0% encontró este documento útil (0 votos)
151 vistas98 páginas

Acné: Causas, Tipos y Tratamientos

Este documento resume la enfermedad del acné vulgar, incluyendo su concepto, epidemiología, etiopatogenia, cuadro clínico, grados, eventos patogénicos, impacto psicosocial, clasificación según la edad, formas especiales como el acné conglobado y fulminante, diagnóstico diferencial, laboratorio, y tratamiento a través de medidas generales y principios terapéuticos.
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
0% encontró este documento útil (0 votos)
151 vistas98 páginas

Acné: Causas, Tipos y Tratamientos

Este documento resume la enfermedad del acné vulgar, incluyendo su concepto, epidemiología, etiopatogenia, cuadro clínico, grados, eventos patogénicos, impacto psicosocial, clasificación según la edad, formas especiales como el acné conglobado y fulminante, diagnóstico diferencial, laboratorio, y tratamiento a través de medidas generales y principios terapéuticos.
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
Está en la página 1/ 98

ACNÉ,

ROSÁCEA y
ERUPCIONES ACNEIFORMES

DOCENTE:
MIRTHA PACHECO TEJEDA
ACNÉ VULGAR
CONCEPTO

Es una enfermedad inflamatoria crónica de los


folículos pilosebáceos, de etiología multifactorial,
caracterizada por la presencia de comedones,
pápulas, pústulas y nódulos, de predilección en
cara, cuello y parte superior del tronco. Común en la
adolescencia.
Acné Vulgar
Acné Vulgar
EPIDEMIOLOGÍA

• El acné es una de las patologías dermatológicas


más frecuentes, es tan común que a menudo se
le ha denominado fisiológica.
• Es una manifestación temprana de la pubertad.
• El mayor número de casos se ven durante los
años de la adolescencia media a avanzada.
• Su mayor prevalencia varía de 12 a 24 años.
• Más frecuente en raza blanca.
• Predomina en varones.
ETIOPATOGENIA

• La causa básica del acné no se conoce


• Factores hereditarios, tienen un papel en el acné.
• Existen eventos, que van a desarrollarse a nivel
de la unidad pilosebácea,
• La glándula sebácea y el folículo piloso forman
una unidad integral.
• La actividad de la secreción sebácea, varía según
la edad y sexo, de forma máxima, entre la
pubertad y los 25 años.
• La estimulación del sebo está influenciada, por la
acción hormonal, especialmente por los
andrógenos circulantes.
CUADRO CLÍNICO

• Es una erupción polimorfa que afecta con


predilección, a la cara y en menor intensidad en
hombros, pecho y espalda.
• La mayoría de casos presentan piel grasa.
• Las lesiones pueden ser:
– No inflamatorios: comedones
– Inflamatorios: pápulas, pústulas, nódulos, quistes y
cicatrices que pueden ser leves, moderadas o severas.
TIPO DE LESIONES EN EL ACNÉ
Lesiones no inflamatorias:
• Comedones cerrados (microquistes)
• Comedones abiertos (puntos negros)
Lesiones inflamatorias :
• Nódulos
• Quistes
Lesiones residuales:
• Hiperpigmentación/hipopigmentación
• Cicatrices: atrófica, hipertrófica o queloides
TIPO DE LESIONES EN ACNÉ

Lesiones no Inflamatorias

Comedones abiertos (puntos negros)


• Lesión plana o ligeramente
elevada con tapón de queratina y
lípidos en el centro del folículo.
Lesiones no inflamatorias

Comedones cerrados (puntos


blancos):
• Pápulas planas, ligeramente
sobrelevadas, sin agujero evidente
• Precursores potenciales de
grandes lesiones inflamatorias.
Lesiones inflamatorias:
• Pápulas, pústulas, nódulos o noduloquísticas
• Quistes verdaderos son raros en el acné.
Acné Inflamado, Pústulas
Acné Inflamado, pápulo-pustuloso
Acné Inflamado, nódulo-quístico
Acné Inflamado, nódulo-quístico
Acné Inflamado, nódulo-quístico, Tórax
Acné Queloidiano
GRADOS DEL ACNÉ

Estadios de lesiones de acné:

• Grado 0: preacné
• Grado 1: comedones y pápulas
• Grado 2: pápulas y pústulas superficiales
• Grado 3: pústulas profundas y nódulos
• Grado 4: nódulos y quistes
EVENTOS PATOGÉNICOS
EVENTOS PATÓGENOS
Se considera 4 factores básicos:

1. EL AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DEL SEBO:

• El sebo es comedogénico, causa inflamación a partir de los


ácidos grasos libres.
• El acné aparece en pleno desarrollo sebáceo glandular.
• Una mayor producción del sebo es por una mayor estimulación
del andrógeno.
• En piel acneica está aumentada la enzima 5-alfa reductasa.
• Aumento de la cantidad de receptores androgénicos.
• Aumento de testosterona en conversión a dihidrotestosterona.
SECRECIÓN SEBÁCEA
GLÁNDULA SEBÁCEA Y HORMONAS

• Actividad sebácea está influenciada por las hormonas.


• Andrógenos: mediante 5α-dihidrotestosterona, de gran
actividad reguladora sebácea.
• Estrógenos: oposición directa a los andrógenos en la
glándula sebácea.
• Hormona de crecimiento: estimula crecimiento glandular en
la adolescencia.
• Melanocortina (MC-5R): interviene en diferenciar el
sebocito y en la lipogénesis.
• Insulina: regula lípidos y aumenta secreción androgénica.
• Glucocorticoides: estimula la proliferación del sebocito.
EVENTOS PATÓGENOS

2. HIPERCORNIFICACIÓN DUCTAL:

• Es una alteración del patrón de queratinización del folículo.


• Es la dehiscencia disminuida de los corneocitos, que se
adosan apretadamente y forman una masa compacta.
• Ocurre a nivel del infrainfudibulo.
• Se ha encontrado una disminución del ácido linoleico,
reduciendose así la función de barrera epidérmica.
• Deficiencia local de vitamina A en el conducto, que puede
inducir a la queratinización y la comedogénesis.
COMEDÓN CERRADO
COMEDÓN ABIERTO
EVENTOS PATÓGENOS

3. EL MICROORGANISMO PREDOMINANTE:

• El difteroide anaeróbico propionibacterium acnes


es el responsable de la producción de la
inflamación del acné.

• Las lipasas bacterianas, liberan ácidos grasos


libres, que facilitan la difusión de factores
quimoatácticos.
EVENTOS PATÓGENOS

4. LA INFLAMACIÓN:

• Está determinada, por liberación de enzima


antigénicas del P. acnés : lipasas, proteasas,
neuraminidasas y fosfatasas, mediadores
proinflamatorios.
• Van a provocar daño al epitelio folicular.
• Los corneocitos ductales, liberan el factor de
necrosis tumoral y la interleuquina (1L-1α) por
efecto quimiotáctico.
• Hay activación del complemento por la vía clásica
y alterna.
Ruptura pared Sebácea
IMPACTO PSICOSOCIAL

• Bajo nivel de calidad de vida.


• Autoestima disminuida.
• Alteración de la imagen corporal.
• Dificultades personales y profesionales.
• Ansiedad
• Depresión
• Ideas suicidas
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA EDAD

• Neonatal, de 0 a 30 días.
• Del lactante, de 1 a 24 meses.
• Infantil, de 2 a 7 años.
• Preadolescente, de 8 a 11 años.
• Adolescente, de 12 a 24 años.
• Adulto, más de 25 años.
Acné en Lactantes
Acné en Niños
ACNÉ EN EL SÍNDROME SAHA

• Signos cutáneos androgenodependientes en la


mujer.

• SAHA: seborrea, acné, hirsutismo y alopecia.

• Exacerbación androgénica, del estado seborreico


constitucional en la mujer.
FORMAS ESPECIALES

ACNÉ CONGLOBATA
• Es una inflamación crónica y más severa del acné
nodular
• Es mas frecuente en hombres, entre los 18 a 30
años
• Se desconoce la causa. Está asociado al
estafilococo coagulasa positivo y estreptococo.
• Clínica: comedones, pápulas, pústulas, nódulos,
abscesos y cicatrices.
Los comedones tienen múltiples orificios
Las lesiones inflamadas grandes,son dolorosas,
drenan un material seroso, purulento malolientes o
mucoide. Con formación de tractos fistulosos
ACNÉ CONGLOBATA

• Se localizan mas en
tronco, glúteos o tórax.
Puede hallarse en
abdomen, hombros,
cuello, cara y brazos,
Se curan, dejando
cicatrices deprimidas o
queloideas.
• Formando bridas o
puentes que dan
aspecto desfigurantes
ACNÉ CONGLOBATA
• Aparece de novo o se
presenta simultáneo a
lesiones de Acné Vulgar.
• Forma parte de la triada del
Sindrome de Oclusión
Folicular junto con la
hidradenitis supurativa,
perifoliculitis capitis abscedan
y el sinus pilonidal.
• Conforma el Sindrome PAPA la
artritis piógena, pioderma
gangrenoso y acné.
ACNÉ FULMINANTE

• Acné ulcerativo, febril,


agudo.
• Es la forma más severa de
acné nodular acompañado
de síntomas sistémicos.
• Predomina en espalda,
tórax, muy raro que afecte
la cara.
• Exclusivamente en
adolescentes varones.
ACNÉ FULMINANTE

• El comienzo es explosivo, forma súbita ,de lesiones


inflamatorias y dolorosas, que se ulceran con rapidez
y curan con cicatrización.
• Fiebre, leucocitosis, poliartralgias, mialgias,
hepatoesplenomegalia y anemia. Dolor óseo,
especialmente en clavícula y esternón.
• En relación con el síndrome SAPHO (sinovitis, acné,
pustulosis, hiperostosis, osteítis)
• Puede desencadenarse en pacientes con acné en
tratamiento con isotretinoína
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico de acné vulgar se realiza por el hallazgo de lesiones
de comedones, pápulas, pústulas y nodulares.
Se observan en:
• Erupciones acneiformes
• Rosácea
• Foliculitis
• Lupus miliar
• Piodermia facial
• Dermatitis seborreica
• Enfermedad Favre Racouchow
• Variantes del acné:
• Conglobata
• Fulminans
Pioderma facial
Acné Ocupacional

Por Hidrocarburos Clorados


Favre Racouchow
Rosácea
LABORATORIO

• No indicativo, salvo alta sospecha de


hiperandrogenismo
• Niños con acné
• Acné quístico grave
• Acné asociado a enfermedades endocrinas
(hiperplasia suprarrenal congénita, tumores ováricos o
suprarrenales, ovarios poliquísticos).
• Mujeres con irregularidades del ciclo menstrual, acné
súbito, hirsutismo, obesidad, cambios del tono de voz,
alopecia androgenética, acantosis nigricans.
LABORATORIO

• Determinación de niveles séricos de DHEAS.


• Testosterona total
• Relación LH-FSH
• Deben realizarse en la fase luteínica del ciclo
menstrual.
• Suspender anticonceptivos orales 1 mes antes de
las pruebas.
TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES

• Explicar sobre la dieta.


• Evitar el estrés.
• Evitar medicamentos que lo empeoren.
• Evitar el uso de cosméticos.
• Limpieza de la piel.
DIETA Y ACNÉ

• La relación entre la dieta y exacerbación del acné


es controversial.

• Se le asocia a, dieta rica en carbohidratos de alto


índice glicémico y a lácteos.

• También, a la ingesta de frituras, chocolate,


cereales en caja, barras energéticas, jugos y
bebidas enlatadas.
BASES PARA EL TRATAMIENTO

• Corrección de la alteración del patrón de


queratinización folicular, acné no inflamatorio.

• Disminuir la actividad de glándulas sebáceas.

• Disminuir población bacteriana folicular.

• Producir efecto antinflamatorio.


TRATAMIENTO

Los principios terapéuticos deben buscar:

1. Corregir las alteraciones de queratinización:

• Tópica: Retinoides, tretinoína, isotretinoína,


tazaroteno, adapaleno,retinaldehido, ácido
salicílico, azelaico.
• Sistémico: Retinoides, la isotretinoína, vial oral.
• Procedimientos médicos quirúrgicos: extracción
de comedones, peeling químicos.
2. Reducción de la actividad de la glándula sebácea

• Hormonal: Antiandrogénicos, corticoides, estrógenos.


• No hormonal: Retinoides, la isotretinoína es el
sebosupresor más eficaz en el acné severo.

3. Reducción de la población del P. acnés

• Tópicos: Peróxido de benzoilo


• Antibióticos tópicos: eritromicina, clindamicina en loción,
gel.
• Sistémicos: Antibióticos: Tetraciclinas, doxiciclina,
limenciclina, minociclina.
• Eritromicinas, azitromicina
• Sulfas
ERUPCIONES
ACNEIFORMES
ERUPCIONES ACNEIFORMES

• Por cosméticos y ocupacionales.


• Por acción mecánica o friccional: los que usan
vinchas, cascos.
• Acné excoriado
• Acné estival
• Erupciones acneiformes por fármacos INH,
complejo B, corticoides, lítio y ciclosporina.
ACNÉ POR COSMÉTICOS

• En la actualidad los
productos muy grasos.

• Lanolina, coaltar, manteca


de cacao, miristato de
isopropilo, azufre,
escualeno, mica,
brillantinas, geles,
fijadores de pelo, aceites
con parafina para alisar el
cabello , pigmentos D y C
rojos.
ACNÉ OCUPACIONAL

• Derivado del alquitrán


• Aceites de corte insolubles
• Hidrocarburos clorados
• Lesiones inflamatorias
intensas con grandes
comedones y quistes
verdaderos.
Fundamentalmente en
zonas cubiertas.
ACNÉ MECÁNICO

• Por traumatismo crónico, roce o fricción: cinturón,


adhesivos, ropa ajustada, implementos deportivos,
cascos.

• Clínica: lesiones bien definidas, liquenificadas,


pápulas hiperpigmentadas o placas intercaladas
con comedones.
ACNÉ EXCORIADO

• Más frecuente en mujeres


jóvenes.

• Excoriaciones profundas
que dejan cicatrices
lineales.

• Difícil de tratar. Requiere


apoyo psicológico.
ACNÉ ESTIVAL

• Lesiones monomorfas,
pápulas rojas, uniformes
en brazos, hombros, tórax
y cuello, después de una
exposición al sol.
• Más frecuente en mujeres
entre 20 y 30 años.
• Conocido también como
acné de Mallorca.
ACNÉ POR MEDICAMENTOS

• Hormonas: corticoides, ACTH, gonadotrofinas y


anticonceptivos.
• Vitaminas: A, B2, B6, B12 y D.
• Halógenos: bromo y yodo.
• Antiepilépticos: fenobarbital y trimetadiona.
• Tuberculostáticos: isoniacida y rifampicina.
ACNÉ POR MEDICAMENTOS
• Antibióticos: etionamida y
dimetilclortetraciclina.
• Psicofármacos:
carbamazepina, fenotiazina,
diazepan y haloperidol.
• Otros: Psoralenos, propanolol,
disulfirán, tiourea, tiouracilo,
halotano, ciclosporina,
azatioprina, sales de oro,
quinidina, quinina, cetuximab y
sales de litio.
Acné Yatrogénico
ACNÉ TROPICAL

• Se presenta como una


foliculitis extensa, que es la
mayor causa de
discapacidad dermatológica
para las tropas militares.
• Fundamentalmente en
tronco y glúteos, se asemeja
al acné conglobata.
• Se asocia con infección por
Staphylococo coagulasa+.
ROSÁCEA
Rosácea
ROSÁCEA

Es una patología dermatológica que afecta la parte central


de la cara, con alteración en los vasos sanguíneos y el
complejo pilosebaceo.
Se caracteriza por un eritema persistente con
telangiectasia y episodios inflamatorios de pápulas y
pústulas.

•De etiología desconocida.


•Aparece entre los 30 y 50 años.
•Las mujeres son afectadas con mayor frecuencia.
•Común, en personas de piel clara.
ETIOLOGÍA

• Se desconoce una causa específica.


• Presenta alteración de los vasos sanguíneos
superficiales.
• Predisposición genética.
• Base microbiológica cutánea. Hipersensibilidad al
ácaro Demodex folliculorum.
• No se relaciona con afección de las glándulas
sebáceas o inmunológicas.
PATOGENESIS

Existen muchas teorías para explicar el origen,


estas incluyen:

• Predisposición genética
• Enfermedades gastrointestinales
• Afecciones crónicas de la vesícula biliar
• Los ácaros demodex follicolorum

No es enfermedad de los folículos sebáceos, no hay


comedones.
FACTORES DESENCADENANTES

• Cambios bruscos de temperatura.


• Temperaturas extremas , el calor, saunas, duchas
calientes.
• Factores alimentarios y alérgenos.
• Ingesta de alcohol, café, condimentos.
• Uso de cosméticos, seborrea.
• Estrés emocional.
• Ejercicio físico.
• Exposición solar prolongada
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• El cuadro clínico se inicia, con eritema transitorio


en la cara.

• Presencia de lesiones papulo-pustulosas


acneiformes y aumento de la reactividad vascular
capilar al calor, provocando un eritema
persistente y finalmente telangiectasias.

• La vasodilatación es de origen neurológico o


emocional, considerándola una angioneurosis.
CARACTERISTICAS

• Facies, rubicunda, caracterizada por dilatación


vascular con pápulas y pústulas acneiformes o
sin ellas.
• El rubor se exacerba con el calor, emociones
alimentos.
• Afección preferentemente en la zona T, centro de
la cara.
• Afección de la nariz, acompañado a menudo de
hiperplasia sebácea
VARIANTES

• Rinofima: se le considera a la hiperplasia con


eritema y edema en la nariz.
• Rosácea oftálmica: con blefaritis, conjuntivitis,
iridociclitis y queratitis.
• Rosácea lupoide o granulamatosa
• Rosácea Like por uso de esteroides.
Rosácea
Rosácea
Rosácea Granulomatosa
Rosácea Granulomatosa
Rosácea, Compromiso Ocular
Rinofima
ROSÁCEA LIKE
LABORATORIO

• Puede buscarse sensibilidad D. folliculorum


mediante biopsia de superficie con cianoacrilato.

• La presencia de cuatro o más ácaros por folículo


se considera patológica.
HISTOPATOLOGÍA

• Los cambios son inespecíficos.


• Espidermis: hiperqueratosis, paraqueratosis o
atrofia.
• Dermis: vasodilatación intensa con infiltrados
perivasculares de linfocitos e histiocitos o
formación de granulomas tuberculoides.
• Tejido conectivo, fragmentado y desorganizado.
En casos crónicos hay fibrosis e hiperplasia
glandular.
Histología

Infiltrado linfoplasmocitario parafolicular con


telangiectasias superficiales
Histología

Estructuras granulomatosas parafoliculares


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Dermatitis perioral
• Síndrome carcinoide
• Dermatitis seborréica
• Acné vulgar
• LES
Acné Vulgar
Lupus Eritematoso Sistémico
Esclerodermia, telangiectasia
Esclerodermia
Dermatitis perioral
Dermatitis seborreica
TRATAMIENTO

• Actualmente ninguno como curativo.

• La finalidad de la terapia es:


• Disminución de la sintomatología.
• Alargar los periodos intercrisis.
• Mejorar el aspecto.
TRATAMIENTO
El esquema terapéutico se rige por estadíos o
severidad de la enfermedad.

TÓPICOS: Evitar agresiones químicas y físicas que


provoquen irritaciones locales como jabones,
alcohol, tinturas, o astringentes abrasivos.

• Utilización de lociones con antibióticos tópicos:


clindamicina o eritromicina.
• Metronidazo, gel, actúa sobre las pápulas, no
altera el eritema.
• Imidazólicos y lociones de azufre 2-5 %.
• Antiparasitario: lindano o crotamitón.
TRATAMIENTO SISTÉMICO

• Uso durante periodos de 3 a 4 semanas.

• Tetraciclina, 250 a 500 mg/12 hr

• Doxiciclina, 100 mg/24 hr

• Eritromicina , 500 mg/12hr

• Claritromicina, azitromicina
EN CASOS COMPLICADOS

• Metronidazol, 500 mg/24 hr. VO

• Isotretinoína, dosis bajas: 2-5-10 mg/24 hr. VO


GRACIAS

También podría gustarte