CONSUMO DE SUSTANCIAS

ABSTINENCIA Síntomas y signos que surgen tras la suspensión del consumo.

TOLERANCIA Estado en que la administración repetida produce menor efecto. Por lo tanto se
aumenta la dosis para lograr el mismo efecto.
DEPENDENCIA Síndrome que incluye la abstinencia y en ocasiones la tolerancia. Física y
psicológica.
SINDROME DE DEPENDENCIA
C(x) de manifestaciones fisiológicas, comportamentales y cognoscitivas en el cual el consumo de
una droga, o de un tipo de ellas, adquiere la máxima prioridad para el individuo, mayor incluso que
cualquier otro tipo de comportamiento de los que en el pasado tuvieron el valor más alto para esa persona.
Manifestación característica Deseo (a menudo fuerte y a veces insuperable) de ingerir
sustancias psicotrópicas (aun cuando hayan sido prescriptas por un médico, alcohol o tabaco.
Lo caracteriza:
1. Deseo intenso o compulsión a consumir la sustancia
2. Problemas para dejar la sustancia o limitar la cantidad de ingesta
3. Cuadro fisiológico de abstinencia cuando se disminuye o suspende el consumo
4. Presencia de tolerancia (mayor dosis para conseguir el mismo efecto)
5. Abandono progresivo de otras fuentes de placer o diversión en favor del consumo de sustancia,
debido al tiempo empleado en conseguirla o en recuperarse de sus efectos.
6. Se continua el consumo pese a los prejuicios que este ocasiona. La dependencia a una sustancia
tiene implicancias agudas y crónicas.
CONSUMO DE ALCOHOL
USO Consumo mínimo de esta sustancia, no provoca graves consecuencias en el
comportamiento
ABUSO Consumo problemático con consecuencias negativas en la vida del sujeto (psicosocial
u orgánicos)
DEPENDENCIA Forma parte de la vida de la persona, no puede abandonar esa sustancia.
ABUSO Y DEPENDENCIA Configuran CONSUMO PROBLEMÁTICO.
En el ABUSO la persona tiene consecuencias negativas pero la persona no depende de esa sustancia
(tomar mucho y tener un accidente)
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
La tasa más elevada de consumo está entre los jóvenes de 18 a 24 años. En esta franja etaria se
produce el Consumo Episódico Excesivo de Alcohol (CEEA) Una gran ingesta de alcohol en un
periodo corto de tiempo y que tienen consecuencias muchas veces negativas porque pueden involucrarse en
accidentes, violencia, etc.
CONSECUENCIAS EN LA SALUD
La relación entre CONSUMO Y CONSECUENCIAS va a depender de la cantidad ingesta y del
patrón del consumo.
 En la DEPENDENCIA q esta ligada a un patrón de consumo sostenido hay implicancias tanto
agudas como crónicas ligadas a enfermedades orgánicas como mentales.
Cada año se producen 3,3 millones de muertes en el mundo debido al consumo de alcohol.
El ABUSO de alcohol es factor causal de más de doscientas enfermedades y trastornos, incluidas las
neoplasias y los trastornos mentales (OMS, 2018)
Trastornos gastrointestinales, daño hepático, úlceras, trastornos del sistema nervioso, anemia,
hipoglucemia episódica, miopatía. Delirium, alucinaciones transitorias, demencia alcohólica,
disfunción sexual, síntomas de ansiedad.
Consumo crónico: Déficit de proteínas y vitaminas del grupo B.TERETOGENIA Síndrome
de anormalidad facial, bajo peso, hiperactividad (síndrome alcohólico Letal)
CONSECUENCIAS SOCIO-SANITARIAS
Urgencias médicas por lesiones en accidentes de tránsito producto del consumo
Se encuentra relacionado con conductas de riesgo, como relaciones sexuales, sin protección
(embarazo no deseado, enfermedades de transmisión sexual, incluyendo infecciones por HIV)
Mediador de efectos agudos incluyendo accidentes, lesiones intencionales y violencia familiar
FARMACOCINETICA
ABSORCION El alcohol es una molécula pequeña y polar, que le permite difundirse
fácilmente a través de las membranas, es hidrosoluble.
DISTRIBUCION Se distribuye por todo el organismo, va a llegar a los distintos órganos y
tejidos.
METABOLISMO Se metaboliza por la vía hepática en su mayor parte. Aparece una enzima
que es la encargada principalmente de su metabolismo – ALCOHOL DESHIDROGENASA. Producto
de este metabolismo van a aparecer dos metabolitos que son tóxicos. El ACETADEIDO es el mayor
responsable de la toxicidad del consumo de alcohol. Son 20 veces más tóxicos que el etanol (alcohol).
ELIMINACION Vía renal.
NEUROBIOLOGIA DEL ETANOL
 El etanol en el SNC va a actuar o funcionar potenciando la neurotransmisión gabaérgica
(receptores GABA A delta posinápticos, GABA B presinápticos).
 En el CONSUMO AGUDO se va a producir un Efecto de sedación y desinhibición.
 Se une a los receptores GABA pero en otro sitio que las B
 Inhibe la neurotransmisión excitatoria – glutamato - (receptores posinápticos NMDA y mGlu.
(Canales de Calcio regulados por voltaje)
 Actúa en las NEURONAS OPOIDES Se proyectan en el área tegmental ventral del SNC.
Establece sinapsis con distintas neuronas y sinapsis gabaérgicas así como las glutamatérgicas. Entran en
juego los circuitos de la recompensa que están encargados de permitir que las personas asocien ciertos
eventos con el placer, y que busquemos repetirlos en el futuro. Tiene una implicancia relacionada a las
necesidades básicas y la supervivencia (ej: búsqueda de alimentos o relaciones sociales)
 En estos CIRCUITOS DE LA RECOMPENSA se produce una descarga de la dopamina en la
vía mesolímbica que va a producir una sensación de placer de forma rápida, intensa y corta.
 Estos CIRCUITOS comienzan en el área tegmental ventral y se dirigen al SISTEMA
LIMBICO, área que está relacionada con las emociones. Ahí, el NUCLEO DE ACCUMBENS está
relacionado con el circuito del placer y de la recompensa.
  Las sinapsis glutamatérgicas y gabaérgicas van a hacer sinapsis con las neuronas opioides en el
cerebro y van a liberar dopamina en la vía de mesolímbica, produciendo placer de forma rápida,
intensa y corta (circuito de la recompensa).

CLASIFICACION DIAGNOSTICA DSM

TRASTORNOS POR CONSUMO DE SUSTANCIAS Y TRASTORNOS INDUCIDOS POR
SUSTANCIAS
En el DSM no se utiliza el término adicción, se utiliza “trastorno por consumo de sustancias” por
ser más neutra, y porque la adicción tiene una connotación negativa.
Se dividen en TRASTORNOS POR CONSUMO DE SUSTANCIAS y TRASTORNOS
INDUCIDOS POR SUSTANCIAS
(intoxicación, abstinencia y otros trastornos mentales inducidos por una sustancia o medicamento –
trastornos psicóticos, trastorno bipolar y trastornos relacionados, trastornos depresivos, trastornos de
ansiedad y otros-)
 TRASTORNO POR CONSUMO DE ALCOHOL
A. Un modelo problemático de consumo de alcohol que provoca un deterioro o malestar
clínicamente significativo y que se manifiesta al menos por 2 de los hechos siguientes en un plazo de 12
meses:
1. Se consume alcohol con frecuencia en cantidades superiores o durante un tiempo más
prolongado del previsto.
2. Existe un deseo persistente o esfuerzos fracasados de abandonar o controlar el consumo de
alcohol. (SINDROME DE DEPENDENCIA)
3. Se invierte mucho tiempo en las actividades necesarias para conseguir alcohol, consumirlo o
recuperarse de sus efectos.
4. Ansias o un poderoso deseo o necesidad de consumir alcohol.
5. Consumo recurrente de alcohol que lleva al incumplimiento de los deberes fundamentales en el
trabajo, la escuela o el hogar.
6. Consumo continuado de alcohol a pesar de sufrir problemas sociales o interpersonales
persistentes o recurrentes, provocados o exacerbados por los efectos del alcohol.
7. El consumo de alcohol provoca el abandono o la reducción de importantes actividades sociales,
profesionales o de ocio.
8. Consumo recurrente de alcohol en situaciones en las que provoca un riesgo físico.
9. Se continúa con el consumo de alcohol a pesar de saber que se sufre un problema físico o
psicológico persistente o recurrente probablemente causado o exacerbado por el alcohol.
10. TOLERANCIA, definida por alguno de los siguientes hechos:
a. Una necesidad de consumir cantidades cada vez mayores de alcohol para conseguir la intoxicación
o el efecto deseado.
b. Un efecto notablemente reducido tras el consumo continuado de la misma cantidad de alcohol.
11. ABSTINENCIA, manifestada por alguno de los siguientes hechos:
 a. Presencia del síndrome de abstinencia característico del alcohol (véanse los Criterios A y B de la
abstinencia de alcohol)
b. Se consume alcohol (o alguna sustancia muy similar, como un benzodiacepina) para aliviar o
evitar los síntomas de abstinencia.
Especificar la gravedad actual:
- LEVE Presencia de 2–3 síntomas.
- MODERADO Presencia de 4–5 síntomas.
- GRAVE Presencia de 6 o más síntomas.
 INTOXICACION POR ALCOHOL
A. Ingesta reciente de alcohol.
B. Comportamiento problemático o cambios psicológicos clínicamente significativos (comportamiento
sexual inapropiado o agresivo, cambios de humor, juicio alterado) que aparecen durante o poco después del
consumo de alcohol.
C. 1 o más de los siguientes signos o síntomas que aparecen durante o poco después del consumo de
alcohol:
1) habla pastosa
2) incoordinación
3) marcha insegura
4) nistagmo
5) alteración de la atención o la memoria
6) estupor o coma
D. Los signos o síntomas no pueden atribuirse a otra afección médica, ni explicarse mejor por otro
trastorno mental, incluida la intoxicación con otra sustancia.
 ABSTINENCIA DE ALCOHOL
A. Cese (o reducción) de un consumo de alcohol que ha sido muy intenso y prolongado.
B. Aparecen 2 (o más) de los signos o síntomas siguientes a las pocas horas o pocos días de cesar (o
reducir) el consumo de alcohol descrito en el criterio A:
1. Hiperactividad del sistema nervioso autónomo (por ejemplo, sudoración o ritmo del pulso superior
a 100 latidos por minuto).
2. Incremento del temblor de las manos.
3. Insomnio.
4. Náuseas o vómitos.
5. Alucinaciones o ilusiones transitorias visuales, táctiles o auditivas.
6. Agitación psicomotora.
7. Ansiedad.
8. Convulsiones tónico-clónicas generalizadas.
C. Los signos o síntomas del criterio B provocan un malestar clínicamente significativo o deterioro en lo
social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
D. Los signos o síntomas no se pueden atribuir a otra afección médica y no se explica mejor por otro
trastorno mental, incluida la intoxicación o abstinencia por otra sustancia.
 OTROS TRASTORNOS INDUCIDOS POR EL ALCOHOL
Se describen en cada capítulo correspondiente a cada trastorno.
Por ejemplo, el TRASTORNO PSICOTICO INDUCIDO POR ALCOHOL va a estar en el capítulo de
ESPECTRO DE LA ESQZ y otros trastornos psicóticos.
El TRASTORNO BIPOLAR INDUCIDO POR EL ALCOHOL va a estar en el cap de TRASTORNO
BIPOLAR Y TRASTORNOS RELACIONADOS.
El TRASTORNO DEPRESIVO INDUCIDO POR EL ALCOHOL va a estar en el cap de
TRASTORNOS DEPRESIVOS.
 TRASTORNO RELACIONADO CON EL ALCHOOL NO ESPECIFICADO
Predominan los síntomas característicos de un trastorno relacionado con el alcohol que causan
malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral y otras áreas importantes del
funcionamiento, pero que no cumplen todos los criterios de ningún trastorno específico relacionado con el
alcohol.
TRATAMIENTOS DEL CONSUMO PROBLEMÁTICO DE ALCOHOL
Deben incluir intervenciones psicológicas, farmacológicas y sociales.
TTO FARMACOLOGICO
Disulfirán, Acamprosato, Naltrexona y Ondansetron Aprobados para TRASTORNOS POR EL
CONSUMO DE ALCOHOL. Estos fármacos van a actuar sobre el Craving (necesidad de consumir) y la
aversión al alcohol.
Para los SINTOMAS DE ABSTINENCIA se utilizan BZ y ANTICONVULSIVANTES
 DISULFIRAN
o Fármaco aversivo, aparece en 1948.
o Mecanismo de acción se logra a través del bloqueo de la descomposición del alcohol en
acetaldehído por medio de la enzima aldehído-deshidrogenasa (ALDH). Esto provoca acumulación de
acetaldehído en el cuerpo y produce síntomas de intoxicación.
(Si se toma este fármaco habiendo consumido alcohol: ) Este fármaco, al entrar en contacto con el alcohol
en el cuerpo, produce intoxicación.
Los síntomas provocados son: rubor, dolor de cabeza, palpitaciones, ahogo, debilidad, vómito.
En altas dosis, puede producir arritmias cardíacas, hipotensión y muerte.
Este fármaco bloquea a La enzima que metaboliza al Alcohol (etanol) por lo tanto se vuelve mas
toxico y produce síntomas de intoxicación
Peligroso si la persona no deja de tomar alcohol y toma este farmaco
 ACAMPROSATO
o No se conoce con exactitud el mecanismo de acción. Algunos autores mencionan la
reducción de hiperactividad glutamatérgica, así como también que afecta a los receptores N-metil-D-
aspartato. También afecta a los receptores GABA.
 o Luego de consumir excesivamente alcohol a lo largo del tiempo, la modulación de estos
receptores se encuentra afectada, por lo que aparece el CRAVINGLa necesidad de volver a consumir.
o El efecto del fármaco sería la normalización de la modulación de estos receptores.
o CONSUMO AGUDO Inhibición del GABA y una potenciación del GLUTAMATO
o CONSUMO CRONICO Se produce una potenciación del GLUTAMATO y una
inhibición de la sinapsis gabaergica
o ✓ Recomendado por guía NICE + psicoterapia
 NALTREXONA
o Antagonista de los opiáceos.
o Mecanismo de acción Bloqueo de los Receptores mu (receptores que establecían
la sinapsis con las neuronas gabaergicas y glutamatérgicas). Su efecto radica en la reducción del consumo
de alcohol a través de la reducción de la liberación de dopamina, por lo que el consumo ya no genera
placer: Actúa reduciendo la recompensa.
o ✓ Recomendado por guía NICE + psicoterapia
 ONDANSETRON
o Antagonista selectivo de los receptores de serotonina 5HT3.
o Logra una reducción en el consumo de alcohol en pacientes no severos.
o No es tan efectivo como los anteriores, asique no es de primera línea
 NALMEFRENO
o Antagonista opiáceo (Opioide).
o Reducción del consumo de alcohol
o Objetivo distinto al de los fármacos previamente mencionados, que apuntan a la abstinencia
del consumo, sino para que la ABSTINENCIA se produzca de forma mas gradual.
o Este objetivo sería más aceptable para los pacientes.
o Ha sido estudiado y obtenido buenos resultados en el tratamiento de consumo de alcohol.
o ✓ Recomendado por guía NICE
 También se pueden utilizar ATP atípicos como la Olanzapina, estabilizadores del
ánimo como el Topiramato, y Benzodiacepinas

 TTO PSICOLOGICO
 Si el paciente tiene pareja/conviviente, realizar terapia también incluyendo a la pareja.
 La TCC se centra en los objetivos de mejorar y mantener la motivación para la abstinencia, a
través del trabajo con pensamientos, emociones y conductas. Se trabajan creencias y pensamientos
automáticos relacionados con la bebida.
 Entrevista motivacionalDesarrollada por Miller. Objetivo Aumentar la motivación del
paciente, para que logre enfrentar su ambivalencia.
 Prochaska y Di clemente describen un MODELO TRANSTEORICO de motivación para el
cambio, el cual sigue un proceso circular que va desde no contemplar la necesidad de cambiar hasta
que el cambio efectivamente se produce.
o 5 ETAPAS DEL CAMBIO
 PRECONTEMPLACION La persona no percibe el problema
 CONTEMPLACION La persona empieza a notar cierta ambivalencia,
nota las ventajas y algunas desventajas de lo que le sucede, algo no está bien
 PREPARACION Nota más las desventajas que las ventajas y aparece la
motivación, la disposición
 ACCION Realiza el cambio, lo lleva a la práctica
 MANTENIMIENTO
 Las 1eras etapas comienzan el proceso ayudando a reconocer el problema y ayudando al paciente
a considerar la posibilidad de realizar el cambio. Una vez que el paciente acepta el cambio se lo ayuda a
resolver su ambivalencia y a realizar un balance de sus decisiones, comparando las ventajas y
desventajas de seguir con su conducta. Posteriormente se fija un plan específico para el cambio y las
últimas etapas se centrarán en la mantención del mismo.

TRASTORNOS RELACIONADOS CON SUSTANCIAS Y TRASTORNOS

ADICTIVOS. DSM-V
DISTINCION:
-TRASTORNOS POR CONSUMO DE SUSTANCIAS
-TRASTORNOS INDUCIDOS POR SUSTANCIAS:
 INTOXICACION
 ABSTINENCIA
 TRASTORNOS MENTALES INDUCIDOS POR SUSTANCIAS O MEDICAMENTOS

TRASTORNOS POR CONSUMO DE SUSTANCIAS

2 o más criterios durante un período mínimo de 12 meses
1. Consumo frecuente en cantidades superiores o durante un tiempo más prolongado del previsto
2. Deseo persistente de consumir o esfuerzos fracasados de abandonar o controlar el consumo
3. Se invierte mucho tiempo en actividades para conseguir, consumir o recuperarse de los efectos de
la sustancia
4. Deseo o necesidad de consumir
5. Consumo recurrente que impide cumplir con deberes fundamentales
6. Consumo continuado a pesar de problemas interpersonales
7. Abandono/reducción de actividades sociales, profesionales o de ocio
8. Consumo recurrente en situaciones en las que provoca riesgo físico
9. Consumo continuado a pesar de problemas físicos o psicológicos
10. Tolerancia
11. Abstinencia

ESPECIFICADORES
REMISION:
 INICIAL (menos de 6 meses sin consumir)
 CONTINUADA (más de 6 meses sin consumir)
GRAVEDAD ACTUAL:
 LEVE (2 o 3 síntomas)
 MODERADO (4 o 5 síntomas)
 GRAVE (6 o más síntomas)
 EN ENTORNO CONTROLADO (con acceso restringido a la sustancia)
 DSM V – SUSTANCIAS
 ALCOHOL
 CAFEINA
 CANNABIS
 ALUCINOGENOS (FENCICLIDINA Y OTROS)
 INHALANTES
 OPIACEOS
 SEDANTES, HIPNOTICOS O ANSIOLITICOS
 ESTIMULANTES (ANFETAMINAS, COCAINA Y OTROS)
 TABACO
 OTRAS SUSTANCIAS (O SUSTANCIAS DESCONOCIDAS)
CAFEINA (GUARANINA, TEINA, MATEINA)
 Sustancia psicoactiva que estimula el SNC. Se encuentra en el café, pero también puede aparecer en
otras sustancias, como en te o el mate.
 El diagnóstico de trastorno por consumo de sustancias no aplica para la cafeína, pero se incluye
porque puede producir intoxicación en dosis muy elevadas (más de 250 mg) y abstinencia si la persona
está acostumbrada a consumir diariamente grandes cantidades de café:
o Dolor de cabeza – Somnolencia – Irritabilidad - Estado de ánimo deprimido - Problemas para
concentrarse
CANNABIS (MARIHIANA. HACHIS)
 Sustancia depresora del SN, compuesta por distintos tipos de cannabinoides.
 CANNABINOIDES PRINCIPALES TCH (Componente psicoactivo) Y CBD
(cannabiniol - no psicoactivo).
 Usos: recreativo o medicinal (CBD).
 Efectos: Alteraciones en la percepción - Estadios de euforia o relajación - Aumento del apetito -
Aumento del deseo sexual - Aumento de la sensibilidad - Mejoras estados en el estado inmediato.
 Efectos adversos inmediatos: Dificultades en la memoria a corto plazo - Alteración en la
percepción del tiempo y espacio - Síntomas disociativos (despersonalización y desrealización) - Sequedad
bucal - Reducción de capacidad motora – Paranoia - Ansiedad (con dosis elevadas).
 Efectos a largo plazo: Dificultades motoras - Dificultades en el aprendizaje y memoria - Síndrome
amotivacional: Deja de realizar actividades. El cannabis puede inducir ideas delirantes y cuadros
confusionales, o pánico (intoxicación o cantidades muy grandes).
 En general se suele tener la idea de que el consumo de marihuana produce una reducción en los
síntomas de ansiedad, es un poco engañoso porque si bien puede pasar, pero tiene que ver con la dosis que
se consuma y hay personas que tienen predisposición a trastornos de ansiedad por lo que puede ocurrir el
síntoma contrario.
 Se considera que el consumo de marihuana es factor de riesgo en el desarrollo de trastornos
psicóticos, depresivos y de ansiedad. Se da en personas que presentan mayor vulnerabilidad o que ya los
padecían desde antes.
 CANNABIS MEDICINAL (CBD) Propiedades antiinflamatorias y anticonvulsivas. Fármacos
aprobados por FDA: DRONABIDOL y NABILONA (quimioterapia y radioterapia – reducción de náuseas
y vómitos, VIH/SIDA y Anorexia – estimula apetito-) y nabiximoles (dolor neuropático crónico y esclerosis
múltiple).
 Se utilizan como tratamientos de segunda línea, no suelen ser la primera opción.
ALUCINOGENOS (FENCICLIDINA Y OTROS)
  Efectos: Disociación, alucinaciones, delirios, alteraciones táctiles, motrices, emocionales y
fisiológicas. Conciencia aumentada de estímulos internos y externos. Convulsiones, coma y muerte (en
consumos muy elevados). Flashbacks relacionados al momento de intoxicación, posteriores al consumo.
o FENCICLIDINA Inicialmente fue utilizada como anestésico, pero se dejo de utilizar por
esos efectos adversos.
o KETAMINA Derivada de la fenciclidina. Se utiliza como anestésico. Su uso se estudió
en tratamiento de depresiones refractarias.
INHALANTES
 Sustancias que producen vapores químicos (diluyentes y removedores de pintura, pegamentos,
productos de limpieza, gasolina, pinturas en aerosol, fijadores de pelo, desodorantes, rociadores de cocina,
gases anestésicos de uso médico).
 Su inhalación produce euforia, somnolencia y aturdimiento.
 En dosis altas pueden provocar delirios y estupor.
 Consecuencias médicas a largo plazo Asfixia, sofocación, convulsiones, coma y muerte.
OPIACEOS Morfina, Heroína, Alfametilfetanilo, Meripidina, Dextroproproxifeno
 Se usan como ANALGESICOS
 Efectos: euforia breve e intensa seguida de una profunda sensación de tranquilidad, que puede durar
varias horas. Somnolencia excesiva, labilidad afectiva, confusión mental, apatía y lentitud motora.
 Producen mucha tolerancia, por lo que la persona puede llegar a consumir mucho sin que le haga
nada produciendo toxicidad. Reducción de distancia entre la dosis necesaria para obtener efectos buscados y
la que produce sobredosis.
SEDANTES, HIPNOTICOS O ANSIOLITICOS
 Benzodiacepinas
 Hipnóticos
 Babitúricos
 Riesgo elevado de dependencia, tolerancia y abstinencia.
ESTIMULANTES Anfetaminas, Cocaína y otros
 COCAINA Sustancia altamente adictiva. Inhibe la recaptación de serotonina, norepinefrina y
dopamina.
o Efectos: pérdida de contacto con la realidad, agresividad, excitación psicomotriz, sensación
de bienestar, taquicardia, aumento de la temperatura corporal. Aumenta riesgo de infartos y
ACV
 EXTASISEstimulante que pertenece al grupo de las anfetaminas. Bloquea la recaptación de
dopamina, serotonina y noradrenalina.
o Efectos: euforia, desinhibición, confusión, taquicardia, boca seca, aumento de temperatura
corporal y presión arterial, deshidratación (consumir si o si agua mientras esta en tu cuerpo),
falta de apetito, bruxismo, alteraciones en la percepción.
o A largo plazo: problemas de memoria y aprendizaje.

TABACO
 Componente principal: nicotina, un alcaloide altamente adictivo. Otros componentes tóxicos:
alquitrán, monóxido de carbono
 Efectos adversos: enfermedades del sistema respiratorio (enfisema, EPOC y cancer de pulmón),
problemas cardiovasculares, asociado a distintos tipos de cancer.
Otras sustancias (o sustancias desconocidas)
 ESTADISTICAS DE CONSUMO
 Estudio - 2017.
 Prevalencia del consumo de distintas sustancias psicoactivas al menos una vez en la vida (no habla
de uso frecuente).
 Las 5 sustancias más consumidas: alcohol, tabaco, marihuana, analgésicos sin prescripción
médica, y cocaína.
AUMENTO DE CONSUMO DURANTE EL AISLAMIENTO POR COVID-19
De mil personas de todo el país, se intentó analizar alguna modificación en los hábitos de consumo
en el periodo de la cuarentena. Hubo un aumento de la frecuencia y la cantidad. Alcohol, nicotina,
marihuana y psicofármacos. Los principales motivos en el cambio de patrón de consumo eran: ansiedad,
necesidad de relajarse, querer distraerse, por buscar diversión por estar aburrido, sentimientos depresivos,
querer dejar de pensar o necesitar dormir.

TRASTORNOS RELACIONADOS CON SUSTANCIAS Y TRASTORNOS

ADICTIVOS
FACTORES ETIOLOGICOSAlgunas personas son mas propensas de generar algunos trastornos que
otras:
o Genéticos
o Ambientales
o Psicopatológicos Que ya padecían algún trastorno
o Disponibilidad de la sustancia

PATOLOGIAS DUALES
Ptes que presentan Comorbilidad entre un trastorno por uso de sustancias u otro/s trastornos psiquiátricos.
Estos casos suelen estar asociados con un peor pronóstico en relación a las personas que presentan solo un
trastorno, pero no es lo más frecuente tampoco. Implican un pronostico mas grave.
 Ptes que presentan mayor riesgo de desarrollar un consumo problemático:
o Trastornos bipolares
o TLP
o Esquizofrenia
o Trastornos depresivos
o Trastornos de ansiedad
TRASTORNO MENTAL PRIMARIO (previo al inicio del consumo)
Indicios: Síntomas previos al inicio del consumo, Persistencia de síntomas tras varias semanas de
abstinencia (3-4 semanas de que la persona dejó la sustancia), Síntomas excesivos en relación al tipo de
consumo, Cantidad utilizada o duración, Antecedentes familiares de trastornos familiares.

• TRASTORNO MENTAL INDUCIDO POR SUSTANCIAS

 TRATAMIENTOS
 PSICOTERAPIA INDIVIDUAL
o Ttos con mayor evidencia son los TCC donde se lleva a cabo la psicoeducación.
 o Ttos de deshabituación sustentado en intervenciones motivacionales (entrevista
motivacional), conductuales (economía de fichas y uso de refuerzos) y cognitivas (reestructuración
cognitiva).
o Prevención de recaídas (se toma como parte del proceso y no como un fracaso)
 PSICOTERAPIA GRUPAL
o Grupos a los que asisten personas con problemas de consumo (alcohólicos anónimos,
narcóticos anónimos). Dispositivos de grupo. Es importante acá la contención y el apoyo social. Suelen
tener buenos efectos. Importante la contención familiar y es útil para aquellos que no tienen también.
 FARMACOTERAPIA
o No existe un fármaco específico. Los tratamientos son sintomáticos, especialmente
durante el periodo de abstinencia, que suele ser el más complicado. Apuntan a tratar esos síntomas para
evitar que vuelvan al consumo y que mantenga el cese de consumo. Para ello se utilizan:
o OPIACEOS Metadona – Buprenorfina – Naltrexona – Lofexidina
o ESTIMULANTES Naltrexona - Buprenorfina (en investigación)
o TABACO Ttos de reemplazo de nicotina (parches, inhaladores, chicles), Bupropion -
Vareniclina. Mantienen constantes las concentraciones de nicotina en el organismo, pero son menores
al tabaco.

 REDUCCION DE DAÑOS Intervención relativamente nueva. Objetivo terapéutico

Reducción del consumo por debajo del umbral que se considera de riesgo (a diferencia de las
intervenciones en las cuales se apunta a la abstinencia total). Es difícil una abstinencia total y también
mantenerla por lo que muchos no la logran y abandonan. En este caso esta estrategia intermedia es
mejor que la persona no haga el tto.
 DISFUNCIONES SEXUALES
CONDUCTA SEXUAL HUMANA
 Esencial para la supervivencia de la especie
 Fuente de gratificación y placer para el individuo
 Vehículo de la comunicación afectiva.

TRASTORNOS DE LA SEXUALIDAD
Los trastornos que afectan la RTA SEXUAL HUMANA (RSH) pueden ocasionar angustia,
frustración y deterioro de las relaciones interpersonales. Muchos procesos patológicos (por ejemplo:
depresión o ansiedad) no primariamente sexuales conllevan frecuentemente, ya sea como síntoma o como
complicación de su tratamiento, la aparición de alteraciones sexuales.
El conocimiento de la fisiología sexual y sus anomalías es esencial para el tratamiento efectivo.

RTA SEXUAL HUMANA

Tiene 3 grandes fases que dependen de 3 sistemas diferentes.
FASE 1 o NEUROHUMORAL
 DESEO Esencial para el desarrollo del resto de las fases. Tiene que ver con la fantasía y
las ganas.
 NEUROHORMONAL Están implicadas estructuras nerviosas y endocrinológicas.
 Una de las estructuras implicadas es el HIPOTALAMO VENTRAL Responsable de las
conductas sexuales.
 Otro sitio importante es el CEREBRO LIMBICO Distinción con el NUCLEO DE
ACCUMBENS(media las respuestas de placer y satisfacción, y es muy importante en el desarrollo
de las conductas adictivas).
 Tanto en humanos como en animales el circuito del placer esta estimulado y muy activo en
este circuito de placer durante el mantenimiento de relaciones sexuales.
 Otros factores importantes son los HORMONALES TESTOTERONA y la
OXITOCINA.
Se da una EXITACION EROTICA luego de la esta fase y comienza la fase siguiente
FASE 2 O NEUROVASCULAR
 Los cambios fisiológicos genitales y extra-genitales están principalmente caracterizados
por una vasodilatación importante consecuencia de una inervación.
 Incluya la excitación y la meseta que dependen del SISTEMA NERVIOSO
PARASIMPATICO
 Es el momento donde se produce la erección, en la mujer la lubricación de las paredes
vaginales, erección del clítoris, aumento de la llegada de la sangre a los órganos genitales.

FASE 3 O NEUROMUSCULAR
 Fase corta, pero toda la tensión sexual que se fue acumulando de la respuesta sexual se
libera y se acompaña de una sensación placentera asociada también a la liberación de ciertos NT y
hormonas.
  NEUROMUSCULAR Porque en esta fase se genera la contracción de múltiples
órganos.
 Esta fase es distinta a la anterior porque el subsistema autonómico que está encargado es el
SISTEMA SIMPATICO Se encarga de la sensación placentera y las contracciones.
ETAPA DE RESOLUCIONEn donde los cambios genitales y extra-genitales vuelven a un
estado de reposo.

RTA SEXUAL MASCULINA Y RTA SEXUAL FEMENINCA: DIFERENCIAS

2 GRANDES DIFERENCIAS
La excitación y la meseta femenina son más largas, llegar
al orgasmo en la mujer es más difícil en el sentido de que
requiere más tiempo.
La otra diferencia es que una vez que el hombre produce el
orgasmo inevitablemente ingresa en un periodo
refractario, aunque se siga estimulando no se puede
producir una nueva erección y un nuevo orgasmo.
En cambio, cuando se produce el orgasmo femenino, la
mujer vuelve a un estado de excitación simular previo al orgasmo. Si la estimulación persiste puede
ocasionarse una respuesta multiorgásmica porque no tiene el periodo refractario necesariamente.
1) FASE NEUROHUMORAL: DESEO.
DESEOLa RSH como respuesta trifásica.
Helen Kaplan propuso en 1979 una modificación del modelo de respuesta sexual elaborado
anteriormente por Masters y Jhonson, que consistía en introducir el DESEO como primera fase de la
respuesta sexual. Hasta ese momento se planteaban 2 fases, y que todo comenzaba con la excitación.
Kaplan dice que hay factores que tienen que ver con modificaciones fisiológicas con el deseo a
nivel cerebral, pero no hay muchos modelos humanos estudiados. Sin embargo, es esencial el acto
copulatorio para la reproducción de la especie, por eso el deseo sexual es algo que se suele encontrar en
muchas especies.
Hay un núcleo hipotalámico que se llama núcleo sexual dismórfico porque es mucho más grande
en el hombre que en la mujer y se asocia a conductas sexuales y a la búsqueda de ciertas conductas
sexuales.
Otra área que está involucrada en el deseo es el SISTEMA LIMBICO con el núcleo accumbens
que se asocia a la recompensa, sensaciones placenteras.
 Para que se produzca deseo es importante la TESTOTERONA en los DOS SEXOS. Está
asociada al mayor deseo, o libido.
OXITOCINA Hormona que genera placer. Asociada a la respuesta afectiva, amor. En el
orgasmo también se libera bastante oxitocina.
2) FASE NEUROVASCULAR: EXITACIÓN Y MESETA.
Los procesos de vasodilatación son esenciales en regiones que pueden ser genitales o no
genitales. Hay un considerable aporte de sangre en determinadas regiones. Consecuencia de ellos son los
fenómenos eréctiles del pene y el clítoris y de aumento de tamaño de órganos como el testículo, la vulva
y genitales internos.
Cambios extra genitales Erección de pezones, aumento de la presión arterial, de la
frecuencia cardíaca, hiperventilación, aumento de la temperatura corporal, “rubor sexual”.
ANATOMIA DEL PENE Está constituido por 3 partes. Cuerpos cavernosos y el cuerpo
esponjoso, por donde pasa la uretra. El cuerpo
esponjoso no es tejido eréctil, no se puede llenar de
sangre porque comprimiría la uretra, y no podría salir el
esperma. Los cuerpos cavernosos al vaso dilatarse se
llenan de sangre y eso produce el aumento del tamaño
del pene que pasa de un estado de reposo a uno de
excitación. Los mecanismos son primariamente
vasculares, es decir, que la arteria cavernosa va a estar
dilatada y las venas ocluidas. La musculatura estriada,
la voluntaria, también ayuda a la erección, pero de
manera secundaria.
ANATOMIA REPRODUCTORA MASCULINA
Adentro de las bolsas escrotales están los
testículos, encargados de producir los espermatozoides y
la hormona masculina por excelencia, que es la
testosterona. Esos espermatozoides se meten dentro de
unos túbulos que finalmente desembocan en una red de
túbulos que se llama red de testis.
Finalmente, van al epidídimo, que recorre desde
el polo superior hasta el inferior de lo que es el testículo.
Luego, se va al conducto deferente. Luego, hay una
vesícula seminal que es la que produce la gran mayoría de espera o semen.
Luego, se continua por un conducto que se llama conducto eyaculador, que es el más corto. Ingresa
por la próstata, y se encuentra con un tubo que se llama uretra.
Por último, están las glándulas bulbouretrales que proporcionan parte de lo que es el producto final
del eyaculado, igual que la próstata que le da parte de sus secreciones. Luego continua por la uretra hasta
que llega a la abertura uretral.
Hay un esfínter, que se llama esfínter vesical que se cierra cuando se produce la relación sexual para
que el semen no vaya para la vejiga.
ANATOMIA DE LA VULVA FEMENINCA
 En la línea media, comenzando desde arriba lo
primero que tenemos es el clítoris, que tiene como única
función la del placer.
El clítoris es más sensible que el pene. Luego,
está la abertura uretral que es donde se realiza la
excreción de la orina. Está separado el aparato
reproductor y el urinario, a diferencia del hombre.
Después, está la abertura vaginal que es la entrada a los
órganos reproductores femeninos. Por último, por fuera
de la vulva está el ano. Hacia los laterales tenemos los
labios menores y hacia afuera los labios mayores.
CLITORISTiene un tejido muy analogable al pene. Tiene un glande de cuerpo esponjoso, y
también tiene cuerpos cavernosos. Aumenta de tamaño en la relación sexual.
APARATO REPRODUCTOR FEMENINO
Los PF no tienen tanta injerencia. Los problemas en los
trastornos en la respuesta sexual femenina están más vinculados a
lo psicológico, no es tanto por cuestiones físicas.
El ovario produce al ovocito (óvulo). Lo expulsan a través de
las trompas de Falopio, que desembocan en el cuerpo del útero.
Abajo del cuello del útero, tenemos la vagina que es importante en el
coito vaginal, pero el resto no tiene mucho que ver en la
experimentación del placer (aunque hay contracciones uterinas en el
orgasmo). El principal órgano que se asocia a la sensación
placentera sexual femenina es el clítoris, y la mayoría de los
orgasmos se alcanzan por la estimulación del clítoris.

ESTAMOS TODAVIA EN LA PARTE 2 DE ¿Cómo se produce la excitación y cómo

afecta a los órganos genitales y extra genitales esta excitación?
 MECANISMOS NEURONALES
Hay unos receptes que son táctiles y que están en su mayor parte en el glande del pene y el
clítoris. Ingresan por el nervio pudendo a los segmentos espinales (S2-S4). Ahí mismo, por la sola
estimulación táctil, se desencadena un arco reflejo que mediante los nervios pélvicos que pertenecen al
parasimpático (2DA FASE PARASIMPATICA PRINCIPALMENTE) se liberan ciertos NT al
endotelio y las arterias que van a esas zonas.
Genera la liberación de neuropéptidos como el VIP (péptido intestinal vaso activo) y óxido
nítrico (vasodilatador por excelencia). Esto a su vez, mediante señales reguladoras locales como por
ejemplo las prostaglandinas y más óxido nítrico que produce el endotelio vascular se va a producir esta
vasodilatación muy importante.
Se produce por mecanismos neuronales. Va a estar facilitado o inhibido por mecanismos centrales
superiores, y en este sentido hablaba Kaplan de la importancia del deseo.
Otros estímulos sensoriales, mentales descienden y regulan la respuesta de excitación también.
 Mecanismo de regulación de cómo se produce la vasodilatación
Para que un musculo se contraiga tiene que ingresar calcio (de la relajación a contraído).
Para dilatar una arteria hay que evitar que haya mucho calcio.
Va a haber estímulos que son pro-calcio y otros que son anti-calcio.
Factores que son pro-Calcio: Endotelina (factor de contracción-emula las células del musculo liso y
aumenta el calcio), receptores alfa1 y alfa2 adrenérgicos que también median estímulos de contracción.
Factores que son anti-calcio: Nervios parasimpáticos (óxido nítrico (vasodilatador innato)- GMP
cíclico que reduce la cantidad de calcio), VIP (genera AMPc que reduce la cantidad de calcio).
Estos mecanismos no duran para siempre, hay una enzima que hidroliza AMPc a AMP común. Esa
enzima se llama fosfodiesterasa3 y aumenta el calcio, porque inhibe a las que bajan el calcio, inhibiendo al
inhibidor. Es importante porque ahí actúan ciertos fármacos (viagra).
Inhibiendo la fosfodiesterasa3 aumenta la cantidad de AMP CICLICO, reduzco el calcio y se
produce la ereccion.

REDUCCION DEL CALCIO:

• Óxido Nítrico: hiperpolarización y aumento de GMPc
• Vip, PgE y receptores betaadrenérgicos: aumento de
AMPc
Aumento de calcio:
• Fosfodiesterasa Reduce las concentraciones de GMPc
y AMPc, aumenta el calcio.
• Endotelina Receptes alfa-1adrenérgico (aumento
directo del calcio) + alfa-2 adrenérgico (inhibe producción
de AMPc y GMPc)
MESETA (continuación de la excitación)
RSH masculina Aumento de tamaño de corona del glande + secreción mucoide de glándulas
Cowper
RSH femenina Intensa vaso congestión, retracción del clítoris, zona tumefacta que incluye los
labios menores se la denomina plataforma orgásmica (A punto de tener el orgasmo).
En esta etapa se alcanza la máxima tensión sexual (que se liberará en el orgasmo).
3) FASE NEUROMUSCULAR: ORGASMO Y RESOLUCIÓN.
Pasamos del PARASIMPATICO al SISTEMA SIMPATICO
OrgasmoEn el orgasmo se libera la tensión sexual acumulada. Es una etapa que está
caracterizada por fenómenos contráctiles de musculatura lisa y estriada.
En el varón: 2 ETAPAS
 EMISIÓN Contracciones del conducto deferente, próstata y vesículas seminales)
Determina la inyección del líquido seminal en el bulbo uretral que se acompaña de la sensación
de “inminencia eyaculatoria”.
EYACULACIÓNEl semen proyectado a continuación a lo largo de la uretra mediante la
contracción rítmica de los músculos isquiocavernosos y bulbocavernosos.
En las mujeres:
CONTRACCIONES UTERINAS Que se suelen corresponder con los orgasmos más intensos
CONTRACCIONES PERINEALIESMovimientos intermitentes de la plataforma orgásmica
RESOLUCION Retorno a los niveles funcionales iniciales, con reducción de la vaso congestión y
relajación muscular.
PERIODO REFRACTARIODurante el que es difícil producir una nueva respuesta sexual
(característico del hombre)
Tras el orgasmo femenino se pueden superponer sucesivamente algunos otros orgasmos si persiste la
estimulación.

DISFUNCIONES SEXUALES (DSM-V)

 EYACULACION RETARDADA
 TRASTORNO ERECTIL
 TRASTORNO ORGASMICO FEMENINO
 TRASTORNO DEL INTERES/ EXCUTACION SEXUAL FEMENINO
 TRASTORNO DEL DOLOR GENICO-PELVICO/ PENETRACION
 TRASTORNO DEL DESEO SEXUAL HIPOACTIVO EN EL VARON
  EYACULACION PREMATURA (PRECOZ)
 DISFUNCION SEXUAL INDUCIDA POR SUSTANCIAS/MEDICAMENTOS
 EFECTOS DE LOS PF EN LA SEXUALIDAD
 RETARDO EN LA LLEGADA AL ORGASMO (EYACULACION)

Efecto adverso de los ATD

 Más molesto en mujeres que en hombres (por su RSH) porque la meseta y excitación de la
meseta es más prolongada en las mujeres.
 En general aparecen cuando está afectado el sistema SEROTONINÉRGICO (clásicamente
IRSS, pero también IRNA, tricíclicos, nuevos ATD) (Aumento de la 5ht en la medula espinal retarda
la llegada al orgasmo)
 Los nuevos ATD que antagonizan receptores 5HT tienen menos EA sexuales
 BUPROPION NO genera EA sexuales y es tratamiento del retardo en la eyaculación generado
por IRSS.
EYACULACION RETROGRADA Y ORGASMO SECO
 Se produce por antagonismo del receptor alfa1 adrenérgico (por afectar a los R del esfínter
vesical).
 Síntomas:
o Orgasmo en los cuales eyacula muy poco o nada de semen fuera del pene (orgasmos secos)
o Orina turbia después del orgasmo porque contiene semen (Mesclado)
o Incapacidad de embarazar a una mujer (infertilidad masculina)
o No afecta la sensación placentera que acompaña el orgasmo.
o Es benigna y no requiere tratamiento excepto en la planificación familiar.
o FARMACOS QUE PUEDEN ORIGINARLA ATP típicos y ATD tricíclicos

TTO DE LAS DISFUNCIONES SEXUALES PRIMARIAS (no secundarias a

fármacos)
TRASTORNO ERECTIL (disfunción eréctil)
Es un trastorno que puede ser parte del deseo o en general se la asocia a un trastorno de la
excitación donde el hombre no logra alcanzar una erección completa o por el tiempo necesario, o con
el endurecimiento necesario.
Hay que aumentar la cantidad de sangre en los cuerpos cavernosos, vasodilatando.
La fosfodiesterasa5 destruye el GMPc, entonces si la inhibo, aumenta el GMPc y la erección se
va a producir por más tiempo y con mayor calidad.
Si no hubo ningún inicio, si no hubo formación de GMPc no sirve.
Se usan inhibidores de la fosfodiesterasa: Sildenafil (viagra), Tadalafilo, Vardenafil,
Avanafil.----Como producen vasodilatación la producen en todo el cuerpo, asique son peligrosos en
caso de que haya una condición cardiológica acompañando.
OTROS TTOS PARA LA DISFUNCION ERECTIL
• Auto inyección de alprostadil Se utiliza una aguja fina para inyectar en la base o en un costado del
pene. A veces se administran con papaverina y fentolamina. Se conocen como “bmix” (dos drogas) o
“trimix” (tres drogas)
• Supositorio uretral de alprostadil La terapia intrauretral consiste en colocar un supositorio diminuto
de alprostadil dentro de la uretra peniana. No produce grandes efectos adversos.
• Reemplazo de la testosterona Cuando la disfunción eréctil se asocia a niveles bajos de esta hormona
• Bomba peniana Dispositivo de erección por vacío. Es un tuvo hueco con una bomba manual o a pilas
• Implantes penianos Colocación quirúrgica de dispositivos a ambos lados del pene.
EYACULACION PRECOZ
La eyaculación precoz ocurre cuando un hombre eyacula antes de lo deseado, ya sea por el o por su
pareja, al tener relaciones sexuales. (No funcionan los mecanismos regulatorios superiores en la cabeza q
son los que mandan todo)
TTOS:
• Psicoterapia
• Ejercicios del suelo pélvico
• Preservativo (porque disminuye la sensibilidad)
• Anestésicos locales

• Fármacos orales: IRSS, analgésicos, inhibidores de la PDE-5