Asignatura:

Fisiología General y Bucal

Tema:

Absorción, transporte y eliminación del hierro.

Anemia, tipos. Policitemia

 Tabla de contenido

Absorción y Transporte de Hierro...................................................................................................1

Captación De Hierro....................................................................................................................2

Absorción Duodenal De Hierro...................................................................................................3

Transporte Del Hierro Y Captación Celular................................................................................3

Excreción Del Hierro...................................................................................................................5

Anemia.............................................................................................................................................5

Fisiología del Eritrocito...............................................................................................................6

Función de los Eritrocitos............................................................................................................6

Mecanismo De Anemia...............................................................................................................7

Síntomas......................................................................................................................................7

Tipos de Anemia..........................................................................................................................8

Anemia Megaloblastica...........................................................................................................8

Anemia Por Deficiencia De Vitamina B12.............................................................................9

Anemia Perniciosa...................................................................................................................9

Anemia Por Deficiencia De Folato..........................................................................................9

Anemia Ferropénica...............................................................................................................10

Anemia Mieloptísica..............................................................................................................11

Anemia Hemolítica................................................................................................................12

Hemólisis extravascular.............................................................................................................13

Anemia Aplásica....................................................................................................................15
 Anemia De La Enfermedad Crónica......................................................................................17

Anemia Drepanocítica...........................................................................................................19

Policitemia.....................................................................................................................................21

Policitemia Vera o Primaria.......................................................................................................22

Fisiopatología........................................................................................................................22

Base genética.........................................................................................................................23

Signos y Síntomas..................................................................................................................24

Tratamiento............................................................................................................................25

Policitemia Secundaria..............................................................................................................26

Causas....................................................................................................................................26

Bibliografía....................................................................................................................................28
 Absorción y Transporte de Hierro

El metabolismo del hierro incluye una serie de importantes procesos, como la regulación de la

absorción del hierro intestinal, el transporte de hierro a las células, el almacenamiento del hierro,

la incorporación de hierro a las proteínas y el reciclado del hierro tras la degradación de los

eritrocitos. En condiciones normales, al no haber un mecanismo de excreción del hierro activo, la

homeostasis del hierro se controla estrictamente a nivel de absorción intestinal.

El contenido medio de hierro en el organismo es de 3-4 g, distribuido en eritrocitos,

macrófagos del sistema reticuloendotelial (SRE), hígado, médula ósea, músculos y otros tejidos.

Se mantiene un equilibrio dinámico por el hierro en la circulación entre los distintos

compartimentos: casi todo el hierro liberado por la descomposición de la hemoglobina (Hb) de

los eritrocitos senescentes, alrededor de 20-25 mg/día, se reutiliza, y sólo se pierden 1-2 mg de

hierro al día, que deben reponerse en la alimentación.

Ilustración 1 https://www.cardioteca.com/metabolismo-del-hierro.html
Captación De Hierro

Una dieta equilibrada normal contiene 5-6 mg de hierro por cada 1.000 Kcal,

correspondientes a una ingesta diaria de 12-18 mg de hierro total/día, de los cuales se absorben

1-2 mg. Pese a que sólo se absorbe una pequeña proporción del hierro de la alimentación,

observándose considerables diferencias inter e intra-individuales, una alimentación equilibrada

proporcionará suficiente hierro al organismo en circunstancias normales. El incremento de las

demandas de hierro lleva a un aumento de la absorción, pero apenas supera los 3-5 mg de hierro

al día. (Cardioteca, A. 2016)

El hierro puede clasificarse como hierro hemo y no hemo. El hierro hemo, que se encuentra

en la carne, el pescado y las aves, muestra una alta biodisponibilidad y, pese a que normalmente

sólo representa una pequeña fracción del contenido de hierro total en los alimentos, contribuye a

una cantidad considerable del hierro absorbido3. Hasta el 20-30% del hierro hemo de la

alimentación se absorbe y su captación no se ve afectada por otros componentes de la

alimentación.

El hierro no hemo está disponible en cantidades variables en todos los alimentos de origen

vegetal y constituye la mayor parte del hierro de la alimentación (con frecuencia más del 90 %).

Su biodisponibilidad se ve fuertemente afectada por la presencia de factores de inhibición o

potenciación. Los fitatos (p.ej., salvado y semillas), oxalatos (p.ej., fruta y verduras), polifenoles

(p.ej., té), calcio, diferentes proteínas lácteas, huevo, soja y ciertos fármacos (p.ej., inhibidores de

la bomba de protones) inhiben la absorción del hierro no hemo, mientras que el tejido muscular

(p.ej. carne, pescado, aves) y la vitamina C tienen un efecto potenciador. (Cardioteca, A. 2016)

Por tanto, se calcula que la biodisponibilidad del hierro es del 15 % en las dietas ricas en

vitamina C y proteínas animales, del 10% en las dietas ricas en cereales y vitamina C, pero bajas
en proteínas animales, y del 5% en las dietas pobres en vitamina C y proteínas animales.

(Cardioteca, A. 2016)

Absorción Duodenal De Hierro

La absorción del hierro se produce predominantemente en el duodeno y en la parte superior

del yeyuno. El hierro que está presente en los alimentos es principalmente hierro (III) o hemo. El

hierro (III) se reduce a hierro (II) por Dcytb (citocromo duodenal b) antes de captarse a través de

la proteína de membrana DMT1 (transportador metálico divalente 1). Sin embargo, se ha

propuesto que el hierro hemo se capta a través de la proteína de membrana HCP1 (proteína

portadora de hemo 1), aunque no se conoce bien el mecanismo. (Cardioteca, A. 2016)

Una vez en los enterocitos, el hierro puede exportarse al plasma a través de la proteína de

membrana ferroportina o puede almacenarse en la proteína de almacenamiento ferritina,

dependiendo de las necesidades de hierro del organismo en ese momento. El hierro almacenado

en forma de ferritina en los enterocitos terminará perdiéndose cuando las células se desprendan

en la punta de las vellosidades.

La exportación de hierro (II) al plasma va acompañada de su oxidación inmediata por la

hefestina o la ceruloplasmina. El hierro (III) se une entonces a la transferrina y se transporta en la

circulación de la sangre a las células objetivo para su utilización. (Cardioteca, A. 2016)

Transporte Del Hierro Y Captación Celular

Aproximadamente 3-4 mg del hierro del organismo se unen a la transferrina sérica, la proteína

de transporte de hierro endógeno que lleva el hierro de los lugares donantes, es decir, el intestino

y los macrófagos, a las células receptoras como los eritroblastos.

En condiciones fisiológicas, sólo aproximadamente una tercera parte de la capacidad de unión

al hierro de la transferrina está saturada con hierro. La transferrina tiene dos lugares de unión de
alta afinidad por el hierro (III); por tanto, la transferrina se encuentra en forma de apotransferrina

(no unida al hierro), transferrina mono (con el hierro unido a uno de los dos lugares de unión) o

diférrica (holotransferrina, con ambos lugares de unión ocupados). (Cardioteca, A. 2016)

El transporte de hierro a las células está regulado por la expresión de los receptores de la

transferrina en su superficie11. Prácticamente todas las células pueden expresar receptores de la

transferrina, con una alta afinidad por la transferrina diférrica. El complejo de transferrina

diférrica/receptor de la transferrina se internaliza por endocitosis y la disociación de hierro está

inducida por el entorno ácido y reductor en el endosoma. (Cardioteca, A. 2016)

El hierro [en forma de hierro (II)] se exporta entonces del endosoma al citosol a través del

transportador metálico divalente 1 (DMT1). Por último, el complejo de apotransferrina/receptor

de la transferrina se lleva a la superficie donde se libera la apotransferrina debido a la afinidad

significativamente menor del receptor de la transferrina por la apotransferrina que por la

transferrina diférrica. El transporte de hierro es muy eficaz, y en condiciones normales el

recambio de hierro unido a la transferrina tiene lugar al menos 10 veces al día. • (Cardioteca,

A. 2016)

Ilustración 2 https://www.cardioteca.com/metabolismo-del-hierro.html
Excreción Del Hierro

La capacidad de excreción de hierro del organismo es muy limitada. Las pérdidas diarias de

hierro son de 0,9-1,5 mg/día (0,013 mg/kg/día) en los hombres adultos. De éstos, 0,35 mg se

pierden en la materia fecal, 0,10 mg a través de la mucosa intestinal (ferritina), 0,20 mg en la

bilis, 0,08 mg por vía urinaria y 0,20 mg por decamación cutánea.Las mujeres en edad fértil

están expuestas a una depleción adicional de hierro a través de las pérdidas menstruales que

incrementan los niveles de excreción diarios a 1,6 mg/día como mínimo. Los cambios en los

depósitos de hierro del organismo provocan variaciones limitadas en la excreción de hierro, que

van desde 0,5 mg/día en la deficiencia de hierro a 1,5 mg/día en individuos con sobrecarga de

hierro. Aunque hay pocos estudios en lactantes y niños, se plantea que en éstos las pérdidas

gastrointestinales pueden ser mayores que en los adultos. Algunos investigadores plantean que

las pérdidas promedio son de aproximadamente 2 mg/día en los lactantes y de 5 mg/día en los

niños de 6 a 11 años de edad. Otras causas importantes de pérdidas son las donaciones de sangre

y la infestación por parásitos.[ CITATION Mar00 \l 12298 ]

Anemia

La anemia ocurre cuando el oxígeno que le aporta a la sangre a los tejidos es insuficiente esto

puede ocurrir cuando disminuyen los glóbulos rojos o eritrocitos o disminuye la proteína que

ejerce a esta función que es la hemoglobina.

La anemia se define por la OMS como una

disminución de los niveles de hemoglobina por

debajo de 12g/dl en mujeres y por debajo de

13g/dl en hombre.[ CITATION OMS1 \l 10250 ]

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 Entre las causas de la anemia son variables; entre éstas se incluyen: la pobre ingesta diaria de

macro y micronutrientes, la excesiva pérdida de sangre, la destrucción de los eritrocitos y el

incremento de los requerimientos durante ciertos estadios de la vida.

Los nutrientes más frecuentemente involucrados en su etiología son: el hierro, el ácido fólico

y la vitamina B12 Recientemente, se han señalado otros nutrientes como el ácido ascórbico, la

piridoxina y la vitamina A, cuya deficiencia coadyuva la condición de anemia.[ CITATION

MRC11 \l 10250 ]

Fisiología del Eritrocito

El Eritrocito se produce de un órgano hematopoyéticos son inicialmente el, saco vitelino, el

hígado, el vaso y la medula ósea. Es una de las células más especializadas y, al no tener

organelas citoplásmicas, no puede sintetizar proteínas, no puede llevar a cabo reacciones

oxidativas, ni tampoco sufrir mitosis. [ CITATION Rod20 \l 10250 ]

Función de los Eritrocitos

La vida media de un eritrocito es de unos 120 días, durante los cuales recorre de forma

aproximada unos 320 kilómetros. Su función básica es el transporte de hemoglobina ya que su

citoplasma contiene mayoritariamente esta proteína encontrándose en una concentración

aproximada del 35%. Teniendo en cuenta que en el

exterior de la célula la concentración proteica plasmática

es de un 7%, su metabolismo mínimo y anaerobio está

destinado casi en exclusiva a mantener el equilibrio

osmótico, mediante mecanismos de transporte a través de

la membrana que impidan la entrada de agua y la

https://www.google.com/search?
q=eritrocitos&rlz=1C1GCEA_enEC908EC908 correspondiente hemólisis.[ CITATION Mar11 \l 10250 ]
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4
 Al carecer de núcleo y ribosomas no realiza síntesis proteica y su maquinaria enzimática le

permite degradar glucosa de forma anaerobia, lo cual le aporta el suficiente ATP para mantener

el transporte activo de iones que mantenga su equilibrio osmótico.

Mecanismo De Anemia

Los mecanismos que pueden provocar anemia. [ CITATION Rod20 \l 10250 ]

1.- Disminución de la producción de eritrocitos.

2.- Aumento de la destrucción de eritrocitos.

3.- Pérdida de sangre total.

Síntomas

Los signos y síntomas de la anemia varían según la causa. Si la anemia es causada por una

enfermedad crónica, la enfermedad puede enmascararla, de manera que la anemia podría

detectarse por medio de exámenes para otra afección.[ CITATION Per20 \l 10250 ]

Según las causas de la anemia, es posible que no tengas síntomas. Los signos y síntomas, si se

presentan, podrían incluir:

Fatiga

Debilidad

Piel pálida o amarillenta

Latidos del corazón irregulares

Dificultad para respirar

Mareos o aturdimiento

Dolor en el pecho

Manos y pies fríos

Dolores de cabeza
Al principio, la anemia puede ser tan leve que no se nota. Pero los síntomas empeoran a medida

que empeora la anemia.

Tipos de Anemia

Anemia Megaloblastica

Se caracteriza por insuficiencia de glóbulos rojos, es decir que se producirán menos glóbulos

rojos en la medula ósea, por ende, estos pueden ser grandes y tener un periodo máximo de 120

días de vida. También la anemia megaloblastica proviene de la deficiencia de vitaminas como

son de vitamina B12. El ácido fólico es un claro efecto de los déficits vitamínicos causantes de la

anemia megaloblástica, el ácido fólico siendo una vitamina hidrosoluble se encuentra presente en

gran cantidad de alimentos, pero la deficiencia del mismo puede causar la reducción de la

capacidad celular de sintetizar el ADN, impidiendo su replicación.

Una de las causas de esta anemia es por la deficiencia de los folatos ya sea por: aporte

dietético insuficiente o por defecto en la absorción. Esta anemia causa afecciones tanto en el

embarazo y a cualquier etapa de la vida del ser humano y a pacientes con VIH o enfermedades

hematológicas.

La eritropoyesis ineficaz, que constituye el mecanismo fisiopatológico principal de la anemia,

obedece al aborto medular de los precursores eritroides, que desaparecen antes de finalizar el

proceso de maduración. La hemólisis secundaria es consecuencia de la destrucción periférica de

los eritrocitos defectuosos que lograron alcanzar la maduración megaloblástica. La deficiencia de

ambos nutrientes ocasiona, además del cuadro hematológico clásico, retraso en el crecimiento y

en el desarrollo psicomotor, defectos del tubo neural e hiperhomocisteinemia[ CITATION Rde06

\l 12298 ]
 Uno de los principales síntomas que podemos encontrar es diarreas o estreñimientos de forma

continua, fatiga, pérdida del apetito, dificultad respiratoria e inflamación y enrojecimiento de la

lengua o encías.

Anemia Por Deficiencia De Vitamina B12

La vitamina B12 va a ser liberada por acción de los jugos gástricos, luego se va a unir al

factor intrínseco que se sintetiza por células parietales gástricas.[ CITATION Mar13 \l 12298 ]

En la sangre la vitamina B12 circula unida a dos proteínas

-Cobalofilinas

-Trascobalamina II

Anemia Perniciosa

Es el tipo más frecuente de anemia producida por el déficit de la vitamina B 12, tiene relación

con la gastritis atrófica, la cual produce un déficit de factor intrínseco, por lo que se produce esta

deficiencia. Por lo general se produce en personas mayores de 60 años y puede presentar

asociación a enfermedades autoinmunes.[ CITATION Mar13 \l 12298 ]

Ilustración 3
https://www.hipocampo.org/galeria/galeriaMegaloblastica.asp

Anemia Por Deficiencia De Folato

Es la más frecuente de la anemia megaloblastica, el ácido fólico se puede obtener de diversas

fuentes como es de vegetales y animales, este se activará dentro de la célula intestinal por la
acción de enzimas de folato reductasas, llegándose a transformar en ácido fólico. Esta se

almacenará en el hígado y eritrocitos.

Sus causas son: dieta inadecuada, alcoholismo, embarazo, psoriasis fármacos como los

anticonceptivos y hemodiálisis. [ CITATION Mar13 \l 12298 ]

Anemia Ferropénica

La más frecuente de las anemias es por la deficiencia de hierro, elemento fundamental que

sin el cual no se puede fabricar la hemoglobina. Las causas pueden deberse a una baja ingesta de

hierro, a una mala absorción en el tubo digestivo, a un incremento de las necesidades de

consumo a que se pierde en algún punto del organismo o a la combinación de algunas de estas

causas.[ CITATION VFM09 \l 12298 ]

La falta del hierro va a dificultará el transporte del oxígeno para las células del cuerpo, por

ende, su funcionamiento no podrá ser adecuado. La anemia se va desarrollando cuando se agotan

las reservas del hierro la cuales son más amplias en la mujer que el varón. [ CITATION Mar10 \l

12298 ]

El déficit del hierro es frecuente en los niños de forma especial en la edad prescolar,en un

rango de 6 meses hasta la infancia . El defecto habitual es la introducción tardía del hierro en la

dieta o el rechazo de alimento ricos en hierro.[ CITATION Don09 \l 12298 ]

La anemia ferropenia se puede producir por el fracaso de la función hematopoyética medular

en la síntesis de Hb debido a la deficiencia de hierro. El mecanismo principal para la regulación

de la homeostasis del hierro es el grado de absorción intestinal.[ CITATION LCB16 \l 12298 ]

El hierro como un material de transición es un catalizador por su capacidad para el

intercambio de electrones en condiciones aeróbicas. Esto lo hace un elemento necesario para las
funciones celulares esenciales como: la síntesis de ADN, el transporte de O 2 y la respiración

celular. [ CITATION LCB16 \l 12298 ]

En caso de anemia conviene reducir el consumo de grasas: nata, chocolate, quesos

grasos, carnes grasas, embutidos, bollería y repostería.[ CITATION Mar10 \l 12298 ]

Uno de los principales signos de la anemia ferropenica son la glositis, estomatitis angular,

gastristis atrófica, hepatomegalia, disnea, mareo, anorexia u oliguria.

Ilustración 4

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Anemia Mieloptísica

Es un tipo de anemia secundaria debido a la ocupación de la medula ósea por un proceso

patológico que desplaza las células inmaduras a sangre periférica.[ CITATION Mar13 \l 12298 ]

Las causas pueden ser tumores, trastornos granulomatosos. Se produce fibrosis de la medula

osea como un proceso secundario. Los cambios características de la sangre periférica son

anisocitosis y cantidades excesivas de eritrocitos y leucocitos.[ CITATION Eva20 \l 12298 ]

 La disminución del tejido hematopoyético funcional debido a la infiltración de la médula ósea

es la principal causa de anemia. La causa más frecuente de anemia mieloptísica es reemplazo de

médula ósea por cáncer metastásico.[ CITATION Eva20 \l 12298 ]

Anemia Hemolítica

Al final de su ciclo vital normal (alrededor de 120 días), los eritrocitos son eliminados de la

circulación. La hemólisis consiste en la destrucción prematura y, por consiguiente, el

acortamiento del período de vida del eritrocito (< 120 días). Se produce anemia cuando la

producción en la médula ósea ya no puede compensar la reducción en la supervivencia de los

eritrocitos; este trastorno se denomina anemia hemolítica descompensada. Si la médula ósea

puede compensar, el trastorno se denomina anemia hemolítica compensada.[ CITATION

Eva19 \l 12298 ]

La hemólisis se puede clasificar según si la hemólisis es:

Extrínseco: una fuente del exterior de los glóbulos rojos; enfermedades que generalmente se

transmiten fuera de los glóbulos rojos.

Intrínseco: debido a defectos en los glóbulos rojos; las anomalías inherentes a los glóbulos

rojos generalmente se heredan.

Trastornos extrínsecos al eritrocito:

Las causas de trastornos extrínsecos a los eritrocitos incluyen

 Lesión mecánica

 Medicamentos

 Toxinas

 Infecciones

 Hiperactividad reticuloendotelial
  Anomalías inmunológicas

Los microorganismos infecciosos pueden causar anemia hemolítica por acción directa de

toxinas (p. ej., de Clostridium perfringens, estreptococos alfa-hemolíticos o beta-hemolíticos,

meningococos), por invasión y destrucción de los eritrocitos por el microorganismo (p. ej.,

especies de Plasmodium, especies de Bartonella) o por producción de anticuerpos (virus Epstein-

Barr, micoplasma).[ CITATION Eva19 \l 12298 ]

Hemólisis extravascular.

La mayor parte del hemólisis patológica es extravascular y se produce cuando el bazo y el

hígado eliminan de la circulación eritrocitos dañados o anormales mediante un proceso similar al

observado en caso de eritrocitos envejecidos. Por lo general, el bazo contribuye al hemólisis

destruyendo eritrocitos con anomalías leves o revestidos de anticuerpos calientes. Un bazo

agrandado puede secuestrar, incluso, eritrocitos normales. Los eritrocitos con anomalías graves o

revestidos por crioanticuerpos o complemento (C3) son destruidos dentro de la circulación y en

el hígado, que (debido a su gran irrigación sanguínea) puede eliminar de manera eficiente células

dañadas. En la hemólisis extravascular, el frotis periférico mostrará microesferocitos o con

aglutininas frías, los eritrocitos se aglutinarán si la sangre no se calienta en el momento de la

recolección.[ CITATION Eva19 \l 12298 ]

 Hemólisis intravascular.

La hemólisis intravascular es un motivo importante para la destrucción prematura de eritrocitos

y, por lo general, tiene lugar cuando la membrana celular ha sido gravemente dañada por

cualquiera de una serie de diferentes mecanismos.[ CITATION Eva19 \l 12298 ]

Consecuencias del hemólisis.

Se observan hiperbilirrubinemia no conjugada (indirecta) e ictericia cuando la conversión de

hemoglobina a bilirrubina supera la capacidad del hígado para conjugar y excretar bilirrubina. El

catabolismo de la bilirrubina causa aumento de estercobilina en materia fecal y de urobilinógeno

en orina, y en ocasiones colelitiasis.[ CITATION Eva19 \l 12298 ]

La médula ósea responde a la pérdida excesiva de eritrocitos acelerando su producción y

liberación, con la consiguiente reticulocitosis provocada por el aumento de la producción

de eritropoyetina en los riñones en respuesta a la anemia inminente.[ CITATION Eva19 \l

12298 ]

Signos y síntomas.

Las manifestaciones sistémicas de las anemias hemolíticas se asemejan a las de otras anemias

y consisten en palidez, cansancio, mareos y posible hipotensión. Puede identificarse ictericia

esclerótica y/o generalizada, y el bazo puede estar agrandado.

La crisis hemolítica (hemólisis aguda, grave) es infrecuente; puede acompañarse de

escalofríos, fiebre, dolor en la espalda y el abdomen, postración y shock. La hemoglobinuria

causa orina roja o marrón rojiza.[ CITATION Eva19 \l 12298 ]

La mayoría de las anemias hemolíticas causan anomalías en una de estas variables y, en

consecuencia, los resultados pueden guiar hacia la realización de más pruebas.[ CITATION

Eva19 \l 12298 ]
 Otras de las causas del hemolisis se pueden determinar con pruebas de laboratorio como:

 Fragilidad osmótica

 Citometría de flujo

 Electroforesis cuantitativa de la hemoglobina

 Análisis de enzima eritrocíticas

 Crioaglutininas

La prueba de la antiglobulina directa (de Coombs directa) se utiliza para determinar si hay

anticuerpos de unión a eritrocitos (IgG) o complemento (C3) en las membranas eritrocíticas. Se

incuban los eritrocitos del paciente con anticuerpos contra IgG y C3 humanos. Si hay IgG o C3

unidos a la membrana de los eritrocitos, se produce la aglutinación—un resultado positivo. Un

resultado positivo sugiere la presencia de autoanticuerpos contra los glóbulos rojos. Puede

ocurrir un falso positivo y no siempre equivale a hemólisis. Por lo tanto, los resultados siempre

deben correlacionarse con los signos y los síntomas clínicos.[ CITATION Eva19 \l 12298 ]

Ilustración 3
https://www.msdmanuals.com/es/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/anemias-
causadas-por-hem%C3%B3lisis/generalidades-sobre-la-anemia -hemol%C3%ADtica
 Anemia Aplásica

La anemia aplásica es una afección que ocurre cuando el cuerpo deja de producir la cantidad

necesaria de células sanguíneas nuevas. La afección hace que sientas fatiga y aumenta la

Ilustración La
propensión a infecciones y sangrados descontrolados. 4 anemia aplásica es una afección rara y
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/aplastic-anemia/symptoms-
grave, que puede desarrollarse a cualquier edad. Puede ocurrir repentinamente, o puede aparecer
causes/syc-20355015

lentamente y empeorar con el tiempo. Puede ser leve o grave. El tratamiento de la anemia

aplásica puede incluir medicamentos, transfusiones sanguíneas o un trasplante de células madre,

también conocido como trasplante de médula ósea.[CITATION MarcadorDePosición1 \l 12298 ]

Síntomas.

Usualmente este tipo de anemia no presenta síntomas. Pero cuando presenta estos pueden

comprender lo que es:

 Fiebre

 Dolor de cabeza

 Fatiga

 Mareos

 Falta de aire
  Hematomas sin causa aparente

 Erupción cutánea

 Frecuencia cardiaca rápida o irregular

 Piel pálida

 Infecciones frecuentes o prolongadas

 Sangrados nasales o de encías

 Sangrado prolongado por cortes

La anemia aplásica puede ser transitoria o crónica. Esto puede ser grave o incluso mortal.

Causas.

Exposición a productos químicos tóxicos: Los productos químicos tóxicos, como ciertos

productos químicos utilizados en pesticidas y pesticidas, y el benceno, un componente de la

gasolina, están relacionados con la anemia aplásica.

Sistema inmune: La causa más común de la anemia aplásica es cuando el sistema

inmunitario ataca a las células madre de la médula ósea. Estos son otros factores que pueden

dañar la médula ósea y afectar la producción de células sanguíneas:

El embarazo: El sistema inmunológico puede atacar la médula ósea durante el embarazo.

Factores desconocidos: En muchos casos, los médicos no pueden determinar la causa de la

anemia aplásica.

Cáncer: La anemia aplásica puede ser un efecto secundario temporal de los tratamientos de

cáncer debido a que estos afectan o dañan las células madres de la célula ósea.

Infección viral: Las infecciones virales que afectan a la médula ósea pueden influir en el

desarrollo de la anemia aplásica. Los virus asociados con la anemia aplásica incluyen el virus de

la hepatitis, el virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus, el parvovirus B19 y el VIH.

 Usa ciertas drogas: Algunos medicamentos, como los que se usan para tratar la artritis

reumatoide y ciertos antibióticos, pueden causar anemia aplásica.

Anemia De La Enfermedad Crónica

La anemia de la enfermedad crónica es una anemia multifactorial. El diagnóstico

generalmente requiere la presencia de una afección inflamatoria crónica, como infección,

enfermedad autoinmune, enfermedad renal o cáncer. Se caracteriza por anemia microcítica o

normocítica y un bajo recuento de reticulocitos. Los valores de hierro sérico y de transferrina

sérica son típicamente bajos a normales, mientras que el valor de la ferritina sérica puede ser

normal o elevado. El tratamiento consiste en revertir el trastorno de base y en ciertos casos,

administrar eritropoyetina.[ CITATION Eva18 \l 12298 ]

Se han identificado 3 mecanismos fisiopatológicos:

 La reducción leve de la supervivencia de los eritrocitos, que se considera

secundaria al aumento de la hemofagocitosis por los macrófagos, ocurre en pacientes con

enfermedades inflamatorias.

 Alteración de la eritropoyesis debido a la disminución de la producción

de eritropoyetina (EPO) y de la respuesta de la médula ósea a la EPO.

 El metabolismo del hierro está alterado debido a un aumento de la hepcidina, que

inhibe la absorción y el reciclado del hierro, lo que conduce a retención de hierro.

Las células reticuloendoteliales conservan hierro de los eritrocitos envejecidos, por lo que no

puede ser reutilizado para la síntesis de hemoglobina (Hb). Por lo tanto, no hay compensación de

la anemia con mayor producción de eritrocitos. En pacientes con infecciones, estados

inflamatorios o cáncer, las citocinas derivadas de macrófagos (p. ej., interleucina-1-beta, factor

de necrosis tumoral-alfa, interferón-beta) causan el descenso de producción de EPO y la

alteración del metabolismo del hierro, o contribuyen a estos a través del aumento de la síntesis

hepática de hepcidina.[ CITATION Eva18 \l 12298 ]

Diagnóstico.

Dado que las enfermedades subyacentes pueden predisponer a los pacientes a muchas

anomalías hematológicas, el diagnóstico definitivo de anemia por procesos crónicos debe

realizarse una vez que se hayan descartado otros mecanismos etiológicos [ CITATION Mar02 \l

12298 ].Otras causas de anemia se pueden combinar con la anemia por procesos crónicos, lo que

dificulta el diagnóstico, como:

1. Depresión espinal inducida por fármacos.

2. Anemia dilucional.

3. La pérdida crónica de sangre o la malabsorción de hierro pueden eliminar la oxidación

característica de los macrófagos, que debe estar respaldada por el nivel de transferrina para

distinguir la anemia y los procesos crónicos causados por la deficiencia de hierro.[ CITATION

Mar02 \l 12298 ]

4. Insuficiencia renal, que es la razón de la vida media más corta de los glóbulos rojos y la

insuficiencia relativa de la médula ósea.

5. Reemplazo metastásico de la médula ósea por cáncer o linfoma que puede exacerbar o

encubrir la anemia crónica del proceso.

El diagnóstico se confirma por la demostración de la hipoferremia con reservas

reticuloendoteliales de hierro adecuadas en un paciente con un síndrome clínico propio. El

principal diagnóstico diferencial es la anemia por deficiencia de hierro, y como hemos visto, esta

no es una distinción sencilla.[ CITATION Mar02 \l 12298 ]

 Anemia Drepanocítica.

La anemia de células falciformes es un grupo de enfermedades hereditarias de la sangre que

afectan la hemoglobina en los glóbulos rojos. La hemoglobina es la parte de la sangre que

transporta oxígeno a todas las partes del cuerpo. Los glóbulos rojos normales que contienen

hemoglobina son suaves y de forma redonda, y pueden moverse fácilmente a través de los vasos

sanguíneos para proporcionar oxígeno a todo el cuerpo. La hemoglobina falciforme queda

atrapada en los vasos sanguíneos e impide que la sangre y el oxígeno fluyan hacia los tejidos

corporales. Estos bloqueos pueden causar dolor intenso, daño a los órganos, accidente

cerebrovascular e incluso la muerte.[ CITATION Luc191 \l 12298 ]

Causa.

La anemia drepanocítica es heredada a una persona por los genes de sus padres. Si, por

ejemplo, un padre tiene hemoglobina normal (tipo AA) y el segundo padre tiene hemoglobina

anormal (el tipo AS, el rasgo de células falciformes), existe una probabilidad del 50% de que

cada niño tendrá el rasgo de células falciformes, pero no tendrán la enfermedad de células

falciformes (tipo SS).[ CITATION Luc19 \l 12298 ]

Los síntomas de esta enfermedad son más severos durante períodos llamados "crisis

drepanocíticas" y aunque este es un padecimiento que está presente al nacer, por su carácter

hereditario, los síntomas no suelen manifestarse hasta después de los 4-6 meses de edad y se

caracterizan por la aparición de crisis vasoclusivas (CVO), dolorosas y recurrentes con

predisposición a infecciones severas. En el niño pequeño es frecuente la crisis de secuestro

esplénico, que puede conducir a la muerte si no se trata rápidamente.[ CITATION Luc19 \l

12298 ]
 Síntomas.

En cada persona los síntomas de la anemia de células falciformes se presentarán de distinta

forma. Algunas de estas personas necesitaran que sean ingresados a hospitalización mientras que

otras presentaran casos o síntomas leves por los cuales serán tratados. [ CITATION Pam18 \l

12298 ]. Varios de las siguientes sintomatologías se podrán encontrar en paciente como son:

 Fatiga

 Dificultad para respirar

 Mareos

 Dolor de cabeza

 Frío en las manos y los pies

 Piel pálida

 Dolor de pecho

La sospecha clínica es fundamental para poder ha cer el diagnóstico, ya que el hemograma no

siempre es característico. Se puede observar anemia normocítica normocrómica, con o sin

reticulocitosis. En el frotis pueden no ser evidentes los glóbulos rojos en forma de hoz y para

verlos será necesario someterlos a hipoxia en el “Test de Sickling”, que consiste en exponer las

células sanguíneas a un reductor de oxígeno (metabi-sulfito de sodio) para desoxigenar

hemoglobina e in ducir la formación de células falciformes. La prueba es positiva si se observan

drepanocitos al microscopio después de 24 h.El diagnóstico de certeza se basa en el análisis de la

hemoglobina por electroforesis en pH alcalino o cromatografía. También se han implementado

técnicas de espectrometría de masa y análisis de AND.[ CITATION Pam18 \l 12298 ]

 Policitemia

Se caracteriza por un aumento del número de

eritrocitos circulantes y del valor hematocrito. Esto

hace que aumente la viscosidad de la sangre, lo

que predispone a las trombosis. La policitemia

vera o verdadera se produce como Ilustración 5Fuente: https://saludycardiologia.com/que-es-la-policitemia-

vera/
consecuencia de un proceso neoplásico de la

médula ósea, mientras que la policitemia secundaria se produce cuando la disponibilidad de O2

está disminuida y la producción de eritropoyetina está aumentada, como sucede en las personas

que viven en zonas de gran altitud (menor contenido de O2 atmosférico), en las cuales la

policitemia constituye una respuesta fisiológica para compensar esa deficiencia. [ CITATION

Jes09 \l 12298 ]

Se define la policitemia como un aumento en la masa eritrocitaria total por encima de 32

ml/kg en mujeres o 36 ml/kg en hombres, o bien de forma más sencilla mediante un valor de

hemoglobina mayor de 15.7 g/dl en mujeres o 17.7 g/dl en hombres. En ocasiones, la policitemia

constituye un síndrome mieloproliferativo primario (policitemia veral). En otros, constituye un

síndrome para neoplásico (policitemia secundaria). [ CITATION Jav00 \l 12298 ]

Policitemia Vera o Primaria

La policitemia vera (PV) es una neoplasia

mieloproliferativa crónica caracterizado por un aumento

del número de eritrocitos, leucocitos y plaquetas

morfológicamente normales; la eritrocitosis es típica. [

CITATION Jan19 \l 12298 ]

Ilustración 6 Fuente:http://www.aeal.es/sindromes-
mieloproliferativos-espana/2-en-que-consiste-la-
policitemia-vera/
Fisiopatología

La policitemia vera implica una mayor producción de todas las líneas celulares: eritrocitos,

leucocitos y plaquetas. Por lo tanto, la policitemia vera a veces se denomina panmielosis, debido

a las elevaciones de los 3 componentes de la sangre periférica. La hematopoyesis extramedular

tiene lugar en el bazo, el hígado y otros sitios con potencial para la formación de células

sanguíneas. En la policitemia vera, a diferencia de lo que ocurre con las eritrocitosis secundarias,

el aumento de la masa eritrocítica a menudo se enmascara inicialmente por un incremento en el

volumen de plasma que deja el hematocrito en el rango normal. Este es particularmente el caso

en las mujeres, que pueden presentar trombosis de la vena hepática y hematocrito normal.

[ CITATION Jan19 \l 12298 ]

La deficiencia de hierro eventualmente puede ocurrir debido a la mayor necesidad de hierro

para producir glóbulos rojos. En presencia de deficiencia de hierro de cualquier tipo, los

eritrocitos se vuelven cada vez más pequeños (eritrocitosis microcítica) porque la concentración

de hemoglobina de los eritrocitos (CHCM) se defiende a expensas del volumen de eritrocitos

(VCM). Aunque los pacientes con deficiencia de hierro por otras causas se vuelven anémicos, los

pacientes con policitemia vera tienen mayor producción de eritrocitos y, por lo tanto, incluso con

deficiencia de hierro, el Hto es en principio normal, pero con índices hematimétricos

microcíticos; esta combinación de hallazgos es un sello distintivo de la policitemia vera.o a las

elevaciones de los 3 componentes de la sangre periférica. [ CITATION Jan19 \l 12298 ]

Finalmente, alrededor del 10 al 15% de los pacientes

progresan a un síndrome compatible con mielofibrosis

primaria, pero con mejor supervivencia. [ CITATION

Jan19 \l 12298 ]

Ilustración 7
Fuente:https://www.webconsultas.com/salu
d-al-dia/policitemia-vera/policitemia-vera
Base genética

La policitemia vera es causada por una mutación en una célula madre hematopoyética. Las

mutaciones del gen de Janus cinasa 2 (JAK2) son responsables en una alta proporción de casos

de policitemia vera. JAK2 es un miembro de la familia de enzimas tirosina cinasa y está

involucrado en la transducción de señales para eritropoyetina, trombopoyetina y factor

estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) entre otras. En forma específica, la mutación de

JAK2V617F o la del exón 12 JAK2 está presente en casi todos los pacientes con policitemia

vera. Sin embargo, recientemente se han encontrado mutaciones en calreticulina (CALR) en

pacientes con policitemia vera que carecen de una mutación en JAK2 y se han encontrado

mutaciones en la proteína adaptadora linfocítica (LNK) en pacientes con eritrocitosis aislada.

Estas mutaciones inducen la activación sostenida de la JAK2 cinasa, que causa una producción

excesiva de células sanguíneas independiente de la eritropoyetina. [ CITATION Jan19 \l 12298 ]

 Signos y Síntomas

Ilustración 8 Fuente:
https://www.20minutos.es/noticia/4230733/0/
el-19-de-abril-es-el-dia-nacional-de-la-
cefalea-cuantos-tipos-existen-y-como-se-

Ilustración 9 Fuente:
https://fisiosaludable.com/conceptos/415-
disnea

A menudo, la policitemia vera por sí misma suele ser

asintomática, pero, por último, el aumento de volumen

eritrocítico y de la viscosidad causa debilidad, cefalea,

mareos, alteraciones visuales, cansancio y disnea. Con

frecuencia, hay prurito, en particular después de un baño o

una ducha caliente (prurito acuagénico), que puede ser el

síntoma más temprano. La cara puede estar roja y se

observa ingurgitación de las venas retinianas. Las palmas y

los pies pueden estar rojos, calientes y dolorosos, a veces con

isquemia digital (eritromelalgia). Más del 30% de los pacientes presentan esplenomegalia (que

puede ser masiva). [ CITATION Jan19 \l 12298 ]

La trombosis puede causar síntomas en la zona afectada (p. ej., déficits neurológicos en caso

de accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio, dolor o hinchazón en las piernas en

caso de trombosis de miembros inferiores, pérdida de visión unilateral en caso de oclusión

vascular retiniana). [ CITATION Jan19 \l 12298 ]

Alrededor del 10% de los pacientes presentan hemorragia (en general, digestiva).

El hipermetabolismo puede causar fiebre baja y pérdida de peso, y sugiere una progresión a

mielofibrosis secundaria, que es clínicamente indistinguible de la mielofibrosis primaria pero

tiene mejor pronóstico. [ CITATION Jan19 \l 12298 ]

Tratamiento

Flebotomía.

Extraer un poco de sangre de las venas con un

procedimiento llamado flebotomía suele ser el principal

tratamiento para las personas con policitemia vera. Esto

disminuye el volumen sanguíneo y reduce el número de

Ilustración 10 Fuente:
células sanguíneas en exceso. La frecuencia con la que se https://www.webconsultas.com/salud-al-
dia/policitemia-vera/tratamiento-de-la-
policitemia-vera
debe extraer sangre depende de la gravedad de tu

afección. [ CITATION Per20 \l 12298 ]

Medicamentos Para Disminuir Células Sanguíneas.

Si la flebotomía por sí sola no ayuda, podrían usarse medicamentos que suprimen la

capacidad de la médula ósea para producir células sanguíneas, como hidroxiurea (Droxia,

Hidrea).
 El interferón alfa-2b (Intron A) se puede utilizar para estimular al sistema inmunitario para

que combata la sobreproducción de glóbulos rojos. Podría ayudar a la gente que no responde

bien a la hidroxiurea. [ CITATION Per20 \l 12298 ]

Medicamentos Para Destruir Células Cancerosas.

El ruxolitinib (Jakafi) está aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos

(FDA, por sus siglas en inglés) para tratar a las personas con policitemia vera que no responden o

no pueden tomar hidroxiurea. Ayuda a que tu sistema inmunitario destruya las células

cancerosas, y puede mejorar algunos síntomas de policitemia vera. [ CITATION Per20 \l 12298 ]

El busulfán (Busulfex, Myleran) es otro medicamento que destruye las células cancerosas y

que puede ser recetado si otros tratamientos no funcionan bien. [ CITATION Per20 \l 12298 ]

Policitemia Secundaria

La eritrocitosis secundaria es aquella que se desarrolla

como resultado de trastornos que causan hipoxia tisular, un

aumento inapropiado de la producción de eritropoyetina o

una mayor sensibilidad a la eritropoyetina. [ CITATION Ilustración 11 Fuente:

http://pdapatologiab2014.blogspot.co
m/2014/06/policitemia.html
Jan191 \l 12298 ]

En la eritrocitosis secundaria, únicamente se incrementan los eritrocitos, mientras que en la

policitemia vera, pueden aumentar glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Cualquier

elevación de hemoglobina o hematocrito por encima de los valores normales para la edad y el

sexo se considera eritrocitosis. [ CITATION Jan191 \l 12298 ]

Causas

Las causas comunes de eritrocitosis secundaria son:

 Tabaquismo

Ilustración 12
Fuente:https://www.ciad.mx/notas/item/2360-la-
epidemia-del-tabaquismo-la-suma-sigue
  Hipoxemia arterial crónica

 Tumores (eritrocitosis asociada a tumores)

 Uso de esteroides androgénicos

 Uso subrepticio de la eritropoyetina. [ CITATION Jan191 \l 12298 ]

Las causas menos frecuentes son ciertos trastornos congénitos como:

 Hemoglobinopatías de alta afinidad por el oxígeno

 Mutaciones del receptor de eritropoyetina

 Policitemia de Chuvash (en la que una mutación del gen VHL afecta la vía

sensora de hipoxia)

 Derivaciones arteriovenosas de derecha a izquierda en los pulmones

 Mutaciones de prolina hidroxilasa 2 y del factor inducible por hipoxia 2-alfa

(HIF-2α). [ CITATION Jan191 \l 12298 ]

Manejo Y Tratamiento.

Existe poca evidencia que permita guiar el manejo de la policitemia secundaria. Una

flebotomía o una venesección pueden ser beneficiosas, particularmente en pacientes con riesgo

elevado de trombosis. Marcarse como objetivo un hematocrito (Hct) del 50% puede ser lo más

práctico. En pacientes sin una contraindicación específica, una dosis baja de aspirina puede ser

beneficiosa. En casos de policitemia secundaria adquirida, el manejo se basa en el tratamiento de

la condición subyacente. [CITATION PrJ10 \l 12298 ]

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