ACV ISQUÉMICO
Alumna: Franshesca L. Sedano-Chiroque
Curso: Semiología y Medicina Integrada II -
Práctica
CONTENIDO
01 ETIOLOGÍA Y
CLASIFICACIÓN
04 DIAGNÓSTICO
02 FISIOPATOLOGÍA
05
MANEJO Y
TRATAMIENTO
03 CLÍNICA Y
SINDROMES
CADASIL: Arteriopatia cerebral
ETIOLOGÍA Y 85% de ictus son isquémicos.
01
autonómica dominante con
infartos subcorticales y
leucoencefalopatía
CLASIFICACIÓN Edad: >65 años
varones
Tabaquismo
Ictus isquémico: afectación del parénquima HTA (principal)
cerebral por interrupción brusca del flujo
Diabetes Alcoholismo
sanguíneo que llega a este.
Ataque Isquémico Transitorio (TIA): déficit Dislipidemias
neurológico temporal a causa de una isquemia Obesidad
relativa que mejora cuando el flujo sanguíneo Condiciones genéticas:
Consumo de drogas CADASIL, anemia falciforme;
se reestablece (<1 hora). (anfetaminas, cocaína, cáncer, SAF, deficiencia de
heroína) proteína S o C
FOCAL GLOBAL
Factores de Riesgo
Émbolo: cardioembólico (FA, Hipotensión Anticonceptivos
mixioma auricular, endocarditis Paro orales,
infecciosa), arteria - arteria cardiorespiratorio embarazo
(carótida, aorta), paradójico (IVP).
Mortalidad en el
Trombo: enf. Ateroesclerótica,
hipohialinosis, vasculitis (Enf. De
Perú: 19.7%
Wegener, PTI); Lacunar
(pequeños vasos)
02 FISIOPATOLOGÍA
Factores
Déficit de aporte sanguíneo de riesgo
cerebral (trombo, émbolo)
O2 al endotelio vascular PaO2 < 20 mmHg = coma
y parénquima específico PaO2 <= 40 mmHg = confusión
mental
Liberación de Alteración de la bomba
Activación del
endotelina, IL-1, NO Na, K en la membrana Salida celular de K+ y
metabolismo
neuronal entrada de Na+
anaerobio
Clínica
Acidosis láctica, Liberación de Entrada de Ca+ y Na+ a
HIC y más RL glutamato la célula
Signos y
síntomas de
focalización Favorece al edema Liberación de
Necrosis Disfunción neuronal leucotrienos, RL,
neuronal celular intersticial
tisular Prostaciclinas, TxA2
03 CLÍNICA Y SÍNDROMES
Depende mucho del territorio donde se ubica el ictus focal
Afectación de grandes vasos Afectación de vasos
perforantes
ü Arteria carótida: trastornos motores ü Infartos en áreas profundas del
y sensitivos contralaterales, cerebro como ganglios basales,
hemianopsia homónima, afasia o cápsula interna, tronco cerebral
apraxia (hemisferio dominante). (infartos lacunares).
ü Arteria vertebral: compromiso ü Se presentan como cuadros de
bulbar causando síndromes alternos déficit sensitivo o motor pero sin
(lesión de par craneal homolateral, compromiso cortical (no hay
hipoestesia y hemiplejía afasia, apraxia, agnosia,
contralateral), vértigos, náuseas, trastornos visuales).
vómitos.
ü Arteria basilar: hemiplejía alterna,
ataxia cerebelosa, temblor,
alteraciones sensitivas, nistagmo,
vértigos, parálisis de P.C
AFECTACIÓN DE VASOS CIRCUNFERENCIALES:
ISQUEMIA EN ACM
Hemiparesia braquiofacial
contralateral, afasia; hemianopsia,
hemiplejía y hemianestesia homónima
contralateral.
ISQUEMIA EN
ACA Hemiparesia contralateral
en MI, incontinencia
urinaria, lentitud, abulia.
ISQUEMIA
EN ACP
Hemianopsia homónima contralateral que
puede llegar a ceguera cortical, hemiparesia,
dislexia, trastornos sensitivos, hemiplejía
contralateral, diplopía.
04
DIAGNÓSTICO
La historia de un ACV puede manifestarse como la aparición
CONSIDERAR: aguda de un déficit neurológico en unos minutos; aunque
puede ser gradual durante horas.
Examen
Anamnesis
físico
Presencia de factores de riesgo Búsqueda de signos piramidales,
y presentación de síntomas o déficit sensitivo, alteraciones de
signos, teniendo en cuenta el pares craneales. PA, pulso arterial,
tiempo.
soplos cardíacos, carotídeos.
PREMIUM
SIN EMBARGO…
Dolor de cabeza súbito (descartar HSA)
Disminución del nivel de conciencia (Escala Glasgow)
Dolor de cuello (disección arterial o HAS)
ESCALA NIHSS (>22 puntos es ACV grave)
Descartar TIA (15 min- 60 min)
El riesgo de apoplejía después de una TIA es de
casi 10 a 15% en los primeros tres meses y la
mayor parte de los episodios se manifiesta durante
los primeros dos días.
La TAC de urgencia sin contraste está
indicada:
§ Pacientes con nivel reducido de
conciencia.
§ Estado clínico en deterioro.
§ Síntomas sugestivos de HIC
(vómitos).
§ Convulsiones pre terapia trombolítica.
§ Pacientes jóvenes (HAS).
§ Pacientes bajo tto con warfarina.
§ Duda diagnóstica.
Permitirá distinguir entre un ictus
isquémico o hemorrágico, así como la
ubicación de este.
Exámenes complementarios: ECG, RM,
angiografía, Rx. De tórax, hemograma, glucosa,
gasometría.
05 MANEJO Y TRATAMIENTO
MONITORIZAR SIGNOS VITALES
Determinar la
Determinar temperature cada Medir la glucosa capilar
glucemia capilar 4hrs, las primeras cada 6hrs, en las primeras
cada 6hrs en las 48hrs; y luego por 24hrs.
primeras 24 hrs. turnos. Utilizar fármacos antihipertensivos
fácilmente reversibles como
labetalol, urapidil, nitroprusiato,
evitar caídas bruscas >20%.
Medir cada 4hrs en las
primeras 48hrs, y luego
por turnos.
Fármacos para controlar P.A
TRATAMIENTO intravenoso
trombolítico
Dentro de las Administración: 0.9
Administración IV de Alteplasa primeras 4.5 hrs mg/Kg, el 10% en bolo
(activador tisular del plasminógeno de iniciado el IV, y el resto en
recombinante) evento. insusión continua por
1h
Contraindicaciones:
o Hemorragia intracraneal, HAS o Tratamiento con anticoagulante
o Déficit neurológico leve (NIHSS 3 o consumido en las últimas 12hrs
menos) o Cirugía mayor o TEC 3 meses antes
o Ictus grave (NIHSS >25) o Neoplasia con riesgo de sangrado
o Antecedente de ictus de hace 3 meses o Aneurismas o MAV
o PAS >185 mmHg y PAD >110 mmHg o Parto reciente en el mes anterior
o Glucosa <50 o >400 mg/dl o IMA en los últimos 10 días
o Tratamiento con heparina 48h antes, o Biopsia hepática o pulmonar en los
TTPa elevado. últimos 14 días.
Tener cuenta:
Ø Monitorizar la PA cada 15 min durante la infusión, luego 1hora
después de esta, cada 30min/6hrs siguientes y cada 1h/hasta 24hrs.
Ø Evitar colocar sondas urinarias o nasogástricas
Ø No administrar antibióticos, salvo se demuestre su necesidad.
Ø En caso haya hidrocefalia, evaluar realizar
Ø No deben administrarse ni HPM, ni antiagregantes durante las
primeras 24hrs del evento.
Ø Realizar TAC a las 24hrs del evento para descartar sangrado.
Ø EA: angioedema
En caso esté
contraindicado Tratamiento
el uso de rtPA Endovascular
En un paciente con Ictus isquémico
de inicio 6 – 24hrs (presentación
tardía, inicio desconocido, al
despertar)
Antiplaquetario: aspirina (48 hrs después del
inicio) y Clopidogrel (inhibidor de P2Y12): en los 10
– 14 días posteiores al ictus, terapia dual.
Caso de dislipidemias: estatinas (atorvastatina),
consideradas antitrombóticas, antiinflamatorias y
protectoras del endotelio.
Tratamiento
antitrombótico
Tener en cuenta:
Diagnóstico diferencial Complicaciones
• TIA • Edema cerebral y aumento
• Convulsiones (paresia de Todd) de PIC después de 24h del
• Hipoglucemia ACV.
• Infección sistémica • Hemorragias cerebrales
• Tumor cerebral • Convulsiones (no administrar
• Trastornos metabólicos/tóxicos anticonvulsivos)
• Menos comunes: Encefalopatía • Neumonía por aspiración,
hipertensiva, hematoma TVP,
subdural. • ITU, hipoventilación.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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• Longo D., Fauci A., Kasper D., e tal. Harrison Principios de Medicina Interna. 18 ava ed.
Vol 2. China: McGrawHill Interamericana Editores; 2012.
• López de la Peña X. Fisiopatología Médica en esquemas. 2a ed. México: Trillas; 2016
• Stroke (CVA, Cerebrovascular Accident) — Causes and Symptoms [Internet]. The
Lecturio Online Medical Library. 2015 [cited 2021 Apr 19]. Available from:
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• Argente H. & Álvarez M. Semiología Médica, Fisiopatología, Semiotecnia y
Propedéutica. 2a ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2013
• Cameron P., Little M., Biswadev M., Deays C. Texto de Medicina de emergencia para
adultos. 5a ed. 2020.
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