PIONEFROSIS

Pionefrosis alude a una infección bacteriana de un riñón hidro nefrótico, obstruido, que lleva a
destrucción supurante del parénquima renal y a posible pérdida de la función del riñón. Es una
colección purulenta que se desarrolla dentro de la vía excretora obstruida y contaminada por un
germen.

Debido a la extensión de la infección y a la presencia de obstrucción urinaria, puede presentarse

septicemia con rapidez, lo que requiere diagnóstico y tratamientos inmediatos.

ETIOPATOGENIA

Desde este punto de vista debemos considerar dos tipos de pionefrosis: la infección secundaria
de una hidronefrosis preexistente, y la transformación purulenta de una pielonefritis previa,
generalmente en relación con algún estado patológico obstructivo. En el primer caso, lo que
prima inicialmente es la obstrucción y a la estasis urinaria que determina, ya que la infección es
un proceso sobreañadido posteriormente (hidronefrosis infectada). En el segundo caso, existe un
proceso infeccioso previo, que se complica después por la retención purulenta producida a
consecuencia de drenaje deficiente, el que puede estar determinado por cualquier factor
obstructivo que se añade a la pielonefritis preexistente.

CUADRO CLINICO

Es compartido con la pielonefritis aguda. Debe considerarse la pionefrosis abierta y la

pionefrosis cerrada:

 Abierta: cuando permanece permeable el uréter.

 Cerrada:  si el uréter se encuentra obliterado.

Síntomas Generales:

 Fiebre de intensidad variable, muy elevada y persistente en los casos de pionefrosis

cerrada y generalmente menos elevada, en los casos de pionefrosis abierta
 escalofríos, náuseas, vómitos, cefaleas
 Astenia, toma del estado general, taquicardia.
 Deshidratación.
  en los casos no agudos es frecuente constatar una alteración más o menos importante del
estado general del paciente, dada por astenia, anorexia, palidez y estado nauseoso, que
puede llevar al vómito, en ocasiones y a la pérdida de peso.

Síntomas Renales y Urinarios:

 Dolor Lumbar mantenido y gravativo, pocas veces intenso, con ligera irradiación hacia el
flanco y fosa ilíaca correspondiente y que puede agudizarse por la retención del
contenido purulento

 Por lo general no suele haber síntomas en las vías inferiores

 es probable que no estén presentes bacteriuria ni piuria cuando hay obstrucción completa
del riñón afectado.

 Riñón doloroso, palpable, no movible, ni peloteable. Superficie regular.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico positivo se lleva a cabo valorando los datos siguientes: el antecedente de la

afección renal previa; los síntomas referidos de fiebre elevada, dolor lumbar y orinas turbias con
el sedimento característico; los signos encontrados durante el examen físico, riñón palpable y
doloroso, fundamentalmente, así como alteraciones radiográficas que se descubren mediante el
examen simple y contrastado del tracto urinario. En el examen simple se comprueba un aumento
de volumen del riñón, así como la posible existencia de cálculos renales o ureterales .
Igualmente, puede observarse un borramiento del contorno renal, así como del músculo psoas.
En los negativos radiográficos de eliminación o contrastados se evidencia la deficiencia
funcional del riñón afectado, y se constata en muchos casos la ausencia total de eliminación del
contraste.

Pueden obtenerse imágenes con ecografía renal para diagnosticar pionefrosis de manera
expedita. Entre los datos ecográficos se incluyen ecos persistentes en la parte inferior del sistema
colecto, cantidad de líquidos – desechos con ecos dependientes que se desplazan con cambios en
la posición, ecos fuertes con sombras acústicas del aire en el sistema colector y ecos débiles a
través de un sistema colector dilatado. También pueden identificarse cálculos renales o ureterales
en la ecografía.

El examen de orina determina la existencia de piuria, sospechada desde la realización del

examen físico, por lo cual se indica urocultivo para determinar el germen infectante y su
sensibilidad antibiótica. En el hemograma se halla leucocituria con desviación a la izquierda,
según la agudeza de la infección, además, la eritrosedimentación es elevada.
 .

EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES

Diagnosticada la afección correctamente y tratada con los procedimientos médicos y quirúrgicos

adecuados, el enfermo evoluciona por lo general hacia la curación. No tratada, la pionefrosis
evoluciona progresivamente hacia un cuadro toxico infeccioso grave. En el curso de este proceso
pueden surgir las complicaciones siguientes. abceso perínefrítico, por infección del tejido celular
perirrenal: fistula lumbar, por drenaje espontáneo al exterior del abceso perinefrítico, raramente,
puede abrirse la pionefrosis en la cavidad peritoneal y producir un cuadro de peritonitis o bien
originarse fístulas en los órganos vecinos: estómago, colon, duodeno, etc e incluso pleura
y pulmón.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la pionefrosis requiere instauración inmediata de tratamiento con antibióticos y

drenado del sistema colector infectado. Los antimicrobianos de amplio espectro están indicados
para evitar septicemia mientras que se identifica el microorganismo causante; los antibióticos
deben iniciarse antes de la manipulación de las vías urinarias. La realización del drenado de la
obstrucción a través de las vías urinarias inferiores debe reservarse para pacientes sin septicemia.
La manipulación extensa puede producir con rapidez septicemia y toxemia. En el paciente
enfermo se prefiere el drenado del sistema colector con un catéter de nefrostomía percutánea.
Una vez que se ha tratado la infección, se requiere la evaluación de imágenes adicionales para
identificar la causa de obstrucción urinaria, como uro litiasis u obstrucción de la unión
uteropelvica.

CISTITIS AGUDA

Alude a infección de las vías urinarias inferiores, sobre todo vejiga. Afecta con mayor frecuencia
a las mujeres en relación con los hombres. El modo primario de infección es ascendente a partir
de la flora peri uretral, vaginal, fecal, o cualquier combinación de ellas.

ANATOMIA PATOLOGICA

La cistitis es, por regla general, una inflamación superficial de la pared vesical, caracterizada por
la aparición de un infiltrado inflamatorio, edema e hiperemia de la mucosa. Si la infección
progresa, pueden aparecer hemorragias focales o difusas y exudado purulento.
ETIOLOGIA

E. coli es el microorganismo causal de más del 80% de las IVU no complicadas. Otras bacterias
gram negativas (Klebsiella y Proteus spp.) y gram positivas (S. saprophyticus y enterococos) son
patógenos poco comunes. Diabetes y antecedentes de por vida de UTI son factores de riesgo para
cistitis aguda.

PATOGENIA

En condiciones normales la orina y las vías urinarias son estériles. Solo la uretra distal esta
colonizada por flora cutánea y/o vaginal constituida por Staphylococcus coagulasa-negativa,
difteroides, estreptococos del grupo viridans y Lactobacillus. Ocasionalmente, y de forma
transitoria, puede encontrarse un escaso número de Escherichia coli o de otras enterobacterias.
La mayoría de los episodios de IVU se preceden de la colonización peri uretral significativa por
estos microorganismos. Varios factores capaces de reducir la población de Lactobacillus de la
flora vaginal temporal o permanentemente, tales como el empleo de cremas espermicidas que
contienen nonoxinol 9, el tratamiento con antibióticos y la falta de estrógenos en la mujer
posmenopáusica, facilitan la aparición de E. coli en la flora vaginal. En el varón, la falta de
circuncisión, el coito anal y, ocasionalmente, el coito con una mujer colonizada por una cepa de
E. coli uro patógena pueden originar la colonización de la uretra distal.

A partir del meato urinario los microorganismos pueden ascender a la vejiga. La uretra femenina
es corta y el paso de microorganismos al interior de la vejiga es probablemente un fenómeno
frecuente, en especial durante el coito. En cambio, en el varón, la mayor longitud de la uretra y la
presencia de una sal de cinc con actividad antibacteriana, secretada por la próstata normal, evita
el ascenso espontaneo de microorganismos a través de la uretra. En el varón, la cistitis obedece
con frecuencia a la manipulación instrumental de la uretra o a la existencia de una prostatitis
crónica o de una anomalía urológica anatómica o funcional. Una vez los microorganismos han
alcanzado la vejiga, el posterior desarrollo de infección esta en relación con la densidad de
población bacteriana presente en la orina y los factores de virulencia del microorganismo
(especialmente, con su capacidad de adherirse al urotelio).

El mecanismo de defensa de la vejiga más eficaz es la dilución de la población bacteriana por

efecto del flujo urinario y la eliminación periódica de las bacterias con cada micción. El efecto
dilucional del flujo urinario es elevado cuando el volumen de orina vesical es pequeño, pero
disminuye rápidamente a medida que este aumenta. En condiciones normales, el vaciado
completo de la vejiga con cada micción elimina los microorganismos que han penetrado en ella.
Si, por el contrario, después de la micción queda un residuo de orina, la presencia de
microorganismos se auto perpetua y el efecto beneficioso de la dilución disminuye o desaparece
y, en pocas horas, la densidad de bacterias en la orina alcanza el umbral crítico, por encima del
cual se produce la invasión de la mucosa vesical.
El valor de este umbral varia en función de la adherencia de la cepa y de la presencia de otros
factores de virulencia como la producción de aerobactina, hemolisina o el factor de necrosis
citotoxica, entre otros.

CUADRO CLINICO
La cistitis se caracteriza por la aparición de disuria, polaquiuria y micción urgente (síndrome
miccional irritativo o síndrome cistitico). Con menor frecuencia se observa incontinencia,
tenesmo y dolor supra púbico, que puede aumentar con la miccion (estranguria). La fiebre y otras
manifestaciones sistémicas son muy raras. Su aparición indica la existencia de pielonefritis o de
prostatitis. La orina puede ser maloliente y turbia y ocasionalmente puede haber hematuria
macroscópica (cistitis hemorrágica).

DIAGNÓSTICO
El diagnostico de cistitis aguda es clínico. Un análisis microscópico de orina, revela piuria
microscópica, bacteriuria y hematuria. Las pruebas indirectas con tiras reactivas para detectar
bacterias (nitritos) o piuria (esterasa leucocitaria) también pueden ser informativas y más
prácticas, aunque son menos sensibles que el examen microscópico de la orina. Las tiras
reactivas son más exactas cuando el hallazgo de nitritos o de esterasa leucocitaria se considera un
resultado positivo. El urocultivo sigue siendo la prueba para el diagnóstico de certeza y, en
pacientes sintomáticos, el hallazgo de 102 ufdrnL o más de orina suele indicar una infección. No
obstante, a menudo no se considera necesario realizar urocultivos sistemáticos. Por lo general, se
considera más rentable manejar a muchos pacientes con síntomas y hallazgos característicos de
cistitis no complicada en el análisis de orina sin solicitar un urocultivo inicial, porque las
decisiones terapéuticas se suelen tomar y el tratamiento suele completarse antes de conocer los
resultados de los cultivos
En infección vesical sin complicaciones, por lo general no se necesita la evaluación radiológica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Si la paciente presenta urgencia miccional, incontinencia o polaquiuria, es muy probable que
tenga una cistitis. El problema diagnostico se plantea cuando el síntoma principal o único es la
disuria con leucocituria. En el varón, el diagnóstico diferencial debe incluir la uretritis y la
prostatitis. La disuria en la mujer puede proceder de una cistitis, una uretritis o cervicitis
(gonococica por Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium o herpesvirus) o una
vulvovaginitis (por Candida, Trichomonas o vaginosis bacteriana).
TRATAMIENTO
El tratamiento empírico inicial de un episodio de cistitis no complicada puede hacerse con:
nitrofurantoína 100 mg. VO. c. 12 hrs. por 5 a 7 días. El cotrimoxazol se indica en dosis de
160/800 mg. VO. c. 12 hrs. por 3 días y tiene una mayor tasa de resistencia microbiana. Debe
evitarse si la tasa de resistencia local es mayor al 20%. En pacientes con patología urológica de
base se recomienda un tratamiento por 7 días.
Si la paciente no ha recibido tratamiento antibiótico en los últimos 3 meses, puede emplearse una
cefalosporina oral de tercera generación (ceftibuteno o cefixima 200 mg/12 h o 400 mg/24 h)
durante 3-5 días o una fluoroquinolona (ciprofloxacino 500 mg/12 h o levofloxacino 500 mg/24
h) durante 3-5 días. No es aconsejable el empleo de amoxicilina-clavulanico en la mujer porque
el riesgo de reinfección es superior, probablemente debido a su actividad frente a Lactobacillus
de la flora vaginal. En cistitis complicadas puede emplearse el mismo tratamiento antibiótico
empírico inicial, ajustándolo después al resultado del uro cultivo y manteniéndolo durante 7 días.
Si la evolución es favorable, la sintomatología desaparece en 24-48 h
En pacientes con molestias leves a moderadas es seguro indicar únicamente un analgésico hasta
iniciar el antibiótico.
Tratamiento Sintomático
El cuadro clínico debe responder en las primeras 48 hrs. posterior al inicio del antibiótico. La
disuria disminuye apenas unas horas después. Sin embargo, en pacientes con disuria grave
puedes indicar un analgésico urinario como la fenazopiridina c. 8 hrs. por razón necesaria por
dos días. Este último fármaco no debe usarse de manera crónica ya que puede enmascarar el
cuadro clínico.