estenosis cicatriciales
o Qx: no es de urgencia. PILOROPLASTIA o GASROENTEROANASTOMOSIS (mejora vaciamiento) + IBP

INTESTINO DELGADO
TUMORES

 Muy poco frecuentes. 65-75 años. Varones

 FR: PAF, Mts de Colon,Recto, Protata, Pulmon, Mama, Melanoma , Enfermedad de Crohn (AdenoCa de Ileon), H.
Pyilori (Linfoma)
 Clasificacion:

BENIGNOS MALIGNOS
1. ADENOMAS/ POLIPOS 1. ADENOCARCINOMA
2. LEIOMIOMAS 2. SARCOMAS
3. LIPOMAS 3. LINFOMA
4. FIBROMAS 4. TU CARCINOIDE
5. HEMANGIOMAS 5. TU DEL ESTROMA GI
6. NEUROFIBROMAS 6. MTS
 Clinica: silenciosos por gran distensibilidad de ID
o Dolor sordo, tipo colico, distensión abdominal, SOMF, nauseas, vomitos
o OBSTRUCCION: forma de presentación fr. Por efecto directo CRECIMIENTO ENDOFITICO o indirecto por
generar PUNTO DE TRACCION como guía para INVAGINACION INTESTINAL
 Diagnostico: la mayoría son hallazgo casual de cirugía o autopsias
o Dolor abdominal + Hemorragia + Masa abdominal palpable
o EF: distensión abdominal, dolor a la palpación, sg de lucha ↑RHA- Palpacion de masa periumbilical o en
abd inferior
o Complementarios:
 ENTEROSCOPIA: para duodeno y yeyuno
 Seriada intestinal y TAC: resto de ID
 Capsula intestinal
o Laparoscopia o laparatomia hacen Dx
 DD: patología que haga OBSTRUCCION, PERFORACION, SANGRADO
 Tto:

DIVERTICULO DE MECKEL

 Anomalia congénita gastrointestinal mas frecuente por persistencia del conducto onfalomesenterico.
 Evaginación intestinal que contiene todas las capas del ileon(es divertículo verdadero). Base de implantación
es en borde antimesenterico a 15-120 cm de valvula ileocecal. Es de 3-10cm de longitud. El 50% presenta
mucosa heterotopica gástrica o pancreática (secreción acida puede hacer ulceración mucosa ileal con
hemorragia como complicación)
 Complicaciones: HEMORRAGIA – PERFORACION – OBSTRUCCION
 Clinica: pensarlo en niños (varones) con HDB – INVAGINACION- distensión abdominal recurrente- nauseas y
vomitos
 Diagnostico:
o Síntomas en PRIMERA DECADA: 2/3 en <2 años
 o 90% asintomáticos y 10% cursa con COMPLICACIONES: OBSTRUCCION o HEMORRAGIA
 Hemorragia: deposiciones color ladrillo, anemia
 Obstruccion: VÓLVULO de ileon favorecido por presencia de tracto fibroso. / Diverticulo
puede actuar como cabeza de INVAGINACION
o Asociado a otras malformaciones congénitas: ONFALOCELE, ATRESIA ESOFAGICA, M ANORRECTALES
 CENTELLOGRAFIA con Tc99
 LAPAROSOCOPIA: Dx y tto con resección y anastomosis. Se discute ante el hallazo casual de divertículo de
Meckel no complciado
BAZO
 Funciones: HEMOCATERESIS + INMUNITARIA (capsulados)
 Anatomia:

Ligamentos: Derecha: estomago

 Esplenogastrico (discurren vasos cortos que se anastomosan con arteria gastroomental Posterior: riñon
izq) Arriba: diafragma
 Esplenodiafragmatico Abajo: ang esplénico
 Esplenorrenal colon
 Esplenocolico (puede lesionar bazo al traccionar colon en cirugía)
 Preesplenico

 DIAGNOSTICO
1. EXAMEN FISICO
2. ECOGRAFIA (1º estudio)
3. TC (2º estudio)
4. Rx DIRECTA (esplenomegalia: opacidad ↑ tamaño, ang esplénico colon descendido), COLON por enema,
ANGIOGRAFIA selectiva(en trauma para Dx y Tto: embolizacion, para evitar esplenectomía)
5. CENTELLO (Tecnesio 99 – Eritrocitos Cr51): zonas de hipercaptacion, vasos supernumerarios accesorios y si
hay funcion o no.
1) HIPERESPLENISMO
 DEFINICION: hiperfunción esplénica que debe cumplir con :
o Esplenomegalia (no toda esplenomegalia tiene hiperesplenismo)
o ↓ recuento de 1 o mas series
o Hiperplasia medular compensadora
o Normalización del recuento luego de esplenectomía
 ETIOLOGIA:
o HIPERESPLENISMO PRIMARIO (HEMATOLOGICAS):
 Anemia hemolíticas congénitas (eliptositosis, esfero, talasemias) y adiquiridas
 PTI - PTT
o HIPERESPLENISMO SECUNDARIO (hepatomegalia congestiva por HIPERTENSION VENOSA): +fr
 Hipertension venosa: HTP, trombosis de vena esplénica, ICC
 Neo: LECEMIAS CRONICAS
 Infecciones: MNI, endocarditis
 Enfermedades inflamatorias crónicas: LES; Sme Felty (AR+ neutropenia+esplenomegalia),
Sarcoidosis
 INDICACIONES DE ESPLENECTOMIA
1. CONTROL DE ENFEREMDAD DE BASE: Esferocitosis hereditaria – Trombocitopenia o Hemolisis AI
– Leucemia de Celulas Vellosas
2. SINTOMAS HIPERESPLENICOS CRONICOS o SEVEROS: Sme Felty – Metaplasia mieloide
agnogenica – Talasemia mayor – Trombosis de vena esplénica- Esplenomegalia con hemodiálisis
 3.Para clasificación de estadio de enfermedad de Hodgkin: se usaba apra estadificacion,
actualmente no se usa
 COMPLICACIONES ESPLENECTOMIA:
o ABSCESO SUBFRENICO IZQ
o NEUMOPATIAS: por paresia diafragmática postqx
o ↑riesgo INFECCIONES y SEPSIS: vacunación anti neumo, meningo, haemopihulus. Ante toda IVAS dar
AMoxi-Clavu. Luego de 5 años sistema inmune se recupera y ↓ riesgo sepsis.
o TROMBOSIS del sistema vensoso portal.
o Hipertermia aislada: cuadro febril al que no s ele encuentra causa en 10%
2) ANOMALIAS CONGENITAS
o BAZO ACCESORIO
o ASPLENIA
o TROCION ESPLENICA
3) RUPTURA ESPONTANEA DE BAZO : hipovolemia severa + dolor en HI
o Se da en Bazo afectado por distintas patologías: MALARIA – MNI – VIH –VHA – CMV
4) TUMORES ESPLENICOS
o Linfomas +fr - Hamartoma – Linfangioma – Hemangioma y Linfosarcomas – Angiosarcomas – Tu mts
5) ABSCESOS (fiebre+ trombocitosis + derrame pleural izquiero, esplenomegalia, dolor HI)
 UNICOS (contigüidad) // MULTIPLES (hematógena)
 No hace falta esplenectomía, se hace drenaje percutáneo.
6) QUSITES ESPLENICOS (HIDATIDICO pensar siempre)
 Tto: ESPLENECTOMIA (no puedo hacer quistectomia por riesgo a romper quiste y además porque no puedo
sacar un sector del bazo)
7) ENFERMEDADES VASCULARES (esplenectomía)
o INFARTO ESPLENICO: por emblolos de FA, endocarditis
o ANEURISMA DE ARTERIA ESPLENICA: tto esplenectomia
o TROMBOSIS DE ARTERIA ESPLENICA
o MAV
8) TRAUMA ESPLENICO
 Bazo es el órgano que +fr se lesiona en traumas cerrados y 5º en penetrantes
 Sospechar en: desacelaracion brusca, accidente transito, caídas, fx costal baja
 Clinica: HIPOVOLEMIA por hemoperitoneo (progresivo solapado o Shock). Se dan tres tiempos:
 Descompensación inicial: formación del hematoma subcapsular
 Recuperacion transitoria
 Descompensacion grave: por ruptura de capsula esplénica y hemoperitoneo
 Diagnsotico: ECO o TC, paracentesis buscando hemoperitoneo.
 Clasificacion: HEMATOMA o LACERACION. Ambas van de grado I a V.
o HEMATOMA: contenido (subcapsular): no expansivo o expansivo / sangrante
o LACERACION: sangra o no, desvascularizacion total
o Grado I (pequeño hematoma o laceración no sangrantes) hasta Grado V (estallido esplénico)
 Tratamiento: ante la presencia del hemoperitoneo se indica tratamiento quirurgico
o CONSERVADOR
 OPERATORIO (Cirugia conservadora de Bazo):
1. Esplenorrafia : suturar lesion con puntos hemsotaticos en U
2. Esplenectomías parciales : reseccion el sector que se lacero y rompió.
3. Adhesivos hemostáticos :
 4. Ligadura de arteria esplénica: se observa coloración para ver si tiene circulación por
vasos cortos (si se pone azul es por falta de irrigación)
5. Redes o mallas hemostáticas: se envuelve y aprieta
6. Autotransplante esplénico (en abd no contaminado) : Espontaneo (vasos que quedaron
se implanatan en epiplón mayor) // Por cirujano
 EMBOLIZACION : trauma esplénico cerrado en paciente no descompensado con sangrado menor al que
lo puedo ir controlando y estudiarlo.
 NO OPERATORIO (pediatría): niños con traumatismos menos que no quiero operar.
 Niño hemodinamicamente estable – trauma no penetrante – lesion pequeña y única (confirmado por ECO o TC)
– Disponibilidad de equipo Qx por si aparece hemorragia grave – Cuidados intensivos (no UTI, si no sala con
cuidador permanente) – 15 dias internacion (por riesgo 2º sangrado, sangrado en 2 tiempos. Despues de 15 dias
ya no va a sangrar)

o
ESPLENECTOMIA:
 Interrupción de protocolo conservador ante:
 Hto <25% o requerimiento de mas de 2 unidades de sangre
 Inestabilidad hemodinámica
 Aparcion de ILEO o Peritonismo
 Hemorragia muy grave y abdomen contaminado.
 Complicaciones del trauma
o Inmediata y mas temida: repetición del HEMOPERITONEO cuando se han hecho cirugías conservadoras,
obliga reintervencion.
o Posoperatorio inmediato: infecicon de herida, hematoma lecho esplénico, absceso subfrenico.
Pancratitis, fistula por lesion de cola pancreática al clampear o mover hilio esplénico.
o Alejadas: INFECCIONES y SEPSIS: aparición repentina de nauseas, vomitos, confusión y muerte en pocas
horas.
 Agentes: estrepto, meningo, H influenzae, E coli.
 Prevencion: ATB prolongada + Vacunacion antineumococcica, antimenincoccica, anti
Haemophilus.
TUMORES RETROPERITONEALES

 Limites:  Contenido:
 Posterior: columna lumbar y musculos psoas iliaco,  Celda renal que lo divide en espacio prerrenal,
cuadrado lumbar renal y postrenal.
 Anterior: peritoneo parietal posterior  Region central/prevertebral (entre los dos
 Laterales: musculo cuadrado lumbar riñones): grandes vasos: VCI, Aorta, linfáticos y
 Superior: diafragma simpático lumbar, plexos preaorticos.
 Inferior: espacio pélvico subperitoneal  Regiones laterales: riñones, suprarrenales,
uréteres, troncos nerviosos.
 NEOPLASIAS DEL RETROPERITONEO
 SEUDOTUMORALES / PATOLOGIA BENIGNA
1. HEMATOMA RETROPERITONEAL : traumatico, rotura aneurisma, espontaneo en anticoagulados,
hemorragia retroperitoneal atraumatica o Sme de Wunderlich
 Cuadro precedido por ANEMIA AGUDA + LESIONES ASOCIADAS
 Dx: TAC
 ZONA 1: explorar siempre independiente de causa y tamaño
 ZONA2: explorar si es trauma penetrante / observar en trauma cerrado y no expande
 ZONA 3: explorar en trauma penetrante / en trauma cerrado se debe a Fx Pelvis: estabilizar Fx,
arteriografía y embolizacion, no exploración quirúrgica por mayor mortalidad y tranfusiones
2. ABSCESOS
3. FIBROSIS RETROPERITONEAL
4. ANEURISMAS, MALFORMACIONES VASCULARES
 SECUNDARIOS: LINFOMAS
 PRIMARIOS: Originados en estructuras no parenquimatosas del espacio retroperitoneal, es decir originados en
mesordemo posterior del embrión o neuroectodermo. Se excluyen los provenientes de vísceras del endodermo
que ocupan el espacio retroperitoneal y mts.
 Epidemiologia: tumores infrecuentes, 1% de toda la patología tumoral solida del adulto y 6% en
pediatría. Mesenquimaticos son los mas frecuentes, y 85% malignos
 Clasificacion:
1. MESENQUIMATOSOS (benignos-malignos): son los +fr y 85% malignos
a. LIPOMA-LIPOSARCOMA 41%
b. FIBROMA-FIBROSARCOMA 6%
c. HEMANGIOMA-ANGIOSARCOMA
d. LINFANGIOMA-LINFANGIOSARCOMA
e. LEIOMIOMA-LEIOMIOSARCOMA 28%
 f. RABDOMIOMA-RABDOMIOSARCOMA
g. FIBROHISTIOCITOMA- FIBROHISTIOCITOMA MALIGNO 7%

Etiologia: exposición radiaciones ionizantes,linfedema, hemocromatosis, arsénico, herbicidas + alteraciones

genéticas. Asociacion a PAF, Neurofibromatosis, Sme Li-Fraumeni (p53)

Caracteristicas: muy agresivos, gran capacidad invasión de tejidos vecinos y mts hemática. Crecimiento centrifugo y
formación de seudocapsula. Recidivan después de tto.

2. NEUROECTODERMICOS (benignos-malignos)
a. SHWANNOMA- TU MALIGNO de VAINA ENRVIOSA PERIFERICA
b. NEUROFIBROMA – NEUROFIBROSARCOMA
c. GANGLIONEUROMA-GANGLIONEUROBLASTOMA-NEUROBLASTOMA
3. EMBRIONARIOS (malignos)
a. SEMINOMA
b. Simples: Restos Wolfianos,
c. Complejos: TERATOMAS
 SHOCK

 Condición en la que hay falta de adecuación entre la capacidad cardiocirculatoria para entregar oxigeno a los
tejidos y las necesidades metabólicas de estos, para mantener las funciones y estructuras celulares./
Desequilibrio entre aporte de oxigeno por parte del aparato cardiovascular y demanda de los tejidos por sus
necesidades metabólicas.

 AGUDO – GRAVE  Multifactorial y secundario a patología desencadenante

 Compromiso hemodinámico- depresión de funciones  Combina sg y st: enfermedad de base +claudicación
vitales debido a deficiente perfusión tisular- cardiocirculatoria + hipoperfusión + trastornos metabolicos y
metabolismo anaerobio y acidosis. fuincionales de órganos afectados

 Definicion clinica: HIPOTENSION ARTERIAL SISTOLICA <90 mmHg o 40mmHg menos que sistólica previa +
signos de HIPOPERFUSION TISULAR: OLIGURIA – ALTERACIONES MENTALES – SIGNOS CUTANEOS
 Bases fisiopatológicas:
o Componentes de regulación hemodinámica:
 Bomba cardiaca o Causas d einadecuado aporte de oxigeno:
 Volumen intravascular  Hipovolemia (caída del VMC)
 RVP (Lecho arterial de resistencia)  Mala distribución del flujo (microcirculación)
 Capilares de intercambio  ↑ Necesidades metabólicas que excede
 Lecho venular funciones de transporte bascio
 Circuito venoso de capcitancia
o La HIPOXIA TISULAR lleva a METABOLISMO ANAEROBIO que da ACIDOSIS, INFLAMACION, TOXINAS + MUERTE
CELULAR llevando a SRIS que genera FALLO ORGANICO Y MUERTE.
o Mecanismos de compensación del shock:
 AUTONOMICO: ↑contractilidad cardiaca y tono vascular
 Autorregualcion microvascular órgano-especifica (cerebro-corazon-riñon)
 Respuesta hormonal: RAA – ADH – Glucagon - Cortisol
 CLASIFICACION DEL SHOCK
 CON BAJA DISPONIBILIDAD DE OXIGENO
o HIPOVOLEMICO(hemorragia aguda, perdida excesiva de H2O y electrolitos)
o CARDIOGENICO
o OBSTRUCTIVO (TEP – Taponamiento – NTX hipertensivo): por obstrucción al RV
o llenado del VI // por obstrucción a eyeccion del VI
  CON DISPONIBILIDAD NORMAL O ↑:
o DISTRIBUTIVO (SEPTICO – NEUROGENICO – ANAFILACTICO)
 EVOLUCION CLINICA :
o ESTADIO I: asintomático, descarga simpática con taquicardia, vasocontriccion. TA normal.
o ESTADIO II:mecanismos compensadores se intensifican TA cae, ORTOSTATISMO, comienza hipoperfusión
de órganos.
o ESTADIO II: fracaso de mecanismos compensadores, HIPOTA e HIPOPERFUSION SEVERA
 OBJETIVOS DE RESUCITACION INICIAL
o Identificar injurias potencialmente mortales, evitar la producción de nuevas injurias y complicaciones
o Optimizar mecanismos compensatorios fisiológicos
o Asegurar perfusión de órganos importantes
o Desarrollar prioridades de tratamiento
 Todos los episodios de shock deben ser tratados como si nos encontraramos en punto de irreversibilidad
 Punto final de reanimación: tanto el cuadro hemodinámico como deuda de oxigeno se han restablecido

 TIPOS DE REANIMACION
o REANIMACION PREVENTIVA: en situaciones que puede predecirse la aparicion de shock (intraoperatorio
de cirugías alto riesgo)
o REANIMACION TEMPRANA: en las 6 primeras horas
o REANIMACION TARDIA: después de 6 primeras horas
Taquicardico, frio, palido: cargo y traslado
 MANEJO PREHOSPITALARIO del POLITRAUMA en SHOCK
1. A (Via aérea permeable+ control cervical)
B (ventilación y oxigenación siempre): Sat 02>95
C(Hemodinamico: hemorragias): FC, TA , Relleno Capilar, Pr pulso, vc cutánea (palidez y frialdad)
2. Reanimación con liquidos (4puntos):
 Transporte
a. Canalizacion: (en ambulancia / si esta atrapado si lo hago en y entregue O2
escena) 2 vias cortas gruesas  Expanda volumen
 No requiera pruebas cruzadas
b. Tipo de liquido: CRISTALOIDES (solución fisiológica isotónica)
c. Cantidad y Velocidad  No transmita infecciones
 Hemorragia controlada (TEC - Hemorragias comprimibles):  Económico
Reanimacion agresiva  Larga vida
 Hemorragia no controlada (pelvis –torax –abd): Reanimacion
 Fácil calentamiento
Controlada con HipoTA permisiva  Fácil almacenamiento
 Hipotension permisiva: mantener la TA en niveles mas bajo de lo normal,
para mantener perfusión de órganos vitales sin aumentar la hemorragia.
 Reanimacion controlada: evitar efectos deletéreos de reanimación agresiva, maneteniendo un nivel de
perfusión disminuido pero que es adecuado por cortos periodos de tiempo. Se tiene como parámetro: presencia
de pulso radial (braquial en menor de 1 año). Se elige en paciente que potencialmente tiene un sangrado
incontrolado.
o No liquidos en victimas de trauma antes de controlar hemorragia, si pulso radial es palpable. //Bolos
250cc, si pulso radial retorna, reanimación con LEV suspenderse e iniciar monitorizacion
 MANEJO INTRAHOSPITALARIO POLITRAUMA con SHOCK
1. A:via aérea permeable
B: ventilación adecuada + oxigeno alto flujo y elevada concentración (Sat>95%)
C: *2 accesos venosos cortos y gruesos + *detectar sangrados (Externos: detener) / (Internos: siempre
sospechar)
D: Conciencia AVDI( Alerta – rta a estimulación Verbal – rta al Dolor -Inconsciente ) + Pupilas (tamaño y
simetría) + Motor + Sensibilidad
 E: exponer cuerpo completamente en busca de lesiones (evitar hipotermia)

Antes de atribuir las alteraciones del SNC a una lesion intracerebral, pensar que puede deberse a hipoperfusión, por
eso lograr perfusión y oxigenación primero

2. RESUCITACION: CRISTALOIDES siempre + Evaluar respuesta a expansion:

VASOPRESORES
 Parametros mejoría hemodinámica:FC, FR, TA, Pr pulso
o Bolo inicial: 1000-2000 cc en adulto
 Parametros mejoría perfusión: nivel de conciencia, ritmo
o Luego : 30cc/kg/hora
diurético, EAB
o 3 de fisio * 1 de hemoderivados
 Cuando Transfundir:

Con disponibilidad de Hb: Sin disponibilidad de Hb:

<7 SIEMPRE (porque dispara cascada inflam y coag) Lesion exsanguinante
7-10 cuando tiene SaVO2 <70 Lesiones sangrantes con hipoTa tras fluidoterapia
>10 si tiene cardiopatía isq, ACV isq PCR reanimado con lesiones sangrantes
<9 inicial con hipoTa y lesion traumatica Perdida estimada +1000cc con escasa reserva
<8 tras fluidoterapia funcional
3. Sedacion + ARM

Objetivos de reanimación: Se debe hacer ANALISIS DE INTERVENCION (acción y

1. TAM> 65 medición: cada vez que hago algo mido)
2. PVC> 12-15 SaVO2 >70 y Delta CO2<6 porque me habla de
3. SaAO2>95% perfusion: la EF debe ser del 30%, si hace mas EF es
4. Hb >7 porque le llegua menos, hipoflujo.
5. Lactato <1,6 Si el flujo esta enlentecido los tejidos hacen EF >30% y
6. SaVO2> 70% le cargan mas CO2 a la sangra, dando: SaVO2<70 y
7. Delta CO2< 6mmHg Delta CO2>6

Si luego de expandir TAM sigue cayendo: colocar catéter de Swan-Ganz(PCP, PVC)

4. MANEJO POST REANIMACION

a. Evaluacion secundaria : detección y tratamiento de lesiones asociadas
b. Estudios complementarios: TC- Rx – Eco según paciente
c. Traslados
5. Cuidados DEFINITIVOS: objetivos Corregir desordenes metabólicos y físicos: ACIDOSIS – HIPOTERMIA –
COAGULOPATIA – HEMODILUCION

Tanto la HEMORRAGIA como la REANIMACION pueden generear HIPOTERMIA – ACIDOSIS – HEMODILUCION que
llevan a COAGULOPATIA y posible CID con fallo organico y muerte

 HIPOTERMIA : calentamiento del ambiente, paciente cubierto, mantas térmicas, liquidos recalentados
previamente , calentamiento activo durante la ARM
 ACIDOSIS: control precoz de hemorragia, evitar soluciones con altas concentraciones de Cl (siempre sol fisio),
no usar expansorres plasmático en reanimación
 HEMODILUCION: transfundir (complicaciones: inmunosupresión, hipotermia, hiperglucemia, hiperk, acidosis,
infecciones)
 QUEMADURAS
 Definicion: lesiones de los tejidos vivos producidas por diferentes agentes físicos, químicos o biológicos que van
desde enrojecimiento hasta destrucción grave de estructuras con el síndrome clínico humoral acompañante
 Funciones epdiermis y dermis: BARREARA mecánica y biológica (infecciones y desecación),
TERMORREGULACION, SENSIBILIDAD, Membrana SEMIPERMEABLE( mantener equilibrio de fluidos evitando
evaporación)
 Estructura PIEL
o EPIDERMIS: Corneo-Granuloso-Espinoso-Basal // DERMIS: papilar y reticular
 Etiologia

Agentes FISICOS Agentes QUIMICOS Agentes BIOLOGICOS

 TERMICOS: calor o frio  CAUSTICOS( acidos o álcalis):  Insectos , medusas, peces
 ELECTRICOS:leison por efecto calórico al destrucción por efecto eléctricos, batracios hacen
pasar por conductor que le ofrece corrosivo erosiones irritativas que
resistencia anatopato son igual a quemadura
 RADIACION: sol, cama solar, medico,
energía nuclear
 Fisiopatología: (gravedad dada según extensión y profundidad que alcancen)
1.º. Formación de TERCER ESPACIO: por vasodilatación y ↑ permeabilidad
2.º. HIPOVOLEMIA y AFECTACION FUNCIONES ORGANICAS
3.º. Quemaduras GRAVES: produce reacción inflamatoria autodestructiva que produce perdida amsiva de
agua y electrolitos + paso de mediadores inflamatorios a torrente --- CID y FALLO MULTIORGANICO
Hay ademas broncoconstriccion, polipnea hasta SDRA en graves. ↓inmunidad que aumenta suceptibilidad a
infecciones. Aumento del metabolismo basal hasta 3 veces que requiere manejo nutricional agresivo.
1. Síndrome general del GRAN QUEMADO:

Criterios: Sindrome:
1. PORCENTAJE 15-20% 1.INFECCION
2. REPERCUSION HEMODINAMICA (Deshidratado, 2.PERDIAD DE FLUIDOS (agua – minerales –proteínas
Desmineralizado, Desproteinizado) liquido que va ampollas)
3.Edades mas gravedad: ancianos y niños 3.HIPOTERMIA
4.DOLOR

Paciente en incendio sospechar: quemadura de VA e intoxicación con CO o cianuro. Quemadura de cara sospechar
quemadura de VA
 Quemadura grave / Gran quemado: no es por profundidad o extensión (es importante para gravedad).

Profundidad – porcentaje - zonas especiales que por estética o funcion pueen comprometer normal desempeño del
individuo (rostro, manos) – etiologia (no es lo mismo incendio en espacio cerrado por quemadura de VA e
intoxicación , acido, álcalis, eléctricas, solar)

Gran quemado: superficie corp 20-25% pero pueden haber % menores y serlo cuando tengo en cuenta coorbidas
añoso, noxa, tipo de quemadura y zona quemada, compromiso organico.

MANEJO DE PACIENTE QUEMADO

Anamnesis: etiologia , ambiente de ocurrencia (cerrado o abierto por el compromiso respiratorio), tto previo
realizado por fliares o centro asistencial.

1.º. EVALUACION DE GRAVEDAD

1) SUPERFICIE/EXTENSION
 Regla de la PALMA MANO: la palma de la mano incluyendo dedos equivale 1% scq
 Regla de los 9 (uso para quemadura extensas):

 CABEZA: 18% (cara 9% + posterior 9%)

 TRONCO ANT: 18%
 TRONCO POST: 18%
 MSD: 9% (A:4,5% + P:4,5%)
 MSI: 9%
 MII:18%
 MID:18%
 GENITALES 1%)

2) PROFUNDIDAD (importancia evolucion: que tipos curaran expontaneamente y cuales requieren injerto)

Tipo A / EPIDERMICAS: REGENERACION COMPLETA SIN SECUELA ERITEMA : por vasodilatación + descamación
SUPERFICIALES (no afecta capa basal germinativa, ni anexos). capa cornea (exposición solar)
Epidermizacion, regeneración epitelial en 7-10 dias FLICTENAS/ AMPOLLAS: salida de plasma por
capilares superficiales
Irrita terminaciones nerviosas: hiperalgesia,
prurito
Tipo AB / DERMICAS SUPERFICIALES(PAPILAR): REGENERACION Aspecto blanquecino por destrucción de epi y
INTERMEDIAS PARCIAL- (porque dermis se separa de epidermis por línea dermis papilas que en 1 semana da:
ondulada dada por papilas dérmicas, destrucción de gran ESCARA INTERMEDIA : tejido encrotico de epi
parte de dermis incluida papilar con plexi superficial y dermis papilar.
 trombosado). CICATRIZ PLANA a veces hipertrófica e 3-4 Afecta terminaciones nerviosas: hipoalgesia
sem. (porque hay destrucicon de capa germinativa)
Tipo B/ DERMICAS PROFUNDAS: NO REGENERA (excepto en ESCARA PROFUNDA: amarronada, acartonada
PROFUNDAS algunas que quedan folículos o glándulas sebáceas y dura.
sudoripa) . CICATRIZ RETRACTIL Destruccion nervios: analgesia
Se trata con injertos autologos.
No sirve para Dx evolutivo:1º GRADO: eritema (solar)// 2ºGRADO: ampolla (agua caliente)/// 3º:GRADO: escara
(eletricidad, fuego)

A ERITEMA ERITEMA HIPERALGESIA EPIDERMIZAICON SIN SECUELA 2-7 dias

Relleno capilar FLICTENA
bueno
AB ROSADO ESCARA INTERMEDIA HIPOALGESIA A:EPIDERMIZACION CON SECUELA o sin estética
PALIDO 1-2sem. Cuando el tto esta bien dirigido y se evita
(aspecto infección local.
blanquecino B:Formacion de TEJIDO DE GRANULACION (por
inicial que luego destrucción de elementos epiteliales para
necrótico regenerar). 3-4sem
escara)
Relleno capilar
escaso o nulo
B BLANCO ESCARA PROFUNDA ANALGESIA Forma TEJIDO DE GRANULACION y requre injerto
PARDO Cicatriz – fibrosis
NEGRO Requiere injerto
Relleno capilar
nulo
Profundidad al EF: sensibilidad con aguja – extracción pelos con pinza (si salen fácilmente varios: profunda)

2. Lesiones CONCENTRICAS: centro tipo B, medio tipo AB, periferia tipo A

3) GRUPOS DE GRAVEDAD determina TERAPEUTICA. (extensión+profundidad)

GRUPO I II III IV
LEVE MODERADA GRAVE CRITICA
A 10% 10-30 30-60 60%
AB 5% 5-15 15-40 40%
B 1% 1-5 5-20 20%
Riesgo de vida NULO - leve ESCASO –moderado ALTO- grave MAXIMO – critico
Internacion NO . Si ambulatorio Hospital General: Hospital Hospital
Si neonato, embarazada,ancianos. especializado especializado
Ambos miembros, áreas quemaduras quemaduras
funcionales.
Cara, articulaciones, manos, pies, mamas,perine,cuello, edad avanzada, embarazo: +++GRAVE

 GRAVEADAD LOCAL independiente de extensión: (áreas especiales: funcionales y estéticas)

o CARA: es grave, hospitalziar. Sospechar quemadura de VA, para ↓ edema reposo en 40º.
o OJO: lavado con sol fisiológica, descartar daño corneal.
o MANOS: evaluar vascualrizacion para decidir si necesita escarotomia. Elevacion extremidad ↓edea
o PIES : elevación del miembro para ↓ edema, ejercicios, observar circulación y evitar vendaje
compresivo
o GENITALES y PERINE: sonda Foley

2.º. EXAMEN GENERAL

1) ABC
2) SG VITALES
 3) LESIONES CONCOMITANTES (Inhalacion gases toxicos – Fracturas – TEC)- Ancianos, embarazo
4) PATOLOGIA PREVIA
5) Complementarios: hemograma, grupo sanguíneo, factor rH, glucemia, uremia, cr, ionograma, gasometría
según severidad. Riesgo quirurgico para anestesia general y tto.
En agudo puede morir por EDEMA de GLOTIS (quemadura via aérea), shock neurogenico. Luego IRA o SEPSIS

MANEJO

Cirterios te internacion:

 Quemaduras moderadas: cuando son neonatos, lactantes, ancianos, embarazo, cuando asientan en áreas
especiales o ambos miembros.
 Quemaduras graves o criticas: centros de alta complejidad
1.º. SEDACION – ANALGESIA : opiáceos o no opaiceos según intensidad de dolor.
2.º. REPOSICION HIDROELECTROLITICA: tto adecuado para prevenr shock hipovolémico , reposicion adaptada a
extensión de quemadura con respecto a sup corporal.
Solucion: RINGER LACTATO

Grupo I ORAL
Grupo II VENOCLISIS Formula de Brooke modificada (para anticiparse a fallo renal,
Grupo III CANALIZACION (Codos Yugulares, Safena mucho liquido hasta que orine)
Grupo IV a nivel del cayado)+PVC
CANALIZACION +PVC  3ml de Ringer Lactato por cada 1% de scq por cada kg de peso
corporal
 CANTIDAD = 3ml * %scq * peso corporal
 En quemaduras extensas, el vol administrado no debe superar
el 15% de peso corporal para prevenir sobrehidratacion.

1. En primeras 8 horas (desde quemadura) infundir el 50%-- segundas 8 hs infundir el 25% --- terceras 8 hs el 25%

1ras 8 hs 50% 3150ml 6 frascos

2das 8 hs 25% 1575 ml 3 frascos
3ras 8 hs 25% 1575 ml 3 frascos
Días siguientes: Mitad del volumen del primer dia y
de acuerdo a iono y otros valores
agragar: plasma, coloides, dextrosa.
Ejemplo: 3ml * 30% * 70kg = 6300
 CONTROL DE INFUSION FLUIDOS: EVOLUCION CLINICA – DIURESIS – PVC – Hto – Ionograma
2. 2do DIA: 50% del volumen administrado el primer dia : 1ras 12 hs 50% y las 2das 12 hs 50%
o DEXTROSA 5% (diuresis 30-50ml/h)
o Probar via oral
o PLASMA : 0.3- 0.5 ml* %scq * peso
3.º. TERAPIA RESPIRATORIA:
1) Sospecha de intoxicación por CO (cefalea,rubicundez facial excitación, vomitos y coma eventual):
administrar oxigeno al 100% por mascara o IOT.
2) Lesion por gases irritantes: realizar laringoscopia y si hay lesion IOT para prevenir asfixia por edema de
glotis.
4.º. SOPORTE NUTRICIONAL: primeros 2-3 dias no ingesta oral. Cuando se recupera peristaltismo comenzar
progresivamente dieta liquda, blanda y luego normal y luego hipercalorica hiperproteica para compensar el
catabolismo aumentado.
5.º. ANTIBIOTICOTERAPIA RACIONAL: antes de dar ATB de entreada , hacer cultivos si hay sospecha de infección.
STF, STR y GMN son los +fr
6.º. PROFILAXIS ANTITETANICA: ante desconocimiento , se comienza con suero y luego se sigue con vacuna.
7.º. TRATAMIENTO LOCAL: evitar infección, conseguir curación de intermedias y suprimir escaras, aplicaicon precoz
de injerto en profundas.
Iniciar eliminando tejido necrótico: rasuradoy limpieza de superficie con sol antiséptica (clorhexidina o
yodopovidona)
Curaciones en ambiente aséptico (quirófano)
1) CURA EXPUESTA : para pacientes en area de aislamiento. Colocar al paciente sobre sabanas esteriles,
larlo con antisépticos, eliminar flcitenas y restos epidermcos, secaarlo con gasa esteril, aplicar
sulfadiazina de plata y cambiar apostios dos veces por dia.
2) CURA OCLUSIVA (+fr): para pacientes que se internan en sala general o deben trasladarse.Sigue lo
anterior pero agrega colocación de apósitos algodonosos y vendaje elástico. Se cambian cada 3 dias.
renovar curación diariamiente o según necesidad
3) Cura MIXTA: cara expuesta en general y manos oclusiva con drenaje postural
4) ESCAROTOMIA: descompresión de manguitos en torax (impide ventilación)y miembros (impide retorno)
+ oclusiva. Se corta la escara para que no haga sme compartimental por compromiso vascular.
 En quemaduras profundas se hace escara en 72 hs cuando la escara abarca toda la
circunferencia de extremidades o torax puede comprometer vascularizaicon o funcion
respiratoria. Escarotomia sin necesidad de anestesia,
5) FASCIOTOMIA: cuando escarotomia no e ssuficiente para normalizar flujo ene xtremidad, incisión en
fascia ya que existe edema subaponeurotico, se hace bajo anestesia general. +fr en quemaduras por
electricidad.
6) DESBRIDAMIENTO QURURGICO : en quemaduras AB-B y B debe ser precoz luego de reanimación inicial
para evitar infección y acelerar curación.
7) INJERTO: si no es posible e cierre primario por escacez de dadores (quemaduras masivas), una vez hehco
el desbridamiento debe cubrirse herida con homoinjerto o heteroinjerto.

8.º. TRATAMIENTO GENERAL

1. Inmunoterapia ANTITETANICA 4. SNG: nauseas, vomitos, ingesta previa al accidente,

2. NO ATB Profilactica: si le hago ATb primer dia necesidad de traslado
selecciono cepas resistentes 5. SV
3. Proteccion gástrica: ulceras de Curling 6. Terapia respiratoria:
Lesion via aérea por aire caliente: intubar + corticoides
Intox por CO o CO2: oxigeno 100
7. Internacion en aislamiento
8. Camas rotativas, sistema de traslado.

 Laboratorio:
 Rx de TORAX: para evolución
 Hematocrito (Hemococentracion)
 ECG: trastornos K
 Glucemia: N o ↑
 Muestras bacteriológicas: catéter y
 Uremia, Creatininemia: N o ↑
sonda
  Ionograma: K o ↑
 Medidas prehospitalarias:

 Alejar de fuente de calor y apagar llamas de ropa  Compresas frias en quemaduras para aliviar dolor y
 Si ropa esta adherida no tirar, si cortar efecto del calor sobre tejido , precaucion con
 Sacar anilos y pulceras (evita efecto torniquete cuando hipotermia
empieza edema)  Cubrir con sabanas para mantener calor corporal
 Lavar con abundante agua quimicos  Si aspiro CO: mascara con O
 Si quemadura por frio: descongelamiento con agua tibia  Elevar sectores quemados para ↓edema
40ºC hasta que ertitematoso.

CICATRIZACION
 REGENERACION: reemplazo de tejido dañado por células originales de ese tejido(quemadura superficial)
 REPARACION/CICATRIZACION: reemplazo de tejido dañado por tejido conectivo
o Por primera intención: incisiones o heridad quirúrgicas. Bordes coaptan.
o Por segunda: en heridas extensas en profundidad (ulceras) la reparación se da desde profundida a
superficial con deposito de TC y contracción de la herida luego
o Por primera diferida: por infecion se deja abierta herida durante unos días

FASES de CICATRIZACION:

1. TEMPRANA (1er dia): inflamación + hemostasia

2. INTERMEDIA (1-4 dia): migración celular + angiogénesis + epitelizacion
3. TARDIA (7-21 dia): deposito de colágeno (cierra bordes de herida por eso al 7mo dia puedo sacar
puntos) + deposito matrix + contracción de herida por miofribroblastos (cierra vasos que se habían
abierto, si esto falla queda roja por unos días)
4. FINAL(1er año): remodelado de cicatriz en que se vuelve firme resistente.
1) Tipos de herida
a. Incisas: antisepsia, anestesia sutura
b. Contusas (por traumatismos): ídem anterior + aproximación de bordes
c. Perdida sustancia superficial (quemaduras superficiales, piel para injerto): regeneracion sola por
epitelizacion + tópicos locales
d. Perdida sustancia total (mordeduras, avulsión):Necesita injertos, colgajos. Porque hace epitelizacion
desde amrgenes con deposito de tejido conectivo y cicatriz hipertrofica
2) Tipos de cura
a. Cerrada: sutura simple, sutura compleja siguiendo planos anatómicos, injertos, colgajos
b. Abierta: en heridas profundas como ulceras, heridas contaminadas , heridas infectadas, quemaduras
3) Complicaciones:
a. HEMATOMA
b. INFECCION
c. DEHISCENCIA
d. Reaccion a materiales de sutura
 e. Retardo en cicatrización
f. Falla técnica de sutura
4) Situaciones que influyen en cicatrización

 Edad ( a mayor edad peor cicatriacion)  Hipoproteinemia

 Desnutrición  ↓Vit A C E
 DBT  Minerales
 Radioterapia  Corticoides
 Hipoperfusion: arteriopatia, insuficiencia  Citostaticos
venosa, hipota  Tabaquismo (suspende tabaco dos meses
antes)
5) Evaluacion preoperatoria de cicatrización
a. Clinica: cicatrices previas (BCG), tabaquismo, DBT, características piel (mas oscuras mas tend queloide),
estado nutricional
b. Laboratorio: Hemograma, Glucemia, Albumina, Proteinemia, Vit C, Electrolitos, Transferrina
6) Defectos de cicatrización

QUELOIDE HIPERTROFICA
 Va mas alla de lesion original  No va mas alla de lesion original
 Solo dermis  Epidermis + dermis
 Seudocapsula  Limites difusos
 Alta recidiva, por eso radioterapia o infiltraciones  Mejora con Cx, puede recidivar
 Sg inflamatorios: prurito  Sin sg inflamatorios
 Jóvenes raza negra  Gruesa y elevada
 Torax anterior y hombros
Ulcera de Marjolin: trnasformacion maligna de uclera crónica
Cicatrices VICIOSAS/ DEFECTUOSAS: alteraicones de pigmentación, adherida a planos profundos, deprimida ,
retractiles, estenosates, sinequis, distendidas,