UNIVERSIDAD AUTÓNOMA GABRIEL RENE

MORENO
FACULTAD INTEGRAL DEL NORTE
CARRERA

MENINGITIS EN NEONATOS

Materia : Pediatría

Carrera : Medicina

Docente : Dr. José Luis Nogales Astete

Alumna : Sheila Mindy Lee Tapia Quiñones

Santa Cruz – Bolivia

09 de Septiembre del 2021

 ÍNDICE

ÍNDICE........................................................................................................................i

ÍNDICE TABLAS.......................................................................................................vi

ÍNDICE DE ANEXOS...............................................................................................vii

CAPÍTULO I...............................................................................................................1

INTRODUCCIÓN.......................................................................................................1

1.1. Definicion.........................................................................................................1

1.2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.............................................................2

1.2.1. Formulacion del problema............................................................................2

1.3. OBJETIVOS.....................................................................................................3

1.3.1. Objetivo general...........................................................................................3

1.3.2. Objetivos específicos....................................................................................3

1.4. JUSTIFICACIÓN..............................................................................................3

1.4.1. Justificacion social........................................................................................4

1.4.2. Justificacion científica...................................................................................4

1.4.3. Justificacion personal...................................................................................4

1.5. DELIMITACIÓN...............................................................................................5

1.5.1. Limite espacial..............................................................................................5

1.5.2. Límite temporal.............................................................................................5

1.5.3. Límite sustantivo...........................................................................................5

CAPÍTULO II..............................................................................................................6

MARCO TEORICO CONCEPTUAL..........................................................................6

2.1. El sistema inmune............................................................................................6

2.2. El sistema hematopoyético..............................................................................6

2.3. Neutrófilos polimorfonucleares........................................................................7

2.4. Sistema fagocítico mononuclear......................................................................7

2.5. Meningitis neonatal..........................................................................................8

2.5.1. Manifestaciones clínicas...............................................................................8

2.5.2. Etiopatogenia................................................................................................9

2.5.3. Diagnóstico de meningitis en el neonato.....................................................9

2.5.4. Detección de portadoras............................................................................10

2.6. Meningitis verticales.......................................................................................10

2.6.1. Incidencia....................................................................................................11

2.6.2. Etiología......................................................................................................12

2.6.3. Diagnóstico.................................................................................................12

2.7. Sepsis neonatal.............................................................................................13

2.7.1. Epidemiología.............................................................................................13

2.7.2. Vias de transmisión....................................................................................14

2.7.3. Factores de riesgo......................................................................................14

2.7.4. Fisiopatología.............................................................................................14

2.7.5. Manifestaciones clínicas............................................................................14

2.8. Meningitis y septicemia..................................................................................15

2.8.1. Complicaciones..........................................................................................16

2.8.2. Enfermedad Meningocócica.......................................................................16

2.9. Meningitis y encefalitis...................................................................................16

2.10. Meningitis neonatal bacteriana...................................................................17

2.10.1. Etiología neonatal bacteriana.................................................................17

2.10.2. Epidemiología neonatal bacteriana.........................................................18

2.10.3. Etiopatogenia..........................................................................................19

2.10.4. Descripción clínica neonatal bacteriana.................................................19

2.10.5. Secuelas..................................................................................................20

2.10.6. Complicaciones.......................................................................................21

2.10.7. Diagnóstico..............................................................................................22

2.10.8. Estudios paraclínicos..............................................................................22

2.10.9. Otros exámenes y procedimientos útiles en el diagnóstico de meningitis

bacteriana................................................................................................................23

2.10.10. Tratamiento.............................................................................................25

2.10.11. Objetivos del procedimiento....................................................................25

2.10.12. Recomendaciones actuales para el tratamiento de la meningitis
neonatal .................................................................................................................26

2.10.13. Recomendaciones finales.......................................................................27

2.10.14. Prevención..............................................................................................28

2.10.15. Mecanismos de daño cerebral y nuevas aproximaciones terapéuticas. 29

2.10.16. Colonización del espacio subaracnoideo...............................................29

2.10.17. Activación de los mecanismos de defensa.............................................29

2.11. Plan de cuidados de enfermería................................................................31

2.11.1. Cuidados por Equipo Multidisciplinario...................................................31

2.12. Plan de manejo farmacológico, criterios de egreso y plan de cuidados....32

2.13. Criterios de medición de adherencia a la guía...........................................32

2.14. Efectos indeseables de la activación de los mecanismos de defensa......34

2.14.1. Edema cerebral.......................................................................................34

2.14.2. Isquemia y excitotoxicidad......................................................................34

2.14.3. Otras formas de daño neuronal..............................................................34

2.15. Meningitis neonatal importancia del diagnóstico y la prevención para

mejorar el pronóstico...............................................................................................35

2.16. Meningitis y sepsis neonatal incidencia y su clasificación.........................36

2.16.1. Neonatal precoz......................................................................................36

2.16.2. Neonatal tardía........................................................................................36

2.16.3. Nosocomial..............................................................................................37

2.16.4. Etiología..................................................................................................37

2.16.5. Factores de riesgos Maternos................................................................37

2.17. Caso clínico................................................................................................39

2.17.1. Presentación del caso.............................................................................39

2.17.2. Discusión.................................................................................................40

2.18. GLOSARIO.................................................................................................41

CONCLUSIONES....................................................................................................45

BIBLIOGRAFÍA........................................................................................................46

ANEXOS..................................................................................................................49
 ÍNDICE TABLAS

Tabla N° 1................................................................................................................11

Incidencia, tipo de meningitis y factores de riego....................................................11

Tabla N° 2................................................................................................................12

Meningitis neonatal probada. Etiología...................................................................12

TABLA N° 3..............................................................................................................30

Dosificación de antimicrobianos en meningitis bactriana........................................30

TABLA N° 4..............................................................................................................30

Características del LCR...........................................................................................30

 ÍNDICE DE ANEXOS

ANEXOS N° 1..........................................................................................................49

Meninges normales e infectadas.............................................................................49

ANEXOS N° 2..........................................................................................................49

Meninges (Cubiertas del Cerebro)..........................................................................49

ANEXOS N° 3..........................................................................................................50

Bacteria Meningitis...................................................................................................50

ANEXOS N° 4..........................................................................................................50

Meningitis.................................................................................................................50
 CAPÍTULO I

1.1. Definicion

Se entiende por meningitis neonatal la situación clínica caracterizada por signos y

síntomas de infección sistémica, marcadores inflamatorios compatibles
(hemograma, proteína-C-reactiva (PCR), etc.)

Para la interpretación de los hallazgos en el LCR hay que tener en cuenta que en
el periodo neonatal los rangos de normalidad son diferentes a los encontrados en
lactantes y niños, una vez realizado el diagnóstico y a partir de los resultados del
análisis microbiológico se considera meningitis microbiologicamente probada, al
igual que las sepsis, la mayoría de los autores clasifican las meningitis neonatales,
según la edad al inicio de la clínica, en meningitis precoces, cuando las
manifestaciones clínicas se inician en los primeros 3 días de vida. Con esta
clasificación se pueden incluir entre las meningitis de comienzo precoz, algunas de
transmisión nosocomial adquiridas en los primeros días de vida y por ello, parece
más apropiado clasificar estas infecciones según el mecanismo de transmisión en
verticales y nosocomiales /comunitarias independientemente de la edad al inicio
de la clínica.[CITATION BFe08 \l 2058 ]

La meningitis bacteriana neonatal es la inflamación de las meninges secundaria a

una invasión bacteriana. Los signos son los de sepsis, irritación del sistema
nervioso central (p. ej., letargo, convulsiones, vómitos, irritabilidad [en particular,
irritabilidad paradójica], rigidez de nuca, protrusión o tensión de fontanelas) y
alteraciones de los nervios craneales. El diagnóstico se realiza por punción
lumbar. El tratamiento consiste en la administración de antibióticos.[CITATION
BFe08 \l 2058 ]
Es por esta parte que nos enfocaremos en el estudio del tema en las siguientes
partes: En el CAPÍTULO I abarcaremos todo lo que es la introducción, definicion
del tema de estudio, el Planteamiento Del Problema, la Formulacion del problema,
Los objetivos como son el Objetivo General, los Objetivos específicos, la
Justificación y la Delimitación.

En el CAPÍTULO II abordaremos el Marco Teorico Conceptual donde se tratara

de todo el contenido tanto conceptual como teorico referente al tema de
investigacion.

Y finalmente tendremos La Conclusiones, La Bibliografía y los Anexos para

terminar con el tema.

1.2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La Academia Americana de Pediatría define la meningitis neonatal temprana como

una infección del torrente sanguíneo o meninges probada por cultivo, y que se
presenta en recién nacidos menores de 72 horas de vida. La meningitis es una
enfermedad generalmente grave, que tiene variadas complicaciones según el
agente que la causa. El problema es que estos pueden ser virus o bacterias, que
provocan síntomas muchas veces similares y diferentes grados de recuperación.
Esta enfermedad siempre requiere un tratamiento rápido, por la velocidad de su
evolución y la posibilidad de secuelas o de muerte.

1.2.1. Formulacion del problema

En este trabajo de investigación se tratara de realizar la siguiente Formulacion del

problema: Es posible llegar a poder tener conocimiento y dar a conocer sobre la
importancia de la meningitis en neonatos para que sea de gran ayuda a las
madres de familia y a la población en general.
1.3. OBJETIVOS

1.3.1. Objetivo general

Describir la importancia que puedan generar el poder llegar a desarrollar un buen

conocimiento e informacion en cuanto a la meningitis en neonatos se refiere.

1.3.2. Objetivos específicos

Señalar la importancia que puede llegar a tener en el futuro una buena

informacion y conocimiento en cuanto a la meningitis en neonatos.

Describir las características más importantes del tema de estudio.

Señalar los síntomas, diagnostico, prevención y tratamiento y otros sobre

esta enfermedad.

Según con el Diccionario de la [CITATION Rea20 \l 2058 ], justificar es

“indicar la causa, motivo o razón que justifica algún hecho”; en palabras de
[CITATION Sab12 \l 2058 ] esta debe ser tomada como una operación racional
a través de la cual el investigador busca fundamentar sus actos, creencias y
conocimientos.[CITATION Víc201 \l 2058 ]

Arias (2012), Baena (2017), Méndez (2011) y Ñaupas, Mejía, Novoa y Villagómez
(2014) detallan que la justificación teórica va ligada a la inquietud del investigador
por profundizar los enfoques teóricos que tratan el problema que se explica, a fin
de avanzar en el conocimiento en una línea de investigación. Hernández,
Fernández y Baptista (2014), Bernal (2010), Pyrczak (2014) y Salinas y Cárdenas
(2009) mencionan que una investigación se justifica teóricamente cuando se
detecta un vacío en un campo científico y la conducción del estudio permitirá
llenarlo total o parcialmente. Bernal (2010) y Blanco y Villalpando (2012)
profundizan la conceptualización de justificación teórica y detallan que una
investigación presenta justificación de este tipo cuando el propósito del estudio es
el de generar reflexión y discusión académica sobre un conocimiento existente,
confrontando la teoría, contrastando resultados o generando epistemología,
asimismo, Bernal (2010) afirma que la justificación teórica es fundamental en los
grados conducentes al grado de doctor, ya que tienen como objetivo principal la
reflexión académica. Para terminar, Cruz, Olivares y González (2014), Niño (2011)
y Tirant Humanidades México (2017) tan solo lo mencionan que es posible
justificar un estudio teóricamente, mas no entran en mayor detalle.[ CITATION
Víc201 \l 2058 ]

1.4.1. Justificacion social

En este trabajo de investigacion monográfico se tratara de desarrollar y realizar un

estudio para dar informacion pertinente sobre el tema de: (la meningitis en
neonatos), y llegar a colaborar y ayudar en el conocimiento de las madres de
familia y de la población y sociedad en general.

1.4.2. Justificacion científica

El presente trabajo de investigación contribuye de manera significativa a los

avances de la ciencia y la tecnología enfocados en el área de la medicina, a través
del tema de estudio, realizado en la ciudad de Santa Cruz, durante la gestión del
año 2021.

1.4.3. Justificacion personal

En tanto a la Justificacion personal, se puede llegar a decir que será de una

manera muy importante adquirir el conocimiento del tema (la meningitis en
neonatos), y el aporte que puede generar al conocimiento en un contexto general
y de mi persona
1.5. DELIMITACIÓN

Delimitar un tema de estudio significa, enfocar en términos concretos nuestra área

de interés, especificar sus alcances, determinar sus límites. Es decir, llevar el
problema de investigación de una situación o dificultad muy grande de difícil
solución a una realidad concreta, fácil de manejar.

Segun [ CITATION Seg86 \l 2058 ]. Desde su perspectiva la delimitación habrá

de efectuase en cuanto al tiempo y el espacio, para situar nuestro problema en
un contexto definido y homogéneo. De manera tal, delimitar una investigación
significa, especificar en términos concretos nuestras áreas de interés en la
búsqueda, establecer su alcance y decidir las fronteras de espacio, tiempo y
circunstancias que le impondremos a nuestro estudio.

El siguiente trabajo de investigación monográfico, mediante la aplicación de su

límite geografico y/o espacial se realizó en la ciudad de Santa Cruz de la Sierra del
Estado Plurinacional de Bolivia.

La investigación, mediante la aplicación de su límite temporal fue realizada en un

periodo de la primera semana del mes de septiembre del año en curso gestión
2021, para la recopilación de datos y analisis de los resultados.

1.5.3. Límite sustantivo

La presente investigación estará sustenta en el paradigma que tiene como base el

aprendizaje significativo, y la razón por las que se realiza esta monografía es por
adquirir el conocimiento del tema siendo este el problema de estudio que es este
caso vendría a ser la meningitis en neonatos.

CAPÍTULO II

2.1. El sistema inmune

Para poder comprender a fondo cómo el recién nacido se prepara y lucha contra
las infecciones neonatales, se debe conocer el rol del sistema inmune innato y
adquirido, por principios básicos, un individuo se vuelve inmune o protegido por
reinfecciones en respuesta a un encuentro antigénico durante la infección inicial.
El sistema inmunológico se divide en dos sistemas de defensa del huésped: el
innato o no específico, y adquirido o específico, la inmunidad adquirida incluye los
sistemas mediados por células (linfocitos T) y humoral (linfocitos B), Los dos
sistemas inmunes se componen, cada uno, de elementos con la capacidad para
llevar a cabo diferentes funciones protectoras. Estos dos tipos de inmunidad
actúan coordinadamente y dependen uno del otro para tener un efecto máximo en
el huésped, toda respuesta inmunitaria es una secuencia de procesos que afecta a
varios tipos celulares, estos se activan y promueven la activación de otros tipos de
linfocitos, los cuales ya activados proliferan y realizan sus funciones secretoras
específicas inactivando o eliminando al antígeno, estas respuestas pueden ser
tanto localizadas como sistémicas, pero casi siempre son específicas ya que se
centralizan en el antígeno originando poco o ningún daño a los tejidos normales
del huésped.[ CITATION Let181 \l 2058 ]

2.2. El sistema hematopoyético

La hematopoyesis es específica de los tejidos. Las primeras células en aparecer

en el embrión están formadas en el saco vitelino y entre las semanas cuatro y seis
de gestación estas células inician a producirse en el hígado hasta tres o cuatro
días antes del nacimiento, el sitio anatómico en el cual las células primordiales se
juntan para formar gónadas y mesonefro se llama la región aorta - gónada
mesonefro, luego del nacimiento, el hígado disminuye la producción de células
hematopoyéticas y ya no funciona como un sitio hematopoyético primario a las dos
a tres semanas de edad, los componentes celulares son los neutrófilos
polimorfonucleares, fagicitos mononucleares y células asesinas, la inmunidad
innata es la defensa más primitiva del huésped, y sus mecanismos son la
ingestión y la muerte de bacterias por células fagocíticas.[ CITATION Let181 \l
2058 ]

2.3. Neutrófilos polimorfonucleares

Los neutrófilos provienen de una célula progenitora llamada macrófago granulocito

unidad formadora de colonias. El ciclo de un neutrófilo se divide en tres fases
según el tiempo en que se encuentre en 1) la médula, 2) la sangre y 3) en los
tejidos, al nacer, los neutrófilos polimorfonucleares presentan un pico máximo en
las 12 a 24 horas y luego disminuyen hacia las 72 horas a valores que se
mantienen estables durante el período neonatal.[ CITATION Let181 \l 2058 ]

Los polimorfonucleares son la mayor defesa efectiva de fagocitos de la defensa

del huésped, los neutrófilos presentan diferentes procesos que son complejos para
su funcionamiento óptimo. La adhesión corresponde a su unión con las células
endoteliales para poder así llegar a los sitios de inflamación, produciendo cambios
hemodinámicos y bioquímicos en los vasos sanguíneos, la fagocitosis es el
proceso de la ingestión de partículas ya opsonizadas.[ CITATION Let181 \l 2058 ]

Este proceso se encuentra normal en todos los recién nacidos, ésta es normal en
los recién nacidos a término y pretérmino a menos que estén críticamente
enfermos y bajo estrés.[ CITATION Let181 \l 2058 ]

2.4. Sistema fagocítico mononuclear

Este sistema compromete los monocitos precursores, circulantes y macrófagos

maduros. Dicha diferenciación incluye el aumento en el diámetro, mayor número
de gránulos citoplásmicos y vacuolas además del aumento de los receptores de
superficie y mejor actividad fagocítica, los monocitos no aparecen en la sangre
fetal hasta el quinto mes de gestación, los fagocitos mononucleares, al igual que
los polimorfonucleares también presentan procesos de adhesión, fagocitosis y
actividad microbiana.[ CITATION Let181 \l 2058 ]
2.5. Meningitis neonatal

Situación clínica caracterizada por signos y síntomas de infección sistémica,

marcadores inflamatorios compatibles (hemograma, proteína C reactiva (PCR),
etc.) y alteraciones en el líquido cefalorraquídeo (LCR) sugerentes de inflamación
meníngea (aumento de leucocitos y proteínas y disminución de la glucosa), no
siendo indispensable el aislamiento de microorganismos. Proceso infecto-
inflamatorio agudo que compromete las leptomeninges (aracnoides y piamadre),
confirmado por cultivos positivos del líquido cefalorraquídeo (LCR) o en su
defecto, por la detección de antígenos capsulares bacterianos por la técnica de la
reacción en cadena de la polimerasa.[ CITATION Jan17 \l 2058 ]

Algunas infecciones que afectan al recién nacido como la meningitis bacteriana

son la manifestación postnatal de un proceso patológico iniciado antes del parto.
La meningitis neonatal ocurre en un 0,3 por 1.000 nacidos vivos y está
estrechamente asociada a sepsis, que es hasta cinco veces más frecuente,
algunas situaciones perinatales frecuentes asociadas a infección como la fiebre
intraparto, la sospecha de corioamnionitis, rotura de membranas ovulares
complicada con amenaza de parto prematuro y otras.[ CITATION Emi10 \l 2058 ]

2.5.1. Manifestaciones clínicas

La clínica de la sepsis y meningitis neonatal es inespecífica y superponible a la de

otros procesos patológicos graves, sobre todo en la población de recién nacidos
prematuros, ello conduce a menudo a una utilización innecesaria de antibióticos
en el recién nacido durante los dos o tres primeros días del ingreso en la Unidad
Neonatal.[CITATION Emi10 \l 2058 ]

2.5.2. Etiopatogenia
Desde el final de la década de los ochenta, el microorganismo más
frecuentemente aislado en el espectro etiológico de las sepsis y meningitis
neonatales, demostrando que la administración intravenosa de antibióticos
intraparto reducía la transmisión materno-fetal del EGB y por tanto la colonización
e infección neonatal por este microorganismo.[CITATION Emi10 \l 2058 ]

Según en España, [ CITATION SEG97 \l 2058 ]. LA Sociedad Catalana de

Obstetricia y Ginecología, la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas
y Microbiología Clínica y la Sociedad Española de Pediatría realizaron una
reunión de consenso y elaboraron unas recomendaciones, Desde entonces se
ha generalizado en España el estudio sistemático de la colonización vagino-
rectal en las gestantes (entre 35-37 semanas de edad gestacional) y la
administración de antibióticos intraparto a las mujeres colonizadas.[CITATION
Emi10 \l 2058 ]

E. coli, sigue siendo el segundo agente etiológico de sepsis y meningitis

neonatales. Las situaciones clínicas relacionadas con la infección neonatal por
esta bacteria son distintas a las del EGB. a prolongación del embarazo tras la
rotura prematura de membranas, la exposición previa a los antibióticos y las
infecciones urinarias maternas por esta bacteria durante el embarazo. El tercer
agente más común es L. monocytogenes. A diferencia de los dos anteriores, que
suelen transmitirse al feto durante el parto, su paso también puede ser
transplacentario y las consecuencias son muy graves, frecuentemente con muerte
fetal.[ CITATION Emi10 \l 2058 ]

2.5.3. Diagnóstico de meningitis en el neonato

El aislamiento del microorganismo a partir de una muestra clínica significativa

como el LCR, o la sangre, es el más idóneo para establecer el diagnóstico, pero
con frecuencia inhibe el crecimiento del microorganismo y por tanto es causa de
negatividad de los cultivos. No existen técnicas comercializadas diseñadas
específicamente para el diagnóstico de la meningitis neonatal que cubran el
diagnóstico de los tres principales agentes bacterianos, una aproximación atractiva
es la que escoge como diana para la amplificación el gen que codifica el 16S
ARNr, común en las bacterias. Obviamente, la estrategia de amplificar una región
bacteriana común solo puede realizarse en muestras habitualmente estériles.
[ CITATION Emi10 \l 2058 ]

2.5.4. Detección de portadoras

Como medida de prevención de la sepsis y meningitis neonatal por S. agalactiae,

se recomienda estudiar la colonización vaginal y rectal en todas las embarazadas
durante las semanas 35 a 37 de gestación. Actualmente están comercializados
métodos de amplificación de ácidos nucleicos por PCR en tiempo real que
permiten detectar a portadoras de forma muy sencilla y rápida, la forma que la
manipulación técnica es mínima y los resultados están disponibles en menos de
dos horas, a pesar de su sencillez, el coste del material y la necesidad de
implementar la técnica en la sistemática de urgencias hace difícil su uso
generalizado.[ CITATION Emi10 \l 2058 ]

2.6. Meningitis verticales

Son causadas por gérmenes inicialmente localizados en el canal genital materno

que, por vía ascendente o contacto directo, primero contaminan la piel y/o mucosa
respiratoria y/o digestiva del feto y luego invaden su torrente circulatorio.

Se consideran factores riesgo de transmisión vertical aquellas circunstancias

obstétricas que se asocian a una incidencia significativa de infección bacteriana
colonización vaginal materna por germen patógeno, parto prematuro espontáneo,
corioamnionitis, fiebre intraparto, rotura prologada de membranas, hipoxia,
infección urinaria al final de la gestación.[ CITATION BFe08 \l 2058 ]

2.6.1. Incidencia
Incidencia La incidencia de meningitis es mayor en el período neonatal que en
ninguna otra época de la vida, siendo más frecuente en la primera semana.

Tabla N° 1
Incidencia, tipo de meningitis y factores de riego

Fuente: [ CITATION BFe08 \l 2058 ]

2.6.2. Etiología
En los últimos años los microorganismos más frecuentemente responsables de
meningitis precoz son el estreptococo -hemolítico del grupo B (EGB), E. coli y L.
monocytogenes, aislándose con mucha menor frecuencia algunos bacilos.

Tabla N° 2
Meningitis neonatal probada. Etiología

Fuente: [ CITATION BFe08 \l 2058 ]

2.6.3. Diagnóstico

La sospecha se establecerá ante un neonato con clínica sugestiva y factores de

riesgo de infección vertical. No obstante se debe tener en cuenta que en la serie
del Grupo de Hospitales Castrillo el 46,4% de los casos no tenían factores de
riesgo previos, lo que va en contra de establecer una estrategia de prevención
basada en la presencia de factores riesgo, la existencia de sintomatología,
alteraciones en el hemograma, reactantes de fase aguda elevados (PCR, PCT, IL-
6) y datos en LCR sugerentes de meningitis en ausencia de datos de hemorragia
intraventricular o subaracnoidea.[ CITATION BFe08 \l 2058 ]

2.7. Sepsis neonatal

La sepsis neonatal se divide en temprana y tardía según la edad del paciente,

considerando que un neonato es aquel desde los cero días hasta los 28 días de
vida. Se adquiere a través de dos vías principales: transcervical, también
denominada ascendente o vertical y transplacentaria, horizontal o hematógena.
Usualmente es de transmisión vertical y se llama temprana debido a que se
manifiesta en el neonato desde el nacimiento hasta las 72 horas de vida.

2.7.1. Epidemiología

Aunque la epidemiología varía entre los países desarrollados y subdesarrollados,

estadísticas indican que hasta un 2% de los fetos tienen una infección intrauterina,
y hasta el 10% de los neonatos sufren una infección durante el primer mes de
vida. En el año 2010 a nivel mundial, 7.6 millones de niños menores de 5 años
murieron, predominantemente por infecciones que incluían sepsis. De estas
muertes, 40% fueron neonatales.

Según tanto la [CITATION Org901 \l 2058 ]. Priorizaron una reducción de dos

tercios en la tasa no aceptable de muerte infantil para el 2015. Sin embargo
en 2013, 44% de las muertes de niños menores de 5 años ocurrió en el período
neonatal. (18) A pesar de los avances en el cuidado neonatal y las nuevas
investigaciones científicas en países desarrollados, 4 de cada 10 infantes con
sepsis muere o experimenta una discapacidad mayor. (2,18).[ CITATION
Let181 \l 2058 ]

2.7.2. Vias de transmisión

Las vías de transmisión de la sepsis temprana son la ascendente y la
hematógena; siendo la más común la primera. Sin embargo no hay diferencia
entre los organismos de la madre que infectan ya sea al feto o al neonato y que
producen sepsis en él, los organismos que producen sepsis de forma ascendente
desde el canal del parto, infectan ya sea por la ruptura de membranas antes o
durante la labor del parto, la infección intrauterina o hematógena es resultado
entonces de una infección materna clínica o subclínica.[ CITATION Let181 \l
2058 ]

2.7.3. Factores de riesgo

El riesgo de infección aumenta significativamente mientras más pequeño y

prematuro sea el recién nacido, la corioamnionitis es el mayor factor de riesgo
para sepsis neonatal, por lo que se puede considerar como factores de riesgo
aquellos que incluyen fiebre materna intraparto, la virulencia del microorganismo
infectante, el sistema inmunitario y la respuesta del huésped y los anticuerpos
maternos transplacentario.[ CITATION Let181 \l 2058 ]

2.7.4. Fisiopatología

Los neonatos, especialmente los pretérmino, están inmuno comprometidos debido

a la inmadurez del sistema inmune que poseen, como también por el disminuido
pasaje placentario de anticuerpos maternos. En la mayoría de los casos, el feto no
se expone a una bacteria patógena hasta que se rompen las membranas y pasa a
través del canal del parto y/o entra en el medio extrauterino, las células neonatales
tienen una habilidad disminuida para producir citoquinas inflamatorias en los
recién nacidos.[ CITATION Let181 \l 2058 ]

2.7.5. Manifestaciones clínicas

La sepsis neonatal temprana tiene manifestaciones clínicas no específicas, por lo

que al evaluar a un neonato con signos y síntomas de sepsis es de suma
importancia, el niño se puede presentar con intolerancia alimenticia, vómitos,
diarrea, distensión abdominal o íleo paralítico. En el aspecto metabólico el recién
nacido podrá evidenciar hipoglicemia, hiperglicemia y/o acidosis metabólica.

2.8. Meningitis y septicemia

La meningitis es una infección de las meninges, es decir las membranas que

recubren el cerebro y la médula espinal. La meningitis a veces causa una
intoxicación en sangre llamada septicemia, que puede ser grave.
La septicemia también puede ser causada por otras infecciones en el cuerpo,
incluyendo infecciones en la piel y en los pulmones. La meningitis y la septicemia
pueden ocurrir por separado pero frecuentemente se presentan juntas.[ CITATION
Bup20 \l 2058 ]

La meningitis es causada generalmente por una infección bacteriana o viral.

Existen muchas bacterias y virus diferentes que pueden ocasionar meningitis,
todas las personas transportan bacterias y virus en su nariz y en su garganta,
siendo esto inofensivo. Pero, en ocasiones, éstas pueden superar al sistema
inmunológico del cuerpo y causar meningitis.[ CITATION Bup20 \l 2058 ].

Algunos grupos de personas tienen mayor riesgo de contraer meningitis que otros.
Los bebés y los niños más pequeños tienen mayores probabilidades de contraer
meningitis, pero las causas de esto no se entienden por completo. La meningitis
bacteriana a veces causa un tipo de intoxicación en la sangre llamada septicemia.
Esto ocurre cuando las bacterias y sus toxinas ingresan en el torrente sanguíneo y
hacia el resto del cuerpo y se multiplican en grandes.[ CITATION Bup20 \l 2058 ]

Reconocer la meningitis puede ser muy difícil debido a que los primeros síntomas
pueden ser como los de otras enfermedades tales como la gripe. Sin embargo,
debe buscar atención médica urgente si sospecha que usted u otra persona ha
contraído meningitis.[ CITATION Bup20 \l 2058 ]

2.8.1. Complicaciones
Dificultades de aprendizaje - Parálisis o debilidad en algunas partes del cuerpo -
Alteración de los sentidos. - Dolores de cabeza - Cicatrices - Daño pulmonar o
renal – Convulsiones Y Problemas del habla.[ CITATION Bup20 \l 2058 ]

2.8.2. Enfermedad Meningocócica

Corresponde a la manifestación clínica de la infección producida por la bacteria

Neisseria meningitidis o Meningococo. Existen diversos serogrupos de esta
bacteria, siendo los más importantes los A, B y C. Los serogrupos A y C son los
principales responsables de las epidemias. El serogrupo B está generalmente
asociado a casos esporádicos, aunque puede causar algunos brotes.[CITATION
Aid98 \l 2058 ]

2.9. Meningitis y encefalitis

Las infecciones en el sistema nervioso central (SNC) constituyen una emergencia

médica, pues su alta morbilidad y mortalidad requieren un diagnóstico y
tratamiento oportuno. Otros factores como la competencia inmunológica de cada
individuo, la penetración y concentración de los agentes antimicrobianos en el
sistema nervioso, el líquido cefalorraquideo (LCR) es el pilar fundamental en el
diagnóstico de la mayoría de las infecciones del SNC. Algunos de los diferentes
tipos de estudios que se pueden realizar en las infecciones del SNC por medio del
LCR.[ CITATION Bersf \l 2058 ]

Los cultivos y el Gram del LCR continúan siendo los exámenes de elección en las
meningitis bacterianas, la administración de antibióticos orales antes de la punción
lumbar no altera ninguno de los parámetros en el LCR pero sí puede disminuir el
porcentaje de neutrófilos y la probabilidad de resultados positivos en el cultivo o el
Gram.[ CITATION Bersf \l 2058 ]

Los casos de meningitis tuberculosa (TBC) o meningitis micóticas son difíciles de

diagnosticar por cultivo o en el extendido. Son positivos entre 52 a 83% de los
casos de meningitis TBC y en 75% de los casos de criptococosis meníngea. La
meningitis es el síndrome infeccioso más importante del sistema nervioso central.
El compromiso parenquimatoso adyacente a las meninges definirá la presencia de
meningoencefalitis (encéfalo), meningoencefalomielitis (encéfalo y médula),
meningomielorradiculitis (encéfalo, médula y raíces nerviosas).[ CITATION Bersf \l
2058 ]

Los diferentes tipos de meningitis tienen diferente origen y los patógenos

responsables en la mayoría de los casos son predecibles, lo cual permite en
muchas situaciones clínicas el inicio de una terapia empírica mientras se obtiene
la confirmación del germen involucrado. La meningitis crónica se define
arbitrariamente como aquella con una evolución mayor de cuatro semanas luego
de haberse documentado clínicamente que el paciente no se encuentra en una
fase de recuperación de una meningitis aguda. La meningitis recurrente se refiere
a aquellos casos que clínicamente presenta dos o más episodios de meningitis
aguda.[ CITATION Bersf \l 2058 ]

2.10.Meningitis neonatal bacteriana

Se define por la detección de antígenos capsulares bacterianos por la técnica de

la reacción en cadena de la polimerasa. Estos últimos estudios paraclínicos deben
ser interpretados con cautela, ya que por lo general se deben excluir organismos
considerados como contaminantes, dada la relativa pobre maduración de la
barrera hematoencefálica a esta edad, este tipo de afección por lo general hace
parte de un cuadro clínico sistémico tal como la sepsis[ CITATION And10 \l 2058 ].

2.10.1. Etiología neonatal bacteriana

Los organismos más frecuentes son similares a los antes mencionados,

incluyendo el Streptococcus agalactiae (Grupo B), la Escherichia coli y la Listeria
monocytogenes. El Streptococcus agalactiae del grupo B (EGB) es un coco gram
positivo que coloniza entre un 15 a 40% de las pacientes gestantes hacia el final
del embarazo y neonatos. La transmisión al neonato ocurre por lo general antes
del nacimiento o durante el trabajo de parto. Aunque menos frecuente, la
transmisión persona a persona es también una fuente de infección en etapas
posteriores (días a semanas). Entre las bacterias entéricas gram negativas que
son agente causal de meningitis se incluyen los habitantes comunes de la flora
intestinal/vaginal tales como la Escherichia coli, Klebsiella spp, Enterobacter
sakazakii, Citrobacter koseri, Salmonella spp, Proteus mirabilis, Pseudomonas spp
y Serratia marcescens. Otro ejemplo es el de la Listeria monocytogenes, un bacilo
grampositivo, aerobio y móvil, que cuando infecta a las gestantes, un 65%
presentan un pródromo sintomático claro previo al diagnóstico en el neonato,
también puede ser por vía transplacentaria, por vías ascendentes o durante el
parto.[ CITATION And10 \l 2058 ]

Las infecciones por otros agentes (incluyendo la flora vaginal común) tales como
Staphylococcus epidermidis, S. hemoliticus, S. saprophyticus, S. schleiferi o S.
lugdunensis son poco comunes, y si producen infección en el neonato es un hecho
excepcional que invadan el LCR. Los agentes etiológicos no parecen ser muy
diferentes a los encontrados en los países desarrollados, los que determinan el
nivel de las complicaciones inducidas, ya que no se ha demostrado aún, que la
susceptibilidad de dichos gérmenes a los antibióticos varíe según su origen
geográfico.[ CITATION And10 \l 2058 ]

Se presenta un mayor riesgo en recién nacidos pretérmino, partos tras una ruptura
prematura de membranas con una evolución mayor a 18 horas, se presenta un
mayor riesgo en recién nacidos pretérmino, partos tras una ruptura prematura de
membranas con una evolución mayor a 18 horas.

2.10.2. Epidemiología neonatal bacteriana

La incidencia de meningitis bacteriana varía entre 0,1 a 0,4 por cada 1000 nacidos
vivos. En los últimos años se ha observado una disminución de la mortalidad de
un 29% a un 10%, siendo la tasa de mortalidad actual de 12,4% en el Reino Unido
y de 8,5% en los Estados Unidos (3,8).[ CITATION And10 \l 2058 ]
2.10.3. Etiopatogenia

La patogenia es la diseminación hematógena en la mayoría de los casos, sin

embargo ocasos se producen por propagación por contigüidad como
consecuencia de la contaminación de defectos del tubo neural, fístulas congénitas
o de heridas penetrantes causadas al obtener muestras de sangre, partos sépticos
o domiciliarios. La cerebritis y los infartos sépticos son frecuentes en la meningitis
bacteriana. La formación de abscesos, la ventriculitis, la hidrocefalia y los
derrames subdurales aparecen más a menudo en recién nacidos que en niños
mayores. El más común en autopsias es exudado purulento en meninges y
superficie ependimal de los ventrículos. Se evidencia también inflamación
perivascular y gran respuesta inflamatoria. Hidrocefalia y encefalopatía no
infecciosa puede ser demostrada en aproximadamente 50% de los neonatos con
meningitis.[ CITATION Dra05 \l 2058 ]

La efusión subdural raramente ocurre en neonatos. Varios grados de flebitis y

arteritis de vasos intracraneales pueden presentarse. Ventriculitis puede ser
demostrada en virtualmente todos los neonatos y en 75% al momento del
diagnóstico.[ CITATION Dra05 \l 2058 ]

2.10.4. Descripción clínica neonatal bacteriana

Dada la inmadurez de los sistemas inmune y neurológico del recién nacido, la

clínica de esta condición por lo general no es lo suficientemente específica, como
para permitir hacer un diagnóstico basados solamente en ella, es que cuando
existen factores de riesgo o ante la más mínima sospecha de disfunción sistémica
o neurológica, el diagnóstico se debe hacer muy temprano.[ CITATION And10 \l
2058 ]

Las características propias de la presentación clínica también dependen de otros

factores más específicos de cada paciente, tales como la edad gestacional, y
como ya se mencionó, los signos clásicos de la meningitis (en caso de
presentarse), tienen una aparición tardía y por lo general son precursores de una
mayor severidad del cuadro, la prevalencia de estos signos y/o síntomas ha sido
evaluada en varios estudios clínicos. Así, la de hipotermia es del 62%, la de
letargia o irritabilidad el 52%, interesantemente, algunas de estas manifestaciones
dependerán también de ciertas variables adicionales tales como el peso al nacer
y/o la edad gestacional de los afectados, lo cual podría deberse a una mayor
madurez relativa en el sistema nervioso central de estos últimos en comparación
con aquellos de más bajo peso al nacer; mientras que los recién nacidos con peso
< 1500 g presentan una mayor frecuencia de hemorragias intracraneales y
secuelas neurológicas severas.[ CITATION And10 \l 2058 ]

2.10.5. Secuelas

Las secuelas severas a largo plazo varían entre un 12 a 29%, con un compromiso
leve de la función neurológica de 15% a 38%, y la variación depende del estadio
de la enfermedad e incluyen: Convulsiones y/o status epiléptico - Infartos y/o
hemorragias cerebrales - Aumento de la presión intracraneana (aunque la
herniación es extremadamente rara dada la presencia de fontanelas abiertas).
Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética.[ CITATION And10
\l 2058 ]

La prevalencia de las secuelas severas depende también del tipo de

microorganismo causante, en cuanto a los déficits cognitivos, existen estudios que
sugieren un mayor compromiso cuando el cuadro es causado por Streptococcus
del grupo B y microorganismos gram negativos. Finalmente, se ha observado que
en los últimos diez años la mortalidad ha disminuido hasta en un 19%, lo cual se
ha relacionado con los tratamientos desarrollados y con la disminución de la
prevalencia de los patógenos asociados a mayores complicaciones.[ CITATION
And10 \l 2058 ]

2.10.6. Complicaciones
Las complicaciones de meningitis bacteriana se relacionan con varios factores
como edad y condiciones del hospedero, tiempo de evolución previo al diagnóstico
y microorganismo causal, las más frecuentes son:[ CITATION And10 \l 2058 ]

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIHAD):

este síndrome descrito en todas las revisiones de la literatura, se asocia
con retención hídrica y mayor riesgo de hipertensión endocraneana y
convulsiones.[ CITATION And10 \l 2058 ]

Hidrocefalia: fuera del periodo neonatal no es una complicación común de

la meningitis.[ CITATION And10 \l 2058 ]

Efusiones subdurales: la alta frecuencia de efusiones subdurales y el

hecho de que el líquido subdural se encuentra muy temprano en el curso de
una meningitis bacteriana ha llevado a sugerir que la efusión es más efecto
concomitante que una complicación de la inflamación meníngea.
[ CITATION And10 \l 2058 ]

Empiema subdural: da signos y síntomas similares a la efusión, pero

usualmente son más severos.[ CITATION And10 \l 2058 ]

Absceso cerebral: es una complicación rara de meningitis por H.

influenzae[ CITATION And10 \l 2058 ].

Ventriculitis: es una complicación rara pero muy grave de meningitis

bacteriana, especialmente durante el periodo neonatal y está asociada a la
alta mortalidad.[ CITATION And10 \l 2058 ]

Convulsiones: son relativamente comunes y se presentan en un 20-30%

de los pacientes durante el curso de la enfermedad.[ CITATION And10 \l
2058 ]
 Trastornos neurológicos focales: como hemiparesia, cuadriparesia,
parálisis facial y alteraciones visuales pueden presentarse de manera
temprana en el curso de la enfermedad.[ CITATION And10 \l 2058 ]

Hipoacusia: usualmente secundaria a inflamación del acueducto coclear y

del nervio auditivo, puede llevar a sordera reversible o permanente.
[ CITATION And10 \l 2058 ]

Trombosis del seno longitudinal o cavernoso: es una complicación muy

rara, asociada a altísima mortalidad.[ CITATION And10 \l 2058 ]

2.10.7. Diagnóstico

De hecho, la ausencia de signos neurológicos específicos durante la fase aguda

del proceso infeccioso es uno de los factores que suele impactar el pronóstico, por
lo general, los signos y/o síntomas iniciales más comunes son la disminución de la
ingesta, succión pobre, letargia, irritabilidad, los demás signos y/o síntomas son
los ya tradicionalmente asociados a esta condición, e incluyen: fiebre, irritabilidad,
convulsiones y fontanela abombada, los cambios en el hemograma predominan
entre los recién nacidos de menor peso, esta condición hace que el diagnóstico de
la meningitis bacteriana sea mucho más difícil en los recién nacidos de bajo peso
al nacer.[ CITATION And10 \l 2058 ]

2.10.8. Estudios paraclínicos

El estudio del LCR es el “gold standard” para la confirmación de la meningitis

bacteriana, su importancia se magnifica ante el hecho de que otros estudios
bacteriológicos similares no alcanzan el mismo grado de
especificidad/sensibilidad. Otro punto a tener en cuenta es la negativización que
puede ocurrir en los cultivo a las pocas horas de la administración de antibiótico,
los estudios bioquímicos (nivel de glucosa y/o proteínas) son normales, debe
entonces esperarse a la confirmación por cultivo del mismo.
Entre las diferentes ayudas para el diagnóstico y evaluación de la evolución del
neonato y la meningitis bacteriana se pueden citar:[ CITATION And10 \l 2058 ]

Análisis citoquímico en LCR: la presencia de PMN en el LCR

generalmente se considera anormal y usualmente es indicativa de infección
bacteriana.

Tinción de gram: Es uno de los primeros y más importantes exámenes

que debe hacerse en el LCR.

Cultivos de LCR: siempre debe cultivarse el LCR en placas de agar

sangre, de agar chocolate y en caldos de cultivo, dado que se han
encontrado cultivos positivos de muestras de LCR tomadas en el curso
inicial de la enfermedad.

Glucorraquia: es derivada del nivel de glicemia central con un desfase de

40-60 min ideal la toma de glucosa en sangre con este tiempo de
anticipación.

Proteinorraquia: la concentración normal de proteínas en el LCR después

del primer mes de edad es menor de 40 mg/dl. En pacientes con meningitis
bacteriana pueden encontrarse valores por encima de 100mg/ dl.

2.10.9. Otros exámenes y procedimientos útiles en el diagnóstico de

meningitis bacteriana

Cuadro hemático: en general se encuentra leucocitosis > 15000 con

neutrofilia y cayademia >1500 (3,6). Se ha considerado útil en el
diagnóstico la relación de neutrófilos inmaduros/recuento total de
neutrófilos.[ CITATION And10 \l 2058 ]

Hemocultivos: existe un alto porcentaje de bacteremia en niños con

meningitis bacteriana; se ha observado que el 80-90% de las bacteremias
 son por H. influenzae. Está indicado siempre tomarse al menos dos
hemocultivos previo inicio o cambio de antibióticos, aunque tienen algunas
limitantes por lo cual más que la decisión de inicio de antibióticos. La
sensibilidad para identificación de bacteriemia en sepsis neonatal varía de
un 50%- 80%. El mayor uso de antibióticos maternos ha contribuido a
reducir la tasa de positividad de los cultivos en sepsis temprana.[ CITATION
And10 \l 2058 ]

Neuroimágenes (TAC y Resonancia magnética): aunque la tomografía

axial computarizada (TAC) no se considera un exámen rutinario, debe
hacerse en todo paciente, en quien se sospeche complicaciones. La
práctica de neuroimágenes ha ayudado a entender la patogénesis de
ciertas complicaciones de la meningitis bacteriana. Las neuroimágenes
también son útiles para detectar fuentes contiguas potenciales de infección
como sinusitis y mastoiditis.[ CITATION And10 \l 2058 ]

Ecografía transfontanelar: útil en neonatos y lactantes menores para

valorar complicaciones como hidrocefalia, higromas o efusiones subdurales.

Potenciales evocados auditivos de tallo cerebral: deben hacerse en

todo paciente al terminar tratamiento de una meningitis bacteriana para
detectar secuelas auditivas.[ CITATION And10 \l 2058 ]

Electroencefalograma: debe hacerse en todo paciente con convulsiones

tempranas o tardías.[ CITATION And10 \l 2058 ]

Punción lumbar: debe realizarse siempre en todo neonato con diagnóstico

de sepsis tardía y bacteriemia documentada.[ CITATION And10 \l 2058 ]

La obtención de un reporte preliminar a través de la coloración de gram tiene una

baja sensibilidad y aun una menor especificidad, parece ser prometedora en
neonatos, pero hasta ahora ha sido empleada solo en niños de mayores edades, y
contra gérmenes específicos tales como la Neisseria meningitidis o el
Streptococcus pneumoniae. Nuestra sugerencia es que a menos que haya una
clara contraindicación en su toma (tales como diátesis hemorrágicas, dificultades
técnicas específicas o estado general del paciente demasiado comprometido.

2.10.10. Tratamiento

El eje principal del manejo es el de los antibióticos, el cual deberá complementar

otras intervenciones de soporte regular, tales como la hidratación con líquidos
endovenosos, de hecho, se ha demostrado que intervenciones tales como el
ingreso temprano para monitoreo a la Unidad de Cuidado Intensivo Neonatal
mejoran claramente la supervivencia y tienden a disminuir la severidad de las
secuelas.[ CITATION And10 \l 2058 ]

2.10.11. Objetivos del procedimiento

Esterilizar el LCR lo que es una emergencia médica, reducir la contestación

inflamatoria y restaurar los desequilibrios biológicos provocados por la infección.

Estabilización del paciente Vía aérea, ventilación, ingreso vascular

Líquidos según necesidad para procedimiento de restauración y ocasional shock.

Hospitalizar en UCI o intermedio

Cefotaxima 200 miligramo x kilogramo x día fraccionado c/6 horas Ev más

ampicilina 200 mg-400 miligramo x kilogramo x día fraccionado c/6 horas Ev. - En
ausencia de ampicilina es viable la utilización de ampicilina-sulbactam 100-300
miligramo x kilogramo x día fraccionados cada 6 horas Ev más cefotaxima. -
Ceftriaxona 100 miligramo x kilogramo x día fraccionado c/12 horas Ev. o -
Cefotaxima 200 miligramo x kilogramo x día fraccionado c/6 horas Ev. En cepas
con sensibilidad intermedia o resistente a penicilina (MIC > 0,1 ug/ml) y sensible a
312 En cepas con sensibilidad intermedia o resistente a penicilina e intermedia o
resistente a cefotaxima y ceftriaxona (MIC 1 o > 2 ug/ml respectivamente) avanzar
con vancomicina y cefotaxima o ceftriaxona en alta dosis (podría agregarse
rifampicina) con control de niveles de Vancomicina. Recién nacidos 5 miligramo x
kilogramo x dosis c/12 horas oral x 2 días[ CITATION DrF18 \l 2058 ].

Embarazadas ceftriaxona 250 miligramo IM dosis exclusiva, 125 miligramo en

menores de 15 años Alternativas: Ciprofloxacino en > 1 mes 20 miligramo por
kilogramo, mayor 500 miligramo por 1 vez; o Azitromicina 10 miligramo por
kilogramo, más alto 500 miligramo por 1 vez.[ CITATION DrF18 \l 2058 ]

2.10.12. Recomendaciones actuales para el tratamiento de la meningitis

neonatal

a) Primera línea antibiótica: ampicilina + aminoglucósido (gentamicina)

Indicaciones: sepsis temprana o sepsis de inicio tardío en neonato

hospitalizado sin factores de riesgo para infección nosocomial y sin
compromiso meníngeo, neonato con sospecha de infección temprana. El
antibiótico de elección en Listeriosis es la ampicilina, y en sepsis por
Streptococcus del grupo B es la penicilina G, como política del comité de
infecciones, se recomienda no utilizar como terapia empírica,
cefalosporinas de tercera generación.[ CITATION And10 \l 2058 ]

b) Segunda y tercera línea antibiótica

Indicaciones: meningitis bacteriana tardía: vancomicina + cefepima. El uso

limitado de vancomicina empírica previene la aparición tanto de
Enterococcus como de S. epidermidis vancomicina resistentes.[ CITATION
And10 \l 2058 ]

2.10.13. Recomendaciones finales

Dada a la frecuente ausencia de métodos microbiológicos que identifiquen a los
microorganismos, el tratamiento antibacteriano deberá iniciarse de manera
empírica en la gran mayoría de los casos.[ CITATION And10 \l 2058 ]

En aquellos pacientes en quienes se sospecha meningitis causada por

organismos multirresistentes, casi siempre asociada a ciertos factores de riesgo
epidemiológico específicos, la eliminación de los microorganismos del LCR
depende de una adecuada antibioterapia, por fortuna, la inmadurez de la barrera
hematoencefálica hace que esto no sea necesariamente un obstáculo insalvable
en neonatos y se puede utilizar como terapia coadyuvante, por lo general existe un
margen muy pequeño entre las concentraciones terapéuticas y tóxicas, a
diferencia de lo que ocurre con las cefalosporinas de tercera generación en las
que la penetración en LCR.[ CITATION And10 \l 2058 ]

En cuanto a la terapia específica para cada microorganismo se recomienda:

Para el Streptococcus del grupo B se sugiere penicilina a altas dosis, tratamiento

que debe ser endovenoso por lo menos durante dos semanas después de la
negativización del cultivo de LCR. De todos modos, se sugiere inicialmente el uso
de la primera para evitar el posterior desarrollo de resistencia bacteriana. Para las
bacterias entéricas gram negativas, la combinación de ampicilina y
aminoglucósidos ha sido utilizada por mucho tiempo, el aminoglucósido
intraventricular no se usa de rutina; sin embargo, puede ser considerado en caso
de ventriculitis obstructiva complicada[ CITATION And10 \l 2058 ].

El tratamiento para la Listeria monocytogenes debe iniciarse con ampicilina y un

aminoglicósido endovenoso tipo gentamicina y si hay una respuesta clínica
favorable, se continúa solo con la ampicilina, si en el antibiograma no hay
susceptibilidad a estos antimicrobianos se deben hacer las pruebas para valorar la
sensibilidad a vancomicina. En neonatos, no se encontraron reportes de estudios
relacionados con el uso de terapia adyuvante con corticoesteroides como
mecanismo que ayude a disminuir los procesos inflamatorios y el edema cerebral,
en todos los casos y de ser posible, se sugiere realizar una punción lumbar entre
el primer y tercer día del inicio de antibioticoterapia dependiendo de la clínica del
paciente. En estos casos, también se sugiere la toma de neuroimágenes para
descartar la presencia de colecciones u otras complicaciones que indiquen una
prolongación del tratamiento tales como el empiema subdural.[ CITATION And10 \l
2058 ]

2.10.14. Prevención

La prevención se basa en la detección y tratamiento precoz de la colonización en

gestantes y en la realización de la PL oportuna, ante síntomas en el neonato con
clínica de infección en las primeras 72 horas o en todos los recién nacidos con
sospecha de infección tardía y finalmente medidas de higiene que prevengan la
diseminación de la enfermedad producida por microorganismos tales como el
Staphylococcus epidermidis.[ CITATION And10 \l 2058 ]

El Centro de Control de Enfermedades y Prevención sugiere que la

quimioprofilaxis respecto al Streptococcus del grupo B debe ser suministrada a:
gestantes entre 35 a 37 semanas con colonización vaginal y rectal. La
quimioprofilaxis durante el parto se realiza con penicilina G intravenosa 5´000.000
UI dosis de carga y se continua 2´500.000UI cada cuatro horas hasta el
nacimiento.[ CITATION And10 \l 2058 ]

A los recién nacidos de madres a las que se les realizó profilaxis, que presenten
signos de sepsis, se les debe realizar valoración diagnóstica e iniciar terapia
empírica. La prevención de infecciones por Listeria monocytogenes se realiza con
la cocción adecuada de la carne, lavar verduras crudas, separar las carnes crudas
de las verduras, no consumir productos lácteos no pasteurizados y lavar manos.
No se realiza profilaxis si se realiza cesárea y aún no ha roto membrana.
[ CITATION And10 \l 2058 ]

2.10.15. Mecanismos de daño cerebral y nuevas aproximaciones

terapéuticas
A pesar de los grandes avances conseguidos en el tratamiento antimicrobiano y
en las medidas de soporte del niño gravemente enfermo, la meningitis bacteriana
sigue presentando una elevada morbilidad y mortalidad. Como consecuencia se
están evaluando en modelos de experimentación animal nuevos tratamientos
coadyuvantes basados en la modulación de la respuesta inflamatoria, e incluso se
ha empezado a modificar algún aspecto de la práctica habitual en el tratamiento
de la meningitis.[ CITATION AMa97 \l 2058 ]

2.10.16. Colonización del espacio subaracnoideo

Las bacterias más frecuentemente implicadas en la meningitis neonatal son el

Streptococcus agalactiae y la Escherichia coli, mientras que en etapas posteriores
destacan el Haemophilus influenzae, la Neisseria meningitidis y el Streptococcus
pneumoniae, son capaces de alcanzar el espacio subaracnoideo y desencadenar
allí la respuesta inflamatoria del huésped.[ CITATION AMa97 \l 2058 ]

2.10.17. Activación de los mecanismos de defensa

Tanto el ácido teicoico y el peptidoglicano de la pared de microorganismos

grampositivos, como el lípido A del lipopolisacárido y muropéptidos del
peptidoglicano de gramnegativos, pueden ser reconocidos de forma inespecífica
por el organismo. La inyección intracisternal de bacterias inactivadas, ácido
teicoico, peptidoglicano o lipopolisacárido, producen la entrada de leucocitos y el
aumento de permeabilidad de la barrera hematoencefálica.[ CITATION AMa97 \l
2058 ]

Muchos mediadores pueden estar implicados en el aumento de flujo sanguíneo

cerebral que ocurre en las primeras fases de la meningitis, también parece jugar
un papel en la disminución del tono vascular cerebral, así como en las respuestas
anómalas.[CITATION AMa97 \l 2058 ]

TABLA N° 3
Dosificación de antimicrobianos en meningitis bactriana

Fuente: [ CITATION DrF18 \l 2058 ]

TABLA N° 4

Características del LCR

Fuente: [ CITATION DrF18 \l 2058 ]

2.11.Plan de cuidados de enfermería

2.11.1. Cuidados por Equipo Multidisciplinario

Mantener un adecuado manejo de líquidos en el neonato con meningitis

bacteriana[ CITATION Dra05 \l 2058 ]

Colocar al neonato en Incubadora de doble pared

Usar un ambiente con una humedad relativa desde 50-80%

Control de las constantes vitales cada hora (Tº, Frecuencia respiratoria,

Frecuencia Cardiaca, Presión Arterial)

Evaluar el patrón respiratorio y garantizar una adecuada oxigenación

Permeabilidad de las vías aéreas

Evaluar la perfusión

Evaluación de la saturación de oxigeno por pulsoximetria

Electrolitos, Hto y glucosuria c/24 horas por toma con micrométodo

Lograr que el neonato permanezca sin complicaciones como edema

cerebral e hipertensión intracraneal

Adecuado balance de líquidos administrados y eliminados

Diuresis entre 1 a 4cc/kg/día

Buena hidratación en el neonato

El neonato no presente signos de retención de líquidos como oliguria,

anuria, alteraciones en el peso corporal o signos de sobrehidratación

Aumento normal del peso corporal 10 a 30 gr/día

 Mantener informados a los padres sobre el estado del neonato

Concentrar las actividades de enfermería para evitar la estimulación

Administrar antibioticoterapia por vía intravenosa contra los

microorganismos causales según prescripción y guías medicas

Administrar anticonvulsivante según orden medica si es necesario

Manipulación con técnica aséptica según protocolo

Aislamiento protector según protocolo

Realizar notificación obligatoria al comité de vigilancia epidemiológica.

[ CITATION Dra05 \l 2058 ]

2.12.Plan de manejo farmacológico, criterios de egreso y plan de cuidados

Soporte ventilatorio y oxígeno en caso de que requiera. Vigilar tolerancia a la vía

oral e inicio precoz de nutrición parenteral si lo requiere. Todo paciente que egresa
de la Unidad por ésta patología debe ser valorado por consulta externa de
Pediatría. No se considera riesgos, ni hay alguna contraindicación al implementar
la guía en éste grupo de pacientes[ CITATION Dra05 \l 2058 ]

2.13.Criterios de medición de adherencia a la guía

Se identificó al recién nacido según sus factores de riesgo para el desarrollo

de meningitis.

Se realizó punción lumbar en todo paciente con sospecha de meningitis,

R.N. con sepsis tardía, R.N. con sepsis temprana probada por hemocultivo
positivo.

Se inició tratamiento empírico con ampicilina, gentamicina y cefalosporina

de 3ª generación (cefotaxime) a las dosis recomendadas.
Se estudió citoquímico, gram y cultivo de LCR.

Si el gram y cultivo es negativo de acuerdo a historia clínica prenatal se

pensó en posible meningitis por Herpes e inició Aciclovir.

Se realizó control de punción lumbar a las 24 - 48 horas de iniciado el

tratamiento

Si control de estudio de LCR y cultivo sigue siendo positivo a las 48 - 72

horas, se debe sospechar complicaciones neurológicas y realizar
ultrasonido o Tomografía axial cerebral

Se realizó TAC cerebral para detectar complicaciones, no de forma rutinaria

 Se reasignó terapia de acuerdo al germen identificado en el cultivo de
LCR y el antibiograma

Se retiró tratamiento con aminoglucósido cuando: el R.N siguió estable o el

L.C.R. sea estéril.

Se retiró Aminoglucósido después de 2ª semana y completó tratamiento

con Cefotaxime después de esterilizarse el LCR, en el caso de meningitis
por gram negativo.

Recibió tratamiento por 2 semanas I.V. Para SGB, Listeria y 3 semanas

para Gram negativos.

Pacientes con aislamiento por cultivo de estafilococo recibió tratamiento con

Vancomicina.

Se Consideró duración más larga si: Persisten signos neurológicos + de 2

semanas, Requieran + de 72h para esterilizar LCR y en caso de ventriculitis
Infartos – Encefalomalacia y absceso cerebral por TAC.

No se utilizó dexametasona, pentoxifilina, inmunoglobulina ni antibióticos

intraventriculares en el manejo. No se realizó de forma rutinaria punción
lumbar para finalizar el tratamiento.[ CITATION Dra05 \l 2058 ]
2.14.Efectos indeseables de la activación de los mecanismos de defensa

La activación de la respuesta inflamatoria en el espacio subaracnoideo no sólo se

muestra insuficiente, sino que puede afectar al propio organismo, siendo en gran
medida responsable del daño cerebral.[ CITATION AMa97 \l 2058 ]

2.14.1. Edema cerebral

El edema cerebral tiene también un componente transependimario favorecido por

el aumento de presión del LCR. El reclutamiento de grandes cantidades de
neutrófilos en el líquido ventricular y la formación de puentes gliales y de
tabicaciones por bandas fibrosas, pueden llegar a obstruir las vías por donde
circula el LCR.[ CITATION AMa97 \l 2058 ]

Además del componenete vasogénico y transependimario del edema, la lesión del

parénquima cerebral favorece el desarrollo de un componente citotóxico.
[ CITATION AMa97 \l 2058 ]

2.14.2. Isquemia y excitotoxicidad.

Si en las primeras horas de la meningitis tiene lugar una fase de hiperemia,

posteriormente se produce una disminución del flujo sanguíneo cerebral en la que
están implicados múltiples mecanismos. El flujo sanguíneo cerebral disminuye de
forma paralela, especialmente cuando se altera la autorregulación vascular y se
produce hipotensión sistémica. Sin embargo, es probable que el aumento de
presión intracraneal sea poco frecuente durante el periodo neonatal, en parte
debido a la mayor distensibilidad de la bóveda craneana.[ CITATION AMa97 \l
2058 ]

2.14.3. Otras formas de daño neuronal

Neutrófilos, microglia y macrófagos liberan al espacio extracelular radicales libres,

junto con proteasas, elastasas y colagenasas, tanto por regurgitación transitoria
durante la ingestión, como cuando el fagocito muere y se rompe, aunque el
aumento de óxido nítrico puede tener un efecto beneficioso para mantener un
adecuado flujo sanguíneo cerebral, niveles elevados son citotóxicos para las
neuronas in vitro, La activación de los receptores de N-metil-D-aspartato y la
entrada subsecuente de calcio inducen la producción de ON por la sintasa
constitutiva de las neuronas.[ CITATION AMa97 \l 2058 ]

2.15.Meningitis neonatal importancia del diagnóstico y la prevención para

mejorar el pronóstico

La meningitis bacteriana en el primer mes de vida es la infección más común del

sistema nervioso central, incluso más que en cualquier otro momento de la vida.
Debido al avance de las nuevas tecnologías y terapias, los pacientes tienen una
mayor supervivencia, lo cual se aprecia en la tasa de mortalidad que ha
disminuido. Los agentes etiológicos más frecuentes en Estados Unidos son el
estreptococo del grupo B (42%) y Escherichia coli (16%) con porcentajes diversos,
según la literatura. Los factores de riesgo para el desarrollo de meningitis son bajo
peso al nacer.[ CITATION Dra12 \l 2058 ]

En el neonato, la sépsis neonatal y la meningitis son clínicamente indistinguibles

ya que se caracterizan por inestabilidad de la temperatura, irritabilidad o letargo,
rechazo a la alimentación, vómito, dificultad respiratoria o apnea, por esa razón, es
que en todos los recién nacidos con datos de sépsis neonatal, está indicado
descartar el diagnóstico de meningitis. La prevención puede ser el mejor medio
para mejorar los resultados a largo plazo. Dentro de las estrategias preventivas se
incluyen la profilaxis antibiótica intraparto para prevenir la aparición temprana de la
enfermedad por estreptococo del grupo B.[ CITATION Dra12 \l 2058 ]

La importancia de estas infecciones plantea la necesidad de estudiar su impacto a

largo plazo en cuanto a la calidad de vida del paciente y su familia, en la medida
en que la importancia de la oportunidad en el diagnóstico y las medidas
preventivas puedan ser comprendidas y aplicadas por el personal de salud que
atiende a mujeres embarazadas y recién nacidos, en cuanto a detección temprana
de signos clínicos y mejora de la higiene en el hogar, podremos tener una mejoría
en tratamientos oportunos y una disminución en la aparición de casos y con ello
un mejor pronóstico.[ CITATION Dra12 \l 2058 ]

2.16.Meningitis y sepsis neonatal incidencia y su clasificación

Esta es una infección aguda con manifestaciones toxico sistémicas, ocasionadas

por la invasión y proliferación de bacterias dentro del torrente sanguíneo y en
diversos órganos que ocurre dentro de las primeras cuatro semana de vida y es
demostrado por un hemocultivo positivo.[ CITATION Mag07 \l 2058 ]

2.16.1. Neonatal precoz

Se presenta generalmente como una enfermedad fulminante y multisistémica

durante los primeros cuatro a siete días de vida. La adquisición de otros
organismos está asociada con el proceso de nacimiento con la ruptura prematura
me membranas de flora vaginal puede ascender para alcanzar por el líquido
amniótico al feto. La adquisición de otros organismos está asociada con el proceso
de nacimiento con la ruptura prematura me membranas de flora vaginal puede
ascender para alcanzar por el líquido amniótico al feto.[ CITATION Mag07 \l 2058 ]

Finalmente el recién nacido puede estar expuesto la flora vaginal cuando pasa a
través del canal de parto, los sitios primarios de colonización tienden a ser la piel,
nasofaringe, oro faringe, las conjuntivas y el cordón umbilical.[ CITATION Mag07 \l
2058 ]

2.16.2. Neonatal tardía

En la infección neonatal tardía los síntomas aparecen en la segunda semana de

vida e incluso después dado que los patógenos son similares a los de la sepsis de
comienzo temprano, se presume que el mecanismo es la colonización con la flora
vaginal antes o durante el parto. La transferencia de anticuerpos maternos de su
propia flora vaginal, puede desempeñar un papel en la determinación en la que el
recién nacido expuesto llegue a infectarse.[ CITATION Mag07 \l 2058 ]

2.16.3. Nosocomial

Esta forma de sepsis ocurre en los recién nacidos de alto riesgo su patogénesis
está relacionada con la enfermedad subyacente y la debilidad del recién nacido, la
flora del ambiente, los recién nacidos en especial los prematuros, tienen una
susceptibilidad aumentada a la infección debido a que su función inmune es
menos eficiente para localizar y eliminar la invasión bacteriana.[ CITATION Mag07
\l 2058 ]

2.16.4. Etiología

Los agentes que provocan infección en el periodo neonatal varían según la

epidemiología local de cada hospital y han variado a través del tiempo, en las dos
últimas décadas los estreptococos de grupo B y en particular la Escherichia coli
han sido los gérmenes más comunes.[ CITATION Mag07 \l 2058 ]

2.16.5. Factores de riesgos Maternos

Embarazo sin Control Prenatal: No existe duda que el control prenatal lo

más pronto posible después de la concepción se asocia a mejores
resultados del embarazo, sobre todo reduciendo aquellos problemas que
conllevan a nacimientos de bajo peso, factores de riesgo para muerte
infantil menciona que intervenciones simples como el control prenatal
soporte social educación son las mejores estrategias para disminuir las
muertes infantiles asociadas a la prematurez y bajo peso con sus
complicaciones.[ CITATION Mag07 \l 2058 ]

Ruptura Prematura de Membranas. Cuando la emisión del líquido

amniótico se produce entre 1 y 12 horas antes del comienzo de las
contracciones uterinas se habla de ruptura prematura de membrana. Se
observa aprox. en el 10 a 15 % de todos los partos.[ CITATION Mag07 \l
2058 ]

Trabajo de parto prolongado: El parto es el conjunto de fenómenos

fisiológicos que determinan y acompañan la expulsión del feto y los anexos
ovulares, desde la cavidad uterina a través del canal de parto. Su
importancia también radica en que puede provocar el paso de bacterias del
canal del parto (E. coli, Klebsiella, Proteus) incluso en la presencia de
membranas integras y con mayor seguridad si el trabajo de parto rebasa a
las 12 horas de duración[ CITATION Mag07 \l 2058 ].

Toxemia Materna: La preeclampsia es un desorden hipertensivo del

embarazo caracterizado por vaso espasmo proteinuria y edema, representa
una de las principales causas de morbimortalidad materna y fetal. La
muerte está producida por la hipoxia, acidosis y las complicaciones de la
prematurez. La eclampsia es la forma más severa de pre eclampsia, en la
magnitud que la vasoconstricción provoca una encefalopatía hipertensiva,
capaz de producir convulsiones.[ CITATION Mag07 \l 2058 ]

Desnutrición materna: Existen evidencias recogidas durante la segunda

guerra mundial que indican la existencia de mecanismos que protegen al
feto de la desnutrición materna, es evidente que esta interviene en el
desarrollo y el peso al final de aquel. En madres sometidas a periodos
prolongados de hambre, se nota que cuando bajan las reservas del
glucógeno, sobre viene un estado de hipoglucemia que es transmitido al
feto; este debe utilizar algunos mecanismos de compensación como el
aprovechamiento de las proteínas.[ CITATION Mag07 \l 2058 ]

Infecciones: El tracto urinario es especialmente vulnerable a la infección

durante el embarazo debido a la dilatación uretral, la estancia urinaria y el
reflujo vesico - uretral. Otras patologías y situaciones del embarazo
asociados principalmente a bajo peso al nacer y parto prematuro son:
 cardiopatía materna, enfermedades del colágeno, enfermedades
infecciosas, actividad materna incrementada,.[ CITATION Mag07 \l 2058 ]

Estado socio económico bajo: La pobreza interactúa con otras variables,

con la baja escolaridad de la madre, ruralidad y falta de acceso a servicios
de salud; constituyéndose en un factor de riesgo que tiene fuerte asociación
con mortalidad infantil y neonatal.[ CITATION Mag07 \l 2058 ]

Corioamnionitis: El amnios se deriva del ectodermo y tiene una capa de

células aplanadas, no posee vasos ni nervios tiene una membrana basal
compuesta por colágeno tipo IV y V. Por razones aún no explicadas, los
receptores localizados en la membrana se acoplan con las bacterias e
invaden el polo inferior del huevo y provocan una Corioamnionitis localizada
y luego generalizada.[ CITATION Mag07 \l 2058 ]

2.17.Caso clínico

2.17.1. Presentación del caso

Un recién nacido, masculino, de 27 días de edad es traído por su madre al cuerpo

de guardia de este hospital, y evaluado por el neonatólogo porque presenta fiebre
de 38 ºC de pocas horas de evolución, además refiere la madre que se mostraba
intranquilo y se quejaba. No había antecedentes patológicos remarcables, ni
aspectos epidemiológicos relacionados con el caso. Había nacido de un parto
eutócico, a las 39 semanas de gestación, con peso de 3 300 g.[CITATION
DrM16 \l 2058 ]

Se constata desde el momento de la evaluación inicial un neonato con fiebre,

palidez, irritable, que alternaba con somnolencia y fontanela abombada, con
aspecto tóxicoinfeccioso. Se ingresa y se procede a realizar exámenes de
laboratorio y toma de cultivos de distintos fluidos corporales. Los resultados de
estos exámenes mostraron conteo global de leucocitos sanguíneos 7,3 x 109/L,
polimorfonucleares 0,43 y linfocitos 0,57. La velocidad de sedimentación globular
fue 40 mm/h, la proteína C reactiva 68,6 mg/L, la glicemia 7,3 mMol/L y una
gasometría con pH 7,00, pCO2 48,5, BS 11, EB -17. [ CITATION DrM16 \l 2058 ]

Un examen citoquímico de orina sin leucocituria, ni proteinuria, y del líquido

cefalorraquídeo (LCR) arrojó leucocitos 512 x 10-6/L (polimorfonucleares 0,70 y
linfocitos 0,30), hematíes 210 x 10-6/L, proteínas 1,12 g/L, glucosa 1,28 mMol/L y
pandy positivo. El examen con tinción de Gram del LCR no fue posible leerlo por la
presencia de elementos hemáticos. Se planteó una meningitis bacteriana y se
inició tratamiento antibiótico con penicilina G (300 000 U/kg/día), ceftriaxona (150
mg/kg/día) y amikacina (15 mg/kg/día), por vía intravenosa, precedido de
dexametasona (0,6 mg/kg/día).[ CITATION DrM16 \l 2058 ]

El paciente evolucionó clínicamente bien. El resultado de cultivo de sangre y orina

fue sin crecimiento bacteriano, y en el LCR se aisló Neisseria meningitidis
serogrupo B. Se suspendió la amikacina a las 72 h del tratamiento, aunque se
mantuvo la penicilina G y ceftriaxona por 13 días, y fue egresado
satisfactoriamente al siguiente día. En la actualidad el paciente se sigue por
consulta de neurodesarrollo y no muestra afectación en su desarrollo.[ CITATION
DrM16 \l 2058 ]

2.17.2. Discusión

Según [ CITATION enl90 \l 2058 ]. Después de la serie el paciente que se

presenta es el único caso del que se tiene conocimiento con el diagnóstico de
meningitis meningocóccica por N. meningitidis serogrupo B. Neisseria meningitidis,
un diplococo intracelular encapsulado, aeróbico, Gram negativo, fue por muchos
años uno de los microorganismos causales principales de sepsis y meningitis en
pacientes pediátricos en nuestro país.[ CITATION DrM16 \l 2058 ]

Tambien [ CITATION Chu88 \l 2058 ] y otros15 reportan un caso con meningitis y

absceso meningocóccico en un recién nacido, y también revisan la literatura hasta
esa fecha, con lo que identifican 35 pacientes neonatales con meningitis
meningocóccica publicados previamente.[ CITATION DrM16 \l 2058 ]
2.18.GLOSARIO

1. Bacteremia: Presencia de bacterias patógenas en la sangre, causa de

infección general o localizada del organismo.

2. Corioamnionitis: infección intraamniótica cuyo diagnóstico suele basarse

en la presencia de fiebre materna superior a 38°C y al menos dos de los
siguientes criterios: leucocitosis materna (más de 15.000 células/mm3),
taquicardia materna (más de 100 latidos/minuto), taquicardia fetal (más de
160 latidos por minuto), sensibilidad uterina, mal olor del líquido amniótico.

3. Colonización: es la capacidad de los microorganismos para establecerse

y multiplicarse en la piel y/o mucosas del huésped en cantidades
suficientes que permitan formar o establecer colonias, sin ninguna
manifestación clínica.

4. Ínfección: es la entrada, establecimiento y multiplicación de

microorganismos en la superficie o interior del huésped que va asociada a
una respuesta específica que puede ser o no acompañada de
manifestaciones clínicas.

5. Sepsis neonatal: situación clínica derivada de la invasión y proliferación

de bacterias, virus y hongos en el torrente sanguíneo del recién nacido
(RN) y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida, si bien
actualmente se tiende a incluir las sepsis diagnosticadas después de esta
edad, en RN de muy bajo peso (RNMBP). El hemocultivo positivo confirma
la sepsis, y cuando el hemocultivo es negativo, la condición se considera
como sepsis clínica.
6. Sospecha clínica de infección: definida como deterioro de variables
clínicas: inestabilidad térmica, frecuencia cardíaca mayor de 180 o menor
de 100, frecuencia respiratoria mayor de 60 más quejido, retracción o de
saturación, intolerancia digestiva o compromiso del estado neurológico; o
alteración en las variables hemodinámicas: tensión arterial 2 DS por
debajo de lo normal para la edad y llenado capilar mayor de tres
segundos.

7. Profilaxis antibiótica: administración de un antibiótico con el objetivo de

prevenir el desarrollo potencial de una infección en una persona libre de
ella, pero en riesgo de tenerla.

8. Likelihood Ratio (LR): constituye la comparación de proporciones entre

sujetos con la alteración blanco y aquellos que no la tienen, que presentan
un nivel dado de resultado de una prueba de diagnóstico, sea esta la
presencia (o ausencia) de un signo, síntoma o resultado de un examen de
laboratorio o gabinete.

9. Sensibilidad: probabilidad de clasificar correctamente a un individuo

enfermo, es decir, la probabilidad de que, para un sujeto enfermo, se
obtenga en la prueba un resultado positivo. La sensibilidad es, por lo tanto,
la capacidad del test para detectar la enfermedad.

10. Especificidad: probabilidad de clasificar correctamente a un individuo

sano, es decir, la probabilidad de que para un sujeto sano, se obtenga un
resultado negativo.

11. Valor predictivo positivo: probabilidad de padecer la enfermedad si se

obtiene un resultado positivo en el test. El valor predictivo positivo puede
estimarse, por tanto, a partir de la proporción de pacientes con un
resultado positivo en la prueba que finalmente resultaron estar enfermos.
12. Valor predictivo negativo: probabilidad de que un sujeto con un
resultado negativo en la prueba esté realmente sano. Se estima dividiendo
el número de verdaderos negativos entre el total de pacientes con un
resultado negativo en la prueba.

13. Alvéolo: pequeños espacios aéreos donde se produce el intercambio

gaseoso entre O2 y CO2.

14. Ángulo costofrénico: Es el espacio angular que se forma entre el

diafragma y la costilla en ambos lados del tórax y que se observa en forma
radiolúcida cuando está libre de líquidos.

15. Atelectasia: pérdida de volumen pulmonar por absorción de aire en el

tejido pulmonar distal a una obstrucción de la vía aérea (ej. tapón de
mucus). El tejido pulmonar se colapsa como un abanico y la imagen
observada en la radiografía corresponde a una banda densa que se
dispone generalmente en forma triangular con el vértice dirigido a la zona
hilar.

16. Bacteriemia: presencia transitoria de bacterias en la sangre.

17. Broncograma aéreo: imagen radiolúcida (“negra”) de aspecto lineal,

ramificado, que se produce por contraste entre el contenido aéreo de un
bronquio y la densidad producida por infiltrados alveolares que lo rodean.

18. Cabeceo: movimiento de la cabeza, sincrónico con la inspiración, que

indica el uso de músculos accesorios en casos de dificultad respiratoria
grave.

19. Condensación: infiltrado alveolar confluente, denso, habitualmente

homogéneo o de aspecto algodonoso, que compromete un lobo completo,
 un segmento o una parte de un segmento pulmonar. Habitualmente
contiene imágenes de broncograma aéreo y se acompaña de signo de la
silueta (véase más abajo). Ocasionalmente se asocia a derrame pleural.

20. Hipoacusia: pérdida o disminución de la audición que puede afectar a uno

u ambos oídos.

21. Infiltrado: cualquier densidad patológica de los campos pulmonares que

aparezca en la radiografía de tórax.

22. Infiltrado alveolar: infiltrado pulmonar denso, de aspecto homogéneo

esponjoso o algodonoso, que traduce la ocupación del espacio aéreo
alveolar por líquido (pus, edema).

23. Infiltrado intersticial: densidad radiológica de aspecto lineal o reticular

que sigue el trayecto de los vasos y bronquios y que traduce un proceso
que compromete estructuras del intersticio pulmonar. Por lo general se
presenta de manera difusa, dando a la radiografía de tórax un aspecto
“sucio”.

24. Intersticio: tejido pulmonar ubicado por fuera de los alvéolos y bronquios;
incluye el tejido de sostén, vasos sanguíneos y linfáticos.

25. Septicemia o sepsis: infección en el flujo sanguíneo. Suele ocurrir

cuando una cantidad muy grande de bacterias entran en la sangre y no
son eliminadas por los glóbulos blancos. Está asociada con síntomas
clínicos graves y puede ser mortal (choque séptico).

26. Signo de la silueta: borramiento de un borde o contorno normalmente

bien definido, por ejemplo la opacidad de la neumonía borra la silueta o el
límite con estructuras vecinas, como el corazón, diafragma, etc.
 27. Taquipnea: aceleración del ritmo respiratorio. En lactantes menores de 2
meses, una frecuencia respiratoria mayor de 60 respiraciones/minuto; en
los de 2-11 meses, mayor de 50 respiraciones/minuto, y en los niños de
12 meses a 5 años, mayor de 40 respiraciones/minuto.[ CITATION
Min15 \l 2058 ]

En este trabajo de investigación monográfico se llega a concluir que según un

análisis general a partir de los objetivos planteados inicialmente que si se describio
la importancia que puedan generar el poder llegar a desarrollar un buen
conocimiento e informacion en cuanto a la meningitis en neonatos se refiere, de
igual forma se señalo la importancia que puede llegar a tener en el futuro una
buena informacion y conocimiento en cuanto a la meningitis en neonatos, tambien
de describio las características más importantes del tema de estudio y finalmente
se señaló los síntomas, diagnostico, prevención y tratamiento y otros sobre esta
enfermedad, y para finalizar mencionaremos que la meningitis neonatal pasa en
ausencia de bacteriemia y en presencia de unos valores típicos del El cultivo del
LCR es determinante para el diagnóstico, independientemente de los otros
resultados de laboratorio. Dichos datos sugieren que la punción lumbar debería
incorporarse a la valoración de la sepsis neonatal.
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Obtenido de http://biblioteca.usac.edu.gt/tesis/05/05_10804.pdf
 ANEXOS N° 1

Meninges normales e infectadas

Fuente: https://www.aboutkidshealth.ca/Article?contentid=761&language=Spanish

ANEXOS N° 2

Meninges (Cubiertas del Cerebro)

 Fuente: http://medicodaniloantoniocastillog.blogspot.com/2013/08/meningitis.html

ANEXOS N° 3

Bacteria Meningitis

Fuente: https://es.dreamstime.com/im%C3%A1genes-de-archivo-libres-de-regal%C3%ADas-
meningitis-bacteriana-image31850629

ANEXOS N° 4

Meningitis
Fuente: http://medicodaniloantoniocastillog.blogspot.com/2013/08/meningitis.html