ACNÉ,
ROSÁCEA y
ERUPCIONES ACNEIFORMES
DOCENTE:
MIRTHA PACHECO TEJEDA
ACNÉ VULGAR
CONCEPTO
Es una enfermedad inflamatoria crónica de los
folículos pilosebáceos, de etiología multifactorial,
caracterizada por la presencia de comedones,
pápulas, pústulas y nódulos, de predilección en
cara, cuello y parte superior del tronco. Común en la
adolescencia.
Acné Vulgar
Acné Vulgar
EPIDEMIOLOGÍA
• El acné es una de las patologías dermatológicas
más frecuentes, es tan común que a menudo se
le ha denominado fisiológica.
• Es una manifestación temprana de la pubertad.
• El mayor número de casos se ven durante los
años de la adolescencia media a avanzada.
• Su mayor prevalencia varía de 12 a 24 años.
• Más frecuente en raza blanca.
• Predomina en varones.
ETIOPATOGENIA
• La causa básica del acné no se conoce
• Factores hereditarios, tienen un papel en el acné.
• Existen eventos, que van a desarrollarse a nivel
de la unidad pilosebácea,
• La glándula sebácea y el folículo piloso forman
una unidad integral.
• La actividad de la secreción sebácea, varía según
la edad y sexo, de forma máxima, entre la
pubertad y los 25 años.
• La estimulación del sebo está influenciada, por la
acción hormonal, especialmente por los
andrógenos circulantes.
CUADRO CLÍNICO
• Es una erupción polimorfa que afecta con
predilección, a la cara y en menor intensidad en
hombros, pecho y espalda.
• La mayoría de casos presentan piel grasa.
• Las lesiones pueden ser:
– No inflamatorios: comedones
– Inflamatorios: pápulas, pústulas, nódulos, quistes y
cicatrices que pueden ser leves, moderadas o severas.
TIPO DE LESIONES EN EL ACNÉ
Lesiones no inflamatorias:
• Comedones cerrados (microquistes)
• Comedones abiertos (puntos negros)
Lesiones inflamatorias :
• Nódulos
• Quistes
Lesiones residuales:
• Hiperpigmentación/hipopigmentación
• Cicatrices: atrófica, hipertrófica o queloides
TIPO DE LESIONES EN ACNÉ
Lesiones no Inflamatorias
Comedones abiertos (puntos negros)
• Lesión plana o ligeramente
elevada con tapón de queratina y
lípidos en el centro del folículo.
Lesiones no inflamatorias
Comedones cerrados (puntos
blancos):
• Pápulas planas, ligeramente
sobrelevadas, sin agujero evidente
• Precursores potenciales de
grandes lesiones inflamatorias.
Lesiones inflamatorias:
• Pápulas, pústulas, nódulos o noduloquísticas
• Quistes verdaderos son raros en el acné.
Acné Inflamado, Pústulas
Acné Inflamado, pápulo-pustuloso
Acné Inflamado, nódulo-quístico
Acné Inflamado, nódulo-quístico
Acné Inflamado, nódulo-quístico, Tórax
Acné Queloidiano
GRADOS DEL ACNÉ
Estadios de lesiones de acné:
• Grado 0: preacné
• Grado 1: comedones y pápulas
• Grado 2: pápulas y pústulas superficiales
• Grado 3: pústulas profundas y nódulos
• Grado 4: nódulos y quistes
EVENTOS PATOGÉNICOS
EVENTOS PATÓGENOS
Se considera 4 factores básicos:
1. EL AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DEL SEBO:
• El sebo es comedogénico, causa inflamación a partir de los
ácidos grasos libres.
• El acné aparece en pleno desarrollo sebáceo glandular.
• Una mayor producción del sebo es por una mayor estimulación
del andrógeno.
• En piel acneica está aumentada la enzima 5-alfa reductasa.
• Aumento de la cantidad de receptores androgénicos.
• Aumento de testosterona en conversión a dihidrotestosterona.
SECRECIÓN SEBÁCEA
GLÁNDULA SEBÁCEA Y HORMONAS
• Actividad sebácea está influenciada por las hormonas.
• Andrógenos: mediante 5α-dihidrotestosterona, de gran
actividad reguladora sebácea.
• Estrógenos: oposición directa a los andrógenos en la
glándula sebácea.
• Hormona de crecimiento: estimula crecimiento glandular en
la adolescencia.
• Melanocortina (MC-5R): interviene en diferenciar el
sebocito y en la lipogénesis.
• Insulina: regula lípidos y aumenta secreción androgénica.
• Glucocorticoides: estimula la proliferación del sebocito.
EVENTOS PATÓGENOS
2. HIPERCORNIFICACIÓN DUCTAL:
• Es una alteración del patrón de queratinización del folículo.
• Es la dehiscencia disminuida de los corneocitos, que se
adosan apretadamente y forman una masa compacta.
• Ocurre a nivel del infrainfudibulo.
• Se ha encontrado una disminución del ácido linoleico,
reduciendose así la función de barrera epidérmica.
• Deficiencia local de vitamina A en el conducto, que puede
inducir a la queratinización y la comedogénesis.
COMEDÓN CERRADO
COMEDÓN ABIERTO
EVENTOS PATÓGENOS
3. EL MICROORGANISMO PREDOMINANTE:
• El difteroide anaeróbico propionibacterium acnes
es el responsable de la producción de la
inflamación del acné.
• Las lipasas bacterianas, liberan ácidos grasos
libres, que facilitan la difusión de factores
quimoatácticos.
EVENTOS PATÓGENOS
4. LA INFLAMACIÓN:
• Está determinada, por liberación de enzima
antigénicas del P. acnés : lipasas, proteasas,
neuraminidasas y fosfatasas, mediadores
proinflamatorios.
• Van a provocar daño al epitelio folicular.
• Los corneocitos ductales, liberan el factor de
necrosis tumoral y la interleuquina (1L-1α) por
efecto quimiotáctico.
• Hay activación del complemento por la vía clásica
y alterna.
Ruptura pared Sebácea
IMPACTO PSICOSOCIAL
• Bajo nivel de calidad de vida.
• Autoestima disminuida.
• Alteración de la imagen corporal.
• Dificultades personales y profesionales.
• Ansiedad
• Depresión
• Ideas suicidas
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA EDAD
• Neonatal, de 0 a 30 días.
• Del lactante, de 1 a 24 meses.
• Infantil, de 2 a 7 años.
• Preadolescente, de 8 a 11 años.
• Adolescente, de 12 a 24 años.
• Adulto, más de 25 años.
Acné en Lactantes
Acné en Niños
ACNÉ EN EL SÍNDROME SAHA
• Signos cutáneos androgenodependientes en la
mujer.
• SAHA: seborrea, acné, hirsutismo y alopecia.
• Exacerbación androgénica, del estado seborreico
constitucional en la mujer.
FORMAS ESPECIALES
ACNÉ CONGLOBATA
• Es una inflamación crónica y más severa del acné
nodular
• Es mas frecuente en hombres, entre los 18 a 30
años
• Se desconoce la causa. Está asociado al
estafilococo coagulasa positivo y estreptococo.
• Clínica: comedones, pápulas, pústulas, nódulos,
abscesos y cicatrices.
Los comedones tienen múltiples orificios
Las lesiones inflamadas grandes,son dolorosas,
drenan un material seroso, purulento malolientes o
mucoide. Con formación de tractos fistulosos
ACNÉ CONGLOBATA
• Se localizan mas en
tronco, glúteos o tórax.
Puede hallarse en
abdomen, hombros,
cuello, cara y brazos,
Se curan, dejando
cicatrices deprimidas o
queloideas.
• Formando bridas o
puentes que dan
aspecto desfigurantes
ACNÉ CONGLOBATA
• Aparece de novo o se
presenta simultáneo a
lesiones de Acné Vulgar.
• Forma parte de la triada del
Sindrome de Oclusión
Folicular junto con la
hidradenitis supurativa,
perifoliculitis capitis abscedan
y el sinus pilonidal.
• Conforma el Sindrome PAPA la
artritis piógena, pioderma
gangrenoso y acné.
ACNÉ FULMINANTE
• Acné ulcerativo, febril,
agudo.
• Es la forma más severa de
acné nodular acompañado
de síntomas sistémicos.
• Predomina en espalda,
tórax, muy raro que afecte
la cara.
• Exclusivamente en
adolescentes varones.
ACNÉ FULMINANTE
• El comienzo es explosivo, forma súbita ,de lesiones
inflamatorias y dolorosas, que se ulceran con rapidez
y curan con cicatrización.
• Fiebre, leucocitosis, poliartralgias, mialgias,
hepatoesplenomegalia y anemia. Dolor óseo,
especialmente en clavícula y esternón.
• En relación con el síndrome SAPHO (sinovitis, acné,
pustulosis, hiperostosis, osteítis)
• Puede desencadenarse en pacientes con acné en
tratamiento con isotretinoína
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico de acné vulgar se realiza por el hallazgo de lesiones
de comedones, pápulas, pústulas y nodulares.
Se observan en:
• Erupciones acneiformes
• Rosácea
• Foliculitis
• Lupus miliar
• Piodermia facial
• Dermatitis seborreica
• Enfermedad Favre Racouchow
• Variantes del acné:
• Conglobata
• Fulminans
Pioderma facial
Acné Ocupacional
Por Hidrocarburos Clorados
Favre Racouchow
Rosácea
LABORATORIO
• No indicativo, salvo alta sospecha de
hiperandrogenismo
• Niños con acné
• Acné quístico grave
• Acné asociado a enfermedades endocrinas
(hiperplasia suprarrenal congénita, tumores ováricos o
suprarrenales, ovarios poliquísticos).
• Mujeres con irregularidades del ciclo menstrual, acné
súbito, hirsutismo, obesidad, cambios del tono de voz,
alopecia androgenética, acantosis nigricans.
LABORATORIO
• Determinación de niveles séricos de DHEAS.
• Testosterona total
• Relación LH-FSH
• Deben realizarse en la fase luteínica del ciclo
menstrual.
• Suspender anticonceptivos orales 1 mes antes de
las pruebas.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
• Explicar sobre la dieta.
• Evitar el estrés.
• Evitar medicamentos que lo empeoren.
• Evitar el uso de cosméticos.
• Limpieza de la piel.
DIETA Y ACNÉ
• La relación entre la dieta y exacerbación del acné
es controversial.
• Se le asocia a, dieta rica en carbohidratos de alto
índice glicémico y a lácteos.
• También, a la ingesta de frituras, chocolate,
cereales en caja, barras energéticas, jugos y
bebidas enlatadas.
BASES PARA EL TRATAMIENTO
• Corrección de la alteración del patrón de
queratinización folicular, acné no inflamatorio.
• Disminuir la actividad de glándulas sebáceas.
• Disminuir población bacteriana folicular.
• Producir efecto antinflamatorio.
TRATAMIENTO
Los principios terapéuticos deben buscar:
1. Corregir las alteraciones de queratinización:
• Tópica: Retinoides, tretinoína, isotretinoína,
tazaroteno, adapaleno,retinaldehido, ácido
salicílico, azelaico.
• Sistémico: Retinoides, la isotretinoína, vial oral.
• Procedimientos médicos quirúrgicos: extracción
de comedones, peeling químicos.
2. Reducción de la actividad de la glándula sebácea
• Hormonal: Antiandrogénicos, corticoides, estrógenos.
• No hormonal: Retinoides, la isotretinoína es el
sebosupresor más eficaz en el acné severo.
3. Reducción de la población del P. acnés
• Tópicos: Peróxido de benzoilo
• Antibióticos tópicos: eritromicina, clindamicina en loción,
gel.
• Sistémicos: Antibióticos: Tetraciclinas, doxiciclina,
limenciclina, minociclina.
• Eritromicinas, azitromicina
• Sulfas
ERUPCIONES
ACNEIFORMES
ERUPCIONES ACNEIFORMES
• Por cosméticos y ocupacionales.
• Por acción mecánica o friccional: los que usan
vinchas, cascos.
• Acné excoriado
• Acné estival
• Erupciones acneiformes por fármacos INH,
complejo B, corticoides, lítio y ciclosporina.
ACNÉ POR COSMÉTICOS
• En la actualidad los
productos muy grasos.
• Lanolina, coaltar, manteca
de cacao, miristato de
isopropilo, azufre,
escualeno, mica,
brillantinas, geles,
fijadores de pelo, aceites
con parafina para alisar el
cabello , pigmentos D y C
rojos.
ACNÉ OCUPACIONAL
• Derivado del alquitrán
• Aceites de corte insolubles
• Hidrocarburos clorados
• Lesiones inflamatorias
intensas con grandes
comedones y quistes
verdaderos.
Fundamentalmente en
zonas cubiertas.
ACNÉ MECÁNICO
• Por traumatismo crónico, roce o fricción: cinturón,
adhesivos, ropa ajustada, implementos deportivos,
cascos.
• Clínica: lesiones bien definidas, liquenificadas,
pápulas hiperpigmentadas o placas intercaladas
con comedones.
ACNÉ EXCORIADO
• Más frecuente en mujeres
jóvenes.
• Excoriaciones profundas
que dejan cicatrices
lineales.
• Difícil de tratar. Requiere
apoyo psicológico.
ACNÉ ESTIVAL
• Lesiones monomorfas,
pápulas rojas, uniformes
en brazos, hombros, tórax
y cuello, después de una
exposición al sol.
• Más frecuente en mujeres
entre 20 y 30 años.
• Conocido también como
acné de Mallorca.
ACNÉ POR MEDICAMENTOS
• Hormonas: corticoides, ACTH, gonadotrofinas y
anticonceptivos.
• Vitaminas: A, B2, B6, B12 y D.
• Halógenos: bromo y yodo.
• Antiepilépticos: fenobarbital y trimetadiona.
• Tuberculostáticos: isoniacida y rifampicina.
ACNÉ POR MEDICAMENTOS
• Antibióticos: etionamida y
dimetilclortetraciclina.
• Psicofármacos:
carbamazepina, fenotiazina,
diazepan y haloperidol.
• Otros: Psoralenos, propanolol,
disulfirán, tiourea, tiouracilo,
halotano, ciclosporina,
azatioprina, sales de oro,
quinidina, quinina, cetuximab y
sales de litio.
Acné Yatrogénico
ACNÉ TROPICAL
• Se presenta como una
foliculitis extensa, que es la
mayor causa de
discapacidad dermatológica
para las tropas militares.
• Fundamentalmente en
tronco y glúteos, se asemeja
al acné conglobata.
• Se asocia con infección por
Staphylococo coagulasa+.
ROSÁCEA
Rosácea
ROSÁCEA
Es una patología dermatológica que afecta la parte central
de la cara, con alteración en los vasos sanguíneos y el
complejo pilosebaceo.
Se caracteriza por un eritema persistente con
telangiectasia y episodios inflamatorios de pápulas y
pústulas.
•De etiología desconocida.
•Aparece entre los 30 y 50 años.
•Las mujeres son afectadas con mayor frecuencia.
•Común, en personas de piel clara.
ETIOLOGÍA
• Se desconoce una causa específica.
• Presenta alteración de los vasos sanguíneos
superficiales.
• Predisposición genética.
• Base microbiológica cutánea. Hipersensibilidad al
ácaro Demodex folliculorum.
• No se relaciona con afección de las glándulas
sebáceas o inmunológicas.
PATOGENESIS
Existen muchas teorías para explicar el origen,
estas incluyen:
• Predisposición genética
• Enfermedades gastrointestinales
• Afecciones crónicas de la vesícula biliar
• Los ácaros demodex follicolorum
No es enfermedad de los folículos sebáceos, no hay
comedones.
FACTORES DESENCADENANTES
• Cambios bruscos de temperatura.
• Temperaturas extremas , el calor, saunas, duchas
calientes.
• Factores alimentarios y alérgenos.
• Ingesta de alcohol, café, condimentos.
• Uso de cosméticos, seborrea.
• Estrés emocional.
• Ejercicio físico.
• Exposición solar prolongada
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• El cuadro clínico se inicia, con eritema transitorio
en la cara.
• Presencia de lesiones papulo-pustulosas
acneiformes y aumento de la reactividad vascular
capilar al calor, provocando un eritema
persistente y finalmente telangiectasias.
• La vasodilatación es de origen neurológico o
emocional, considerándola una angioneurosis.
CARACTERISTICAS
• Facies, rubicunda, caracterizada por dilatación
vascular con pápulas y pústulas acneiformes o
sin ellas.
• El rubor se exacerba con el calor, emociones
alimentos.
• Afección preferentemente en la zona T, centro de
la cara.
• Afección de la nariz, acompañado a menudo de
hiperplasia sebácea
VARIANTES
• Rinofima: se le considera a la hiperplasia con
eritema y edema en la nariz.
• Rosácea oftálmica: con blefaritis, conjuntivitis,
iridociclitis y queratitis.
• Rosácea lupoide o granulamatosa
• Rosácea Like por uso de esteroides.
Rosácea
Rosácea
Rosácea Granulomatosa
Rosácea Granulomatosa
Rosácea, Compromiso Ocular
Rinofima
ROSÁCEA LIKE
LABORATORIO
• Puede buscarse sensibilidad D. folliculorum
mediante biopsia de superficie con cianoacrilato.
• La presencia de cuatro o más ácaros por folículo
se considera patológica.
HISTOPATOLOGÍA
• Los cambios son inespecíficos.
• Espidermis: hiperqueratosis, paraqueratosis o
atrofia.
• Dermis: vasodilatación intensa con infiltrados
perivasculares de linfocitos e histiocitos o
formación de granulomas tuberculoides.
• Tejido conectivo, fragmentado y desorganizado.
En casos crónicos hay fibrosis e hiperplasia
glandular.
Histología
Infiltrado linfoplasmocitario parafolicular con
telangiectasias superficiales
Histología
Estructuras granulomatosas parafoliculares
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Dermatitis perioral
• Síndrome carcinoide
• Dermatitis seborréica
• Acné vulgar
• LES
Acné Vulgar
Lupus Eritematoso Sistémico
Esclerodermia, telangiectasia
Esclerodermia
Dermatitis perioral
Dermatitis seborreica
TRATAMIENTO
• Actualmente ninguno como curativo.
• La finalidad de la terapia es:
• Disminución de la sintomatología.
• Alargar los periodos intercrisis.
• Mejorar el aspecto.
TRATAMIENTO
El esquema terapéutico se rige por estadíos o
severidad de la enfermedad.
TÓPICOS: Evitar agresiones químicas y físicas que
provoquen irritaciones locales como jabones,
alcohol, tinturas, o astringentes abrasivos.
• Utilización de lociones con antibióticos tópicos:
clindamicina o eritromicina.
• Metronidazo, gel, actúa sobre las pápulas, no
altera el eritema.
• Imidazólicos y lociones de azufre 2-5 %.
• Antiparasitario: lindano o crotamitón.
TRATAMIENTO SISTÉMICO
• Uso durante periodos de 3 a 4 semanas.
• Tetraciclina, 250 a 500 mg/12 hr
• Doxiciclina, 100 mg/24 hr
• Eritromicina , 500 mg/12hr
• Claritromicina, azitromicina
EN CASOS COMPLICADOS
• Metronidazol, 500 mg/24 hr. VO
• Isotretinoína, dosis bajas: 2-5-10 mg/24 hr. VO
GRACIAS