Tiroides
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la función de la glándula tiroides es un producir la cantidad de hormona tiroidea es necesaria para
satisfacer necesidades de todos los tejidos periféricos para que se produzca la acción de las
hormonas tiroideas es necesario que todo el proceso de sintesis metabolismo regulación y unión
de las hormonas tiroideas con su receptor se haga de una manera adecuada, recordemos que la
acción de las hormonas tiroideas es pleiotropica por lo que su disfunción puede tener repercusión
multiorganica, a nivel hepático las hormonas tiroideas aumentan la lipolisis y la beta oxidación en
el músculo esquelético aumenta el metabolismo oxidativo y la sensibilidad a la insulina, en el
tejido adiposo potencian la lipolisis la Thermogenesis y el gasto energético, aumenta nivel de la
esfera cardíaca su contractilidad y la velocidad de relajación diastólica, a nivel de los vasos induce
la síntesis de sustancias vasodilatadoras que reducen la resistencia arterial periferica y por ende
aumenta el tono venoso, en esta patología el hipertiroidismo se define como el conjunto de
manifestaciones clínicas y bioquímicas en relación con un aumento de exposición y respuesta de
los tejidos a niveles excesivos de hormonas tiroideas, existen literaturas qué diferencian entre el
término tirotoxicosis e hipertiroidismo refiriéndose el primero a cualquier situación en que existe
un aumento de hormonas tiroideas circulantes y con el segundo aquella en la cual la tirotoxicosis
se debe a la hiperproduccion mantenida de hormonas tiroideas por la glándula tiroidea
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Aca vemos una tabla donde nos exponen y los diferentes desencadenantes o las diferentes causas
del cuadro de hipertiroidismo lo dividen en tres grupos, uno es con aumento en la producción de
las hormonas tiroideas que observamos al bocio multinodular tóxico, a la enfermedad de graves
que vamos a verlo a continuación, adenoma tóxico secreción, aumentada de TSH y en el
tratamiento con amiodarona que jes un antiarritmico y se ha observado que está asociado un
aumento de producción de T3 y T4; por destrucción glandular tenemos las tiroiditis tanto aguda
como sub-agudas y también el tratamiento con amiodarona ya estos son incluye un mecanismo
tipo 2, otras causas pues el excesivo aporte de hormonas tiroideas que ya sería algo iatrogénico, la
tirotoxicosis facticia inducida por yodo y metástasis de carcinoma tiroideo
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el hipertiroidismo se caracteriza por ser un estado de hipermetabolismo y aumento en las
concentraciones séricas de las hormonas tiroideas libres me refiero a estás por la presencia de
aumento en la concentración de T3 y T4 libre, esto es como resultado ya sea de la presencia de
estimuladores a nivel sanguíneo o de una hiperfuncion tiroidea autónomo esto es en relación a un
hipertiroidismo primario donde vamos a encontrar entonces estas hormonas tiroideas libres
aumentada que van a llevar el mensaje al hipotálamo y a la hipófisis para que disminuye la
producción de TRH y PSH, en cuanto al hipertiroidismo secundario pues este ya es un
hipertiroidismo que se desarrolla por dependencia a las concentraciones de TSH por lo tanto está
puede estar aumentada o normal y en consecuencia los valores de T3 y T4 libre también van a
encontrarse aumentada.
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en cuanto a la enfermedad de Grey o bocio tóxico generalizado se debe a la presencia de un
autoanticuerpo contra el receptor tiroideo de la hormona t s h que a diferencia de la mayoría de
los autoanticuerpos que tienen funcion inhibidora este promueve a las síntesis y secreción
continua de una excesiva cantidad de t4 y t3 es decir tiene una función estimuladora, al igual que
la tiroiditis de Hashimoto la enfermedad de grace a veces se asocia con otras enfermedades
autoinmunitarias como la diabetes el vitíligo el me refiero la diabetes tipo 1 anemia perniciosa
trastornos del tejido conectivo y síndrome de deficiencia poliglandular, la herencia aumenta
evidentemente el riesgo de enfermedad de grave aunque actualmente los genes implicados
todavía son desconocidos, entonces como vemos este es la etiopatogenia produce por lo tanto un
aumento T3 y T4 y eso se expresa en las características propias de esta enfermedad que es la
presencia de bocio exoftalmos y dermopatia invasora
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acá unas imágenes adicionales en cuanto a la manifestación clínica de la enfermedad de grave que
cursa exoftalmos presencia de bocio y dermopatia invasora, en cuanto la patogenia de La
oftalmopatias infiltrante qué es responsable del exoftalmo, se comprende poco pero puede estar
relacionada con la presencia de inmunoglobulinas dirigida contra los receptores TSH nivel de los
fibroblastos y la grasa de la órbita que promueve la liberación de citoquinas proinflamatorias el
desarrollo en si de la inflamacion y la acumulación de glucosaminoglucanos a nivel de estas zonas.
la exoftalmia también puede ser antes del establecimiento del hipertiroidismo o incluso hasta 20
años después que inicia el cuadro metabólico y a menudo empeora o desaparece
independientemente de la evolución clínica del hipertiroidismo.
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la crisis tiroidea llamada también tormenta tiroidea es una forma aguda de hipertiroidismo
provocada por una enfermedad grave no tratada o tratada de una forma inadecuada este
trastorno es infrecuente y se identifica en pacientes con enfermedad de grave o con bocio toxico
multinodular, la crisis tiroidea causas síntomas muy floridos de hipertiroidismo y es de aparición
súbita como fiebre debilidad agitación extrema con fluctuaciones emocionales muy amplias
confusión psicosis náuseas vómito diarrea y hepatomegalia con ictericia leve hasta que pueden
incluso llegar al colapso cardiovascular con shock y a la muerte o a un estado de coma, la crisis
tiroidea es una emergencia y entonces amenazar la vida del paciente y requiere un tratamiento
urgente.
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ahora bien hablando un poco de las manifestaciones típicas para que las conozcan sobre el
hipertiroidismo, esto se asocia a diarrea nerviosismo hipersudoracion intolerancia al calor temblor
pérdida de peso un síntoma predominante, en manifestaciones cardiovasculares y neurológicas, la
ausencia de bocio se da en mayor proporción en pacientes ya ancianos de la tercera edad que en
pacientes jóvenes, en cuanto a las manifestaciones cardiovasculares predominantes es la
fibrilación auricular y la taquicardia supraventricular, el exceso de la hormona tiroidea aumenta la
demanda de oxígeno por endocardio y puede desencadenar angina de pecho o empeorar una
cardiopatía isquémica previa o una insuficiencia cardíaca, cualquier paciente con una cardiopatía
de base en una situación de hipertiroidismos tienen un alto riesgo de desarrollar insuficiencia
cardíaca congestiva.
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el hipotiroidismo se define como un síndrome caracterizado por manifestaciones clínicas y
bioquímicas de falla tiroidea y por ende de déficit de disponibilidad de hormona tiroidea en los
tejidos diana, las formas más habituales el hipotiroidismo primario en este la normalidad está
localizada en la glándula tiroides y encontraremos una Tsh eleva con niveles bajos de T4 libre, una
forma más leve de este cuadro he llamado hipotiroidismo subclínico caracterizado por una T s h
elevada y una T4 normal y de cuyas implicaciones clínicas en indicación de tratamiento pues es
algo mucho más amplio no lo tocaremos con esa profundidad en este modulo, menos habitual es
el hipotiroidismo central llamado secundarios si el problema está a nivel de la hipófisis o terciarios
y se localiza en el hipotálamo en esta circunstancia encontraremos tsh y t4 bajas, siempre se ha de
tener en en cuenta que el diagnóstico diferencial de este con las situaciones descritas de la mano
con los test tiroideos con el fin el fin de evitar errores diagnóstico y esto se lo voy a al finalizar este
tema con un cuadro comparativo cómo realizar de acuerdo a los niveles de tsh, T3 y T4 los
diferentes diagnósticos en cuanto al estado tiroideo
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con respecto a la teología en la causa más frecuente hipotiroidismo primario adquirido es la
tiroiditis crónica autoinmune caracteriza por la pérdida de tejido tiroideo funcionante, la
histopatología muestra entonces una infiltracion linfocitaria focal o difusa y fibrosis de la glándula,
existe una forma “bociosa” que se denomina enfermedad de Hashimoto y una forma atrófica
atrófica qué es el mixedema atrófico, es más frecuente en mujeres y existe una clara
predisposición genética para padecerla, la segunda causa más frecuente de hipotiroidismo es el
secundario a radiación o abrasión quirúrgica de tiroides la radiación se puede haber sido extrema
por tumores a nivel de cabeza o cuello o por el tratamiento de un hipertiroidismo Con radioyodo
en ambos casos al igual que en la tiroidectomia parcial el hipotiroidismo puede aparecer de forma
tardía después de años de haber recibido tratamiento los fármacos también constituyen otra
causa frecuente de hipotiroidismo bien sea por la interferencia en la producción de hormonas o
por mecanismo autoinmune, de qué hablamos sobre la amiodarona que es de uso frecuente en los
pacientes con alteraciones del ritmo cardiaco, también se incluye el litio y antitiroideos que son los
que más se asocian a esta entidad, también hay algunos agentes quimioterapeuticos que pueden
inducir a un hipotiroidismo, otras causas raras de hipotiroidismo relacionadas con enfermedades
infiltrativas amiloidosis esclerodermia entre otras, el hipotiroidismo central que se debe por lo
tanto a una alteración anatómica o funcional de la hipófisis pero infrecuente sobre todo en el
grupo etario de la tercera edad
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en cuanto a las manifestaciones clínicas suelen ser insidiosas inespecíficas el diagnóstico clínico se
realiza habitualmente en menos del 10% de los casos por lo que es fundamental un alto nivel de
sospecha y realizar un cribado adecuado y esto es porque los síntomas y signos clásicos pueden
ser confundidos con otras patologías, a manera general menos una tabla con todos los signos y
síntomas pero con frecuencia observamos piel seca intolerancia al frío letargia ganancia de peso
voz ruda o grave bradicardia estreñimiento, en algunos pacientes en la tercera edad grupo por así
decirlo aproximadamente el 13% de estos pacientes pueden presentar pérdida de peso es un
patognomonico de este cuadro clínico en la ganancia de peso, otra forma severa de presentación
puede ser hipotermia insuficiencia cardíaca congestiva derrame pericárdico o pleural coagulopatia
depresión psicosis ataxia y coma
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el coma mixedematoso se trata entonces de un síndrome raro y grave que es consecuencia más
severa de un hipotiroidismo no tratado la mayoría de los pacientes que lo padecen son de la
tercera edad y se asocia a una elevada mortalidad entre un 20 y un 40 %, este síndrome puede ser
desencadenado por distintos factores como la exposición al frío traumatismo o cirugía infartos
hemorragia digestiva uso de analgésicos y sedantes abandono el tratamiento tiroideo sustitutivo
que previamente se le ha colocado a un paciente, infecciones respiratorias o del tracto urinario y
en general cualquier situación de estrés que suponga un aumento de las necesidades energéticas
clínicamente, se caracteriza por letargia debilidad progresiva hipotermia hipoventilacion
bradicardia hipotensión shock y puede llegar al coma, excepcionalmente pueden existir
convulsiones agitación en algunos pacientes, en la exploración de ellos podemos encontrar
además piel seca edema periorbitario y reflejos osteotendinosos disminuidos, pueden existir
antecedentes de enfermedad tiroidea terapia con radioyodo o cirugía tiroidea la historia clínica es
de inicio gradual con debilidad deterioro cognitivo progresivo depresión y disminución del nivel de
conciencia, por lo tanto es importante intentar identificar el posible factor desencadenante del
coma mixedematoso.
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en este algoritmo observamos entonces cómo se relaciona la fisiopatología con parte de la clínica
en el coma mixedematoso, tenemos un paciente con estado hipotiroidismo dónde se desencadena
un Factor X precipitante a la disminución importante de T4 y obviamente de T3, a nivel intracélular
esto genera alteraciones a nivel del sistema nervioso central como disminución de la termogénesis
por lo tanto se produce hipotermia y alteración del estado mental, en el aparato respiratorio por
la hipotermia y en sí por la disminución del metabolismo hay una disminución de la sensibilidad
sensibilidad a la hipercapnia e hipoxemia, esto lleva un cuadro de insuficiencia respiratoria y
anoxia cerebral, en el sistema cardiovascular esto genera disminución del inotropismo es decir
paciente cursa con bradicardia por lo tanto disminuye el gasto cardíaco en los estadios iniciales se
genera vasoconstricción periférica para mantener la presión arterial sanguínea, sin embargo como
hay un estado persistente de disminución de la función de bomba como también del volumen
sanguíneo disminuido los mecanismos compensadores se agotan y disminuye la presión arterial lo
que lleva a un shock cardiovascular a nivel renal aumenta la permeabilidad vascular aumenta la
retención de agua y es por esto genera edemas y un estado de hiponatremia relativo esto todo
conlleva las manifestaciones clínicas del coma mixedematoso
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ahora vamos a hablar sobre el bocio o tiromegalia el bocio definido como aumento del tamaño de
la tiroide, es la afección más frecuente de la glándula tanto a su forma difusa como en su
presentación uni o multinodular, prácticamente toda la patología tiroidea puede cursar con bocio
y la forma de presentación más frecuente las neoplasias de tiroides tanto benignas como malignas
es como un nódulo tiroideo generalmente se manifiesta de manera única todo ello hace que la
consulta por bocio sea muy frecuente en la práctica clínica a nivel endocrino y confiere una
importancia especial al problema del nódulo tiroideo que siempre plantea la duda diagnóstica en
cuanto a su posible malignidad.
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en cuanto a su fisiopatología el existir una disminución en los niveles circulantes de las hormonas
tiroideas de cuál quieres los niveles de la hormona tsH se incrementan y provocan hipertrofia e
hiperplasia de las células foliculares que dan lugar al aumento de volumen de la glándula tiroidea
qué es lo que nominamos bocio, los niveles de T3 y T4 se pueden normalizar tras el aumento de La
atsh y desaparecer la hipertrofia e hiperplasia en este tipo de caso, también puede generarse un
acumulo de coloide y se originan lo que denominan el bocio coloide; ciclos sucesivos de
hiperplasia e involución lugar al bocio multinodular etapa final de la evolución del bocio simple el
cual puede ser eutiroideo o acompañarse de función tiroidea. otros factores se involucren en la
patogenia del bocio cómo son los factores de crecimiento epidérmico y de crecimiento sin mí a la
insulina mecanismo inmunitario y mediados por citoquinas inmunoglobulina contra el receptor de
TSH fundación de oncogenes inflamación proliferación o infiltración celular de forma sistemática
por leucocitos histiocitos o por enfermedades metabólicas como la amiloidosis
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en cuanto a la teología los factores que originan ocasionan el bocio son múltiples y en ocasiones
pueden inclusive dos o más de ellos, las causas principales de bocio difuso y de enfermedad
nodular tiroidea se detallan en estas tablas es una larga lista y vemos que el déficit del aporte
yódico es la causa más importante del bocio simple constituyendo la etiologia fundamental del
bocio endémico define cuando más del 10% de la población general de una zona geográfica
presenta bocio, otro factor opio bociógeno importante es el aumento del aclaramiento de yodo
por el riñón que puede observarse en la pubertad el embarazo la lactancia y el climaterio
especialmente cuando estas situaciones se asocian con cierta insuficiencia en la ingesta de yodo el
exceso de aporte yódico también puede originar la formación de bocio aunque esta etiologia es
infrecuente; los bociogenos son sustancias que vemos en la lista que es una de las causas
sustancias capaces de producir experimentalmente la aparición de bocio y que pueden intervenir
en su formación, la resistencia a las hormonas tiroideas también una entidad es un síndrome
clínico heterogeneo en la mayoría de los casos familiares que se produce por alteraciones en el
receptor intracelular de las hormonas tiroideas y puedes cursar con bocio, varios datos también
apoyan la posibilidad de que algunas alteraciones autoinmunitaria desempeña un papel
coadyuvante en el desarrollo simple y otros que pueden intervenir en su aparición son algunos
factores de crecimiento y algunas mutaciones de determinados oncogenes
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en cuanto a su clasificación según podemos clasificarlos en tres grupos según su morfología
tenemos el bocio simple qué es llamado el bocio esporádico o bocio difusión difuso eutiroideo es
muy difícil determinar la etiología y se encuentra el bocio nodular qué es por aumento del tamaño
de la glándula tiroidea a expensa de un único nódulo o de múltiples nódulos, según su estado su
función pueden ser eutiroidea hipotiroideos hipertiroideos y segun la clasificacion etiologica
tenemos el bocio endémico el bocio esporádico que puede ser por trastornos genéticos
dishormonogénesis o resistencia a las hormonas tiroideas y el adquirido qué es por sus sustancias
bociógenas enfermedad de grave, inflamatorios como en la tiroiditis por aumento del
aclaramiento renal de yodo o por presencia de un adenoma hipofisario productor de TCH esta es
una de las maneras más fácil de clasificar según la etiología
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esta sería otra clasificación que vamos a encontrar con mucha frecuencia según la OMS lo dividen
en grados grado cero no hay presencia de bocio grado 1 en la tiroides palpable se subdivide en un
bocio palpable pero no visible 1B bocio palpable y visible con cuello en extensión es decir el
paciente está en extensión, se palpa y se ve el bocio, acá se incluye la presencia en algunas
entidades de nódulo tiroideo. grado 2 es un bocio palpable y visible con el cuello en posición
normal y grado 3 bocio voluminosa reconocible a distancia
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OK para finalizar debemos recordar que el diagnóstico de disfunción tiroidea se basa en el
interrogatorio la exploración física pero incluye las pruebas de función tiroidea acá tenemos una
tabla con los patrones función tiroidea en los cuales van a detenerse a leer a entender y asociar
con la fisiopatologia para ampliar un poco el conocimiento sobre cada entidad patológica por
ejemplo en un paciente eutiroideos decir pacientes sin patología tiroidea o que tiene nódulo pero
tiene una función eutiroidea vamos encontrar los niveles de TSH serica es normal con T3 y libre en
valores dentro de su rango normal entonces observamos que todas las entidades se basan en
niveles de TSH T4 y T3 libre sérico, ejemplo en el hipertiroidismo primario frecuentemente una
disminución de la Tsh esterica con elevados niveles de T4 o T3 libre, en cuanto al hipotiroidismo
primario observamos entonces niveles de Tsh mientras que los niveles de T4 o T3 libre están
disminuidas y así sucesivamente para las otros patrones hormonal hay dos entidades que vamos a
ver acá que es el hipertiroidismo subclínico que en estos pacientes presentan estados de
hipertiroidismo o hipotiroidismo sin las manifestaciones clínicas que hemos estudiado
anteriormente simplemente es un paciente que se le realiza un perfil de función tiroidea y
encontramos entonces por ejemplo en el hipertiroidismo subclínico una TSH baja mientras que los
niveles de T4 y T3 libre están en valores normal, para el hipotiroidismo subclínico encontramos
entonces tsh alta mientras que los valores de T3 y T4 libre están en rangos normales
