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Coagulación Vascular Diseminada

La coagulación intravascular diseminada (CID) se produce por la activación sistémica de la coagulación que conduce a la formación de microtrombos en la microvasculatura. Se desencadena comúnmente por sepsis, complicaciones obstétricas u otros traumas o enfermedades que dañan las células endoteliales. Esto causa depósito de fibrina, obstrucción vascular, hipoxia y hemorragia, afectando múltiples órganos como riñones, suprarrenales y cerebro.

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Coagulación Vascular Diseminada

La coagulación intravascular diseminada (CID) se produce por la activación sistémica de la coagulación que conduce a la formación de microtrombos en la microvasculatura. Se desencadena comúnmente por sepsis, complicaciones obstétricas u otros traumas o enfermedades que dañan las células endoteliales. Esto causa depósito de fibrina, obstrucción vascular, hipoxia y hemorragia, afectando múltiples órganos como riñones, suprarrenales y cerebro.

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COAGULACIÓN INTRAVASCULAR

DISEMINADA
La CID se produce como complicación de una amplia variedad de trastornos , se debe a la activación
sistémica de la coagulación y desemboca en la formación de trombos en toda la microvasculatura.

PATOGENIA
La CID se desencadena por 1) la liberación de factor tisular o sustancias tromboplásicas en la
circulación; o 2) un daño generalizado en las células endoteliales.
En la septicemia por Gram+ o Gram- las endotoxinas o exotoxinas estimulan la liberación de factor
tisular de los monocitos. Los monocitos liberan IL-1 y TNF en las células endoteliales, esto hace que
disminuya la trombomodulina quien activa la proteína C (anticoagulante). El resultado de estas
alteraciones es el aumento de la generación de trombina y el bloqueo de vías inhibidoras que limitan la
coagulación.

La lesión endotelial es una importante


consecuencia del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS) activado
por la sepsis y otras agresiones
sistémicas.

La CID se asocia más a menudo con


septicemia, complicaciones obstétricas,
procesos malignos, traumatismos graves
(craneoencefálico)

La CID tiene 2 consecuencias. En primer lugar, se produce


un depósito generalizado de fibrina dentro de la
microcirculación. La obstrucción asociada provoca hipoxia
y hemólisis.
En segundo lugar, por el agotamiento de plaquetas y
factores de coagulación y la liberación secundaria de
activadores del plasminógeno, hay tendencia a
hemorragia.
MORFOLOGÍA

Microtrombos en arteriolas y capilares de riñones, suprarrenales, cerebro y corazón (aunque pueden


afectar a cualquier otro órgano)
Los glomérulos contienen pequeños trombos de fibrina.
Infartos de la corteza renal.
Necrosis cortical renal bilateral (en casos graves)
Afectación de glándulas suprarrenales = síndrome de Waterhouse-Friderichsen.
La CID puede contribuir al desarrollo de la necrosis hipofisiaria pos-parto de Sheehan.
La hemorragia se manifiesta por petequias y equimosis difusas

CLÍNICA

La CID aguda está dominada por la hemorragia, mientras que la CID crónica tiende a manifestarse con
signos y síntomas relacionados con la trombosis.

Las manifestaciones pueden ser mínimas o puede haber shock, insuficiencia renal aguda, disnea,
cianosis, convulsiones y coma.

La CID aguda puede ser potencialmente mortal y se puede tratar intensivamente con anticoagulantes o
con coagulantes que contienen plasma fresco congelado. Por el contrario, la Cid crónica se identifa de
forma inesperada en un análisis de laboratorio.

LABORATORIO

- Trombocitopenia
- Prolongación de TP y TTP (por depleción de plaquetas, factores decoagulación y frbrinógeno)

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