Patología de Los Sistemas Clase Cvatedra 2
Patología de Los Sistemas Clase Cvatedra 2
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La clase pasada hablamos de la muerte celular, procesos inflamatorios, cuando había necrosis, diferencia entre necrosis y
apoptosis.
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Hoy vamos hablar de diferentes tipos de
daños celular reversible o irreversible y los
procesos de las células que pasan cuando
una patología incipiente, algún malestar o
alguna noxa ingresa a la anatomía, el
cuerpo genera una respuesta inmuno … (no
entiendo que dice) , y a partir de eso va a
tener una lesión o manifestación clínica.
R.- Está compuesta por una membrana bi-lipídica que es un ordenamiento de polos de “grasita”, a un lado está el polo
hidrófilo y al otro lado está el polo hidrófobo y estos forman las capas bi-lipídicas que repela el agua.
La membrana citoplasmática también es un componente de otras estructuras que están dentro de los organelos que están
y forman parte de la célula, recuerden que los organelos celulares también están compuestos por una capa y a través de
ellos se generan las comunicaciones o interacciones.
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R.- Aprox 1.000, son muy necesarias porque es la base de la energía “el motor”. En el fondo la célula es igual a un
organismo pluricelular, el núcleo es su cerebro, el aparato de Golgi es su sistema digestivo, las mitocondrias es el
respiratorio la que produce la energía, los retículos endoplasmatico son los que generan unas señales de tipo bioquímicas
y se van regulando a través de señales que manda el núcleo a las diferentes estructuras que están fuera del citoplasma.
¿Se acuerda que estructura ocupa el núcleo para comunicarse con los organelos que están por fuera?
Daño celular:
La diferencia que en la fase aguda es el que llega a un organismo y genera cambios en él, el organismo reacciona, pero
también sobrevive, no es que se adapte a él si no que el organismo rápidamente trata de lidiar con este individuo y
dependiendo de la respuesta que tenga el organismo, porque todos los organismo responden de diferentes maneras a
una noxa y eso lo hablamos en la primera clase, no todos los individuos frente a un mismo agente patógeno reacciona
igual, por eso es importante entender la triada de la patología.
Sin embargo el daño celular se ve fomentado cuando la noxa en si se transforma en un proceso insidioso que esta de
forma permanente, constante y quizás una de las formas más habituales que nosotros sin darnos cuentas generamos un
daño celular y una reacción adaptativa es cuando utilizamos elementos que no nos acomoda (personas) y generamos una
reacción, por ejemplo el uso del calzado, ¿será una noxa para nuestra organismo, es un agente patológico el usar zapatos?
Si, ya que es un agente mecánico porque genera rose, cambios en la mecánica de la biomecánica del pie para apoyar. ¿En
que induce o que trastorno conlleva el uso del calzado? Ampollas, después el organismo empieza a tratar de
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acostumbrarse a este nuevo calzado y genera una callosidad, una reacción adaptativa a un agente o proceso crónico y eso
genera la adaptación Celular. Porque de lo contrario si te pones el calzado y no te lo sacas más y lo dejas muy apretado
puedes generar cambios vasculares, que llevan a la muerte celular y a la necrosis.
Sin embargo, la adaptación celular, que va a pasar acá, puede tomar dos caminos siempre, o se acostumbre y va a lidiar
en forma armónica con el individuo y va a generar una hipertrofia o una atrofia dependiendo de los tipos de casos.
Y del punto de vista de la adaptación que genera cambios de punto de vista adaptativos pero los menos deseados, cambio
de nivel de comportamiento de la célula que comienza a irritarse y se manifiesta con trastorno de tipo metaplasico ,
displasico, algunos dejan de metabolizarse y empiezan acumular ciertas sustancias en el intracelular.
Siempre como agente biológico hay que recordar que los agentes etiológicos son todos aquellos que inducen o promueven
un cambio en una estructura biológica en esta caso en la célula, pero también debemos recordar que el agente etiológico
tiene que estar en un equilibrio perfecto para producir una patología, ¿Cuáles son esos elementos? R.- El ambiente, es
importante ya que el huésped tiene que estar en un estado predisponente para sufrir patologías.
Las patologías más común que afectan a la anatomía de la hemodinámica es la hipoxia la falta de oxígeno como llega un
trastorno que va generando un círculo vicioso, que por la falta de oxígeno el cuerpo reacciona se trata de descompensar
de cierta manera, produce vasoconstricción, esto produce resistencia vascular y va aumentar la presión intravascular, el
corazón va a tratar de romper esas resistencia se va agotar y se va a dilatar o atrofiar, ya sea de forma concéntrica o
excéntrica y cualquier de las dos vías es malina y va afectar la circulación, y en un momento a otro puede caer en un shock
hipovolémico, falla renal, hepática, y todo puede estar inducido con una hipoxia, el cual hay distintos tipos de hipoxia, por
falta de oxígeno, el oxígeno puede estar en el ambiente pero no ingresa al individuo.
Trastornos nutricionales, aquí juega un rol importante de punto de vista del manejo nutritivo y no solamente hablamos
de la calidad del alimento sino que hay alimentos o productos que son muy nutritivos pero en el punto de vista de la
presentación a veces conlleva a un efecto contrario. Ustedes sabían que ingerir huevo crudo genera trastornos. El huevo
tiene algunas propiedades que para algunos animales como perros o gatos el consumo habitual de huevos crudos los
puede llevar a algún tipo de problemas.
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Tarea 1: Propiedades anti nutritivas que tiene el huevo crudo en ciertos animales. Tarea 2: Algunas vitaminas que en
ciertas dosis tienden hacer toxicas que pueden ser cancerígenas o sustancias que pueden estimular o inhibir la
conductividad neuronal por ejemplo.
Todo lo contrario los nutraceuticos que son todos los alimentos bien balanceados que generan ciertas características o
promueven ciertos fortalecimientos de alguna funcionalidad de órganos en particular y que son bastante buenos. A veces
la falta o ausencia de algunos elementos como algunas vitaminas pueden conllevarnos a trastornos de ciertas patologías,
pero también el exceso de algunas vitaminas específicamente hiposolubles, nos van a llevar a algunas patologías también.
Las infecciones tienden a producir fiebre, y la fiebre genera todos unos cambios también a nivel del organismo, la fiebre
es un mecanismo de defensa ideal que se presente en los organismos porque las baterías enzimáticas que combaten
ciertas enfermedades o patologías trabajan mejor temperaturas cercanas a los 40 grados. Por lo tanto, la fiebre no es mala
en el punto de vista de controlar una patología, pero si a veces es bueno controlarlo cuando se excede por ciertos
márgenes de temperatura o puede llevar a cuadros de deshidratación, también el animal tiende a hiperventilar para tratar
de botar más vapor de agua por la respiración sobre todo los animales que pueden transpirar como perros y gatos que
ellos lo hacen a través de nariz, cojinetes o por el jadeo.
Cuando tenemos un agente infeccioso aparece las interleuquinas, los interferones, todos estos mediadores de la
inflamación que favorece también a la expresión y a veces a la presentación de antígenos.
Las alteraciones metabólicas, hay patologías que son necesariamente ser bien diagnosticadas, como por ejemplo, lo que
uno ve es el humo y no el fuego y si uno trata de combatir el humo y no detecta el incendio, entonces difícilmente podemos
tener resultados del tratamiento de un individuo.
Las alteraciones metabólicas de la piel no necesariamente tienen que ver con ectoparásitos o con alergias, tiene que ver
con temas metabólicos como hipertiroidismo o enfermedad del Cushing, algunas neoplasias de las glándulas adrenales.
Dentro de las alteraciones metabólicas esta la diabetes, que hay dos tipos la mellitus y la diabetes por la resistencia a la
insulina.
La genética, recodemos que los genes son verdaderas armas, pero que solamente el ambiente es el que las gatilla.
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Clasificación de la patología:
Dentro de las patologías que siempre vamos a encontrar son los trastornos que tiene que ver con cambios de estructuras
proteicas; ahí vamos a encontrar Tumefacción Turbia, Degeneraciones Hidrópica, Mucoide y Hialina, Infiltración Amiloidea
y Gota. Que tienen que ver con las estructuras proteicas que generan cambios, algunas captan agua, otras se retienen,
otras van depositándose dentro de la misma célula y van desplazando todas las estructuras internas de la célula los
organelos, también hay trastornos por lípidos y el más común es degeneración grasa o la lipidosis. También hay trastornos
por depósito o acopio de hidratos de carbono.
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Se acuerdan que había dos tipos de daño letal, que son apoptosis y necrosis.
Acá vamos hablar de daños subletal o reversible, aquí la célula que se enferma que se agota pero al otro día amanece un
poco mejor, hasta que vuelve hacer su vida normal.
Entonces estas alteraciones subletales, se evidencian por cambios estructurales que les ocurren algunos organelos que
están dentro del citoplasma, como ocurre al nivel de los ribosomas, de los retículos, algunos casos por marginación de la
cromatina y el que se ve habitualmente en todo proceso incipiente es la tumefacción turbia y que ocurre cambios de
aumento de la permeabilidad de líquido hacia mitocondria y empieza a hincharse un poquito y generalmente pasar
desapercibida en microscopio óptico, la célula en el citoplasma se observa del punto de vista más bien grumoso.
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Entonces las alteraciones morfológicas asociadas al daño celular reversible siempre van a estar asociada a tumefacción
turbia.
Entonces vamos a encontrar desde este punto de vista cuando vayan alteraciones del punto de vista de la tumefacción o
que entre agua a la célula y esto puede generar daño o malestar dentro de la mitocondria o dentro del retículo. Aquí
vamos a reconocer ciertas estructuras como la tumefacción celular o turbia, la degeneración hidrópica o transformación
hidrópica y la esteatosis.
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La tumefacción turbia:
Acá hay como una idea como ingresa el agua, en realidad no es que ingresa agua a la
célula, lo que ocurre es un cambio en la osmolaridad de la membrana al ingresar sodio dentro de la célula ese cambio de
sodio –potasio, recuerden que hay iones que mantienen el equilibrio y cuando el sodio va desde un lugar a otro, es el
mismo proceso de formación de orina, lleva consigo su equivalente osmótico. La osmosis es el movimiento de un líquido
de una zona de menor concentración de un elemento en este caso sodio y tiene que buscar si por ejemplo, tenemos una
membrana y en un lugar existen 10 moléculas de sodio y en el otro lugar de la membrana existen 5 moléculas de sodio,
¿Hacia dónde va a emigrar el agua? Emigrar hacia donde hay más sodio ya que va a tratar de concentrar, entonces va
entrar agua donde se necesita ya que hay veces que llevar el sodio de un lugar a otro genera o necesita mayor gasto
energético, entonces se busca la vía más fácil. Por lo tanto es lo mismo cuando ocurre una hemorragia o sospecha de
alguna hemorragia y quiere mantener la sangre intravascular y lo que uno hace o le inyecta un bolo de una sustancia
hipertónica y trate de traer líquido o para controlar edema sobre todo en el encéfalo para traer líquido al intravascular y
que no genere un edema.
En la tumefacción turbia, todas las células pueden cursar con tumefacción turbia, el organismo es muy sensible para
generar tumefacción turbia hasta un medicamento, un alimento que caiga mal, cambios a veces del ánimo siempre
evaluarlo desde el punto de visto etológico va a genera cambios en el metabolismo y va a generar que se retengan ciertas
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estructuras que hacer que la mitocondria en si comienza a hincharse y cuando se hincha una célula, no es que se hinche
una célula sino que pasara con varias más, como por ejemplo el hígado que está compuesto por hepatocitos es muy difícil
que se dañe un solo hepatocito se tiene que dañar todos para que genere un problema.
Cuando hay tumefacción turbia en el hígado de aspecto grosero, este cambia de color, de aspecto, se ve mucho más
grande, se ve casi como si estuviera edematizado y al microscopio uno lo que observa es el efecto Tyndall, ejemplo en el
metro, en el metro subterráneo al momento de ingresar rayos de sol y ve las partículas en suspensión, nosotros no nos
damos cuenta de eso hasta que vemos un rayo de luz que atraviesa una estructura que esta oscura en el campo de fondo,
y eso es lo que ocurre en la célula, las mitocondrias están pero no las vemos hasta que se comienzan a hinchar y cuando
esto comienza ya la luz deja de pasar en forma ordenada a través de los cortes histológicos y comienza a rebotar y a
generar este aspecto grumoso turbio en la célula y eso es lo que se conoce como efecto Tyndall y que es lo que ocurre acá
en las células.
Se dan cuenta que el citoplasma ya no es homogéneo, no es rosadito, sino que es grumoso que son depósitos proteicos
que son pequeñas gotitas que están suspendidas dentro del citoplasma.
Por lo tanto, esto tiene que ver con la retención de agua dentro del punto de vista ya sea en el retículo endoplasmático o
mitocondria. Lo que no se veía antes ahora se ve ya que están alteradas más “gorditas” y si el organelo interno engorda
todas las células “engordan” y si las células “engordan” todo el tejido también.
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Acá tiene las dos vías de cómo pueden respirar una célula, por la vía aerobia (+O2),
más la glucosa, piruvato y la mitocondria va a generar las 36 moléculas de ATP.
Por la vía anaerobia (-O2), va a tomar glucosa y generar piruvato y luego lactato y
el lactato generara 2 moléculas de ATP.
R.- Las células blancas, produce agua oxigenada con un fenómeno oxidativo para poder atacar los “bichos” y poder
matarlos y también produce la oxidación de algunas células que las termina dañando.
Esta oxidación también genera radicales libres que son las sustancias para matar a os agente etiológicos que también son
inducidos por factores ambientales como la exposición al sol y que de forma insidiosa generan tantos radicales libres o
peroxidacion de las células que al final se termina irritando, y esta célula se “enoja” a tal grado que se convierte una célula
al principio pro cancerígena y después en cáncer.
Tumefacción turbia que va de la mano con el efecto Tyndall, que es algo que uno puede ver forma microscópica.
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Degeneración Hidrópica:
Es cuando esta noxa tiende a persistir que ya la célula comienza avanzar en un estado más alterado, se comienza agotar
un poco más de estar lidiando con agente etiológicos de la tumefacción turbia, da un paso más allá y que genera un daño
más grabe en la célula y que se conoce como la transformación microvacuolar de la mitocondria.
La degeneración hidrópica, aparecen más que grumo, aparecen vacuolas, o sea, bolsas de agua dentro del citoplasma. Al
principio en tumefacción turbia se ve grumoso, ahora son vacuolas gotas de agua. Esta acumulación de agua
habitualmente tiende a evaluar más con microscopio óptico electrónico y que la estructura más dañada es el retículo
endoplasmatico y se observan vacuolas y dependiendo del tamaño de la vacuola es cuando uno va a identificar el daño
celular.
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Macroscópicamente, estas lesiones son un poco más grandes, como una célula es parte de un tejido y en el tejido se van
a encontrar ciertas lesiones. Acá la degeneración hidrópica puede estar muy marcada en algunas zonas en particular y
parecen verdaderas bolsitas de agua sobre todo del punto de vista macrovacuolar. A pesar de ellos estas patologías son
reversibles.
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Es en el extracelular donde se acumula el agua cuando hay un proceso inflamatorio, y este aumenta porque tiene que
favorecer el transporte de células, de nutrientes, de oxígeno, de más sangre, y también le favorece a que todos los detritos
celulares que se generan puedan ser recogidos y llevados al intravascular, pero del otro sistema circulatorio, el linfático.
El sistema linfático es el que drena el organismo, mas que las venas, el que recoge casi todo del extravascular, es el
linfático, por lo que siempre vamos a encontrar estos componentes que son importantes dentro de la matriz extracelular,
o se llama (no entiendo 49:17 min) que están las fibras colágeno que participan en la estructura de resistencia o
reparación, o cicatriz, como lo quieran llamar, los polisacáridos, los proteoglicanos, y los aminoglicanos, que estos también
a veces son promovidos por la nutraceútica para generar o fomentar la reparación del tejido.
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Dentro de este tipo de patología, como son
estructuras proteicas y que contienen líquido, no se
ven a simple vista con la tinción HE, no se ven con una
tinción simple por lo tanto hay que teñir el colágeno,
y estas estructuras de colágeno se ven muy bien con
la tinción de Van Gieson, y esta tinción lo que hace es
que el tejido conectivo, se tiña de rojo, y todas
estructuras como el musculo se tiñen de color
amarillo verdoso.
Ustedes entienden porque un diabético hace mucha orina, tiene esos signos de poliuria, polifagia y polidipsia, porque la
glucosa atrae el agua, eso genera poliuria, que se origina porque se liberan muchos niveles de glucosa en la orina por lo
que el cuerpo se deshidrata lo que conlleva a que la persona beba mas agua, y la insulina, como es el receptor del hambre
el que se ve afectado en este caso, aumenta las ganas de comer.
¿Saben por que se llama diabetes mellitus? Es por la abeja apis melífera, es la diabetes en que la tienen la sangre
demasiado dulce.
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Recuerden que el riñón filtra, el riñón sano lo único sano lo único que no filtra es proteína por el glomérulo, pero el
glomérulo si filtra todas las sales, la urea, y el azúcar, pero el azúcar se reabsorbe, pero existe un umbral de reabsorción
de azúcar, por ejemplo, si en un canal tenemos a 5
personas sacando agua con un vaso, y pasan 5
moléculas de azúcar, las personas van a poder
reabsorber esa azúcar, pero, ¿Qué pasa si
comenzamos a tirar 100 moléculas de azúcar y
tengo esas misma personas? Esas personas
solamente van a poder reabsorber esas 5
moléculas de azúcar que tienen por paso, y como
van a pasar más de azúcar hacia abajo, la azúcar va
arrastrar su equivalente osmótico y va a producir
que la persona orine, orine, orine, por lo tanto, en
clínica cuando no tengan diuréticos, lo que uno
hace, una diuresis forzada, dando una solución
glucosa salina al individuo para que pueda orinar,
esto se hace cuando no tenemos diuréticos o los
diuréticos pueden producir otro tipo de patología, por ejemplo, hipercalemia, ya que recuerden que los diuréticos también
producen que se pierdan no solamente sodio, sino que también potasio, lo que uno busca es arrastrar el equivalente
osmótico con una solución hipersaturada de glucosa, y así uno puede hacer diuresis forzada, como el manitol.
¿Se acuerdan cuando hablábamos de la enfermedad de Schenker del musculo blanco, que era un tipo de necrosis de
coagulación, el tejido que se daña es el musculo porque produce una necrosis de coagulación, pero como el musculo
convive con ciertas estructuras, también estos cambios de estrés del musculo, también está acompañada de hialinizacion
de las fibras que sostienen o dan nutrientes a este tejido y se genera edema, hemorragias discretas, y como hay necrosis
también hay daño celular, y ocurre un infiltrado de tipo inflamatorio, llamada enfermedad de Schenker, o necrosis de
Schenker.
También existe otro tipo de hialinizacion hialina del tejido vascular, porque recordemos que la íntima mientras las fibras
musculares de la túnica media, la íntima, la muscular de las arterias, arteriolas, también tienen tejido conectivo y en este
caso a veces comienzan a depositarse estas sustancias, más que depositarse, se hacen evidentes por algún tipo de daño y
uno las observa al microscopio, y esto también conlleva
a un problema de la perfusión sanguínea.
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¿Saben lo que es un animal caquéctico? Existen dos términos que son sumamente delgados el emaciado o la emaciación
y la caquexia. La caquexia ocurre en una enfermedad que debemos buscar como tarea, buscar la diferencia entre
caquéctico y emaciado, lo que ocurre acá, recuerden que el tejido graso siempre va a estar asociado a estructuras
anatómicas que necesiten mucha energía, porque recuerden, ante la anorexia o la falta de alimento, el organismo tiene
que echar mano a sus recursos energéticos, en este caso a la grasa, y el órgano altamente demandante en grasa es el
corazón, esta patología también la podemos encontrar en la degeneración mixoide, en la medula ósea y ahí uno puede
evaluar cuando un animal ha estado mucho tiempo caquéctico o emaciado, cuando evaluamos a un individuo que ha
dejado de comer, el primer recurso al que este hecha mano son las proteínas, en segundo lugar las grasas, y a la grasa que
primero hecha mano es la grasa del subcutáneo, después la grasa abdominal, después la grasa visceral, la que esta pegada
directamente a la víscera, al riñón, al corazón, y la última que se empieza a desgastar es la del corazón, y la ultima grasa
que se consume es la de la medula ósea roja, y esta es importante porque la medula ósea esta contantemente produciendo
hematopoyesis, entonces, esta patología, cuando necesitemos evaluar a un animal que se murió, y saber si el animal
estaba realmente bien nutrido, el único antecedente que nos va a decir si el animal estaba comiendo o no, es cuando se
abra la pierna y se corte el fémur, por la mitad, si hay grasa el animal todavía estaba desde el punto de vista nutricional
estaba bien, pero si aparecen estructuras como grasas transparente (como la imagen de arriba del corazón) que en
realidad no es grasa, ya que es el tejido que estaba entre la grasa por donde circulaba el liquido para nutrir el adipocito,
porque el adipocito porque el adipocito necesita mucha energía y por lo tanto de mucha vascularización.
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Esto es lo que encontramos cuando existe un animal
caquéctico, se llama atrofia serosa o de la grasa, que en
realidad la grasa desapareció y lo que queda es el tejido
de glicanos, o sea, lo que estaba entre células, es lo que
esta desde el vascular hasta llegar a la célula misma, todo
el tejido que quedo donde había grasa toma este aspecto
seroso.
La patogenia primaria, o las amiloidosis de patogenia primaria es cuando nos enfrentamos a unas células plasmáticas
anormales, entre si hay una falla o una anormalidad en los linfocitos B que producen las inmunoglobulinas, estos se
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enloquecen y comienzan a desarrollar algún tipo de trastorno inmunomediado y que genera estas alteraciones y que
inducen al deposito de estas sustancias amiloides en los órganos parenquimatosos.
Recuerden que la prima gran subdivisión de los linfocitos son los T y los B. Los linfocitos T se subdividen en varios otros
grupos, y los linfocitos B son los que reciben las señales o las presentaciones de antígenos para que ellos vayan
produciendo anticuerpos, células plasmáticas, habitualmente también los linfonódulos.
Entonces, cuando hay una alteración primaria, hace referencia en los linfocitos B alterados, como agente etiológico.
La otra vía de producir una amiloidosis es una secundaria o reactiva, el sistema inmune está reaccionando a aquellas
patologías más bien crónicas, o sea, el agente etiológico está ahí y es insidioso y molesta, hasta que el organismo comienza
a enfermar y a depositar este tipo de sustancia amiloide.
Alumna: ¿Por qué el organismo hace estas deposiciones de amiloides en enfermedades crónicas? ¿Cuál es el fin?
Profesor: No es un fin, es un trastorno donde el mismo organismo no puede lidiar con sustancias exógenas y las tiene a
acumular, lo mismo que ocurre con el Creutzfeldt-Jakob o el mal de las vacas locas, esta proteína la toma el sistema
nervioso y no la reconoce y como no la reconoce, las comienza a acumular, y no la metaboliza, no le sirve para nada,
solamente la acumula, y es un proceso similar a este, y es tanto que la acumula que se empieza a llenar de vacuolas
tratando de encapsular esta sustancia extraña que no la puede metabolizar pero tampoco la puede sacar, ingresa pero la
vacuolisa, o sea, la mete dentro de una bolsa, y va generando estas micro bolsas que a la larga van dándole al microscopio
este aspecto de esponja, en el fondo el tejido nervioso lleno de burbujas, o lleno de vacuolas donde fue almacenada esta
sustancia, acá esta sustancia es mas bien de una consistencia similar a la proteína pero es como si empezara a acumular
papa, almidón dentro de la misma célula, desde el punto de vista de tinción actúa igual que el almidón.
También se puede clasificar la amiloidosis por la localización porque puede ser cercana o aledaña a la membrana basal y
recuerden que si altera la membrana basal va a alterar la circulación, donde están los epitelios desde el punto de vista del
epitelio circulatorio, en la membrana basal de los vasos sanguíneos y alrededor del colágeno.
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usar lugol, y se puede teñir esa reacción colorimétrica, reacción de estos elementos como el lugol, (con el lugol también
se pueden teñir parásitos), entonces, al hacer este tipo de muestras (imagen) en terreno hago la reacción de Meckel
positivo y van a parecer los gránulos azules que se ven en la imagen a la izquierda, en la amiloidosis, y cuando es con lugol
aparecen gránulos de color caoba (imagen del centro) y el de la derecha es un corte control. Se llama reacción bazo de
Sagú.
Recuerden que estas patologías ocurren en todos los órganos parenquimatosos, así que también ocurre en el cerebro que
generalmente tiene un componente de los cambios vasculares y los animales comienzan con demencia.
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Y la acumulación anormal de glicógeno en los tejidos tiene que ver con un componente nutricional, Generalmente
asociado a la hiperglicemia ¿Con qué caso a Hiperglicemia se
acuerdan, en patología?
Alumna: Hipotiroidismo
Enfermedad de Cushing, Existen dos Cushing uno de ellos puede ser iatrogénico Hipéradrenocortisismo,
¿Cuál es el iatrogénico?
Se hace negligentemente o por abuso o mala administración en dosis no adecuadas. ¿De qué cosa? Corticoides. ¿Qué
corticoides conoce usted?
Profe:bien
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Alumna: se lo voy a explicar con lo que yo he visto cómo botar líquido por entremedio de la piel.
Profe: Sí. Pero no solamente por el camino de la piel, aquellos procesos infecciosos o que genera mucha pérdida de líquido,
pero es más que líquido, son componentes desde el punto de vista inflamatorio, que genera mucho pus. Por ejemplo, el
gurma.
¿Conocen el gurma?
Lo van a buscar gurma o” mal” en el campo, le van a decir, “oiga, gancho vaya a verme la yegua, o váyanse porque tienen
el mal”
Allumna: La papera.
Y así como se ve desde el punto de vista microscópico, a qué se parece. Lo vimos al principio de las clases, como se llama
esta patología que celularmente como se ve,¿ Que parece más tumefacción o degeneración hidrópica que parece más?..
Todo ese daño reversible. Hay algunos que son irreversibles, como la degeneración la de la amiloidosis tiende a ser.
acumulación de lípidos
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Núcleo
Resto de la célula
Entonces aquí existen dos tipos. Microvacuolar no hay desplazamiento y La macrovacuolar hay desplazamiento.
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La saginativa es lo que ocurrió a todos nosotros, aunque este
año para el 18 de septiembre, cuando el aporte de grasa es
mayor, es fácil encontrar esteatosis saginativa que es un
proceso normal que ocurre cuando la oferta de la dieta es rica
en triglicéridos, y es tanta la cantidad de triglicéridos digiere
que el hígado no es capaz de metabolizar toda esa oferta que
tiene, y comienza a depositar esta grasita y a eso se llama
Esteatosis saginativa, por aumento de lo de la comida chatarra.
Profe: El pelo, las uñas, los ojos, los huesos. Tienen que pensar por qué, El riñón tiene que pensar por qué, A veces el
pulmón tiene que pasar por qué, el corazón, y todos los que yo les mencioné, tienen que ver por el oxígeno. Se les ocurre
como no. Aporte ni idea si aporta la idea, yo los voy a ayudar.
Alumno: por la sangre, que la sangre vaya con un problema de oxígeno, falta oxígeno
Profe: ¿Y eso qué tiene que ver la sangre? ¡¿Porque mucha sangre o es poca sangre?
Alumno: más que mucho o poca sangre, son glóbulos rojos los que transportan el oxígeno en este caso al hígado por
concentración
Profe: el hígado perfecto, Se acuerdan Cuando yo les dije cuando había una patología y uno tenía que abrir los ojos y
empezar a ver algo. Oxígeno, el oxígeno puede disminuir, primero, porque no hay oxígeno ambiental y vemos que estamos
en un lugar donde hay bueno, exige oxígeno ambiental, una presión parcial de oxígeno de un 20%. Luego tengo que ver la
calidad de la sangre. ¿En qué sentido? Calidad de la sangre que no haya anemia, anemia no solamente significa que el
individuo tenga que bajar cantidad de glóbulos rojos, porque yo puedo tener una anemia, con un recuento alto de Glóbulos
rojos.
Profe: porque, pero mira lo que estoy diciendo. Yo tengo un recuento de Glóbulos rojos altos, pero el informe sigue
diciendo anemia
Alumno: es anemia regenerativa es cuando hay una liberación de glóbulos rojos, pero más inmaduros en la sangre y aun
así se consideran cómo, o sea, se cuenta como que está con anemia porque hay un momento
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Profe: si es una anemia regenerativa, hay mucho en reticulocito circulando y si bien son glóbulos rojos, son glóbulos rojos
inmaduros. Y nos tienen una capacidad 100% de transportadora de oxígeno. Bien, ya lo acepto. Esa es una
Pero también puede tener un recuento de Glóbulos rojos altos, pero la calidad del Glóbulo rojo no es la óptima porque
no tienen la cantidad de hemoglobina suficiente o la hemoglobina que tiene no tiene hierro suficiente, dos factores y esos
dos factores pueden ser; 1. Lóbulo grande por falta de cianocobalamina, B12, o por falta de hierro que, en el fondo, hace
que tenga un glóbulo rojo que no tiene hierro para poderse oxidar al oxígeno y captar el oxígeno de la respiración, anemia.
Anemia. pero con un recuento de Glóbulos rojos altos, pero tengo la otra parte, Anemia con recuento de Glóbulos Rojos
bajos producto de una hemorragia aguda o hemorragia en pequeñas cantidades. O hemorragia en sangre oculta, en las
heces, o por la orina, Si hay sangre por la orina pienso una patología más bien renal, pero también pienso en una patología
renal porque el riñón produce la eritropoyetina renal que es la que le dice al Hueso produce sangre. Sí, pienso en el hueso,
en el hueso, cualquier patología que afecte a un hueso y pienso en este caso, la más común es la del gato leucemia, me
va a alterar y me va a producir una anemia desde el punto de vista mieloblasto por una patología del tipo de linfocitario,
va a producir más glóbulos blancos que glóbulos rojos
Les dije las 2 renales, por pérdida de sangre o por insuficiencia renal que produce, No produce factores de eritropoyetina,
cuando pienso en una patología desde el punto de vista cardiaco es porque el corazón no bombea bien sangre, por lo
tanto, no hay una buena perfusión sanguínea en que no hay un recambio de oxígeno a nivel pulmonar o que genere un
éxtasis sanguíneo es decir, que la sangre no circule bien. Recordemos que el hígado es un órgano que tienen doble
irrigación, recibe sangre venosa y recibe sangre arterial, que cuando llegan al hígado se convierten en la sinusoide, y ahí
es sangre mezclada y va desde la triada periportal a la zona centrolobulillar, por lo tanto, en el hígado reconocemos una
zona que está en la orilla que es la que recibe gran cantidad de nutrientes, gran cantidad de oxígeno, pero a la vez también
gran cantidad de las primeras sustancias tóxicas. Pero las que recibe más oxigeno la perilobulillar Sin embargo, las
centrolobulillar es la que recibe menos nutrientes, menos oxígeno, por lo tanto, siempre está más susceptible a este tipo
de patología, como la esteatosis del tipo retentiva que muchas veces tiene que ver principalmente por el oxígeno.
Y el otro tipo de esteatosis, la esteatosis desde el punto de vista nutritiva o del punto de vista alimentaria o del manejo
que tiene que ver con el consumo o no de estos factores lipotrópico que son todas estas sustancias que nosotros les damos
al paciente hospitalizado para mejorar el metabolismo hepático y a quienes nos importa los factores lipotrópico a los
animales obesos, pero no cualquier animal obeso. Al que por equis motivo deja de comer en forma voluntaria o en forma
involutiva, en forma de voluntaria porque tiene depresión y en forma involuntaria porque tiene un traumatismo a nivel
de boca o de digestivo que le dificulta la aprehensión o comer. ¿Cuáles son estos factores lipotrópico? son todos estos
factores lipotrópicos que se venden en el comercio para bajar de peso pero medicina veterinaria, y usamos este tipo de
factores lipotrópicos, la metionina, colina, inositol Pero también está la L Carnitina, la L Carnitina lo que hace es un cofactor
enzimático. que favorece el ingreso de la grasa a la mitocondria para que pueda ser utilizada como energía para la
producción de ATP, favorece todo el metabolismo de la mitocondria. Por lo tanto, la L Carnitina favorece , hace que el
metabolismo de las grasas sea más efectivo y más eficaz.
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Además de la etiología de la esteatosis, de las saginativa, de la Retentiva
y de las factores lipotrópico, también tenemos la forma en que se da la
esteatosis que lo acabo de explicar un poquito atrás y puede ser que la
esteatosis esté dentro de una zona específica del hígado o en las
pequeñas zona, o en algunas células específicas y ahí vamos a hablar de
esteatosis focalizada o de células aisladas, también vamos a reconocer al
Corte Histológico que podemos encontrarlo, estar frente a un caso de una
esteatosis centrolobulillada, en la que está aquí la que les decía yo la que
está en la zona de la sangre que va hacia la vena Cava, está la zona peri
Portal, la que reciben más sangre porque viene de la arteria hepática y de
la vena mesentérica y que forman el sinusoide hepático que está aquí, La
triada portal donde esta sinusoide hepático aquí, cuando se Junta la vena
portal de la arteria hepática, forma el sinusoide hepático Aquí se mezcla la sangre. Y al final esta estas células que están
aquí son las que reciben menos sangre y van hacia la vena central que va hacia la vena cava
Necesito que puedan entender esto, que por qué razón estas células son más susceptibles a la intoxicación pero menos
sensible a la hipoxia Y porque estas células son más resistentes, a veces los cuadros tóxicos porque están son las que lo
reciben primero, pero son más susceptibles a cuadros de hipoxia porque son las que reciben menos aportes
Profe: Depende, si hay hígado graso, pero más bien desde el punto de vista en los gansos, se ve desde el punto de vista
iatrogénico porque lo buscan en grasa el hígado algunas aves para hacer paté, como pate de hígado de ganso.
Ahora. Esto genera un círculo vicioso. Porque si el individuo. Vaca, gato, adulto diabético, obeso. Diabético y obeso. Y
hablo de todas las especies, cuando hablo de todas las especies, incluido el humano. Porque no es exclusivo excluyente
de la vaca gorda y del gato obeso, sino de todos los individuos obesoso o gordos, que por A,B,C motivo dejan de comer,
puede cursar con un trastorno de hígado graso.. Y no es necesariamente, tiene que ser, por lo que lo que está comiendo.
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El hecho de que el hígado se engrase deja de funcionar o deja de hacer lo que tienen que hacer o disminuye su capacidad
para hacer lo que tiene que hacer. ¿Y qué hace el hígado con el metabolismo de las proteínas?
Profe: Voy a producir energía a partir del músculo. Voy A destruir el musculo. ¿Qué voy a producir?, ¿Voy a romper el
músculo que esté rico en sustancias nitrogenadas?¿Sí o no?Las proteínas son ricas en nitrógeno, Cuando se metaboliza
las proteínas, genera una sustancia que el organismo no les gusta ¿ cuál es? Estructuras que tienen nitrógeno, que el
hígado la metaboliza y las convierte urea Y que son excretadas por el riñón. Y que si el hígado no puede procesar para
que puedan ser excretadas por el riñón esta sustancia comienza a aparecer por la boca.
Alumno: Cetosis
Profe: cetoacidosis, aparecen estos cuerpos cetónicos. Por mala metabolización del hígado y todo partio con la grasita y
el ayuno. ¿Ahora qué va a ocurrir? Él comienza a parecer esta sustancia por la saliva.¿ Y qué sustancia empieza a salir por
la saliva?, Por qué no puedes salir por el riñón, Por qué no se pudo metaboliza en el hígado para convertirlo en una
sustancia que se puede hacer excretada por el riñón – urea –
y que por efecto de la bacteria y todo lo demás empieza a haber como olor a orina, Comienza también a acumularse y
como no hay metabolismo de las proteínas comienza a acumularse el amoniaco. ¿Sí o no? Vean es tarea
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Alumna: Eso Mancha blanca en el corazón no puede ser confundido, por ejemplo, con algún infarto. Profe: Es que los
infartos, Usted lo va ver de otra forma, recuerde que lo infarto en el riñón en el bazo o en el corazón son más bien de
forma piramiforme, triangulares, o en cuña.
La calcificación distrófica ocurre en todos aquellos lugares donde hay una patología de base, hay zonas de necrosis como
lo que ocurría en la necrosis de Caseificación, en el centro mismo, por cambios de enzima o Ph por activación fagocitaria
hay precipitación de calcio, Y eso es lo que se conoce como calcificación distrófica, esta clasificación es la que ocurre en
los vasos sanguíneos y lo que se llaman Arterioesclerosis o Aterosclerosis por los malos ateromas.
la calcificación distrófica, una de las características de la calcificación distrófica, no depende de la concentración de calcio
en la sangre y no está desencadenada por una hipercalcemia, en cambio, las calcificaciones metastásica puede ocurrir en
cualquier tipo de tejido, pero principalmente donde se producen cambios de nivel de pH, esto es cuando el pH es ácido
en ciertas estructuras anatómicas, pero está favorecido por una hipercalcemia para que ocurra una calcificación de tipo
metastásica , aquí existe una alta concentración de calcio en la sangre, estaba hablando de hipercalcemia. ¿Y en qué
órganos? Siempre hay cambios de ph producto de su trabajo diario, es el pulmón producto de la anhidrasa carbónica,
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acidifica el lugar donde se hace el intercambio gaseoso de CO2,recuerden que el CO2 en la sangre, Viaja diluido en la en
la sangre el plasma y un poco viaja asociado al Glóbulo Rojo y cuando llega al alvéolo nuevamente por acción de la
Anhidrasa Carbónica Baja el ph, el ph del lugar está más ácido, y si esta más ácido y hay una alta cantidad de concentración
de calcio, el calcio precipita y se deposita en los alveolos
alumna: se refiere solamente cuando el calcio precipita en células, no como formaciones oseas por ejemplo, la
espondilosis.
Profe:no, es que por la espondilosis ahí no hay un depósito de calcio, hay un trastorno del osteocito producto de una noxa,
que se está endureciendo la estructura, se están envejeciendo.
Nuevamente por la acción de la anhidrasa carbónica baja el pH, el cual está más ácido, y al estar más ácido y hay una alta
cantidad de concentración de calcio precipita depositándose en los alvéolos.
" en la espondilosis no hay un depósito de calcio, hay un trastorno de osteocitos producto de una noxa está endureciendo
la estructura, hay un estímulo de tipo mecánico"
La calcificación metastásica ocurre en aquellos lugares de formación de orina (en el riñón) recordar que en la funcionalidad
renal hay cambios de Ph bruscos producto de la misma funcionalidad, pasan a precipitarse el calcio en esa zona.
También ocurre una calcificación metastásica en aquellos tejidos dañados producto de la acumulación de sustancias
tóxicas.
La calcificación metastásica puede estar inducida por trastornos endógenos (como patologías que interfieren en la pth
como la paratohormona), cuando el hueso se va a remodelar producto del osteoblasto, por trastornos de la vitamina D (
con sobredosis de esta vitamina), también en el hiperadrenocortisismo porque el cortisol estimula al osteoblasto (destruye
y construye hueso) a mover calcio del hueso ocurre una desmineralización ósea destruyéndose el tejido óseo.
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En la imagen de la izquierda a dónde se puede observar un proceso inflamatorio e infiltrativo dónde no necesariamente
se debe al aumento de calcio
Otro tipo de calcificación ocurre en órganos luminales, Como por ejemplo cálculos a nivel de boca como sialolitos ( cálculos
que se producen en la glándula parótida conducto salival), otro tipo de compresores son los urolitos ( se producen a nivel
del tracto urogenital desde la pelvis renal, uréteres, vejiga, uretra) cuándo se forman a nivel renal puede conducir a la
aparición de hidronefrosis ya que no se puede excretar la orina.
Desde los distintos tipos de concreciones: minerales (generalmente están los oxalatos)
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Cuál es la diferencia entre los cálculos renales, los sialolitos y los de la vesícula biliar?
La calcificación metastásica clásica es la que se produce en relación con la hipercalcemia, por la estimulación del exceso
de vitamina D.
Al haber una hipervitaminosis puedes generar una calcificación metástasis en el pulmón pero lo más probable es que se
destruya el riñón ya que esté se va a endurecer o engrosar producto del metabolismo y aumento de la absorción.
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Clase 4 Circulatorio
Ilustración 1 Ilustración 2
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS
Hemo=Sangre
Dinámico=Movimiento
NOTA: La anatomía patológica, a diferencia de la fisiopatología, es algo que debe visualizarse, es más que teoría. Son todas
las herramientas visibles que utiliza en la medicina para tener una orientación en el diagnostico o validar una posible
agente causante que puede ser no característico de una patología.
HIPER=Aumento
Emia= Sangre
NOTA: Una vena carece, o bien, tiene muy poco tejido muscular y elástico. En cambio, la arteria sí, porque tiene que
contener la presión arterial. *En la vena se observan los múltiples núcleos y citoplasmas, además de la túnica media y la
adventicia, que es el tejido que rodea al vaso sanguíneo. La diferencia de tamaño de túnica media entre la vena y la arteria
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es significativa. En las arterias se ve que el endotelio de la arteria esta más comprimida o relajada porque es variante,
depende del flujo de sangre circulante y la presión, provocando el pulso.
En la imagen derecha se observa una hiperemia activa, microscópica, donde se ve el aumento de flujo sanguíneo en las
arterias. Se aprecia una arteria casi perfecta Redonda (1) llena de sangre, pero, además, todos los capilares que salen de
esta arteria, están llenando el tejido. En el pulmón, la sangre esta contenida dentro de un vaso sanguíneo (2). Si la esta
fuera del vaso sanguíneo, sería hemorragia.
En la imagen izquierda se observa un pulmón sin y con hiperemia respectivamente. Notar la coloración, el volumen y brillo.
El pulmón es un órgano hiperémico. NO HEMORRAGICO.
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No siempre es patológica. Hay una hiperemia activa fisiológica cuando las hembras están en celos (en caso de las perras,
aumenta el flujo sanguíneo en la vulva, se ve tumefacta, roja y brillante, en los pulmones de un animal que está en
ejercicio). En el caso del caballo que corre, la sangre estará en el pulmón y en los músculos. Hay hiperemia activa no
patológica después de comer, en el sistema digestivo. En caso de los nadadores, no se recomienda nadar después de
comer porque el organismo y redistribuir su circulación en aquellos órganos que los necesitan, que los demanda, el sistema
digestivo, por lo tanto, el sujeto tiende a cansarse porque los músculos no reciben sangre, oxigeno, causa calambres y
produce el ahogo.
Los animales que hacen ejercicios ingieren horas antes para tener reservas de energía.
Otro ejemplo de hiperemia activa no patológica. Cérvix. Cuando existe una sobrecarga de “trabajo cerebral”, existe una
mayor redistribución causando dolor de cabeza, sin embargo, el cerebro también posee unos baroreceptores ubicados en
la carótida. Si aumenta la presión hacia las carótidas, se produce una vasoconstricción (siendo este el origen del dolor de
cabeza más que por la vasodilatación, produciendo esta lucha entre vasoconstricción y vasodilatación). Otro ejemplo
puede ser en el coito en órganos masculinos. Glándulas mamarias. Oviductos. Ovarios. Esto es fisiológico, son estímulos
que el organismo los necesita, los requiere.
A diferencias de las hiperemias activas arteriales de origen patológicos, como cuando uno se rasca, se pone rojo, se daña
la piel, el subcutáneo rompiendo células que liberan cofactores de la inflamación.
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Los pelos de los cerdos (cerdas) no protegen tanto a los cerdos, por esto, los cerdos son rosados, notando la vasodilatación.
En las peluquerías caninas, el secado provoca quemaduras térmicas. Visiblemente no se nota nada, pero al tacto o a los
días, puede manifestar síntomas. Hipertermia: Aumento de circulación.
Algunas sustancias irritantes que pueden causar hipertermia pueden ser sustancias rubefacientes. En caballos, hay
sustancias que uno aplica y estimula la hipertermia, como pastas de ají, que sirven para tratar dolor, induciendo la
hipertermia aumentando el flujo sanguíneo llamando células inflamatorias no necesariamente patológicas.
Todo esto produce inflamación, lo que llama a un mayor flujo de sangre. En el ojo, la conjuntivitis es activa, una irritación
inflamación. En todas las itis hay un aumento de sangre.
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• Hiperemia pasiva general: Cuando se observa un fenómeno como la anasarca. En el caso del perro, hay una
congestión o insuficiencia generalizada porque hay un edema en la guatita y, el edema en la cavidad abdominal y
pulmonar (ascitis e hidrotórax respectivamente) y edema a través del tejido subcutáneo, en todas las partes baja,
y en este tipo de patologías se presenta un fenómeno que se llama fóvea (es cuando al poner el dedo y hacer
presión se vuelva a su sitio pero en ves de eso queda como la impresión del dedo en el lugar) cuando queda
hundido se llama fóvea y es porque hay edema, porque con la presión del dedo se desplaza el liquido que esta en
el tejido subcutáneo, se desplaza a tal grado que cuando se saca el dedo queda marcado, y esto ocurre
habitualmente cuando hay una insuficiencia cardiaca congestiva o insuficiencia cardiaca derecha y estas
insuficiencias pueden ocurrir por una falla a nivel de las válvulas es decir insuficiencia valvular o reflujo (soplo)
pero todo ocurre a nivel de la derecha. Cuando hay insuficiencia valvular, cuando la tricúspide esta mala, cuando
el corazón se contrae en el sístole en vez de cerrarse esas válvulas, esas válvulas van a quedar abiertas y la sangre
se va a devolver, no va a ir a la arteria pulmonar, va a ir hacia la aurícula derecha y de la aurícula derecha esa
presión va a subir hacia la vena cava craneal y la vena cava caudal y eso hace un retorno venoso y eso es lo que se
conoce como pulso venoso positivo y esto se ve muy bien en caballos, cuando ustedes vean un caballo que la
yugular empieza a parecer como tambor y les marca cada vez que el corazón se contrae y desde la vena se infla,
desde la base hasta la punta de la oreja eso se llama pulso venoso positivo y es un indicador de una cardiopatía,
si ustedes escuchan ese corazón van a encontrar soplo y además si marcan las zonas bajas como la parte de la
mandíbula, del pecho, de las piernas, la ubre, los testículos si los aprietan un poquito van a encontrar el signo de
la fóvea y quedara marcado y se van a dar cuenta que el individuo tiene insuficiencia cardiaca congestiva, también
ocurre edema pero no necesariamente puede haber una falla cardiaca es cuando hay anemia, las anemias también
inducen a un edema generalizado pero no es cardiogénico, acá estamos hablando de congestión, de un problema
cardiogénico porque hay edema de tipo cardiogénico y el otro edema es de tipo no cardiogénico
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• Hiperemia pasiva local, es cuando aumenta el flujo de sangre y aquí ocurre lo inverso de cuando hay un trombo a
nivel de la arteria, la sangre se redistribuye, porque se va abriendo, pero si hay un trombo en una vena ahí hay un
problema grave, porque ahí la sangre no se está dividiendo, ahí la sangre viene desde muchas ramas hacia un
canal único, por lo tanto, si hay una obstrucción en un canal comun como acá todo lo que queda hacia atrás se va
a llenar de sangre y ahí va a haber un problema porque ya el órgano igual va a estar rojo pero no brillante porque
¿cuál era la diferencia entre el aumento de la sangre venosa y la arterial? El eritrocito en las arterias va cargado
de oxígeno, por lo tanto, va a estar oxidado, va a estar rojo brillante, cuando cede el oxigeno se vuelve más opaco,
más tenue. Por eso es importante poder diferenciar cuando el órgano este rojo brillante y cuando este rojo casi
opaco, por lo tanto, cuando nosotros hablamos de una hiperemia pasiva local ya no es cardiogénica, es porque
ocurre una obstrucción venosa, y una obstrucción venosa puede ocurrir en el lumen (en el medio) en la pared o
por fuera del vaso sanguíneo (causa extrínseca)
• Ejemplo de una obstrucción venosa en el lumen: coagulo.
Hiperemia pasiva local en la pared: varicocele (varices) el varicocele es un tipo de varice que da en el sistema
sanguíneo circulatorio de la circulación pampiforme del testículo (machos) y se edematiza el testículo y estamos
hablando de un problema de insuficiencia circulatoria local o congestión local, generalmente las insuficiencias, las
hiperemias pasivas van acompañadas de edema, entonces tenemos un problema de pared
Hiperemia pasiva local por un problema que hay fuera de la vena: torsión del lóbulo pulmonar, torsión útero,
torsión gástrica, síndrome vólvulo gástrico, torsión intestinal, todas estas son extrínsecas, otro ejemplo: trauma,
contusión (si hay cicatrización y esta involucra que contrae la periferia donde esta la vena y disminuye su lumen,
podría ser) tumor (el tumor crece y las venas que están al lado comienzan a comprimirse) y algo clásico torniquete,
con el uso del torniquete se esta estimulando a una hiperemia pasiva local para que la vena se llene, se regurgite,
la sangre se estanque en el lugar y se pueda tomar una muestra de sangre, pero los animales a veces también
sufren traumas de este tipo, cuando les ponen elásticos en las orejas, elásticos en las manos o ropa super ajustada.
Acá tenemos la explicación de cómo funciona un corazón con la contracción derecha, llega a la sangre, se almacena
en la aurícula derecha y con el diástole el corazón se relaja, se abren las tricúspides y por contrapresión se llena
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el ventrículo derecho, porque además se cierran las sigmoideas pulmonares, cuando se contrae el corazón se
cierra la tricúspide, se abren las sigmoideas pulmonares y la sangre fluye.
Si hay un problema de reflujo, es porque puede haber una estenosis o una insuficiencia valvular porque no se
puede cerrar, o porque también puede haber una estenosis o una insuficiencia sigmoidea y es lo que ocurre acá,
que el corazón en la normalidad, en el sístole expulsar la sangre del ventrículo hacia las arterias pulmonares y se
cierra la tricúspide, si no se cierran las tricúspides hay una regurgitación de la sangre y la sangre se devuelve y
aparece en las venas cavas craneal y caudal lo que se llama o se reconoce visiblemente como un pulso venoso
positivo.
Profe: ¿y cuando hay efusión ya sea pleural o pericárdica? Hay otras patologías involucradas, porque cuando esto
ocurre en el corazón derecho lo que hay es un edema generalizado, pero cuando ocurre en el izquierdo hay edema
en el pulmón, porque ocurre el mismo proceso, pero acá en ves de la sangre salir por la aorta, se va a devolverá a
las venas pulmonares y va a generar un edema pulmonar cardiogénico y el edema generalizado cardiogénico, uno
le ocurre al corazón derecho y el otro le ocurre al corazón izquierdo.
• Vamos a suponer que el sujeto que sale en la foto, musculoso, delgado, sin materia grasa, podríamos decir que
visualmente se ve sano, el es el corazón, y el corazón regula la circulación, por cualquier cambio de presión de
cualquier cosa, el va aumentar la presión de la manguera tapando la punta de la manguera ¿Qué va a ocurrir con
el agua que va por la manguera? No fluye bien, pero en un organismo sano no hay edema, porque no se escapa
el líquido fuera, ¿Qué pasa si yo tengo una manguera llena de hoyos? Si yo no apreto la punta, no genero un
problema de presión ¿Se escapa agua por los hoyos en algo sano? No, pero si esta patológico y comprimo esto, y
estoy enfermo ¿Qué pasa por los hoyos? Empieza a salir por los hoyos. Esto es lo mismo que ocurre en los capilares
sanguíneos cuando hay edema, la sangre necesita mantenerse fluida y para eso trata de disminuir el volumen
sanguíneo, porque si no la vena en algún momento se va a reventar y para no reventarse deja escapar líquido, no
los elementos figurados, no dejan salir ni a los glóbulos rojos, los glóbulos blancos ni a las plaquetas, deja salir
solamente el intravascular (el suero, el plasma)
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¿y esto de que color esta? Se acuerdan de la diferencia, ¿esta mas azul? Esta casi morado, mas opaco, cuando se corta
me voy a encontrar, que donde debería de haber aire, como en estos vasos vacíos, aire ya no hay ahí, hay líquido, y
este liquido se llama Edema, en este caso está en el pulmón y esta patología se llama Edema pulmonar, nuevamente
en los vasos sanguíneos, los capilares están en el borde de los alveolos van a estar regurgitados, llenos de glóbulos
rojos, todos los glóbulos rojos van a estar casi formándose en filas de monedas, unos al lado de otros, porque tratan
de avanzar y ya no van en forma fluida, ahora se están empujando, por eso la pared de los alveolos se nota muy bien
porque entre los alveolos están los vasos sanguíneos que participan en el intercambio gaseoso, y como la sangre van
en fila y se van empujando y para no romper el vaso sanguíneo, porque si no dejo salir agua se va a llenar y se va a
reventar el capilar, dejo salir el agua, el liquido y esto se llama congestión, aquí hay edema producto de la congestión.
Entonces siempre vamos a tener un órgano con congestión y edema que es una de las consecuencias de la hiperemia
pasiva local.
Estos animales nosotros no podemos ver si tiene congestión pulmonar, pero yo sospecho de la congestión pulmonar
cuando el animal va a la consulta, lo voy a auscultar y el individuo tiende (como si agitaras un papel celofán o un papel
de dulce) y eso es porque el liquido dentro del alveolo, al momento de la relajación del pulmón y al momento de la
contracción de los músculos pulmonares y el diafragma hacen que el pulmón se estire, genera ese roce entre el liquido
y por estas cavidades donde va el aire y se escucha eso es uno, lo otro en estos individuos siempre el paciente presenta
tos nocturna, ¿y porque? ¿Por qué no se tose de día y si de noche? Ciclo circadiano, son procesos que son
biológicamente sincrónicos en nuestro reloj biológico, que controla nuestro ciclo interno, nos dice a que hora
aumentan ciertas cosas, disminuyen ciertas cosas, este ciclo regula muchas hormonas y hay hormonas que al
momento de uno despertar, antes de despertar 15-30 minutos antes, esas hormonas aumentan y en la noche llega
un momento en que el reloj apaga esas hormonas y esas hormonas disminuyen y esas hormonas son importantes
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porque mantienen en cierto grado la homeostasis, pregunta alumna: ¿es porque el cuerpo funciona en base a la luz?
Si, pero hay algunas que funcionan en base a la oscuridad, por lo tanto, su sistema circadiano es diferente, funciona
diferente, y desencadenado también por foto periodo, o por la luz, y por la melatonina, y esto tiene que ver con los
factores compensatorios que nosotros tenemos, ¡tenemos una serie de hormonas que se liberan en las mañanas,
que son las hormonas del estrés TAREA!
Edema es la retención de un componente liquido en un tejido o en una cavidad o en un espacio, cuando hablamos de
edema cardiogénico hablamos del edema que se provoca por la congestión, cuando el corazón derecho falla, y hay
una regurgitación hacia las venas cavas, y los va a llevar a un edema generalizado, cuando hablamos de un edema
cardiogénico izquierdo lo vamos a ¿notar? Por el edema pulmonar, cuando hablamos de un problema cardiogénico
derecho vamos a hablar de un edema generalizado.
La diferencia entre el edema cardiogénico y el edema no cardiogénico, el edema no cardiogénico obedece a un edema
de tipo u origen inflamatorio, hay un componente de activación de la inflamación y eso va a generar un aumento de
la permeabilidad de los capilares, pero este aumento de la permeabilidad de los capilares también conlleva a que haya
una diapédesis de glóbulos blancos, a veces hay también cierta diapédesis o cierta permeabilidad incluso hasta los
eritrocitos que pueda llegar a teñir cierto lumen o cavidad, por lo tanto, tenemos un edema cardiogénico no
inflamatorio y el no cardiogénico generalmente es inflamatorio, uno es propiamente del corazón por fallas de la
circulación y el otro es por aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos por estimulo de vaso dilatadores,
cuando hay presencia de vasodilatadores y en la otra no hay presencia de vasodilatadores, por lo tanto, el componente
del líquido en si también es diferente, a uno se le va a llamar trasudado y al otro se le va a llamar exudado.
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El edema cardiogénico es un trasudado, no tiene células, no tiene proteínas o es muy bajo en proteínas,
principalmente corresponde a un suero, un plasma, pero sin los componentes del punto de vista celular, por lo tanto,
va a ser traslucido, algo amarillento y no presenta células, es importante y si llegase a presentar proteínas es muy
bajo.
Ahora desde el punto de vista del edema no cardiogénico, que el problema no es del corazón, sino hablamos de un
exudado, ahí hay un componente inflamatorio, por lo tanto, vamos a encontrar células inflamatorias, la sustancia va
a estar rica en proteínas, fibrina principalmente globulina, albumina, son los componentes principales. Y al
microscopio se tiñen, porque tienen un componente proteico.
Lo que podemos diferenciar cuando nosotros tenemos un organismo en donde observar que hay liquido en una
cavidad determinada, nosotros lo que podemos hacer es una centesis ¿Cómo se llamaba si tengo liquido en una
cavidad abdominal? Ascitis, ¿y si yo quiero determinar si esa ascitis corresponde a un edema cardiogénico o no
cardiogénico? Yo puedo hacer algo que se llama el test o prueba de Rivalta, entonces que vamos a someter a este
paciente a una abdominocentesis vamos a tomar este líquido, y lo vamos a instilar en un tubo de ensayo que tiene un
ácido acético, cuando el edema no cardiogénico o inflamatorio es rico en proteínas, al tomar contacto este liquido
con un fluido acido va a coagular como lo que ocurre en la imagen, si este liquido coagula, estamos frente a un proceso
de tipo inflamatorio, y el inflamatorio a su vez puede ser séptico o aséptico, ¿la inflamación siempre es séptica o hay
inflamación aséptica? Inflamaciones de tipo séptica: piometra, absceso, neumonía, diarrea por parasito, neumonía
por parásitos, conjuntivitis, otitis, peritonitis infecciosa, reticuloperitonitis traumática, pericarditis traumática.
El inflamatorio siempre va a estar infectado pero el no inflamatorio no necesariamente esta infectado ¿y hay
inflamaciones no infecciosas? Traumas articulares, una pequeña fractura a nivel articular genera una artritis, una
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inflamación articular, con edema articular, una bursitis, por ejemplo, una neoplasia hepática pancreática, va a generar
edema, pero ese edema es inflamatorio.
El edema no inflamatorio, que puede ser cardiogénico o no cardiogénico y hay el problema es por la circulación de la
sangre.
Cuando el edema es inflamatorio coagula, porque están todos esos componentes que salen, células, proteínas,
globulinas, albuminas y el componente mas importante la fibrina en los procesos inflamatorios, que en algunos casos
cuando es tubular puede incluso formar membranas, como las diarreas membranosas que salen ligosas, pegotes, mas
que contenido fecal aparece contenido inflamatorio, se ven en las diarreas inflamatorias del pastor alemán, clásicas
del boxer.
Pregunta: ¿Cuándo hay una sepsis por algún RAM? Pero es que los RAM, son de tipo no sépticas, por ejemplo lo que
ocurre es un edema angioneuriticos, cuando le dan shock anafiláctico, que se inflaman labios, orejas. Alumna: me toco
ver un paciente que tuvo un RAM después del contraste por una resonancia magnética y hizo sepsis, comenzó a
necrosarse entero. Pero eso es por el medio de contraste, es alérgico, no hace un cuadro toxico por bacterias si no
por endotoxina, las mismas células producen, acuérdense que liberan factores como bradiquinina, factores de
coagulación, reacción inflamatoria sistémica. (TRIADITIS: inflamación general es la pancreatitis, la colangiohepatitis y
gastroenteritis, ¿Por qué se inflaman esas 3 cosas juntas? Por la conexión que existe entre el conducto biliar,
pancreático y el colédoco. La ampolla de váter, es un pequeño besito que aparece como unos labios que aparecen en
la primera porción del intestino delgado en el duodeno, donde desemboca el colédoco, es la unión del conducto biliar
y el conducto pancreático, se convierten en el colédoco y desembocan en la ampolla de váter a pocos centímetros 3-
5 centímetros del estómago, cuando el estomago se inflama, cuando hay una gastritis también se tiende a inflamar la
primera porción del intestino y genera edema de la ampolla de váter, al estar inflamada esta ampolla no puede haber
evacuación de las secreciones que vienen del páncreas ni que vienen del hígado, por lo tanto, en esa circulación va
haber reflujo y si hay reflujo como en el caso del páncreas tiene que eliminar enzimas, esas enzimas comienzan a
actuar insitu con el páncreas provocando una pancreatitis, por lo tanto, tenemos la gastritis induce la pancreatitis
pero a su vez también hay reflujo hacia el conducto biliar y eso genera un éxtasis de bilis en los canalículos biliares y
va a generar una hepatitis, que es una inflamación inespecífica del hígado, cuando hay una hepatitis viral es especifica,
cuando es por una lluvia embolica de bacterias que vienen por absorción intestinal sabemos que es séptica, entonces
va a generar esos cuadros (séptica o toxica) entonces eso induce a que hay una falla, primero la gastritis conlleva a
una pancreatitis y la pancreatitis a su vez también va a llevar a una regurgitación y va a generar una hepatitis, es una
triada inflamatoria, pero eso te lleva a trastornos del cerebro, trastornos del riñón, del pulmón y ahí es cuando se
produce un cuadro de falla multisistémica.
No cardiogénico el problema no está en el corazón y produce un edema, pero ese edema puede ser inflamatorio o no
inflamatorio, en el no inflamatorio aquí lo que sucede hay un problema de la presión, se pierden las presiones
hidrostáticas por problemas de la presión oncótica para tratar de mantener una buena presión oncótica que la sangre
no este tan diluida el organismo comienza a sacar liquido del intravascular hacia el extravascular LEC, de todos estos
componentes, hay algo que falta que también es importante en todo proceso inflamatorio, ¿Cuántos sistemas
circulatorios hay en el organismo? 2, linfático y sanguíneo, las venas son muy buenas para filtrar, para dejar salir, los
capilares son muy buenos para dejar salir, pero son muy malos para reciclar el líquido, por lo tanto, el mayor
porcentaje del liquido que sale por los capilares hacia el extravascular lo recicla el sistema linfático, por lo tanto,
tenemos que pensar que siempre tiene que haber un buen sistema linfático para que funcione bien, porque el sistema
linfático es el que recoge todo lo que anda dando vuelta en el espacio extravascular y lo llena, por eso se llama drenaje
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linfático, pero cuando ocurre un traumatismo de tipo inflamatorio el edema existe porque el tejido linfático es incapaz
de reciclar todo lo que esta saliendo, porque se ve sobrepasado. Por lo tanto en el edema no inflamatorio va haber
un aumento de la presión hidrostática y que en el fondo la sangre va a tender a diluirse y para evitar que la sangre se
diluya saca el liquido del intravascular y lo lleva al extravascular.
Ya habíamos hablado en términos generales de Hipoxia y Anemia, hablamos de la Hipoxia anémica, la Hipoxia circulatoria,
Hipoxia anóxica y la Hipoxia histo tóxica.
Con este cuadro nos podemos guiar para la interpretación de hemogramas en caso de presentarse una anemia, tenemos
diferentes tipos de anemia, pero no necesariamente la anemia hace referencia a la carencia de sangre o la ausencia de
glóbulos rojos, sino también al tamaño de los glóbulos rojos.
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En el caso de los glóbulos rojos Normociticos quiere decir que estos son de tamaño normal, y al presentarse una anemia
de tipo normocitica es una anemia generalmente por una hemorragia reciente, al tomar una muestra no se encontraran
cambios ni en la forma ni en el tamaño del glóbulo rojo
Anemias Microciticas → se da cuando el glóbulo rojo es mas pequeño de lo normal, etas anemias generalmente son por
falta de Fierro en la dieta
Anemias Macrocíticas → glóbulo rojo mas grande de lo normal, generalmente son por anemias de tipo Meganobñásticas
(trastorno en los meganoblastos) por deficiencia de B12 (Cianocobalamina) y Ac Folico:
También puede ser No Meganoblasticas tiene que ver con el hipotiroidismo y enf de tipo hepático.
¿Por qué es importante el hígado en las anemias No meganoblasticas? …. Porque hay una hormona que si esta en exceso
tiende a producir anemia (enf que afecta mas al genero que a la edad o raza, es una enf de genero, en este caso se ven
mas afectadas los machos) por que la Testosterona induce a la formación e los glóbulos rojos y los Estrógenos tienden a
inhibir la formación de los glóbulos rojos y relacionada a la pregunta original, el Hígado influye en la disminución de la
testosterona, por esto cuando hablamos de anemias no meganoblásticas es una enf que suele afectar más a los machos.
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¿Cuál es la aplasia? → es un trastorno de crecimiento donde la medula ósea roja que es la encargada de producir Glóbulos
rojos no creció o no se desarrollo, podría ser incluso por una neoplasia (cáncer) que hace que la medula ósea roja se inhiba
o muera
HIPOXIA ANÓXICA
Ocurre porque a una buena concentración parcial de oxigeno, ocurre que el oxigeno que esta en el ambiente por x motivo
no llega a la hemoglobina, la hemoglobina no se encuentra saturada porque no llega sangre donde se tiene que hacer
intercambio que es en el pulmón.
¿Porqué no llega el oxigeno al pulmón? → porque el oxígeno en algunos casos puede ser desplazado por otro gas en
forma iatrogénica por anestesia general que generalmente compite con el oxigeno, por esto en un procedimiento bajo
anestesia debemos contar con apoyo de oxigeno para evitar generar una hipoxia por la competencia que existe entre el
oxigeno y el gas anestésico.
En la segunda imagen se genera una hipoxia anoxica porque tiene un problema obstructivo.
En la tercera imagen ocurre que ingresa un cuerpo extraño al individuo en este caso agua, y el problema ocurre donde
debe hacerse el intercambio gaseoso que es el pulmón, se encuentra lleno de liquido
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En la ultima imagen es el caso del Timpanismo, el oxigeno no puede llegar al pulmón porque el estomago ocupa gran parte
de la cavidad torácica al aumentar de tamaño por lo tanto el pulmón no tiene la posibilidad de expandirse, ¿Ocurre esto
en en caso de los perros? → Si, cuando se produce un vólvulo gástrico.
HIPOXIA ANÉMICA
El termino lo dice, sin sangre, hay cantidad de oxigeno excelente pero no se cuenta con el medio de transporte para el
oxigeno, esto ocurre cuando se genera una hemorragia aguda por x motivo y se pierde la volemia, en este ejemplo se ven
fracturas externas que son visibles, pero recordar que pueden existir hemorragias internas por fracturas hepáticas o en el
riñón (a las fracturas de órganos se les conoce también como laceración, aunque el termino fractura es igualmente
correcto porque básicamente se pierde la estructura)
“Extravasacion, arterial, venosa o capilar de sangre del aparato circulatorio” y esta puede ir al medio ambiente de forma
directa (cuando hay un corte externo) y de forma indirecta (por ejemplo en un corte en la lengua, recordar que los
animales no escupen sino que la tragan y la eliminan por vía rectal)
Las Hemorragias se pueden clasificar según si son de una extensión grande o pequeña dependiendo el tamaño.
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• General → choque hipovolémico , muerte por hemorragia aguda, anemias por pequeñas hemorragias pero en
forma repetitiva (mucosas pálidas)
Uno de los efectos de las hemorragias es el shock hipovolémico …
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Ocurre por una Perfusión inadecuada que genera hipoxia celular (caída en el intercambio gaseoso del aporte de o2 al
tejido y tampoco el tejido puede eliminar el co2), se produce déficit energético lo que genera que se acumule el ac láctico
por solidificación del co2 y comienzan los problemas de metabolismo anaeróbico que puede llegar a provocar muerte
celular.
Como hay acumulación de ac láctico, hay acumulación de co2, todo esto genera una Acidosis metabólica entonces el
organismo genera una vaso contrición y esto secuestra la sangre porque la sangre que deja de circular, esto favorece la
muerte celular.
Al haber acidosis metabólica la membrana de la célula comienza a dilatarse y abrirse se genera una falla en el
funcionamiento de la membrana y se pierde el equilibrio de la bomba sodio/potasio, ingresan sustancias toxicas que se
encontraban detenidas por los lisosomas y pasan a la circulación, la hipoxia también genera daño en los endotelios lo que
genera que se liberen factores de coagulación, lo que determina finalmente una falla multisistemica.
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HIPOXIA CIRCULATORIA
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En este caso la circulación es la que falla, por problemas del corazón o problemas de deshidratación donde disminuye el
flujo sanguíneo por los tejidos donde la sangre se enlentece. También ocurre por shock hipovolémico porque hay
secuestro de la sangre, en arritmias cuando el corazón late en forma mas rápida y no alcanza a llenarse el corazón entonces
bombea en vacío, por una estenosis mitral donde la válvula mitral es muy estrecha.
HIPOXIA HISTOTÓXICA
Existe un problema en las enzimas que participan en la respiración celular a nivel pulmonar.
• ISQUEMIA O ANEMIA LOCAL → falla de perfusión sanguínea a nivel del tejido, ocurre cuando disminuye la
circulación en cierto tejido (que estará pálido), si esto progresa el tejido puede morir por la hipoxia y terminar con
una necrosis (coagulación, tejido parenquimatoso) (lipoefaccion, tejido rico en grasa como cerebro o medula)
(necrosis de zenger, tejido sensible). Falla parcial o total de aporte de sangre a un órgano o a parte de él,
macroscópicamente se observa en el órgano la palidez.
Generalmente es por una obstrucción arterial o también por la insuficiencia circulatoria en los territorios
terminales limítrofes (punta de orejas, red capilar del riñón).
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Hay isquemias que pueden provocarse por problemas en el lumen de la arteria, problemas en pared de arteria y problemas
extrínsecos de la arteria. Ejemplos comunes son los trombosembolos en el intravascular o en el lumen, por problemas en
la pared como son los ateromas o parasitos, hay parasitos que migran sobre todo en el equino por la rama mesenterica
derecha como los parasitos redondos, estos migran por la pared, crean una vasculitis y genera una inflamacion, esta va a
generar una vasocontriccion del vaso sanguineo y va a cortar el flujo sanguineo.
Ateromas son acumulaciones de placas de Calcio o endurecimiento de la pared de la arteria, genera tambien una
disminucion en el lumen y los problemas extrinsicos de las arterias tambien son por compresion y torsion, tienen que ver
con lo que ocurre fuera de la arteria.
Ojo que cuando hablamos de Isquemia, no solamente se trata de Hipoxia, porque no solamente O2 lleva la sangre sino
que también lleva glucosa que es la energía vital de la célula, lleva tambien co -factores enzimáticos como las vitaminas y
también lleva O2, pero también la sangre recoge cosas que no le sirven al organismo y que si se acumulan general
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problemas como el Acido láctico o el Co2, que acidifican el espacio y generan una serie de efectos adversos que cuando
se acumulan en el liquido extravascular y se restaure la circulacion, todo estas cosas van a pasar a circulación y puede
generar un síndrome de respuestas inflamatorias sistemica.
La isquemia nos lleva a generar varios cambios, pero todo depende de muchas cosas, ya que genera cambios morfologicos:
- Depende de cuanto dure al isquemia, cuanto tiempo se quedo el tejido sin oxigeno, por que hay organos que son
mucho mas sensibles a la hipoxia (cerebro, corazon, riñon), hay otros que duran mas.
- La intensidad de la isquemia, por que diferente es perder un 50% del flujo sanguineo a perder un 90% de flujo
sanguineo, no solamente es el corte total de la sangre si no cuanta sangre llega al lugar, por lo tanto el porcenaje
minimo que yo debo mantener para tener vitalidad en un organo, eso va a depender de cuan sensible es el organo.
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- La rapidez con que se instala la isquemia, por que en el caso de un ateroma el lumen de la arteria poco a poco va
a disminuir y no sera de un momento a otro, esto permite que el organismo se de cuenta que esta llegando menos
circulacion y va a poder hacer una redistribucion de sangre hacia ese lecho, pero podria redistribuirla por otra via
haciendo anastomosis (conexión entre dos estructuras) con otros vasos sanguineos o simplemente generando
una neoformacion de vasos sanguineos (angiogenesis). Mientras mas rapido ocurre, mas grave es el daño por que
el organismo no alcanza a generar una red capilar que pueda sustentar la vida de ese lugar.
- La sensibilidad o vulnerabilidad de los tejidos, es diferente la celula que produce uña a la que produce el cerebelo.
Neuronas de 5 a 10 minutos, corazon de 20 a 30 minutos, epitelios tubulos renales +/- 1 hora (estos estan
condicionados para vivir en ese medio, hay concentracion de acidos, cambios de gradientes y de presion, aporte
sanguineo), tejido conectivo (varias horas) pero eso tambien se ve retardado por la aplicación de frio, puede
aumentar el tamaño.
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- La disposicion anatomica del arbol vascular va a depender del tipo de organo que es. Existe una circulacion
terminal o arboriforme (de un tronco va saliendo una rama y de esa rama nacen ramas pequeñas) pero ninguna
de estas ramas y tronco se vuelve a conectar entre ellas, esto se reconoce como circulacion terminal (corazon,
riñon y bazo), hay otras zonas que son importantes y que son terminales (QUE ZONA DE CIERTOS ORGANOS
TIENEN CIRCULACION TERMINAL: BUSCAR EN CASA). Las hipoxias, trombosis, isquemias en este tipos de organos
son complejas, son graves por que dejan secuelas, y si se reparan, solamente son con tejido cicatrizal, es decir,
con fibrosis (tejido no se regenera, muere), va a generar una zona de infarto, infarto anemico, inflamacion y
regeneracion.
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- Diferente es para la circulacion de tipo anastomotica o reticular o en forma de red. Los organos que tienen doble
circulacion (pulmon e higado), ademas tienen circulacion reticular o en forma de red, todos los vasos se comunican
con todos formando una malla o red (tejido vital del pie del caballo). La circulacion mesenterica es reticular, pero
la circulacion del tejido intestinal, es terminal. Es importante como se corta el tejido cuando se realiza cirugia de
enteroanastomosis, enterotomia, se corta en forma de V para unir el intestino.
- Infarto anemico, circulacion se corta y no hay mas aporte de sangre (si le quitan el flujo de sangre se va a colocar
palido). Ocurre generalmente en territorios terminales o circulacion terminal o arboriforme.
- Infarto hemorragico, puede ocurrir en los 2 tipos (terminal o reticular), pero es mas comun en el reticular por que
el aporte de sangre llega por otro lugar tratando de conllevar la falta de sangre.
- Infarto septico, al haber cambios de pH, celulas y algunos agentes patogenos saprofilos que pueden estar en el
lugar y aprovechan de infectar.
- Infarto venoso, generalmente ocurren en algunos organos.
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Infarto anemico es tipico del corazon. En el caso del riñon, se ve un infarto y un proceso compensatorio. El infarto anemico
ocurre en circulacion terminal, las primeras 24 horas se ve rojo y luego aparece la necrosis por coagulacion y se llama
anemico por que no hay sangre en el lecho.
Se genera por obstruccion parcial, a veces el embolo va migrando y va dejando sangre. Tambien ocurre en la region
reticular o anastomotico y en los organos que tienen doble irrigacion (en la imagen ocurrio en la masa enterica que lleva
al segmento intestinal).
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Esto es importante por que tambien estan asociados a infecciones en otros territorios que generan ciertas uniones
antigeno-anticuerpos que buscan principalmente pre eleccion por las valvulas de las cuerdas tendineas del corazon. Las
bacterias de un tartaro dental que permanezca por años va a generar que pasen a circulacion ciertas bacterias que se aloja
en ese lugar, en algun momento se desprenden y el infarto de origen septico de otro lugar va con una carga bacteriana,
corta la circulacion en el territorio y genera un infarto con otros tipos de componentes.
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Tiene que ver por la torsion del organo (infarto testicular, ciego del equino girado en su mismo eje, infarto de tipo gastrico
por el sindrome vulvo gastrico). Esto ocurre por que la vena no tiene la pared resistente que tiene la arteria, por lo tanto
no puede mantener el lumen, sin una pared resistente facilmente se puede ocluir.
Como es un proceso de muerte celular en un individuo vivo, van a haber cambios inflamatorios por la noxa (hipoxia), se
van a reconocer 3 fases, musculo normal cardiaco en que existe la primera fase despues de la muerte celular, inflamatoria
(0 a 4 dias), fase proliferativa donde hay fagocitosis y migracion de fibroblastos, hasta que tambien comienza la
angeogenesis, y la fase de cicatricacion donde todo el tejido noble es cambiado por la generacion de fibrocitos y fibras de
colageno que generan la cicatriz.
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La trombosis se debe diferencias de los cruore. Los trombos se forman en un organismo vivo y es una masa hemetica
solida adherida dentro del vaso sanguineo, firme y duro, adherido a la pared de un vaso sanguineo, cuando uno abre un
cadaver y se encuentra con estructuras dentro del vaso snaguineo en forma de gelatina que salen facilmente del lumen y
mantienen la forma del lumen del vaso sanguineo estamos frente a un cruor (coagulacion post mortem) es casi el mismo
fenomeno que cuando ocurre en la toma de sangre de un individuo, se coloca en un tubo de ensayo, se espera un rato y
se coagula. Tambien existe otro coagulo post mortem que es el lardaceo en forma de grasa y ocurre en grandes vasos o
en las camaras del corazon, a veces la mitad del coagulo post mortem es lardaceo y la otra mitad es cruorico, ambos son
tipos de coagulos post portem, ocurre tambien por que se separa el suero (plasma que tiene fibrina) y los elementos
figurados.
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Los gaseosos generalmente son iatrogenicos, embolos solidos pueden ser por migracion de celulas cancerigenas
(metastasis) o por migracion de celulas de fractura (son importantes por que a veces terminan con infartos, accidentes
vasculares producto de migracion de ciertos embolos liquidos como la grasa que va a generar este tipo de patologias a
distancia), la patologia esta en un pie y termina infartando un riñon, corazon o cerebro.
Preguntas compañeros:
- ¿Coagulo Cruorico? R: sabemos que la sangre coagula por diferentes formas, cuando hay una hemorragia en un
organismo vivo, se daña el endotelio de los capilares o vasos sanguineos, al dañarse el endotelio se desencadena
la conocida cascada de la coagulacion por que uno conlleva al otro (vitamina K, Calcio, fibrina). Eso ocurre cuando
hay un corte o un trauma en el vaso sanguineo, pero tambien ocurre coagulacion cuando un individuo muere sin
necesidad de que haya trauma en el vaso sanguineo, pero tambien habra cierta cascada de la coagulacion por que
el individuo muere hay hipoxia, las celulas mueren y si se mueren las celulas del endotelio mueren y van a liberar
sus factores de la coagulacion, pero no por mecanismo de sangrado si no que por un mecanismo hipoxico, ya no
hay cisculacion, hay estancamiento de la sangre. Cuando hay estancamiento de la sangre, el endotelio se empieza
a separar, todo lo que estaba dentro de la celula se va a liberar y va a generar coagulacion. Esta coagulacion esta
en estasis (no circula), va a formar la forma del vaso sanguineo, es elastico y brillante, se desprende facilmente
por que no esta adherido al vaso sanguineo. El trombo esta adherido a la pared producto de un daño endotelial
(vivo), algo ocurro en el endotelio que se daña y activa la cascada de la coagulacion. Para diferenciar el trombo
(agregacion plaquetaria) hay que tomarlo y sacarlo, no va a salir de la forma del vaso sanguineo, no sera liso ni
brillante, aspero y duro casi como un velcro. El coagulo post mortem puede ser tanto por la mezcla del
componente sanguineo, plasma y elementos figurados o se pueden separar (se van a separar en los grandes vasos
por que va a tomar tiempo, los globulos rojos son mas pesados y van a migrar a la parte mas baja del gran vaso,
como en las cavidades). Lardacio: tiene forma de grasa. (es normal, no es patologico).
- ¿Existen anticoagulantes naturales en el organismo? R: Vitamina K? NO, esto favorece la coagulacion. Heparina?
SI. ¿Quién produce la heparina en el organismo? R: el Higado. ¿Por qué el organismo va a producir heparina? R:
para inhibir la coagulacion de la sangre. ¿Pertenece a algun sistema? R: pertenece al sistema fibrinolitico. Destruye
la fibrina, la sangre para que este liquida tiene que estar en homeostasis, para que la sangre mantenga un pH debe
mantener una homeostasis, participa la respiracion y el riñon, ya sea liberando o reteniendo CO2, para acidificar
o no la sangre (alcalocis o acidosis). ¿Qué pasaria si solo existiera la cascada de la coagulacion? R: no ha bria un
correcto flujo sanguineo. ¿Vivimos en un ambiente acuatico donde nadie nos golpea, me rasco o me refriego? R:
NO, por que cada una de esas acciones (toser o saltar) traumatizo mis endotelios, voy a generar, estimular o
desencadenar la cascada de la coagulacion. ¿Por qué no coagulo? R: por que son antagonistas, el que mantiene la
homeostasis de la coagulacion (sistema fibrinolitico). Sin el sistema fibrinolitico hariamos CID todo el tiempo. ¿Qué
es CID? R: coagulacion intravascular diseminada, para eso esta la heparina que produce el higado, un tipo que
tenga una lipidosis hepatica, tambien va a cursar con problemas de coagulacion, pero afortunadamente como el
higado activa la vitamina K, se mantiene a raya la cascada de la coagulación.
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Clase 5 Inflamación
Tenemos los complejos vitamínicos, los más usados en medicina, genérico, humano y el para el resto de los vertebrados
se usa la triple, la neurobionta.
Llegamos a esta conclusión porque previamente hablamos de las propiedades antinutritivas del huevo crudo, el huevo
crudo tiene una enzima llamada tiaminasa (es rico en ella), la vitamina B1 es muy importante y se utiliza mucho en clínica
para el tratamiento del distemper, también se usa vitamina E y selenio.
Pensemos en la combinación de la vitamina E y selenio en un caso de distemper, el uso de estas vitaminas es importante
porque:
- Vitamina E y selenio son antioxidantes y es importante en el distemper o enfermedades que afectan órganos por
los radicales libres (producidos por el organismo para matar), los antioxidantes previenen el daño colateral que
genera el sistema inmune cuando se atacan las células, el sistema inmune no es específico. Previene la
peroxidación, se usan en cualquier sistema y más aún cuando el sistema no tiene irrigación propia.
Pregunta alumna: Entonces, ¿el rol de la tiamina sería aportar energía al proceso? La tiamina ayuda a las células del
organismo a convertir carbohidratos en energía.
Respuesta profesor: Ya, y ¿cuáles son las células que más gastan energía, que se llevan el mayor aporte de oxígeno, de
sangre? EL CEREBRO, pero más aún la tiamina es un cofactor enzimático de las neuronas y existen dos tipos de patologías
llamadas beriberi, está el húmedo y el seco y no es más que una patología por déficit de tiamina, un individuo con déficit
de tiamina su sistema nervioso no metaboliza bien, no funciona bien por lo tanto, todo lo que tenga que ver con la
neurotransmisión va a estar alterado al grado que el cuadro se pueda confundir con una hipocalcemia, intoxicación por
pesticidas como organofosforados, metaldehído a veces, carbamato, piretroides, etc.
- Si ven un individuo convulsionando, lo primero al ver un paciente es pensar CAUSA – EFECTO, lo que estamos viendo
es el efecto o lo está causando algo, es el uno o el dos.
- Individuo, edad, género, especie porque sabemos que a cierta edad las convulsiones pueden ser o no epilepsia,
cuando son cachorros es muy difícil que tengan epilepsia (se diagnostican en individuos mayores), si un cachorro
tiene episodios convulsionantes lo más probable es que sea trauma, intoxicación o neoplasia.
- El género es importante en estados epilépticos, cuando vemos un paciente que tiene convulsiones, más si es una
perra que está lactando, lactando 15 cachorros, vamos a pensar en hipocalcemia porque el cuadro se ve igual, y
secundariamente pensamos en intoxicaciones porque son transversales en edad y género.
- Las convulsiones importan si el individuo es joven porque pensamos en epilepsia o no epilepsia, género importa si
está gestando o lactando, y cuando pensamos en todo lo demás vómito, diarrea, sialorrea, micción, defecación
puede haber midriasis o miosis dependiendo del agente tóxico.
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Por ejemplo, perra cocker al principio estaba bien, tuvo 13 cachorros y empezó con mucha salivación y empezó a temblar,
lo primero que pensé fue hipocalcemia y después no reaccionó al tratamiento, hizo un tratamiento para insecticida y
tampoco reaccionó, en el intertanto conversando con su humano le dijo que hace una semana ha tenido problemas con la
suegra porque la perra se come los huevos del gallinero, entonces tenía un déficit de tiamina (hipovitaminosis B1) por el
consumo de huevo crudo, le inyectaron tiamina en ampollas y la perra se mejoró. ES VITAL ANALIZAR LOS CUADROS, agente
– huésped – ambiente.
- Hay animales que no tienen este efecto porque su dieta es huevos, pero NO así los carnívoros u omnívoros.
Pregunta alumna: ¿Qué pasa cuando hay que administrar albúmina? (comenta historia de perro poli mordido que le
recetaron dieta de dos claras de huevo crudas diarias)
Respuesta profesor: (considera complicado la historia que cuenta la alumna y comenta) se les da clara de huevo, PERO se
la albúmina se puede incorporar cocida, YO suministro ese tipo de proteínas con sonda cuando el animal está intoxicado
porque busco la precipitación de la sustancia tóxica (muchas se adhieren a la albúmina), entonces además de suministrar
vía enteral incorporó vía oral, después carbón activo y después laxante.
- Lo que busco es fijarla a las proteínas y después sacarlas por las heces.
El cianuro es tóxico pero necesario, la proteína del huevo es buena pero la presentación de la forma es diferente por lo
que puede tener tiaminasa, las mujeres embarazadas o que han sido mamá se les da dos cosas, acido fólico y fierro, el
fierro en la forma farmacéutica en comprimidos, en forma de sulfato ferroso. Existe una intoxicación con Fierro que es
bastante habitual de manejo ambiental, y vamos a ver que animales se intoxican Fierro, en particular los que tiene acceso
a fierro en presentación en la normalmente no la ingieren como es el caso de los tucanes, aves de la zona de amazonas,
loros porque la vida de ellos en forma natural es frugívora , pero cuando son mascotas se les da una alimentación de tipo
industrial y a veces no se les da la dieta adecuada y empiezan a consumir una alta cantidad o concentraciones por sobre
lo normal de Fierro, y cursan por una patología que se llama “Hemocromatosis”, comienza a depositar el fierro en el
organismo, en el hígado y en el cerebro, entonces el Fierro en cantidades normales transporta oxigeno y si hay mas Fierro
de lo que el organismo resiste, ese fierro comienza a oxidarse, y si se comienza a oxidar empieza la liberación de radicales
libres y eso puede causar un daño hepático o neurológico, pero lo más habitual es que el animal presente un tipo de
encefalopatía, es decir que el animal esta atáxico, enfermo, le van a hacer un análisis de corte histológico y van a encontrar
los depósitos de hierro en el hígado principalmente que es donde la metabolización de este elemento, porque además se
ingiere por vía entera a la boca, por vena porta, hígado, y genera estos cuadros centrales, y esa es la causa de muerte de
casos de los cisnes de la planta del monumento de santuario de la naturaleza en Valdivia, véanlo porque quien se dedica
a vida silvestre también es importante saber que estos cuadros que se dan en la naturaleza y son un manejo de una manejo
especial. Y partimos todo esto hablando de las propiedades nutritivas del huevo.
¿CAQUEXIA Y EMACIACION?
Es lo mismo, pero no es igual, morfológicamente un individuo lo veo flaco y podría decir que es caquexia
Comentario estudiante: Por lo que yo encontré en los dos aparecía que la cusa eran enfermedades que causaban baja de
inmunidad en el paciente o cáncer, o problemas de nutrición.
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Pregunta profesor: Primera pregunta, Tengo un individuo, pensando en el huésped, ¿cuándo en el animal veo el humo o el
fuego?
Tengo que ir a ver donde yace la causa de ese adelgazamiento, entonces veo la edad, el género, la especie, para saber que
hay razas que son mas delgadas que otras, o si tiene le pelo largo o corto, la pregunta
Pregunta profesor: ¿Si el individuo mantiene una dieta x en verano y la misma en invierno, el animal engorda o adelgaza?
Respuesta estudiante: En el invierno debiese adelgazar porque hay mas gasto de energía
Es decir que recibe el mismo nutriente que lo mantiene bien en óptimas condiciones, en el ambiente idóneo que será el
verano, peor en el invierno el individuo gasta energía generando temperatura, comenzando a tiritar, comenzando a mover
el musculo, el músculo al entrar en movimiento ya en contracción-relajación con fugas de energía libera calor, si es mucho
el frío el tipo adelgaza por frío, y puede llegar a un estado tan que uno lo ve demasiado flaco, entienden, no se trata de
estar delgado.
Pregunta profesor: Diferente que un mismo individuo en el verano en un ambiente idóneo recibe la cantidad idónea de
alimentación y de repente comienza a bajar de temperatura rápidamente hasta el grado de quedar en los huesos, ¿Qué
pienso yo?
Comentario profesor: Es algo patológico mas que ambiental, es algo que esta cursando dentro del individuo, ¿Qué
patologías hacen adelgazar?
Comentario profesor: Más que síndrome de mala absorción es cáncer, el cáncer en una enfermedad que gasta mucha
energía porque una neoformación de tejido demandante de carbohidratos en energía y por eso un individuo con cáncer,
yo en la dieta trato de restringir la energía a partir de los carbohidratos y prefiero darle energía a partir de las grasas como
la dieta cetogénica que se usaba para las leucemias o solamente le incorporo carbohidratos. Yo prefiero que me haga una
gluconeogénesis al aportarle carbohidratos porque un individuo con cáncer ¿le estoy acelerando el proceso de muerte o
retrasando?
Acelerando, porque yo lo que busco en una dieta para el cáncer es tratar de controlar a ese agente, a esa célula
cancerígena que me esta pidiendo mas energía, o sea me esta pidiendo carbohidratos, en la dieta cetogénica es darle al
individuo energía a partir de la grasa y con eso muero de hambre al agente patológico como en el caso de algunas
leucemias.
Otra característica que tiene el cáncer es que tiene toda una respuesta inflamatoria a través de citoquinas, verdad de
interleucinas, y ahí es donde yace el principio de caquexia.
La caquexia esta influenciada y/o desencadenada por una serie de elementos o mediadores de inflamación que nace a
raíz de una patología crónica, maligno como es una neoplasia por lo tanto a simple vista yo puedo tener un individuo
delgado condición 1 (1 de 5 o 1 de 9) mi deber es determinar si es caquexia o emaciación, lo que estamos viendo es el
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humo y no el fuego, vemos si adelgazo muy rápido, o si fue paulatino, vemos el factor ambiental, el factor manejo de la
dieta, y dependiendo de eso tratamientos como sea una buena exploración de masas para buscar linfonódulos que
podrían estar aumentando de volumen, glándula mamarias en caso de las perras, o trastornos hepáticos o pancreáticos
que son los que se emacian muy rápido en los individuos en un estado catequístico rápidamente, entonces por eso es
importante determinar eso.
Pregunta estudiante: ¿La caquexia se da como un síndrome después del desgaste, como síntomas secundarios de una
enfermedad, así como cáncer, así como las enfermedades obstructivas, así como un desgastante para el organismo?
Pregunta estudiante: Pero no necesariamente es cáncer, puede ser cualquier enfermedad crónica…
Respuesta profesor: Cualquier enfermedad crónica que genera que el sistema inmune en forma crónica estos mediadores
químicos
Respuesta profesor: Si son patológico asociado a una patología de base no desde el punto de vista ambiental, el demasiado
es de punto de vista ambiental, el manejo de la dieta, la temperatura ambiental que hace que el animal de adelgace no
porque le este dando poca comida o porque la cantidad que estoy dando no es suficiente para mantenerlo en el gasto
energético, entonces ustedes tienen que recurrir a las tablas de RED.
Comentario estudiante: Entonces el demasiado es como en factores externos mas que patológicos
Entonces cuanto ustedes tienen que determinar cuanta energía necesita un individuo tienen que ir a las tablas de RED,
Requerimiento energético diario, Hills tienen esas tablas que toma el peso y lo multiplica por 0,75, por 10 y el factor de
corrección, ese factor de corrección es cero cuando la dieta es de mantención, o se multiplica por 1,2 cuando el individuo
esta trabajando, 1,4 o 1,6 cuando el individuo esta en el ultimo tercio o lactando, y para perdida de peso es por 0,8, y ahí
te va a el resultado en kilocalorías, y eso vas a la tabla del aporte energético por kilo de alimento diario, todos los alimentos
de buena calidad te dicen cuantas kilocalorías y en el alimento por kilo de peso, y si el alimento dice que tiene 700
kilocalorías por kilo y el individuo te dice que en el día tiene que comer 1400 ¿cuántos kilos de alimento tendría que comer
ese individuo para mantenerse bien y no adelgazar? El doble, en realidad el alimento de perro va entre los 1500, los 1200
y 2500, y el aporte generalmente fluctúa en un perro de raza mediana de uno 30 kilos como en un 800 gramos, serían
como 750 kilocalorías al día y eso se utiliza en ese tipo de escalas para poder subir o bajar y todo lo demás, se usa para
gato y para perro, en bovinos también en producción sobre todo para calcular cuánto engorda un bovino al día, y
dependiendo de eso yo calculo la dieta para un piño de 20 o de 50, para no perder alimento y al no dar alimento de más,
con todas estas técnicas de alimentación animal que también tiene ver con la parte de la nutrición animal para saber
cuánto el requerimiento energético diario del animal. Existen tablas por especies, por raza y eso también se hace en clínica,
por sobretodo cuando se tiene un animal hospitalizado, se debiese calcular el RDE.
Respuesta estudiante: Si
Comentario profesor: No, el macho estero produce más glóbulos rojos que una hembra, eso lo hablamos en la clase y
parece que lo habíamos discutido
Comentario profesor: La testosterona es un estimulante de la eritropoyesis, por lo tanto un macho castrado se comporta
casi similar a la hembra, pero en el celo por efecto del estrógeno, es mas bien antagónico a la producción de glóbulos, o
sea tiene un componente inhibidor de la eritropoyesis, es como un antagonista, por lo tanto, tumores neoplásicos en la
glándula suprarrenal o en el testículo del macho dependiendo de la célula, como las células del intersticio que forma la
barrera espermática va a aumentar los estrógenos y va a tender a producir anemia y otro cuadro de manifestación
cutánea, feminización, todo lo que involucra el incremento de los estrógenos en los animales. Ahora bien, las patologías
hepáticas crónicas interfieren en los estrógenos, porque recuerden que los estrógenos se inactivan en el hígado. Por lo
tanto, siempre tienen que pensar en estas cositas, siempre que hablemos de estrógenos vamos a estar hablando de todas
esas patologías.
Comentario profesor: La médula, nada mucho que decir, o se llama neuroadrenal, porque tiene implicancias con unas
aminovasoactivas que son la adrenalina y noradrenalina o epinefrina y norepinefrina, que es lo mismo solo cambian el
nombre.
Comentario profesor: Anularé esa pregunta, me interesa que la busquen, porque es importante
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Comentario profesor: Ya…, glucocorticoides, ¿a qué se refiere la palabra glucocorticoides?
Comentario profesor: Lo conversamos, les djje. Recuerden que la glándula suprarrenal tiene 2 grandes estructuras
reconocibles: el núcleo y la corteza. El núcleo o neuroadrenal es la que produce adrenalina y noradrenalina, o epinefrina y
norepinefrina, es lo mismo. El núcleo es homogéneo, todo el núcleo es igual. La corteza es diferente porque tiene 3 áreas
bien reconocidas morfológicamente,
Comentario profesor: Todos van a tener que hacer eso, tienen que buscar y tienen que entender esto para que logren
entender ciertas enfermedades, porque cada una esas zonas producen hormonas diferentes. Es importante esto, porque si
una de las estructuras entra en una fase neoplásica, va a aumentar de tamaño y va a aumentar ciertas hormonas que
libera, y va a producir una enfermedad particular. Acuérdense que tiene mineralocorticoides, glucocorticoides y los
andrógenos esteroidales. Búsquenlo, lo preguntaré después.
Comentario profesor: Perfecto, ¿en qué animales se veía? Personalmente, donde más se ve es en caballos, porque tiene
una vena yugular grande y se nota. Ustedes van caminando, ven el caballo y salta la vena, que es anormal, no debería
pasar. Lo he visto en perros y lo he visto en vacas. ¿Qué tiene el pulso venoso positivo?, ¿lo encontraron o no?
Comentario estudiante: yo encontré que se produce en la onda V grande o gigante, que es la onda sistólica grande típica
de la insuficiencia tricúspide, a medida que aumenta la severidad de cada vez más sistólica y amplia, se asocia al FA, que
constituye a la única onda positiva del pulso venoso.
Comentario profesor: Perfecto, pero hay una estructura anatómica que es importante, que está alterada, que es la
insuficiencia de la válvula tricúspide. Aquí es importante que se acuerden de la anatomía del corazón, que nosotros desde
el punto de vista clínico y morfológico dividimos al corazón en 2 partes, hablamos siempre de corazón derecho y de corazón
izquierdo. Las aurículas con los ventrículos tienen una ventana, por donde pasa la sangre, de un lugar a otro, que en la
sístole se cierra, y en la diástole se relaja el corazón se abre. Cuando el corazón se contrae se cierran estas válvulas que
están entre la aurícula y el ventrículo, y se abren las válvulas que van hacia las arterias, y esas se llaman sigmoideas ó
semilunares, y está la sigmoidea aórtica y la sigmoidea pulmonar. Y las otras dos tienen nombres diferentes.
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Comentario profesor: ¿está segura de eso?
Respuesta estudiante: Si
Respuesta profesor: Muy bien. El que no lo tenga claro debe verlo. Lo que dijo la compañera más atrás se evalúa desde el
punto de vista de las ondas cuando uno hace un electrocardiograma, pero clínicamente uno ve el pulso positivo y uno lo
puede escuchar también, porque va a escuchar soplos, y ustedes saben lo que es un soplo.
Comentario profesor: Exactamente, un ruido agregado a la auscultación, que es por fricción de la sangre pasando por un
lugar estrecho o devolviéndose por un lugar o vía anormal. Recuerden que puede ser por estenosis o por insuficiencia,
estenosis es que se endurecen, se achican, y por insuficiencia porque no alcanzan a cerrarse bien, ya hí es donde está el
prolapso, el aleteo y todo lo demás.
Pregunta estudiante: Profesor no entendí bien, ¿cuándo hablamos de pulso venoso positivo es cuando al no poder pasar
bien la sangre, retrocede?
Comentario profesor: claro debería fluir hacia el corazón, no devolverse, cuando el corazón se contrae, piense que la sangre
va fluyendo así el corazón se contrae luego se relaja y vuelve a contraerse y empieza a avanzar, pero acá el corazón se
contrae y en vez de detenerse se devuelve la sangre y eso genera una insuficiencia venosa, o una congestión hipostática, y
es trastornos que tienen que ver poner de mas generalizada, a todos les ocurre es el lado derecho del corazón con que esta
enfermo y no cuando esta enfermo el corazón izquierdo porque cuando estaba enfermo el corazón izquierdo ocurre lo
misma patología se a sentar en el pulmón y ahí vamos a tener problemas de dedos en la noche.
Comentario estudiante: ¿Entonces el pulso venoso positivo es una insuficiencia venosa, no una insuficiencia de una válvula?
Comentario profesor: Es una insuficiencia cardiaca, esta en una estructura específica del corazón.
Respuesta profesor: Si
Pregunta estudiante: Profesor yo encontré dos cosas, que era el pulmón, el hígado y el bazo, pero en otras partes encontré
que era el corazón, el pulmón, el hígado y el bazo.
Respuesta profesor: El pulmón es reticular, forma una red y esta dada por los alveolos pulmonares, es como una malla, el
hígado también forma una red, el corazón es como un árbol cada arteria se va dividiendo en arteriolas pero no forma una
malla, por eso se llama terminal, una parte en un lugar y termina en un extremo, no hay anastomosis entre ellos, si
recuerdan ustedes en el intestino en el mesenterio la circulación es reticular pero cuando llega al intestino mismo al
momento de retocar el tejido muscular liso esa red se vuelve terminal por eso es importante en una cirugía enterotomía y
enteroanastomosis. La enterotomía es cortar el intestino y enteroanastomosis el volver unir el intestino. “Pero es diferente
cortar un intestino de formas diferentes, puedes cortar la circulación de esta”, a nivel intestinal la circulación es de tipo
terminal. Donde también es reticular en los cascos de los caballos, en la piel, 100% terminal.
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Pregunta estudiante: ¿En el bazo también?
Respuesta profesor: también es terminal, en el testículo y el ovario es reticular, en un vientre es terminal, en el ojo es
reticular ósea estoy hablando de la retina.
Comentario estudiante: Es un sistema de mecanismo de defensa que evita que se posen las fibrinas en el sistema a vascular,
se activa en el fondo con una formación de fibrina y plasminas…
Comentario Profesor: ahora recuerde siempre que es la contraparte de las cascada de coagulación, porque la cascada de
coagulación no puede estar si no hay una contraparte que la detenga si no estaríamos coagulando a cada rato, para eso
existe un mecanismo compensatorio de la homeostasis de la coagulación o de la fluidez de la sangre que es el sistema
fibrinolitico y hay una proteína que es importante, mas que una proteína es una sustancia de origen protegido proteico
que es la Heparina que la sintetiza el hígado, entonces ya entendemos que puede pasar si hay un hígado enfermo, cuando
estemos en clínica. Cuando el individuo este postrado mucho rato, cuando el individuo pesa mas de 100 kilos porque se
aplastan todos los capilares de la zona de contacto, porque mientras mas pesado el animal se pierde la circulación en esa
zona entonces cuando el individuo que pasa se detiene la circulación en esa zona va a haber hipoxia, y la hipoxia hace que
las células se comienzan a separarse entre ellas y que pasa cuando el endotelio se separa y los mismo que ocurre cuando
el endotelio tu lo cortas, estimula la coagulación por lo tanto por eso a los enfermos muchas veces, los enfermos postrados
en el hospital se les administra heparina para evitar la coagulación por congestión hipostal, por esa sangre que no fluye y
por ese tejido que no se oxigena y por eso existen colchones especiales que son multipunto anti escaras que además que
en el fondo ahí vana a entender porque se producen las escaras realmente.
Pregunta estudiante: Profesor yo encontré otra cosa del sistema fibrinolitico que este asociado a enfermedades
neurológicas, que es capaz de producir enfermedades cerebrovasculares, epilepsia, enfermedades neurodegenerativas,
Alzheimer
Comentario profesor: Eso es, ¿por qué esta alterado el sistema fibrinolitico?
Respuesta profesor: Cuando se altera, pero usted va a entender porque es sensible en todos los órganos cuando se altera
el sistema porque si no funciona el sistema fibrinolitico no esta bien para mantener a raya la cascada de coagulación, se
puede formar pequeños trompos que anda dando vueltas que ir causando daño en formas aparentes, a veces personas
llegan con cuadros de EBA se llama accidentes vasculares como tiene todas las tecnologías de un accidente vascular y llega
a un hospital le hacen los exámenes y no hay ningún coagulo, afortunadamente el ellos el sistema holístico funciona
bastante bien lo que se ve en la observación postrauma exactamente y esto también puede ocurrir en los animales
queridos.
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Comentario profesor: Que pasa con el ciclo circadiano, que tiene que ver con la glándula adrenal verdad, con le cerebro, la
ovulación
Comentario estudiante: Si entiendo, no era una pregunta que había hecho usted
Comentario estudiante: Lo que yo encontré que es un ritmo natural que este ligado a las hormonas, que ayuda a producir
cortisol en caso de estrés y que ayuda en la estimulación hormonal que en el fondo esta principalmente ligado al tema de
la luz, si no existiera el ritmo circadiano tendríamos problemas conductuales, hablando de animal propiamente tal que
problemas hormonales de crecimiento, alteraciones en el suelo per mas que eso yo por lo menos encontré
Comentario profesor: Se acuerdan cuando hablamos de agente nosológicos de la luz, como ambiental, del agente huésped
y el ambiente, y dentro de los agentes estaba la luz como tal, claro ya que la luz es un agente que puede estar alterado por
los factores ambientales de los que mismos que uno les da a la s personas a nuestros animales, es como se altera el
comportamientos de nuestros animales que tienen características crepusculares o que en el fondo que son animales que
se despiertan al atardecer y se activan durante la noche, pero si yo lo tengo como mascota y no les tengo protección para
el alumno estoy sometiendo todo el día a una régimen de luz ya, o en la noche no permito que desarrolle su normal
metabolismo. En el fondo el ritmo circadiano es nuestro reloj biológico que esta influenciado por los regímenes de luz
principalmente en lo que puede estimular en otros puede inhibir dependiendo el tipo de conducta que tenga un animal, ya
en la personas esta muy bien descrito y esta tan bien descrito que el sistema se activa 30 minutos antes de nosotros
despertaren donde no aumenta la presión sanguínea, baja los niveles de melatonina, se liberan en los factores estresados
o sea las hormonas del estrés, el cortisol, que en el fondo es prepararnos para un trauma que es el despertar, también esta
regulado por la gastrina que a ciertas horas la gastrina aumenta porque ese es el horario que nos toca comer, y eso esta
tan bien descrito que existe en el reloj circadiano, a las personas que hora es mejor para correr, o la mejor hora para
desayunas, la mejor hora para descansar, la mejor hora para estudiar etc. Y si funciona en los humanos en los animales es
súper importante, porque al regular estos regímenes nosotros podemos controlar la postura de las aves, aumentando las
horas de luz y en el caso de los roedores que se activan con la oscuridad también podemos describir algunos componentes
individuales para que no aparezcan ciertas aratas en ciertos lugares de mucha luz, en las ovejas en la ganadería es
importante porque se regulan con el sistema de luz
Respuesta profesor: En la noche aumenta la síntesis de la melatonina, la melatonina dice que vamos a bajar el switch, al
bajar el switch te da sueño, la presión sanguínea se relaja, baja la frecuencia cardiaca, baja los niveles de cortisol, y si algo
te dolía durante el día y estaba siendo controlado por el cortisol sanguíneo, se agudizan en la noche porque al inhibir esto
control de cortisol por eso en la tardes de las noches ya no tenemos ese nivel inyectándonos cortisol antinflamatorio natural
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Comentario profesor: Pero ese si las pregunte
Comentario profesor: Esa pregunta se la cambiare por otra y véanlo como tarea, y lo dejamos en pausa y vean las
patologías de las glándulas adrenales y sus componentes
Entonces tenemos patologías de trastorno inflamatorio, no hable de la inflamaciones agudas crónicas, las diferencias entre
la parte morfológica, ecológica y la importancia de poder interpretar los signos clínicos o las señales clínicas de la
inflamación para poder situarla en alguna patología y verla a la relevancia importancia que tiene dependiendo del carmen
de cada órgano en particular existen de la inflamación los estímulos endógenos y exógenos del ambiente, y también de
los individuos y también existen estímulos cardinales de la extracción y la revolución de la patología.
Cuando hablamos del proceso inflamatorio en si y hablamos de los llamados puntos cardinales de la inflamación, el calor,
rubor, tumor, dolor y la impotencia funcional.
PUNTOS CARDINALES
Pregunta profesor: De estos puntos cardinales, dos tienen que ver directamente con la hiperemia activa, ¿Cuáles son?
Profesor: Porque hay extravasación de líquido, genera un edema localizado, porque empieza salir del intravascular al
extravascular, ¿esta salida… se acuerda de los elementos que conforman el espacio intersticial? ¿Se acuerdan del
mixedema? ¿De la enfermedad del conejo?
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Comentario estudiante: Mixomatosis
Comentario profesor: ¿Y por qué se inflamaba el conejo esa zona? Porque esta proteína como la jalea, atrapa en el agua y
se infla, generando un aumento de volumen. Ahora como esas estructuras se puede dilatar, se pueden inflamar, ¿también
va a dilatar y va a estirar los receptores nerviosos del lugar y si ustedes estiran los receptores nerviosos del lugar que van
a generar que cosa?... lo van a estimular
Pregunta profesor: ¿Si nosotros fuéramos un nervio y yo les comienzo a estirar el brazo y me apoyo con un pie se lo pongo
en la axila y les tiro el brazo que les va a sentir esa sensación, placer o dolor? Dolor, porque se estira, al aumentar el
volumen el espacio intracelular sonde viajan los nervios y están los receptores de dolor comienza a generar dolor, ¿y es el
cuadro de dolor que lleva al quinto punto cardinal y cuál es el quinto punto cardinal? La impotencia funcional. ¿Alguien me
puede porque se llama impotencia funcional?
Comentario profesor: Si tomamos el dedo con el pulgar y el índice, que pasa si los muerde un gato, les va a genera calor,
rubor, tumor, dolor, y van a querer escribir y no pueden esa sensación de querer hacer algo y no poder hacer, es la
impotencia funcional. Es cuando un caballo tiene hematomas un solar cuando pisa un clavo, va a creer que pisar, que el
calor, el rubor, el tumor y el dolor le genera impotencia funcional y se va a manifestar con una cojera, la odinofagia, ¿saben
la diferencia de odinofagia y disfagia?
Comentario profesor: La disfagia, es la dificultad de tragar por algún tipo de mecanismo funcional, anatómico, o
disfuncional, es decir que a lo mejor esta alterado por un trastorno nervioso, trastorno de musculatura. La odinofagia es
que todo está normal, pero algo genera dolor…
Comentario profesor: Exactamente. Hay una inflamación que genera impotencia funcional, entonces vas a querer deglutir
y te produce mucho dolor y eso es el dolor al deglutir que te produce la odinofagia, entonces a eso se llama impotencia
funcional. Y los dibujos lo representan muy bien.
INFLAMACIÓN
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Pregunta estudiante: ¿Qué clase está proyectando?
De los agentes químicos dijimos que teníamos dos tipos de agentes, naturales y xenobióticos, y dentro de los naturales
estaban los vegetales, micóticos, virales, parásitos. Y los biológicos, ahí tenemos todos los elementos biológicos, desde el
mismo animal hasta las bacterias, ya en las bacterias que entran por un arañazo del gato, que rompe las células que están
en esa en la zona de la piel, estos estimulan que los endotelios se dilaten, se abren y favorece a la recirculación de la
sangre, recordemos que la sangre circula casi como un apila de monedas, pero que ocurre aquí, los eritrocitos van a ir por
la parte del lumen del capilar, y los leucocitos se van a comportar de forma diferente los leucocitos se van a marginar hacia
la periferia, es decir tocan el endotelio, esto sucede de forma sincrónica, entonces que pasa además la circulación del
sangre enlentece en esta zona para que la sangre circule más lento los eritrocitos vayan por el medio, los leucocitos por
la orilla y comiencen a adherirse al endotelio y comienza a dar vueltas como una rueda.
Los primeros leucocitos que llegan al lugar son los polimorfonucleares neutrófilos, o pmn, y comienzan a fagocitar, pero a
su vez comienzan a liberar otros factores inflamatorios, como lo histamina que genera vasodilatación y favorece los
leucotrienos a la presentación de antígenos con los leucocitos que llegan al lugar. ¿Qué polimorfonucleares se liberan? El
primer leucocito que llega al lugar son los neutrófilos, que se encarga de generar un mecanismo de comunicación para
reclutar otras células, como los monocitos que se convertirán en células fagocíticas, como los macrófagos, recuerden que
los monocitos son circulantes y los macrófagos están en el tejido.
En esta lamina hay ruptura del endotelio, de las células, puede haber inyección de bacterias, puede haber un golpe por
efecto de un sonido (como en cálculos renales que se utilizan ondas de frecuencias para romperlos), el sol puede quemas
y generar ruptura de la célula, una picadura de insecto genera ruptura de la membrana celular, y al romperse expone la
bicapa lipídica. Lo primero que ocurre para que se ponga rojo el lugar es que aumente el flujo sanguíneo, entonces los
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mediadores generan vasodilatación, pero antes de esto el cuerpo reacciona, si ocurre un trauma el organismo se comporta
de manera diferente, lo primero que hace es una vasoconstricción, hasta saber lo que pasa, esta acción dura muy poco
tiempo, luego rápidamente se dilata porque aparece la histamina, y la histamina genera una vasodilatación, esto genera
de que llegue más sangre al lugar, por lo que se ve más rojo y más caliente. Posteriormente, comienza a salir liquido del
intravascular al intercelular y esto va a generar aumento de volumen más ingreso de otras células, y las fibras nerviosas
que se encuentren en el lugar se van a estirar y la elongación va a generar un estímulo nocivo de propiocepción de las
fibras nerviosas y se va a traducir como dolor.
Es importante que entiendan este proceso inflamatorio porque dependiendo del proceso inflamatorio, hay mediadores
químicos que se generan, y se puede estimular la aparición de otros, los primero que aparecen son las ciclooxigenasas,
luego el ácido araquidónico, luego las prostaglandinas, y dependiendo de eso es la escala de inflamación que va
avanzando, y dependiendo a que nivel se quiere contrarrestar desde el punto de vista clínico, son los antinflamatorios que
voy a ocupar, por excelencia se usan corticoides, estos actúan como estabilizador de membranas, esto significa que si
administro corticoides a un individuo y lo traumatizo, nada de los procesos de inflamación va a ocurrir, porque se está
estabilizando las membranas lisosomales, las membranas que tienen las enzimas para producir o estimular todos le
mediadores, por lo tanto es muy buen antinflamatorio, porque inhibe todo, y por esto, no va a distinguir entre una
ciclooxigenasa constitutiva o no constitutiva, es decir, la ciclooxigenasa 1 y 2. Por lo tanto el efecto adverso de los
corticoides es que inhibe la ciclooxigenasa constitutiva, que es el precursor de prostaglandinas. Hay más de 2 tipos de
prostaglandinas, las prostaglandinas E, las prostaglandinas E2, y las prostaglandinas, en términos genéricos las
prostaglandinas son buenas y malas, las malas las vamos a considerar las prostaglandinas que participan en la inflamación.
Las que generan dolor, por lo tanto, yo quiero inhibir la síntesis de proteínas, voy a dar un antiinflamatorio que inhibe la
síntesis de prostaglandina, pero el que inhibe la síntesis de prostaglandina tampoco es selectivo porque inhibe todas las
prostaglandinas y también tenemos prostaglandinas buenas como la prostaglandina e2
Profesor: Es la que interfiere en la pared gástrica para la producción de mucus gástrico, por lo tanto, si yo doy un corticoide,
para controlar la generación de prostaglandinas en la inflamación, y no es selectivo, porque no va a atacar solamente a la
prostaglandina sino que también va a inhibir la prostaglandina e2. No solamente disminuirá la inflamación, sino que
además no habrá moco gástrico y si no hay moco gástrico voy a en el individuo ulceras.
Ahora bien, las prostaglandinas no solamente participan a nivel de el estómago porque está la prostaglandina que también
tiene funcionalidad renal
Profesor: Bien y ¿por qué importante mantener el flujo sanguíneo cortical renal?
Profesor: Para la filtración glomerular porque nosotros funcionamos con una presión arterial estándar que fluctúa, por lo
menos en las personas y eso también varía en los diferentes animales, entre a los 70-80 a los 120 mmHg, entonces
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independiente a que la presión caiga o independiente a que la presión suba, el riñón gracias a la prostaglandina e siempre
mantiene una presión constante para mantener una filtración constante.
Profesor: ¿Qué pasa si yo inhibo la síntesis de prostaglandina en este individuo y tengo un paciente hipertenso? ¿va a ser
cortante la filtración sanguínea? ¿qué va a pasar con el riñón?
Profesor: No es que se vaya a inflamar, va a cambiar su flujo sanguíneo, va a detectar un alza de presión y se va a cerrar,
no va a filtrar porque no va a haber flujo sanguíneo porque va a decir yo prefiero contraerme y no aportar flujo sanguíneo
antes que se me revientan los capilares y produzca una hemorragia. Entonces genera una vasoconstricción porque no está
la prostaglandina que regula que mantiene el flujo sanguíneo constante.
Profesor: Y si la presión sanguínea es constante y no lo reguló qué va a pasar con esa vasoconstricción, ¿va a ceder o va a
ser constante?
Profesor: Va a ser constante verdad, si no controlo la presión arterial esa contracción no va a dejar circular sangre por
cierta zona del riñón, va a ser constante, y esa zona del riñon va a entrar en una hipoxia que genera necrosis, daño celular
y finalmente muerte renal. Sin embargo, como el riñón es inteligente y funciona con cierta parte va buscar los mecanismos
compensatorios para esta enfermedad renal producto de una mala administración de un fármaco en forma crónica o frente
a un cuadro de hipertensión. Si se daña el riñón y voy a compensar, llega un momento en donde tenemos un individuo con
tratamiento crónico con corticoides para controlar una inflamación “x”, donde el primer signo que nos va a dar al tercer
día quizás sea una gastritis y posteriormente nos termine con una IRA; todo por querer controlar. Por lo anterior, es que
existen hoy en día los antiinflamatorios de primera, segunda y tercera generación, donde algunos inhiben la síntesis de
ácido araquidónico, otros inhiben las ciclooxigenas y otros las prostaglandinas. El problemas es cuando éstos no son
selectivos, ya que no solamente estamos generando una respuesta
positiva inhibiendo la inflamación y el dolor sino que estamos
generando, por mal uso o uso crónico más allá de tres-cinco días (a
veces meses en el caso los corticoides), enfermedades que el
organismo trata de compensar y cuando evidencia un signo clínico
que uno lo puede leer vamos a estar viendo el humo del fuego,
vamos a estar viendo sangre y melena, porque no estamos viendo la
úlcera que provocamos, el tipo está con con trastornos de
insuficiencia renal, a lo mejor entra en un estado de anuria, pero no
estamos viendo que generamos nosotros un trastorno de una falla
renal producto de una mala medicación o control de un fármaco;
entonces, si uno hace una biopsia o un perfil nos vamos a dar cuenta
inmediatamente que el daño está hecho. Por eso es importante
poder elegir un buen antiinflamatorio y no confundir los antiinflamatorios con los antipiréticos, ya que los AINES funcionan
de las dos formas, pero se debe recordar que es la inflamación la que genera el dolor, por tanto si yo controlo la inflamación
el dolor tiende a ceder, mientras que si yo solamente controló el dolor estoy dejando que los demás siga, continúe, porque
yo lo que estoy haciendo es bloqueando la sensación de dolor, que es a nivel de superficie, del cerebro.
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El calor y el rubor se explican por la hiperemia activa (no por hiperemia pasiva,) el tumor por el exudado y el dolor por la
irritación de los terminales nerviosos. Existen una presión oncótica y una presión hidrostática en base a las cuales podemos
establecer la diferencia entre exudado y transudado: el exudado aparece en el proceso inflamatorio por vasodilatación y
una permeabilidad aumentada (los poritos están aumentados) que permite que salgan células inflamatorias, fibrina y
líquido intravascular, mientras que en el transudado no hay inflamación y no hay dilatación de los poros, lo que hay es un
cambio de presión, se pierde la presión oncótica (la presión que otorgan las células, la albúmina, las proteínas) y al no
haber proteínas que retengan el agua esta se va al intersticial y se genera el edema. Por lo tanto, hay edemas no
inflamatorios y edemas inflamatorios.
Aquí tenemos las típicas inflamaciones que nosotros vamos a describir con con las palabras que terminan en “-itis”:
conjuntivitis, gingivitis, glositis, tifilitis, neumonitis, gastritis, dermatitis, hepatitis, pancreatitis, balanopostitis, encefalitis.
Las crónicas varían con la terminación “-osis” o “-itis” u otra: artrosis, nefrosis, osteomilitis, neumonías crónicas, gastritis
crónica, dermatitis crónicas, heridas crónicas, hepatitis renal, fibrosis hepática o cirrosis.
EXUDADO
El exudado es lo que sale al extra es por un trastorno
en la microcirculación (recuerden que los capilares
son venas, las venulas las células más pequeñas que
existen): primero hay una hiperemia activa, hay
aumento de la permeabilidad vascular y aquí está
todo el mecanismo está la recirculación de los
leucocitos, la diapedesis donde salen salen desde el
lugar generando cambios a nivel vascular, se libera
histamina, leucotrienos, hay vasodilatación,
aumento de la permeabilidad vascular de los
endotelios. Tras la diapedesis, que es donde le salen
las patitas a los leucocitos (neutrofilos), hay
quimiotaxis (estos estos como son como pequeños
aromas que se circulan en el líquido que atraen a otras células), después viene la fagocitosis y después de la fagocitosis va
a depender del daño que ocurre en el en el lugar si hay o no reparación, si hay reparación es por un proceso más bien
crónico en donde se generan lesiones y retracciones cicatrizal (en las agudas no existe).
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Por lo tanto, para poder diferenciar las inflamación entre aguda o crónica va a depender de: el tiempo de presentación, la
duración, los componentes del exudado (el exudado
recuerden que está compuesto por el líquido que sale
y las células que escapan del intravascular). Las
patologías agudas son de evolución breve, cuando
hablamos de duración breve sosn minutos, horas,
días o una semana y la exudación va a estar
compuesta por el líquido intravascular que va a salir,
por proteínas como la fibrina, y por los leucocitos, y
dentro de los leucocitos en fase aguda los más
representativos son los PMN neutrófilos. La
inflamación crónica, a diferencia de la aguda, es de
evolución larga; vamos a comparar dos
enfermedades respiratorias para entenderlo: la
tuberculosis tiene una fase aguda breve que dura
pocas horas desde el momento en que llega el mycobacterium bovis, en el caso del bovino, este se instala en el pulmón u
órgano donde llega, y genera una inflamación aguda (por una noxa) que va a durar minutos, horas a pocos días, porque
primero va a generar un proceso inflamatorio donde va a haber extravasación de líquidos, vasodilatación rápida y la
presencia neutrófilos que van a tratar de atacar a este individuo, sin embargo, cuando estos se dan cuenta no puede
contra este patógeno se pasa a una fase crónica y una evolución más larga que son las enfermedades crónicas.
• Inflamación crónica: (…) y va a durar una semana hasta que los polimorfonucleares neutrófilos (PMN) que no
pueden contra este individuo y pasa de una fase aguda a una crónica, con una evolución más larga, entonces esta
competencia entre el bueno y el malo ya no dura días, sino que dura semanas, meses o años.
o Características principales:
▪ Linfocitos, Macrófagos y CP: Dejan de llegar neutrófilos y comienzan a llegar linfocitos,
macrófagos y células plasmáticas (recordar que linfocitos = células plasmáticas y Linfocitos T)
▪ Angiogénesis: Por el grado de inflamación y por el daño de la estructura crónica, esta
generalmente afecta al órgano generando necrosis de la zona, perdiéndose áreas de
vascularización, por lo que además de necrosis se tendrá angiogénesis (nueva formación de vasos
sanguíneos) para poder llegar a las zonas muertas donde se perdió la circulación por efecto de la
necrosis.
▪ Fibrosis: El organismo tiende a encapsular estas sustancias, por lo que comienza a reclutar
fibroblastos que producirán fibrocitos y estos últimos colágeno, el cual es una estructura dura que
tiende a encapsular o tratar de dividir lo malo de lo bueno, como un muro.
▪ Destrucción tisular por células inflamatorias: Producto de la necrosis, donde también estan
viviendo los patógenos que producen cronicidad, habrá destrucción tisular por células
inflamatorias, hay peroxidación interna y calcificación (Nota: no dice el tipo porque tienen que
buscarla en la clase de necrosis y depósitos de calcio, clase donde hablan de degeneración
hidrópica, lipidosis, etc.)
Profesor: Hay 2 tipos de calcificación: distrófica y metastásica. Dr. refiere que en estas patologías, generalmente en el
centro hay depósito de una sustancia (tienen que buscarla porque está dentro de una pregunta).
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Nota: La prueba se abrirá a las 10 de la noche, son 7 preguntas y 21 minutos, contiene alternativas y selección múltiple,
hace énfasis en las calcificaciones.
Link: https://www.youtube.com/watch?v=uc6IV85mf3s
Inflamación: La inflamación es la respuesta protectora del cuerpo contra las infecciones o injurias.
La inflamación puede ocurrir en cualquier órgano, incluso en el hueso, que se denomina osteomielitis, pero cuando se
inflama la superficie del hueso se denomina periostitis.
• Rubor
• Calor
• Inflamación
• Dolor
• Impotencia funcional
Si el proceso inflamatorio no es controlado a tiempo, en el caso del video una gingivitis, si esta no se controla se vuelve
en un proceso crónico con retracción del tejido, luego ocurre la periodontitis.
La inflamación aguda es iniciada cuando las células inmunes residentes del tejido, como los macrófagos, encuentran un
estímulo inflamatorio. Este estímulo puede ser una toxina, o una célula huésped dañada. Hay un reconocimiento de
superficie antígeno – anticuerpo del cuerpo dañado, esto activa la producción de citoquinas y otros mediadores
inflamatorios. Por lo tanto, una de las primeras que ocurre es la vasodilatación por citoquinas, hay permeabilidad vascular,
lo cual generará rubor, calor y tumor.
Se reconocen 3 fases del proceso inflamatorio (no significa que la 1, sea la primera, ni la 2 la segunda, ni la 3 la tercera,
estos ocurren en forma simultánea).
• Fase 1 – Fluido de componentes del plasma: Complemento, lisozima, anticuerpos, plaquetas y factores de
coagulación. Esto es cuando la noxa es de tipo traumático con pérdida de sangre.
• Fase 2 – Migración de neutrófilos: Los neutrófilos se activan, migran a la parte del endotelio y comienzan a girar y
cuando encuentran un poro se escapan, además se tiene el componente del aumento de líquido, por lo que el
intercelular aumenta de volumen y tiene células, generando mayor inflamación. El video dice que los químicos
guían a los neutrófilos al campo de batalla, donde ellos digieren y destruyen bacterias con sus enzimas o
peroxidasas tóxicas, los neutrófilos además liberan especies reactivas de oxígeno (ROS) como parte del período
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denominado explosión oxidativa, el cual mata de forma más eficiente y rápida. Luego los neutrófilos cargados de
patógenos mueren vía apoptosis.
• Fase 3 – Monocitos: Cuando los monocitos pasan desde el sistema circulatorio al tejido se denominan macrófagos,
donde remueven patógenos, células dañadas y neutrófilos muertos vía fagocitosis. Los macrófagos que han
completado su misión son limpiados del tejido mediante el drenaje linfático. La acumulación de fluidos aumenta
la presión en los capilares linfáticos, forzándolos a abrir sus válvulas unidireccionales, facilitando el drenaje
linfático. La linfa que contiene macrófagos cargados de detritus pasa a través de un número de linfonodos locales
y se filtra limpia antes de que vuelva a la circulación sistémica.
Nos vamos a detener un poco, cuando yo les pasé las lipidosis hepáticas, hablábamos del sinusoide hepático, la arteria
con la vena se unen y forman el sinusoide hepático, en este sinusoide están las células de Küpffer, los cuales son
macrófagos ubicados en el endotelio del sinusoides, ustedes piensan
¿Qué hace un macrófago en este lugar si no hay inflamación, por qué están ahí adheridos si nadie los llamó, qué rol juega?
La función de los macrófagos es fagocitar, a modo de ejemplo, me acabo de comer unas frutillas sin lavar, entonces
estamos confiando en que cualquier cosa tóxica que sea absorbida en nuestro estómago llegue vía vena porta al hígado
sea digerida por las células de Küpffer en el endotelio, es por eso que están al inicio, son los primeros en encontrarse con
las bacterias y sustancias tóxicas, por esto mismo también hay macrófagos en los alvéolos, así cualquier sustancia que
pase las fosas nasales y cilios de tráqueas y bronquios, sin pegarse ahí, el macrófago es quien lo come. Esta es su función,
no están ahí porque sí, sino que se ubican ahí porque estratégicamente son lo que están ‘’cobrando peaje’’.
Recordar que los capilares son buenos para filtrar, pero no son buenos para atraer el líquido que están sacando, de ahí
viene la función del otro sistema que generalmente se olvida que existe, que es el sistema de los capilares linfáticos.
Si nos pinchamos un dedo esto reaccionará con el linfonódulo local, es por esto, que al realizar un examen clínico se deben
evaluar los linfonódulos o ganglios linfáticos (NO se dice ganglios, porque los ganglios están asociados al sistema nervioso
y están a nivel del cordón espinal), la función de los ganglios linfáticos es ser recolectores de basura, sacan el liquido de la
inflamación, y se llevan los dendritos, la célula inflamatoria y se los llevan a los linfonodulos regionales, porque si hay
antígenos que presentar, y generar anticuerpos, se van a encargar las células plasmáticas que están acá.
cuándo se limpia todo esto, las células pro inflamatorias se inhibe y se activan los antiinflamatorios naturales, como las
lipotoxinas, resolvinas, protectinas y maresinas, que son células que contrarrestan los efectos de los pro inflamatorias.
Aquí está hablando de la inflamación crónica, a diferencia de la inflamación aguda. El asma es un tipo de enfermedad
pulmonar crónica.
Estudiante: Profe, yo quedé con dudas de las calcificaciones que aquí lo busque y solo tengo anotado en verdad la necrosis
por calificación, que es la que se da en la tuberculosis.
Profesor:...Los ateromas son depósitos de calcio pero ahí es por un proceso degenerativo inflamatorio que se forman placas
aterómicas en el musculo, es reemplazado, hay un daño muscular, y si se genera calcificación.
Recuerden que el hígado tienen esta estructura que se llama lobulillo hepático, y generalmente se dibuja en esta forma
hexagonal, y en el lobulillo uno podría distinguir dos grandes zonas: la zona de la tríada, o zona 1, y la zona central o zona
3, porque la zona 2 es la zona media. Recuerdan que ésta tiene más oxígeno, esta tiene menos oxígeno, esta tiene más
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nutrientes, esta tiene menos nutrientes, éstas zonas son más susceptibles a las intoxicaciones porque es la que recibe las
primeras dosis, y ésta aguanta un poquito más porque también recibe menos sustancias tóxicas, pero recibe menos
aportes. Entonces cuando hablamos histología o histopatología, decimos que los hepatocitos están más dañados en la
zona 1, que la zona media o en la zona 3.
Clase Respiratorio
¿Por qué es importante el aporte dietético o nutricional? Recuerden que los individuos animales, incluyendo al humano,
lo que comemos son nutrientes, no ingredientes, nutrientes y estos pueden venir de diferentes fuentes, y las fuentes más
importantes de alimentación, siempre, la proteína, los carbohidratos y la grasa, eso balanceado, más la ceniza, y las cenizas
son los minerales, esos son los minerales, minerales, vitaminas, van incluidos dentro de la misma, uno tiene un grupo de
nutrientes y los ingiere.
¿Quiénes son las personas que tienen mas riesgo de sufrir cambios metabólicos por dejar de comer un día? Son los
individuos obesos, tanto en las personas, pero hay una patología que es especial, que es el síndrome de la vaca gorda, o
del gato obeso, prácticamente es la misma patología, ellos son muy sensibles a dejar de comer, o sea, estos individuos,
siempre se debe evitar que caigan en anorexia, que dejen de comer, la anorexia puede ser desde el punto de vista que no
le dan comida, desde el punto de vista que no puedan comer, porque tiene alguna fractura de boca o algo que les pueda
restringir comer. Cuando estos individuos dejan de comer, o sea, tienen un ayuno prolongado, se genera un desequilibrio
homeostático energético, o sea, se genera un desbalance energético (-).
¿Qué hacen ellos? Dicen, no estoy comiendo, las células de grasa son muy demandantes en energía, el adipocito para que
el este gordito, demanda energía para mantenerse bien, por eso, generalmente, sienten ansiedad porque esta célula esta
generando unos mediadores, que los esta gatillando, que necesita comer energía porque si yo no como energía, me puedo
morir, si pienso como adipocito. Estos adipocitos necesitan y demandan energía por eso el individuo se lo lleva comiendo
generalmente para mantener esa grasa. Cuando no recibe esa grasa, genera un desbalance energético, y el adipocito dice
“No tengo energía, de donde produzco energía, ¿glucogenólisis (min 3:20 no le entiendo) ?, me desarmo, me desintegro,
el hepatocito, triglicéridos, ácidos grasos, llegan al hígado.
¿Qué pasa con el hígado? ¿Qué pasa con esos hepatocitos? que los vimos cuando había trastornos celulares, teníamos
degeneración hidrópica, tumefacción turbia, y también había…. ¡¡Hígado graso!!
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Por lo tanto, es tanta la movilización de grasa al hígado, que se genera una lipidosis hepática, pero recuerden que el
hígado no solo su función es de la conversión de esta grasa que se movilizo, para mandarla en fragmentos más pequeños
para que las células las puedan utilizar como energía.
¿Se acuerdan lo que le pasaba al hepatocito cuando empezaba a recibir mucha grasa? ¿Qué le pasaba a su citosol, a su
citoplasma? ¿Qué le pasaba? ¿Se llenaba de? ..... grasa en pequeñas vacuolas, que era la lipidosis hepática micro vacuolar.
Cuando hay una lipidosis hepática micro vacuolar, el hepatocito puede seguir funcionando, pero cuando ya es mucho, y
es lo que le ocurre al síndrome de las vacas gordas, o del gato obeso, este hepatocito que generalmente tiene una
estructura mas bien cubica, tridimensional, su núcleo cambia de posición porque la vacuola empieza a crecer y el núcleo
se hace marginal y se forma esta estructura visible, diagnostica, que uno la reconoce o lo nombra como anillo del rey, o
de sello, por lo tanto, ese hepatocito que esta a cargo de por ejemplo, sintetizar vitamina K, reciclar eritrocitos destruidos
y a partir de estos forma los pigmentos biliares, a producir pigmentos biliares a través del colesterol, a desactivar o
metabolizar algunos medicamentos cuando hablamos de un individuo enfermo, desactivar por ejemplo en el caso de las
mujeres los estrógenos, se inactivan en el hígado, acuérdense que la metabolización de las proteínas también produce…
¿cuerpos cetónicos?... eso es en el caso de las grasas… va por ahí también, acuérdense que la estructurad e los
aminoácidos tienen un N que es un nitrógeno, y el nitrógeno ureico, que después se elimina por la orina, que cambia a
nivel de hígado por la metabolización de las síntesis de las proteínas, que si llega a la saliva, esa se convierte en amoniaco,
comienza a haber una intoxicación porque también se inactivan muchas otras cosas, así les puedo seguir nombrando
varias cosas mas que son importantes de resolver desde el punto de vista de la concepción del conocimiento mas bien de
la función del hígado, que no es una, es un órgano de los mas grandes que existe, y es importante de reconocer en el
muchas, muchas, muchas funciones, que se ven alteradas por esta insuficiencia hepática producto de la inanición, tan
simple como eso, el individuo deja de comer, el cuerpo le demanda energía, el resto de las células dicen “de donde
sacamos energía, recirculemos grasas, la mandamos al hígado para que el hígado la convierta en energía”, entonces, el
organismo se concentra tanto en eso que deja de lado todas las otras funciones, y acá es donde entramos a lo que les
pasa a los diabéticos, por ejemplo, cuando entran en un coma “diabético” (el profe gestualiza como entre comillas), un
aumento de los cuerpos cetónicos y todo lo que involucra una falla en el metabolismo.
Eso se toma como ejemplo, porque es clásico en la producción lechera el síndrome de la vaca gorda, vaca gorda que no
come, se muere, gato gordo que no come, se muere. Se produce encefalopatía hepática, porque lleva el amoniaco al
cerebro, aparece olor a orina en la boca y otras cosas más.
Esto no es exclusivo, ni excluyente para el resto de los animales, no es exclusivo de la vaca ni del gato, por lo tanto, puede
ocurrirle a cualquier especie, a cualquier vertebrado. Por lo tanto, es de suma importancia analizar este tipo de patología
y tomar, porque esta muy bien estudiado en vaca y gato, pero eso también le puede ocurrir a un perro, a un cerdo.
Ahora, ¿Por qué ocurre en el caso del bovino? Es un problema de género, en el caso del gato, es transversal. Entonces, es
importante, en gatos, hembras y machos, generalmente castrados porque gastan menos energía, pero en el caso de los
bovinos es de género, y ¿Por qué les pasa a las hembras y no a los machos? ¿Por qué le pasa a la vaca y no a los terneros
machos, no a las terneras? Por el tracto reproductivo, y generalmente es en el ultimo tercio de la gestación, y en ovinos,
se llama cetosis de la preñez, la misma patología, con diferentes nombres que le ocurre al ovino en la ultima fase de la
preñez, a la vaca, y al gato, en el ovino también es de hembra.
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Esto es porque en el ultimo tercio de la preñez es cuando crece mas el feto, por lo tanto, si yo no mejoro la calidad del
alimento, y le doy alimento mas concentrado y energético, y le sigo dando el volumen grande que le estaba acostumbrado
a darle, recuerden que el útero crece y empieza a ocupar el espacio que ocupaba el rumen, por lo tanto todo lo que podía
consumir antes, ahora es mucho menos, por lo tanto, acá ahí un problema de manejo, si yo no me preocupo de una buena
dieta, el individuo va a estar en un cuadro energético (-) y en el caso de la oveja, va a empezar con cetosis de la gestación,
que es lo mismo que el síndrome de la gata gorda, y de gatos obesos.
Vean esas tres patologías que son desde el punto de vista metabólico nutritivo, y que genera grandes cambios desde el
punto de vista de la patología.
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Clase 6 Respiratorio
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Sistema respiratorio bajo tiene la tráquea, los bronquios, los bronquiolos o el árbol bronquial, los alveolos, conforman el
pulmón, la pleura, dependiendo la especie las fosas nasales van a ser grandes o pequeñas, las nariz en si todos los cornetes
son también largos o pequeños, la función de estas estructuras es entibiar y humedecer el aire, dependiendo de la especie
pueden haber patologías que dependiendo de la especie. Como en estos C ¿Cómo se llaman? Braquicéfalos ¿y este B?
dolicocéfalo, y también tenemos la tráquea, aquí estamos hablando de las estructuras principales o de los componentes
principales del sistema respiratorio.
Alumna: si una vez vi que metían con una manguerita para destapas el lagrimal
Profe: en caballos es bastante habitual destapar el conducto lagrimal, en perros también con una técnica más bien
quirúrgica, se introduce una sonda, porque justo aquí (E) esta la desembocadura del conducto lagrimal y uno mente una
sonda muy pequeña, uno mete una sonda muy pequeña, lo que yo hago en el campo corto una mariposa la punta de la
mariposa la voy pasando desde la punta de la nariz, la hago pasar unos 20 cm tomo una jeringa con solución salina y
genero una presión hacia el conducto lagrimal, hasta que estalla el tapón de acá ( A) y sale las solución salina, disparada
como si fuera un chorro, sobre todo cuando los individuos tienen ulceras o se tapan.
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El respiratorio alto también tiene relación con otras estructuras que son importantes
Cuando hay enfermedades, esto les sirve a los que son padres, cuando los niños hacen otitis recurrentes, que también les
puede ocurrir a los animales, y es porque tienen inflamada la faringe, donde esta conectado la trompa de Eustaquio avece
s el reflujo produce otitis sobre todo en los niños, desde ese punto de vista porque le puede ocurrir a todos los animales,
porque la trompa de Eustaquio en ellos es muy corta , la comunicación es muy cortita, a veces lo que ven es el humo→la
otitis, pero no ven el fuego.
En el caso de los caballos la trompa de Eustaquio es bien dilatada, y están a los lados, ¿Cómo se llaman? Y es donde se
reproducen une estreptococos y se reproduce lo que en el campo se le llama “el mal” se acuerdan de eso enfermedad
infecciosa, R: la gurma, en el campo les van a decir “vaya a ver a la bestia por que tiene el mal”, deben familiarizarse con
ese término, la bestia-> caballo, el mal→la gurma , estreptococos “x”, que generalmente le da a los individuos jóvenes y
comienzan con un empiema de las bolsas guturales.
trastornos respiratorios
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Desde el punto de vista de los agentes tenemos los agentes físicos, mecánicos, mecánicos traumáticos, los físicos sobre
todo los radioactivos.
Siempre lo digo esta imagen debe estar con ustedes, causa efecto, fuego huma, y la triada,
Profe: si, podría haber un colapso un edema, varias cosas, pero más que el clima, la temperatura, agente físico, frio y calor.
Frio→broncoconstricción, y eso genera que se contrae el árbol respiratorio y el individuo no puede respirar, como cuando
le viene un ataque de asma, pero por un cambio brusco de temperatura el respiratorio se contrae.
Exceso de calor por ejemplo en incendio, respirar aire caliente te quema el árbol respiratorio y eso te lleva a un proceso
inflamatorio, eso desde el punto físico.
Alumna: no
Alumna: podría traer como problemas visuales o con efecto de luz como cuando son convulsivos o cosas así.
Recuerden que luz, cuando hablo de luz, hablo de sol, radiación uv, Siempre piensen eso, que no todos los animales son
indoor, o a veces son Indoor pero les gusta el sol y el sol les puede provocar ciertas neoplasias y en el caso recuerden que
los caballos el Melanoma y las neoplasias hacen metástasis y casi todas las metástasis van a dar también al pulmón,
entonces vamos a tener una neoplasia secundaria en el pulmón porque recuerden que siempre las neoplasias son
primarias o secundarias
Siempre verlo desde este punto de vista, es como cuando uno arma un rompecabezas pero rápido y esto se hace con la
práctica. Siempre pregunten, siempre vean el agente/huesped, causa/efecto y la triada. Huesped, agente y después todos
estos factores empiezan a formar un rompecabezas, van tomando un árbol de decisiones para llegar al diagnóstico. Aquí
es donde van a tener los diagnósticos presuntivos, y cosas así.
Desde el punto de vista traumático (físico traumático), ya vimos los elementos físicos, que cause trastorno respiratorio:
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o un golpe en cualquier zona del respiratorio:
o desde un golpe en la nariz
o en los senos paranasales
o en la laringe por una cuerda,
o en la tráquea por una cuerda o por un golpe,
o al pulmón a través de un punzazo, o un disparo o una fractura (se cayó, se fracturó, la costilla se rompió y
perfora pulmón)
o la pleura,
o el diafragma a veces con un trauma abdominal se genera una hernia diafragmática y pasa al intestino al
torax y se reemplaza por volumen...eso desde el punto de vista traumático, todo lo que tenga que ver con
trauma, desde piel, músculo, pleura, pulmón y va a poder generar incluso un neumotorax
Desde el punto de vista de los agentes químicos son muchos. El que produce el COPB, pero que ahora tiene otro nombre,
el asma, por agentes quimicos o inhalantes. Desde el punto de vista irritante para la mucosa nasal como las orinas que
generan vapores de amoníaco que paraliza los cilios del arbol respiratorio por lo que no pueden mover todo el polvo que
genera y va a producir un cuadro de una infección porque no están los mecaniscmo de expulsión de los elementos tóxicos.
Eso es lo que puede llegar por vía aerógena (que está en el aire) pero también pueden llegar problemas químicos por la
vía hematógena, sustancias tóxicas que puedan llegar por la vía hematógena los vamos ver dos casos en particular que el
Fox fever o fiebre de las praderas y también por vía hematógena desde el punto de vista Iatrogénico cuando se utilzan los
IECA (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina) el Enalapril, lo han visto eso? Recureden que la
angiotensina participa en el sistema Renina /Angiotensina /Aldosterona para poder aumentar por una parte retener Na y
aumentar la presión sanguínea y también inhiben estan conversión para bajar la presión y se utliza en los individuos
hipertensos. Esta enzima también genera ciertas alteraciones a nivel pulmonar porque produce cierto grado de tos porque
también interfiere con uno de los neumocitos que los vamos a ver unpoco mas adelante. Hay medicamentos que también
producen espasmos del músculo liso del arbol respiratorio, también hay broncodilatadores que lo expanden que lo van a
ver en famacología.
Desde el punto de vista biológicos, todos. Como: virus,bacterias, parásitos, hongos. Eso también tienen que ver
Desde el punto de vista ambiental todo también, desde el manejo, me refiero a las cosas que yo les doy a los individuos,
yo le puedo dar alergenos al individuo que produzcan un cuadro pero generalmente los alergenos que se consumen por
vía oral dan como resultado en dermatopatías al menos que tenga un shock anafiláctico y ahí va a haber una
broncocontricción, va a haber edema laringe. Esto puede ocurrir con cualquier sustancia que produzca un shock
anafiláctico con la degradación o aumento de la activación de la Inmunoglobulina E.
La Geografía, hablamos de lo urbano, del ambiente, del manejo, la alimentación, las vacunas que son preventivas para
algunas enfermedades, el tipo de producción si es indoor o outdoor, la desparasitación porque hay ciclos de parásitos
pulmonares, algún tipo de cirugía sobre todo las cirugías que ayudan a mejorar la respiración sobre todo en los
braquicéfalos con la resección del paladar blando, el transporte que está muy influenciado por el fever ship o fiebre del
embarque, el marcaje a veces también o la administración de bolos vía nasal, desde el punto de vista en la producción,
la reproducción, tratar de disminuir la reproducción de esa raza que tiene problemas como braquicéfalos, la
antropomorfización, aquellos individuos que fuman, aquellos individuos que los crías como guaguas a la orilla de la estufa
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y de repente se van a un ambiente frío provocando un cambio brusco de temperatura, alimentación, broncoespasmo, el
animal cae prácticamente en estado de shock y cualquier tipo de trabajo que usa el individuo. Sabemos que el caballo
deportista va a tener un síndrome del caballo roncador por la hemiplagia laríngea, va a tener el síndrome del caballo
sangrador son cosas que van ocurriendo por eso siempre es importante ver la imagen de la triada.
o Epifora: no necesariamente tiene que ver con un problema desde el punto de vista del ojo porque el individuo
puede estar con epífora porque hay una inflamación en las fosas nasales, la lagrima no se recicla y cae en forma
de epífora y por lo tanto nosotros lo que vamos a estar viendo en la epífora es el fuego o el humo? es el humo
porque el problema está en la nariz
o estornudo: es un reflejo condicionado por una sustancia irritante, puede ser gaseosa o puede ser desde el punto
de vista mecánico partículas grandes que llegan a la fosa nasal y estimulan, la irritan y se produce el estornudo. El
estornudo es un reflejo de expulsión de una sustancia que llega a nivel del sistema respiratorio alto
o tos: puede ser mecánica, puede ser por un agente irritante, un cuerpo extraño que pueda llegar a la vía más bien
baja. Es un reflejo que involucra una irritación del sistema respiratorio bajo, desde la tráquea, bronquios,
bronquíolos y alveolos. La tos puede ser central o periférica. ¿Saben la diferencia?
o Central: La tos es un reflejo que está vinculado al centro respiratorio y este está en el sistema nervioso
central en el bulbo raquídeo donde comienza la médula espinal, aquí está el centro del vómito, el centro
respiratorio y cuando se altera este centro se presenta la tos desde el punto de vista central.
o Periférica: La tos desde el punto de vista periférica es cuando irrita a nivel local, ¿se estimulan los
receptores de la tos por ejemplo existe un examen clínico que uno hace al apretar los primeros anillos de
la tráquea, como se llama ese examen? Reflejo tusígeno y lo que se está haciendo es estimular desde el
punto de vista de una tos periférica, si altera o molesta la pleura se va a generar una tos por eso se habla
de una tos más desde el punto de vista periférico que una tos central cuando hay algo que este
molestando, una pequeña neoplasia en el centro de la respiración que este alterando y haciendo estallidos
de tos
o distrés respiratorio: el aumento de la respiración o frecuencia respiratoria que son los distress respiratorios,
vamos a encontrar:
o taquipnea: respiración rápida sobre todo cuando se hace ejercicio
▪ Fisiológica: cuando se hace deporte
▪ Patológica: cuando hay algún tipo de trastorno respiratorio y el individuo necesita respirar mas
rápido
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o bradipnea: respiración lenta, cuando alguien está relajado, durmiendo, cuando uno mira al perrito y está
durmiendo y pareciera que no está respirando, está en un ciclo de bradipnea. Puede ser fisiológica o
patológica al igual que la taquipnea.
▪ fisiológica: en reposo y la inducida por un medicamento generalmente asociado a la
administración de sedación, analgesia y anestesia
Kussmaul o acidótica: cuando por ejemplo hay acidosis metabólica o acidosis respiratoria (hay que tener claro cuáles son
La taquipnea fisiológica es cuando se hace deporte. En el caso de la taquipnea fisiológica es cuando está en reposo e
inducida por algún tipo de medicamento generalmente uno lo ve asociado a la administración de sedación, analgesia y de
anestesia (analgesia y anestesia son cosas distintas), en cambio en la respiración de Kussmaul es más asociada a un
trastorno de la compensación del equilibrio hemostático de la sangre (estado acidotico). Hay que recordar que existe la
acidosis metabólica y la acidosis respiratoria y dependiendo de cual se presente vamos a tener respiración Kussmaul o
Cheyne-Stokes.
Pregunta: ¿Cuál es la diferencia de acidosis metabólica y acidosis respiratoria?, la respiratoria es cuando se deja de aportar
oxigeno o empieza con una respiración lenta, no está liberando CO2 y el problema no es que aparezcan cuerpos cetónicos
que acidifiquen la sangre, si no que no se está eliminando el CO2 (acido carbónico). Hay que recordar que el CO2 en la
sangre se transporta como bicarbonato o ácidos carbónicos dependiendo de cómo este regulando el intercambio
respiratorio voy a aumentar el aporte de oxígeno y a sacar CO2 y para eso se necesitan tener respiraciones rápidas y
pausas, cuando es metabólico se puede ver esta respiración y se puede oler (huele a fruta acida). En cambio, la Cheyne-
Stokes es más cercana a la muerte, en donde la respiración es lenta y se va aumentando y en un momento par, vuelve
lento, aumenta y para (ciclos, rápida superficial, lenta y profunda).
Pregunta: ¿Cuándo la tos es central o periférica, igual si es húmeda o seca, hay una característica por ejemplo de la tos
seca que viene de tos periférica), es independiente porque generalmente la tos que siempre vemos es mucho más
periférica, por estimulo de los receptores de la tos, desencadena que se contraigan todos los músculos costales e incluso
que se relaje el diafragma para expulsar la tos? En este caso generalmente es cerca de la tos periférica (99%). El
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componente de si es seca o húmeda, está dado por el agente que está generando la tos. Ocurre tos seca cuando hay algún
tipo de alergia y no hay producción de moco, a eso se le llama tos seca. Cuando hay producción de mucus es porque esta
irritado el árbol y está generando mucho líquido y lo está sacando, lo está expectorando y nosotros producimos esputo
(escupo), sin embargo, los animales no escupen, degluten, llega a la faringe y lo degluten.
También es importante que existan tipos de posiciones cuando el animal respira, existe la posición ortopneica (cuando el
individuo se estira), opistótonos o epistotono también son factores que dicen que algo está pasando en el individuo.
Existen malformaciones congénitas, ¿Saben la diferencia de congénito y hereditario respecto a algunas patologías? R,
congénito es cuando lo forma en la gestación y hereditario es cuando lo va desarrollando después a través de los
cromosomas.
Dentro de las malformaciones se hablará del árbol respiratorio alto. Las palatosquisis, labio leporino, fisura palatina,
paladar hendido, son los diferentes nombres que existen y es transversal a todas las especias y se evidencian al momento
del parto. Las que son incompletas, como las palatoquisis que no llegan a la nariz (fisura palatina incompleta), genera un
signo característico cuando el animal nace, es visible (imagen de gato es traumático), sucede que va a depender del
individuo, la leche sale por la nariz porque no genera el vacío de la succión (lengua abajo, genera presión negativa y sale
la leche), esto también conlleva a las neumonías por aspiración (son graves), como primera característica es que generan
cuadros respiratorios, se puede resolver en forma quirúrgica, pero todo depende de qué tipo de animal se evalúe.
Dentro de las mal formaciones está el braquignatismo (mandíbula más corta que maxilar) y el prognatismo (mandíbula
propasa la maxilar, mandíbula hacia afuera), prognosis (se proyecta a la nariz, el cajón abierto).
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La rinitis tiene diferentes tipos, desde que las rinitis se manifiestan por producción de una sustancia que cae por la nariz y
pueden ser desde el punto de vista serosa (típica de la alergia, inflamatoria traslucida, provoca ojos llorosos). Después de
la serosa viene la purulenta, seropurulenta o serosanguinolenta que sale con gotas de sangre, la mucopurulenta. Estas
son rinitis productivas.
IMAGEN DEL GATO. Esta rinitis pudo ser ascendente por el conducto lagrimal o producto de lamido, siempre es importante
hacer un buen aseo no solamente a la cara, si no también desinfectar las manos, los animales no tienen la facultad de
lavarse, se limpian a través del acicalamiento.
La rinitis puede estar presente en todos los orificios y alterar los cornetes.
Pregunta: ¿El nombre viene por la capa de la serosa? R, si, por que afecta a la serosa, genera mucha producción de suero
más que de componentes proteicos de origen infectados.
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Desde el punto de vista infecciosa, pueden estar producidos por virus, bacterias, hongos, parásitos y la rinitis de la oveja
está producida por el Oestrus ovis, el ciclo de la larva de esta mosca produce una rinitis inflamatoria parasitaria que es
causada por la larva de esa mosca y esta rinitis produce un cuadro que se llama falso torneo de la oveja. En los perros
también tenemos un parasito que produce rinitis (estornuda y sale el bicho), se llama Linguatula serrata (parasito
crustáceo).
Entonces se entiende que, si existe un falso torneo, es porque existe un torneo verdadero que también es causado por un
parasito, pero la lesión no está en la nariz, está en el cerebro y es una hidátide (quiste en el cerebro), la especie es un
coenurio cerebralis, es huésped intermediario de un cestodo. Todos ellos, la linguatura cerrada del perro, falso torneo de
la oveja y verdadero torneo de la oveja son parásitos, pero todos pertenecen a agentes diferentes. Ver a que clasificación
taxonómica pertenecen.
También existen las rinitis traumáticas, que son provocadas por la introducción o inhalación de un cuerpo extraño
(espigas), se pueden introducir en las vías aéreas superiores y producir rinitis. También puede producir descarga nasal, la
sinusitis, pueden ser de origen traumático e infeccioso o por fractura de algún diente o por problemas de tártaro dental
con fractura del alveolo, la raíz se infecta, sube y puede producir además de alveolitis, también una sinusitis.
Esta la otra rinitis que es la neoplásica. ¿Qué neoplasia afecta al sistema respiratorio alto?, TVT (tumor venéreo
transmisible). ¿Qué es venéreo?, enfermedad de carácter de transmisión sexual, se traspasa por mucosas (perro huele y
se pasa a la nariz). Los perros se saludan oliéndose los genitales o se lamen, es importante porque el tvt (¿Cuál es el otro
nombre del TVT?, Sarcoma de Sticker). ¿Es una neoplasia maligna o benigna?, es una neoplasia maligna, pero tiene
tratamiento, por eso se le tiende a decir una neoplasia benigna, es maligna por que genera daño o molestias. Las únicas
neoplasias que crecen, pero o aparecen y no molesta, tienen una característica benigna, porque no produce ninguna
alteración fisiológica. En cambio, en la maligna produce anemia, destrucción de tejido, induce a la neoformación de vasos
sanguíneos (angiogénesis), el individuo puede morir.
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Pregunta: ¿Este individuo hace metástasis?, Si, si hace metástasis. Ejemplo, galgo que tenía al examen clínico y exploración
del pene, no tenía nada que diera a entender que tenía TVT, el animal parecía que tenía edema angeoneuritico en la
cabeza, porque tenía muy hinchada la cabeza, en la zona genital, en tejido subcutáneo tenía muy aumentado de volumen,
había un proceso neoplásico y solamente al exponer completamente el pene, en la base del pene muy atrás, tenía una
pequeña coliflor que prácticamente parecía un TVT incipiente, recién estaba iniciando, pero en realidad el animal estaba
sembrado completamente en todo el tejido subcutáneo, hígado, pulmón, bazo y riñón, tejido subcutáneo de la cara y
abdominal, fue el primer TVT que pudimos ver en esa oportunidad que a simple vista no parecía TVT y a la histología si se
confirmó que era TVT y todo los daños del pulmón, hígado y bazo era por TVT.
“Tiene muy buenos resultados al administrar vincristina”. Esta la rinitis atrófica del cerdo.
Pregunta. ¿El cáncer a la piel de los gatos que afecta la nariz es un carcinoma?, si, es un carcinoma que afecta la nariz,
pero porque va destruyendo por efecto del avance de la neoplasia, como tiene un componente celular que destruye la
piel y si se deja tejido subdérmico expuesto, este se inflama y comienza a necrosarse producto de la infección local
secundaria. Al perder toda la primera capa del tejido celular que protege la vía nasal o aérea superior, queda expuesta la
mucosa a otro tipo de agente, por eso es importante un buen tratamiento de la neoplasia, aseo quirúrgico, mantener a
raya la infección (genera perdida de tejido por solución de continuidad de la piel) (la piel es un componente “aislante”).
Pregunta: ¿Cuál es la diferencia de la rinitis con la sinusitis?, la rinitis se altera toda la mucosa nasal, los cornetes. La
sinusitis afecta a los senos frontales, maxilares, esfenoides (paladar), esos senos al momento de infectarse (sinusitis
inflamatoria, infecciosa o no), la infecciosa da las señales de descarga nasal (evaluar si es rinitis o sinusitis. Cuando es del
frontal, la descarga es bilateral, cuando es maxilar es unilateral.
Gurma o el mal que le da a los caballos, cuando se inflama la bolsa gutural y está llena de aire solamente, una inflamación,
esa patología se llama aerosaculitis. Cuando este el estreptococcus equi genera una gran inflamación (reacción de los
linfonodulos que se drenan, generan gran acumulación de pus y se llama empiema de las bolsas guturales). Problemas del
empiema de las bolsas guturales, si no se drena (siempre en la parte más baja), se puede reventar o fistulisar, el problema
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es que esta fistula a veces se fistula hacia el exterior (está cerca de la yugular) (diferencia de la yugular y la arteria carótida,
arteria tiene un gran lumen, gran estructura muscular, sin embargo la vena es muy delgada), si esta área se rompe el pus
puede generar una embolia, todo el pus va a respiratorio y el animal va a toser y expulsar el pus que llego por vía he
patógena pero en el fondo revienta sus vasos sanguíneos y generar una gran hemorragia pulmonar.
Pregunta: ¿En este sector se puede formar un absceso?, como es un estreptococos, va a generar un proceso inflamatorio
purulento, productivo, pus, y en el proceso purulento (absceso), está dentro de la bolsa, el absceso se forma en una
estructura que no está cavitada, el absceso es un quiste de pus, pero acá se acumula dentro de la bolsa gutural, por eso
se llama empiema (equivalente a un absceso).
Compañera hace la pregunta nuevamente, ¿cómo se puede diferenciar, en ese sector nunca aparecería un
absceso? A lo que el profesor responde que si pero las características clínicas es lo que demostrara que es una
enfermedad que se presenta en un piño, grupo, siempre afectando a los más jóvenes. Uno puede proteger a
los individuos añadiéndoles una sustancia (acá el profesor pregunta que le pondríamos nosotros a lo que
algunos dicen antibióticos, vacunas |el profesor acá dice que las vacunas son para los virus|, luego se refiere a
entender la nomenclatura)
Las vacunas están echas para prevenir los virus, existen sustancias que se inoculan llamadas bacterinas
(solución en base a bacterias), las vacunas polivalentes (al gato se le coloca la trivalente haciendo referencia a
la triple felina) en la vacuna monovalente da la referencia al parvo ya que antiguamente venia sola, la sextuple
u octuple es una vacuna polivalente que trae vacuna y bacterina.
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Este es un tipo de sinusitis en aves asociado a un agente patógeno llamado avibacterium paragallinarum, el
cual produce la coriza infecciosa. Las aves tienen una presentación de inflamación en la cabeza, existe una
bacterina para este agente infeccioso la cual se administra en el ojo, es una enfermedad de vías respiratorias
altas (presenta ruido respiratorio, edema bilateral facial) se ve a menudo en sistema de producción artesanal.
La consistencia del pus se observa dura (pus caseoso). “las aves forman pus caseoso”.
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Alumna : por el órgano de flehmen, conectar el olfato ya que al no poder ser captado por la nariz , inspiran por
la boca.
Profesor : si se observa al gato como en la imagen es porque tiene un trastorno respiratorio bajo.
En la laringitis del bovino aparece el fusobacterium necrophorum produciendo una laringitis gangrenosa
inflamatoria, habitualmente se presenta una respiración acida, bien fuerte, el fusobacterium esta presente en
muchas patologías debido a que es oportunista cuando hay alteraciones en las mucosas (también esta presente
en el foot rot o pie podrido en español y esta la lluvia embolica de microaccesos hepáticos cuando hay acidosis
gástrica o acidosis ruminal)
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El edema laríngeo se puede producir por un shock anafiláctico o sustancias irritantes (tal cual se muestra en la
imagen del centro).
La hemiplenjia laríngea le produce el síndrome del caballo roncador (es de base neuronal).
Se puede alterar en su trayecto o estar con algún tipo de posición, se puede obstruir por cuerpos extraños,
neoplasias (tumor de la tiroides o de los mismos anillos traqueales que serian originarios de los condrocitos)
alguna alteración del esófago (como por ejemplo un megaesófago el cual produce desplazamiento de la tráquea,
o la bifurcación de la Carina bronquial puede estar alterada u obstruida en forma externa por el aumento de los
ninfonodulos del mediastino, las neumonías a cuerpos extraños, los parásitos también generan daño (tal cual
se muestra en la ultima imagen)
En la tercera imagen inicialmente se muestra una imagen con la mucosa homogénea y al lado una mucosa
alterada en la cual se ven vasos sanguíneos.
“la esclerótica en las personas no se ven vasos sanguíneos en muchas ocasiones, pero se pueden estimular
por irritación o alguna sustancia que se pueda fumar”
La tráquea también se puede ver obstruida por aspiración de cuerpos extraños como leche, después del uso
del tubo endotraqueal.
Cualquier tipo de anomalia que este por fuera o por dentro de la tráquea va a producir una tos.
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Tanto los bronquios como la tráquea son susceptibles a encontrar parásitos, en los pulmones ocurre el ciclo de
parásitos (algunos nematodos) se produce el ciclo de loos.
Las diferencias anatomicas están dadas ya que la tráquea y los bronquios tienen cartílago los cuales mantienen
el lumen en forma constante, en los bronqueolos, bronqueolos terminales, bronquiolos respiratorios, alveolos y
sacos alveolares ya no hay estructuras de tipo cartilagenoso pero si todos poseen musculo liso el cual es
susceptible a una contracción (broncocontriccion o broncoespasmo).
El árbol respiratorio, al tener musculo liso es susceptible a una contracción que l estar dentro e este árbol se produce una
bronco contrición o bronco espasmo.
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Desde el punto de vista de las efusiones pleurales y el neumotórax, que son trastornos que ocurren en el tórax.
¿Qué es una efusión? → Extravacion de un líquido hacia una cavidad, que en el caso de la efusión torácica se va a llamar
efusión pleural porque va a estar entre la pleura parietal y la pleura visceral, en el espacio virtual que esta entre la pared
costal y el pulmón.
Recordar que cuando la pared costal se contrae y se contrae el pulmón esto se va a estirar y va a generar una presión
negativa lo que hace que el pulmón se expanda, así se dan los ciclos respiratorios.
Para evaluar una Efusión pleural las radiografías se deben tomar con el animal de pie, no se pueden acostar porque cuando
el animal se encuentra de pie observaremos una línea entre donde está el líquido y donde está el aire. En cambio si se
acuesta al animal y queda de cubito lateral, el líquido se va a expandir en tórax y no se va a notar en la radiografía.
Cuando hay contenido liquido translucido, ya sea edema, eso se va a llamar HIDROTORAX y mediante la prueba de rivalta
se corrobora si es liquido inflamatorio o no.
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Hay algo que es normal entre ambas pleuras que es un poco de liquido que se encarga de lubricar los órganos para que
puedan dilatarse o contraerse, adherirse o pegarse a la pared torácica.
Aquí hablamos de enfermedades congénitas que tienen que ver con la formación del diafragma y las deformaciones del
diafragman pueden darse en cualquiera de los 3 hiatos cuando es congénita.
Recuerdan cuantos hiatos tiene el diafragma → 3 (de dorsal a ventral son aórtico , esofágico y de la cava caudal)
El diafragma puede ocurrir que exista una HERNIA DIAFRAGMATICA → puede ocurrir que por alguno de estos espacios,
ya sea por razones congénitas o traumáticas, las vísceras abdominales pasen al respiratorio y desplacen al corazón y al
pulmón hacia un lado y genere una insuficiencia respiratoria producto de una hernia diafragmática; muy común en los
gatos. (por una patada o un atropello).
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PATOLOGIAS
genera gran descarga nasal y conjuntivitis, produce adenopatías, traqueobronquitis, necrosis de la mucosa nasal, abortos,
vulvovaginitis, balanopostitis (inflamación del miembro reproductor masculino)
es una patología que le ocurre sobre todo a los animales de tipo productivo, se produce por un cambio brusco en una
situación, se cruza con un cuadro de estrés aumentando el cortisol de la glándula adrenal de la zona cortical (el cortisol lo
que hace es estabilizar al organismo, estabiliza la membrana lisosomal, así inhibe los procesos inflamatorios ) al inhibir los
procesos inflamatorios la Pasterella haemolitica – estrés - Parainfluenza T3 van a ingresar sin problema porque si bien
ingresa un agente patológico al individuo no se liberaran prostaglandinas ni histaminas, entonces los individuos no son
reconocidos por el sistema inmune y cuando ya están establecidos comienzan con un cuadro de neumonía aguda.
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Cuando hablamos de sustancias de neumonía que también podrían ser de productos metabólicos derivados de la
alimentación, el siguiente es un ejemplo de neumonía intersticial atípica.
Aquí el elemento toxico es el Triptófano (aminoácido rico en los pastos de crecimiento rápido) se llama Fiebre de las
Praderas en la épocas donde hay bastante niebla y los valles comienzan a producir este paso rico en fibra y con alto
contenido de triptófano.
El triptófano por efecto del metabolismo en el rumen (de la microbiota) los organismos en el rumen toman el triptófano
y lo convierten en acido acetil acético y este a su vez se convierte en 3-metil indol, cuando se absorbe el 3 metil indol viaja
vía hematógena por la vena portal, llega al hígado, del hígado pasa a la circulación sistémica a través de la vena cava, llega
a corazón a auticula derecha, ventrículo derecho, arteria pulmonar y finalmente al pulmón.
Este 3-Metil indol en el neumocito tipo 1 se une a proteína y genera una reacción inflamatoria, una oxidación, produce
una liberación de agua oxigenada.
1:49:56
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, prácticamente produce una liberación de agua oxigenada, ¿ustedes saben cómo funciona el agua oxigenada? Genera
oxidación y salen burbujas de gas. Le echan agua oxigenada a la sangre, por ejemplo, y sale mucha espuma. Esa reacción
ocurre al nivel del alveolo y ahí se genera una gran liberación de otro tipo de extractores que participan en desencadenar
la inflamación; prostaglandina e histamina, que generan una gran inflamación y edema pulmonar.
Como el pulmón no es un órgano parenquimatoso, tiene un estroma muy pequeño, el líquido en este caso permanece en
el intersticio, genera un edema entre la pared de un alveolo y del otro alveolo, donde hay un alveolo y otro, entremedio
un vaso sanguíneo, ahí en medio se llena de líquido en el intersticio y esto es lo que genera una neumonía intersticial de
tipo metabólica; no es inflamatoria infecciosa.
Cuando ustedes abren el pulmón macroscópicamente, se puede observar la neumonía intersticial. Se supone que en estas
estructuras no debería haber un espacio lleno de aire, es la típica enfermedad de las praderas o fiebre de las praderas.
¿Cuándo ocurre? Cuando hay alimentación asistida a los recién nacidos que es bastante común o producto de retirar el
tubo endotraqueal antes de tiempo y el individuo comienza con mucha tos y de repente vomita y regurgita, si no tiene el
tubo endotraqueal que le de asistencia respiratoria este puede inhalar y va llegar jugo gástrico y si el contenido gástrico
está con alimentación o con leche es más dañino aún porque aparte de generar necrosis de contacto del punto de vista
de irritación por el ácido, la carga de los otros elementos de las sustancias groseras de la alimentación va generar un efecto
inflamatorio necrótico con la consecuencia de la mortalidad o perdida de la funcionalidad pulmonar, debido a la neumonía
por aspiración (bien localizado, de muy mal olor y muy mal pronóstico también).
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Desde el punto de vista de las neumonías crónicas, generalmente se reconocen las inflamaciones del tipo granulomatosas
como lo que ocurre en la tuberculosis.
En la tuberculosis ustedes van a ver que el pulmón en sí está consolidado, macroscópicamente lleno de tubérculos. Van a
ver estas formaciones tiogenas en las estructuras y al corte histológico vamos a ver un centro de necrosis del punto de
vista caseoso, un proceso de necrosis caseosa cuya característica del granuloma tuberculoso es que siempre van a tener
un centro caseoso, va a estar los macrófagos infectados porque no son capaces de matar al microbacterium. Estos
macrófagos se comienzan a organizar y se forman lo que se llaman las células epideloídeas.
Entonces lo que van a encontrar, esta estructura con lupa 4x o el objetivo rojo en el microscopio (3era imagen de las 4
fotos de abajo) van a observar que es un granuló a tuberculoso. Este granuloma tuberculoso en ciertas áreas se van a
encontrar con las células gigantes (imagen 1 de la fila de abajo, demarcada con azul) y estas células gigantes están
constituidas por un anillo que está aquí afuera, de linfocitos B o T, luego esta zona con los macrófagos epiteloídeos que
se llama (imagen 1), esto, que es la célula gigante, que es la fusión de los citoplasmas de los macrófagos, esto es una pura
célula, donde se fusionaron sus citoplasmas y genera esta gran célula gigante o de langhans. Esta es la representación
dibujada de lo que observan acá (imagen 2) y a esto es lo que se le llama granuloma tuberculoso, cuya célula gigante es
algo característico de los procesos de tipo crónico.
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Observen este individuo, es un individuo que revisando mis archivos encontré este caso de diciembre del año pasado, me
solicitaron hacer una necropsia porque necesitaban certificar la causa de muerde de este individuo para cobrar un seguro.
Es un pero que llegó desde España, cuesta como 3.000.000 de pesos y querían ver si había muerto de una patología de
tipo genética y a partir de eso se hizo la necropsia.
Pregunta del profesor: ¿qué tiene en la nariz? ¿Qué le sale por la nariz?
Respuesta de los alumnos: Sangre
Pregunta del profesor: ¿Cómo se llama esto? ¿Cuándo sangra por la nariz se llama?
Repuesta de los compañeros: epistaxis
Profesor: epistaxis o hemoptisis, ¿qué es? No sabemos, es lo que vamos a averiguar.
Cuando uno observa a este animal a primera instancia diría: a este perro le pegaron en la nariz o lo chocaron, bueno,
hecha la necropsia lo que vamos a encontrar en este individuo…
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Respuesta de alumnos: espuma
Profesor: ¿cómo se llama entonces esto? ¿Hay edema traqueado? ¿Se puede producir edema con espuma en la tráquea?
Respuesta del mismo profesor: Sí, hay edema traquear.
Pregunta del profesor: ¿se puede producir edema con espuma en la tráquea?
Respuesta del profesor: No
Por lo tanto, ¿de donde viene esta espuma? ¿De dónde viene este edema? Viene del pulmón.
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Miren este corazón, ¿le encuentran algo raro al corazón? Está abierto, este de acá es corazón derecho y este es el corazón
izquierdo, ¿qué opinan ustedes del aspecto? ¿Se ve como una pirámide invertida como es un corazón? Respuesta del
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mismo profesor: se ve redondo, las paredes están dilatadas. ¿Les llama la atención la aorta cómo está? La aorta es la
arteria que tiene una capa muscular importante, es similar a una manguera, ustedes cortan la manguera (una manguera
de jardín), ¿esta colapsa o mantiene siempre la forma del lumen?
Respuesta de alumnos: Se mantiene, se ve flácida.
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Miren como está la pared de la aorta, eso es anormal, este individuo portaba una patología hereditaria, característica de
estos perros por la endogamia, tenía estenosis aórtica justo a la salida del corazón, luego de la estenosis venía una
dilatación aórtica, o sea, en vez de salir la aorta derecha, se estrechaba justo a la salida y justo se dilataba y esto generaba
que el corazón por más que expulsara tenía que salir por ese espacio delgadito y se comenzó a dilatar, entonces hacia más
fuerza para expulsar sangre y mientras más fuerza hacia para expulsar sangre, también menos se llenaba, y como menos
se llenaba generaba que la sangre se estancara en el pulmón.
Pregunta del profesor: ¿qué signo clínico creen que tenía este perro? ¿Era un tipo que podía hacer ejercicio?
Respuesta de alumnos: tos,
Profesor: Sí, fue lo primero que pregunté a los dueños. El perro tosía harto en la noche, pero a veces en el día también.
Pero lo que les llamaba la atención, era que el perro caminaba y de la nada se tiraba al suelo, se caía fatigado, no era capaz
de hacer ejercicio, era intolerante al ejercicio.
Este perro producto de una patología cardiaca, lo llevo a un trastorno circulatorio que terminó por colapsar el respiratorio
y lo que vimos al principio (la sangre por la nariz) era el humo de una patología que tuvo una manifestación respiratoria,
pero la base estaba en el corazón.
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Otro individuo, Pastor Aleman, sano, ojo, sano, perra Otro individuo, pastor alemán, sano, ojo, perra, la hospitalizaron
para hacerle una ovario histerectomía lateral, buena condición corporal, todas sus vacunas al día, no hay parásitos, miren
lo que sale por la nariz, la llevaraon a necropsia por que pensaron que se les había caido, se les había escapado, la habían
atropellado después de la cirugía ¿Qué paso?
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¿Cómo esta el intestino? Congestivo
¿Cómo está el hígado? Congestivo, miren esta zona como esta, ¿se parece a esta estructura? Singo de la nuez moscada ¿y
cuando se observa en el hígado el signo de la nuez moscada? Cuando es rojo de estas características es por congestión, y
cuando es amarillo con rojo es por lipidosis hepática, aquí en la sinusoide hepática está representado por las rayas de la
nuez moscada.
Está representado por la rayas de la nuez moscada, sería como el sinusoide hepático y lo blanco (de la nuez moscada) son
los hepatocitos, lo rojo es el sinusoide hepático y lo mas claro son los hepatocitos. Entonces vemos esto que esta acá, no
hemos abierto todavía pared torácica ¿en que pensamos? ¿Dónde esta el problema? ¿En el hígado? ¿en la vena cava? Es
congestión, no es hemorragia
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¿Qué esta fallando aquí? ¿Qué la sangra avance o se quede estancada? Que se quede estancada ¿entonces que esta
fallando? Está fallando la circulación ¿y quien es la bomba del circulatorio? El cardiaco, el corazón.
Miren como esta el corazón ¿Cómo se ve? ¿mas piramidal o mas redondo que el anterior? Mas redondo, ¿saben lo que
es eso? Las coronarias ¿y donde están las coronarias siempre? Las coronarias van por el surco coronario.
¿Qué tenemos acá nuevamente? Espuma, aquí hay una arteria, ¿se dan cuenta como es el lumen? Y siempre mantiene
esa estructura, que no era igual en la anterior.
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Miren el pulmón como esta, congestivo. En él no había hemorragia, solo había congestión. No siempre el problema está
en el pulmón, pero el pulmón puede actuar a veces como humo de una patología, las enfermedades neumónicas van a
estar dadas por las neumonías parasitarias, las neumonías bacterianas, las neumonías nicóticas y las neumonías virales,
cuando afecta al parénquima hablamos de neumonía, cuando afecta al parénquima y la vía aérea o el bronquio esta
alterado o el bronquiolo estamos hablando de bronconeumonía, y cuando es seca o productiva van a determinar el
componente que esta.
Recuerden calibre de la arteria, calibre de la vena, si hay una inflamación o un absceso aquí es mas probable que se rompa
hacia la arteria o hacia la vena.
Si esta fuera la carótida (arteria) y esta fuera la yugular (vena) y aquí estuviese la bolsa gutural llena de pus, si se rompe,
¿para donde es más probable que se vaya? ¿para la arteria o para la vena? Para la vena.
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Proceso congestivo, aquí hay congestión, solo congestión, no hay edema ¿Por qué no hay edema? Porque los alveolos
están translucidos, no hay líquido.
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Acá, además de congestión, hay edema líquido, y esto es lo que sale con forma de espuma, pero el corazón se ve, no esta
en esa forma negra, esas manchas aparecen cuando hay hemorragia.
Aquí está el sistema linfático y aquí están los neumocitos, recuerden que los alveolos tienen neumocitos tipo 1 y tipo 2,
recuerden la función de cada neumocito (PREGUNTA DE PRUEBA) neumocitos tipo 1 es la función primaria del neumocito
que es el intercambio gaseoso (son los más delgados), el neumocito tipo 2 produce surfactante y también tiene una
función de macrófago, van a fagocitarse ciertas estructuras, pero ellos son los encargados de producir el surfactante
alveolar ¿y que es el surfactante alveolar? El alveolo es un globo, si yo inflo un globo, y lo dilato y luego lo suelto va a
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colapsar (se aprieta), si lo vuelvo a inflar debería ceder fácilmente porque sino se pega, las paredes del alveolo al relajarse
se pegarían sin el surfactante y se romperían, entonces eso es lo que hace el surfactante, mantiene, es un lubricante de
las superficies alveolares para que estas no se peguen al momento de la espiración, de la relajación de la pared torácica y
la relajación del diafragma, porque si no se pegarían, es como la saliva en la boca pero si uno después de un rato deja de
conversar y mantiene los labios cerrados ¿han sentido que se les pega? O de repente cuando están mucho rato callados y
tratan de hablar y tienen la lengua pegada al paladar y como que les cuesta separa ¿les ha pasado? Si, se imaginan que
eso les pasara a los alveolos, se rompería, ¿Por qué? Porque el alveolo es una capa delgada, y para evitar eso tiene que
estar lubricada con este surfactante, por lo tanto, los ieca, son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
vean cual es el efecto secundario del ieca en el pulmón, y que efecto nocivo tiene la administración de ieca cuando no se
ajustan las dosis ¿a quién afecta? ¿al neumocito tipo 1 o 2? ¿Y cómo se detecta? Porque el individuo va a tener un signo
clínico importante.
CLASE PIGMENTOS
Michelle 0 a 0:30
Pigmentos son sustancias que tiñen, y existen sustancias invisibles que solo se hacen evidentes cuando hay ciertas
tinciones, pero hay otras que son visibles a simple vista sin necesidad de teñir, por lo tanto, se habla de trastornos de
pigmentos (endógenos, exógenos), los más comunes y de moda son los pigmentos vegetales que hoy en día muchos
portan en su cuerpo (tatuajes), son pigmentos inocuos, inertes que no representan fenómenos de reacción desde el punto
de vista inflamatorio.
Pregunta: ¿Los pigmentos de esos tatuajes producen inflamación? Si el pigmento produjera inflamación se caería la piel
por necrosis, lo que produce la inflamación es la inoculación a través de la ruptura de la piel, cuando se toma una aguja y
se pica la piel, va a generar una reacción inflamatoria y ahí no se está colocando pigmento.
Pregunta: En histología el profesor nos dijo que como está la moda de los veganos están usando tintas vegetales y esas si
produce necrosis por que al hacer más pequeñas que las minerales, entran a la célula produciendo necrosis, infectándose.
Se pueden infectar porque tienen un mal tratamiento, porque pueden estar contaminadas más que el pigmento ofrezca
algún tipo de reacción. Hay pigmentos especiales derivados de los tetraglisquerolicos.
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Neumoconiosis son 2 conocidas y bien publicadas y descritas en Chile (antracosis y asbestosis), también están las
alteraciones por plomo (saturnino), están las melanosis producto de la melanina, pigmento fusco por uso y desgaste,
también están los pigmentos biliares (ictericias) (hay 2 tipos de pigmentos biliares, post hepático y pre hepático),
pigmentos que generan activación de una reacción química al exponerse al sol (tetraglisquerolicos). Esta la patología de
la porfiria, cito plantas toxicas que inducen a la porfiria.
Dentro de las neumoconiosis, neumo = aire, noi = polvo, neumoconiosis = polvo dentro del árbol respiratorio bajo (se
habla a nivel pulmonar). Antraco = partículas de carbón, es una pigmentación originaria de una inhalación de un
compuesto químico (carbón de combustión fósil, madera), esto genera la inhalación del material particulado que es
carbón, neumoconiosis antracosis (todos la tienen, los que más tienen son los fumadores pero toda persona que haya
vivido un año en Santiago va a tener antracosis en sus pulmones por la cantidad de material particulado que ingerimos e
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inhalamos en el invierno, más aún los perros callejeros que viven cerca de la calle y que pasan los vehículos produciendo
y liberando compuestos de combustión, pero también el que cae al suelo y se eleva producto de la velocidad del viento).
Este es un signo o señal para uno determinar si los animales han vivido en alguna ciudad que sea altamente con
contaminantes como la metropolitana, Concepción, Chillan, Coyhaique, Talca, Rancagua, son ciudades que provocan la
inhalación en este lugar.
La característica de la antracosis es que van a ver pigmentación negra a nivel de los alveolos pulmonares, a veces es tan
grande la antracosis que el pulmón se ve negro, cuando se realiza una necropsia se corta el pulmón y puede poner un
algodón o papel absorbente y va a recoger el materia particulado y va a quedar negro. La fotografía muestra los glóbulos
rojos y macrófagos que han fagocitado gránulos de carbón (pequeños), para que lleguen al pulmón deben ser más
pequeños porque primero traspasan la vía aérea superior donde se pegan con los mocos nasales, por la tráquea y por los
bronquios que pasan más allá y no son recogidos por los cilios y adheridos al moco para la expulsión, estos alcanzan el
alveolo y dentro del alveolo los macrófagos alveolares lo toman del espacio y lo llevan al intersticio (delgado) y luego son
transportados vía linfa al linfonodulo mediastínico o ganglios linfáticos del mediastino pulmonar y ahí se quedan, cuando
se toma el linfonodulo mediastínico y lo abre como si fuera un trozo de carbón pero la consistencia en blanda y oscura. El
carbón, así como las tintas que se usan para los tatuajes, es inerte y no actúa como un agente injurioso, no genera
inflamación, por lo tanto, pasa prácticamente desapercibido y se hace evidente cuando se hace la necropsia.
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El asbesto es un elemento aislante térmico, ampliamente utilizado por mucho tiempo para producir planchas de
fibrocemento, en Chile había una fábrica que hacía pizarreños que producen el techado de fibrocemento en base de
asbesto. También la industria automotriz usa asbesto para la producción de balatas de freno de cambio (discos) (balatas
de ascensores) (balatas de vehículos). A diferencia de la neumoconiosis por carbón, la asbestosis produce una reacción
inflamatoria, no es una sustancia que sea inerte propiamente tal dentro del aparato respiratorio, el asbesto genera una
reacción inflamatoria que se comienza a producir fibrosis después, el pulmón comienzo a endurecer, ocurre el mismo
proceso de cuando llega al alveolo, son fagocitados, pero al haber una sustancia que genera una reacción inflamatoria se
liberan citoquinas, hay alteración del factor de crecimiento del poco intersticio que hay (tejido conectivo) y se empieza a
fibrosar el pulmón.
Otro tipo de neumoconiosis que existe, pero esta más asociado a humanos, es la silicosis, pero esta más bien descrita en
personas que trabajan en industria minera por la inhalación de piedra, material particulado inhalado y genera la silicosis
(silis) (silicom).
Pregunta: ¿La silicosis en animales es posible de ver, en zonas mineras? Si, a menos que el animal (poco probable), se
encuentre en el lugar de trabajo por falta de seguridad, pero es probable que si un animal entraba a una mina (mina
teniente) cerrada, que no es a campo abierto como la de Chuquicamata, podría haber inhalación de material, pero es poco
probable (no se conoce ningún caso de silicosis en animales, pero si en humanos).
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Siempre se ha hablado de que es un co factor enzimático, es un compuesto químico no proteico o ion metálico que se
requiere para la actividad de una enzima, en el fondo actúa como un catalizador, y pueden considerarse moléculas
auxiliares. Ayudan a las transformaciones bioquímicas, dentro de los co factores enzimáticos están los minerales y las
vitaminas. Una enzima sin su co factor enzimático no va a estar aptamente capacitada para actuar sobre un sustrato,
cuando no está unida a una enzima a su co factor, ahí se habla de la apoenzima (no activada), la aloenzima (cuenta con su
co factor enzimático y actúa a gran escala, es más eficiente y mucho mejor, a veces es necesario otro co factor enzimático
para que se lleve a cabo otra síntesis de proteína, catalasas o reductasas).
Esto es importante porque la contaminación por plomo es antropogénica, es decir, el plomo llega al medio ambiente o al
ecosistema social de los animales. El plomo (Pb) llega a través de la industria de las personas que generan cualquier residuo
de esta sustancia toxica. El plomo era utilizado antiguamente para hacer pinturas de color blanco e incluso hubo un tiempo
en donde la realeza en Inglaterra se pintaban la cara con plomo (blanco), porque el estándar de belleza era de que los
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plebeyos se exponían al sol y se tostaba (morenos), entonces los de la alta realeza no hacían ningún tipo de trabajo se
aplicaban la sustancia blanca en base a plomo en la cara. El plomo se ha usado por muchos años en la industria automotriz
para la producción de baterías (baterías de plomo) y también otras fuentes de plomo están en los pequeños perdigones
que usan plomo en las armas de fuego (escopeta). Esto también ha generado que haya mucha dispersión de plomo en el
medio ambiente, por lo tanto, los animales tienden a ingerir, sobre todo los animales filtradores (patos) y se intoxican.
También dependiendo si al animal le disparan y el plomo es encapsulado y no muere puede empezar a generar liberación
de plomo en la inflamación local que este generando. También se usan las pelotas de golf son ricas en plomo. En la
industria del galvanizado también se usan algunos metales, se produce plomo y también en la aplicación para hacer
algunos elementos cerámicos que cubren utensilios de cocina para la producción de platos de mala calidad o mala
procedencia que se usan como comederos o bebederos de animales, la intoxicación por plomo es de difícil diagnóstico,
se basa bastante en todo lo que tiene que ver con la sintomatología, es multisistémico (muchos órganos y tejidos
afectados). Luego del consumo de plomo, hay una fagocitosis, se almacena en ciertos órganos (hígado, riñón, medula
ósea), hay liberación, alteración del metabolismo. SINTOMATOLOGIA, hay astenia (es lo mismo que sullmenage),
decaimiento, ganas de nada, perdidos, se cae la baba, depresión general (mental y físicamente), sullmenage le ocurre a la
gente que estudia y se agota (pensamiento, se siente cansado y lo manifiesta en el cuerpo), y la astenia tiene que ver con
un componente de que algo está provocando un cuadro de debilitación generalizada, dolor abdominal, irritabilidad,
náuseas, vómitos, pérdida de peso, cefaleas, anemias, neuropatías periféricas (se habla de visión en túnel, ceguera
periférica), y también si es posible de ver el ribete de Burton (manchas negras que aparecen en las encías, como si hubieran
pintado con un plumón donde comienza la unión de la encía con el diente).
Pregunta: ¿Por qué es toxico el plomo, que característica tiene para provocar estos cuadros? En el fondo el plomo va a
actuar o competir o dañar todos los procesos enzimáticos donde el zinc sea un co factor enzimático. El zinc como co factor
enzimático que actúa en la anhidrasa carbónica, actúa en los riboxipeptidasa, fosfatasa alcalina y también participa en la
enzima que produce la beta lactamasa (lo producen bacterias gram positivas para destruir ácidos beta lactamicos que son
algunos antibióticos).
Mecanismo de acción de intoxicación por plomo, es porque se une a grupo sulfhidrilo y es toxico para las enzimas
dependientes del zinc. Si a un individuo le quitan el zinc o tiene deficiencia de zinc, puede tener sintomatología. Retraso
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en el crecimiento corporal, alteraciones esqueléticas, anorexia, alteración de madurez sexual, depresión en la función
inmune, ceguera nocturna, dermatitis, alopecia, diarrea. Es muy semejante a lo que produciría un cuadro de intoxicación
por plomo, por lo tanto, lo que se debe hacer en estos casos es un diagnóstico diferencial, porque se podría pensar que
es una intoxicación por plomo o que el animal está cursando deficiencia de zinc. Entonces en estos casos hay que decidir
que buscar, que es más barato (buscar plomo o medir zinc).
Lo que produce el plomo a nivel sistémico (cuerpo de Heinz en imagen de glóbulos rojos, hemoglobina), el caballo está
deprimido, hay algunos animales que han consumido este tipo de partículas. En un buche (saco que almacena alimento
ingerido por las aves). Producto de la desintegración del Cobre se empiezan a absorber este tipo de elementos, lo que se
ve en el perro es que está tomando agua en un utensilio de mala calidad, galvanizado o producto esmaltado con sustancias
ricas en plomo.
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Los pigmentos para patología son los pigmentos endógenos (tiñen desde afuera), pueden producir patologías. Existe el
pigmento de melanina, lipopigmentos (lipofuscina, ceroide), pigmentos de desgaste, derivados de bilirrubina, pigmento
de la malaria y los pigmentos férricos (hemosiderina).
Melano y antraco es negro, uno en latín y otro en griego. La melanina viene de melas (negro), que es un pigmento pardo
negruzco dentro de la célula (lo produce la célula), no lo aporta la dieta. La melanina protege de la radiación UV al núcleo
celular, participa en la inducción y diferenciación de ciertas células (neuronas sensoriales, simpáticas, células cromafines
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de medula adrenal, estan en la glía y células de Schwann). Los menalocitos se originan en la cresta neural cuando esta el
desarrollo embrionario, desde ahí migran y se van a lugares especificos como la piel, bajo la piel (membrana basal), en el
bulbo piloso, en el ojo (pigmenta el iris), y algunos van a la zona del aracnoide (membrana que cubre el cerebro).
Los pigmentos de melanina se sintetizan a partir de los melanosomas, tirosina y por la hidroxilación catalizada por la
tirosinasa. Los melanosomas pasan por diferentes estadios hasta que pueden ser encapsulados en unas vacuolas como
esta en la piel tienen forma de queratocitos empiezan a entregar el pigmento melánico a estas células para protegerlas
de la oxidación.
Se describen 2 tipos de melamina, melamina verdadera (eumelanina, parda o negra) y la eumelanina (amarilla o rojiza,
participa en procesos patológicos de la glándula adrenal).
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Ahora ¿Qué es importante? Para que se pueda estimular el melanocito tiene que haber una activación de la tirosinasa y
para eso necesita tirosina, la tirosina es un amino acido no esencial, la tirosina es importante porque la tirosina es un
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precursor en la tiroides para producir tiroxina y a partir de la tirosina se produce dopamina, entonces, habiendo tirosina,
mas la tirosina se activa el melanocito, otra fuente de activación del melanocito es a través de la hormona ACTH, la
hormona estimulante de la glándula adrenal, que era nuestra tarea.
Ahora veamos el mecanismo, la tirosina es un aminoácido no esencial, pero para producir tirosina se necesita fenilalanina
y la fenilalanina o la L-fenilalanina y la L-tirosina si son aminoácidos esenciales, por lo tanto, si tengo problemas con la
fenilalanina, no tengo fenilalanina, voy a tener tirosina y por lo tanto, no voy a producir melanocitos, y eso genera un
cuadro de hipopigmentación, y en las humanos la hipopigmentación melánica en algunas zonas se conoce como vitíligo.
La producción o la activación de la L-fenilalanina que es un aminoácido esencial necesita para su producción una vitamina,
la B9 (acido fólico) y esta vitamina tiene una estructura super importante, esta compuesta por 3 estructuras o
subestructuras, una pteridina que es la primera, que es la que actúa en la síntesis de fenilalanina para que produzca o se
convierta en tirosina, también tiene acido paraamino benzoico o PABA que se potencia con la vitamina B5 o acido
pantoténico, y también la vitamina B9 se potencia con la B12 para la síntesis de tirosina. Vean, ácido fólico (B9) que tiene
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3 estructuras, en el fondo uno podría suplementar estas tres cosas por separado, pero siempre es mejor administrar ácido
fólico que estas estructuras por separado, ojo, porque la vitamina C también es un cofactor enzimático, entonces, tenemos
como cofactor enzimático, la B9 o ácido fólico, la B5 o acido pantoténico, y la B12 que ya la habíamos visto como factor
enzimático de la cianocobalamina, aquí estas tres vitaminas, más la vitamina C son cofactores enzimáticos para producir
tirosina, en el fondo participan en la conversión de la fenilalanina en tirosina.
Romi 042 47 a 0 55 32
42:47… 55:32
… la conversión de la fenilalanina para tirosina, luego tirosina en dopa, pero la tirosina se convierta en dopa tiene que
activarse la tirosinasa, pero la tirosinasa a este nivel necesita Cu, 2 moléculas de cobre, son el cofactor enzimático que se
une a la tirosina para producir dopa.
La dopa nuevamente a través de la tirosinasa, genera la dopaquinona y aparece otro aminoácido que es la cistina otro
cofactor enzimático que toma la dopaquinona y la convierte en cisteinildopa que la convierte en una nueva estructura
hasta convertirla en feomelanina, es esta estructura cobriza que les da.
Pero, nosotros queremos formar no un colorín, si no la melanina real, la oscura, la negra entonces la dopaquinona se
transforma en el ciclo dopa y acá (dopacromo) entra en un nuevo ciclo que lo veremos después, acido indol, y se convierte
en la melanina verdadera,
hasta aquí abajo no hay ningún problema porque esto se genera de forma normal lo que si hay que si es
esencial y hay que tener conciencia que para producir melanina necesito un individuo que tenga ácido fólico
b9, acido pantoténico b5 y b12, vitamina c y que tenga cobre, cuando hay deficiencia en alguna de estas
estructuras, en alguno de los cofactores enzimático que este disminuido, vamos a tener alteraciones de la
síntesis de melanina por lo tanto si falta alguno de estos vamos a tener un tipo que es pálido, ósea en el
fondo va a tener cierto grado albinismo, de albinismo parcial, vitíligo, pero si por a, B ,C motivo la acción de
la tirosinasa esta aumentada. Va a ocurrir el efecto contrario, va a ver hiperpigmentación, porque va a estar
muy activada.
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rayos UV, los toma y genera una peroxidación, el melanocito cuando secreta estos granos de melanina, los gránulos de
melanina se van a entrar a la célula al queratinocito, y van a rodear su núcleo, van a formar un escudo , entonces cuando
llegue el rayo de sol no va a dañar el núcleo, y lo protege porque ahí esta el material genético, porque si la radiación toca
el material genético lo va a dañar va a generar mutaciones o cambios, va a dañar la información genética, o va a estimular
a ciertas neoplasias porque esta desnudo lo están irradiando y todos sabemos cuáles son los efectos de la radiación, puede
ser la radiación nuclear o la radiación lumínica por los rayos UV, el melanocito capta el rayo UV lo toma, lo absorbe y lo
transforma en energía calórica, por lo tanto si una persona se expone mucho rato al sol se quema pero no se quema por
acción directa del sol, sino se quema porque el melanocito arde y genera calor local, porque toma la luz y la convierte en
calor y el calor sí pasa cierta temperatura va a generar daño en la membrana celular y van a aparecer ampollas o te vas a
colocar rojo, una quemadura.
Pigmentos de melanina, existen 2 tipos de hiper pigmentación melánica, existe una difusa y una local
Alumna: un ejemplo podría ser, yo vi el cambio no más, mi perro tomaba mucho sol, macho, ahora ya no por que esta
castrado, pero antes tenía hiperpigmentación en el escroto, eso debía ser super rosadito
Profe: no, ahí debía estar quemado porque en la zona rosada habitualmente no hay melanocitos
Alumna: a eso voy yo que, de rosado, la piel normal, de ponerse rosado a ponerse negro al pasar de los años ya le quedo
el escroto como negro
Profe: si, ahí hubo una reacción hiperpigmentación melánica localizada no difusa, ahí el melanocito estuvo muy estimulado
y el organismo se protegió y comenzó a producir exceso de hiperpigmentación y gatillo a que los melanocitos en esa zona
en particular generaran melanosomas que son estos corpúsculos que se van a quedar ahí.
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PROFE: eso es la hipopigmentación, la hiperpigmentación, también sabemos que como son cofactores enzimáticos
también sabemos que si están en exceso aunque si son hidrosolubles no van haber problemas, también pueden generar
el aumento de la tirosina, enfermedades crónica del hígado, porque el hígado inactiva los estrógenos, y si los estrógenos
no se inactivan y siguen dando vueltas van a activar la síntesis de tirosinasa , como son hormonas producen una
hiperpigmentación melánicas difusas no local, hemocromatosis que es una patología donde hay un problema de hierro
de fierro , de su forma ferrosa, férrica, en este caso el fierro genera también el deposito de cierto grupo sulfídico genera
un daño a nivel de la célula y promueve la síntesis de tirosina a tirosinasa y se genera este tipo de patología, también por
cierta droga estimula la este tipo de patología , activan el aumento de la tirosinasa, algunas drogas el opio, y del opio se
saca la morfina, estos antes eran generalizada cuando son generalizada principalmente tiene que ver con el punto de vista
hormonal o algo más bien metabólico sistémico.
En cambio, cuando es
hiperpigmentación melánica local, aquí hay una incontinencia, se llama, incontinencia de la melanina y se produce por
daño a nivel local, aquí hay una noxa ……
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Bea 0:55:33 a 1:08:18
En la dermis que llega a la capa basal y esta se expresa como liquen y son verdaderas placas y también a veces por ingestión
de ciertas drogas por vía local que genera este tipo de situaciones y en este caso queda ahí depositada porque es
fagocitada, los gránulos, los melanosomas quedan en la piel ahí en ese lugar .
También existe algo que se llama Melanosis Maculosa, cuando está en el pulmón (así como está este, figura C), se podría
confundir con Antracosis pero en realidad es Melanosis Maculosa. Son órganos que se manchan por melanocitos que
migraron y se instalaron en este lugar, habitualmente uno lo puede encontrar en cerdos, en bovinos y a veces incluso
toma la forma de un cuadro de ajedrez porque recordemos que el pulmón también tiene un lobuliado mas pequeño el del
cerdo y el del bovino. También se encuentran a veces en el corazón.
Hipopigmentación melánica
Se llama albinismo al general y al local Vitiligo tabmien la melanina esta presente en el síndrome de Chediak higashi en
algunos animales sobretodo felinos que uno los puede
Alumna: profe lo que pasa es que durante esta semana tuve que realizar la necropsia a un ciervo y el intestino en el
parénquima encontré unas manchas negras pero eran muy focalizadas, no se parecen a las máculas que mostró recién
pero me llamó la atención
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Profe:si, lo vas a encontrar siempre. Tarea, búsquelo..mande la foto y le digo….pero son muy chiquititas siempre las vamos
a encontrar en la submucosa del intestino, yo lo he visto harto en el intestino grueso mas que en el delgado
Entonces tenemos :
• albinismo que es la hipopigmentación y puede ser generalizada o localizada, que es una falta completa de
pigmentos de melanina y es porque carecen de la enzima convertidora de la tirosinasa,es un gen que desarrollan
ellos que no tiene tirosidasa y como no tienen tirosinasa no pueden producir un cambio de la….dopa o bopa??
(no le entiendo al profe) en adelante
• Vitíligo es parcialmente, es una incontinencia, no hay estímulos locales que producen este tipo de patologías
• Sindrome de Chediak- higashi esta muy bien diagnosticado en este tipo de animales como los gatos azules porque
tiene que ver con la coagulación porque están alterados asociados a los trombocitos
• Laucoderma post inflamatoria: la he visto harto en caballos después de una cicatriz. Aquí es inversa a la
hiperpigmentación, se acuerdan que puede haber hiperpigmentación producto de un trauma, en el caso de los
caballos hay leucoderma postinflamatoria. Al animal yo le hago una cicatriz de la nariz o cualquier zona del
cuerpo, o lo quema zona la marca de fuego y va a generar un cuadro inflamatorio y lo mas probable es que en
esa zona empiecen a aparecer pelo blancos.
• En la imagen
o tenemos un delfín con una orca , el delfín con albinismo
o El gato y el tigre (que tiene down) ambos tienen el síndrome de Chediak higashi
o El caballo tiene una hipopigmentación melánica en el ojo, son estos caballos que tienen un ojo claro y el
otro de color en el campo le dicen caballos Zarco
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Pigmentos biliares
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• Esta diapo es para recordar un poco la fisiología del reciclaje de los eritrocitos
• Recordar que los eritrocitos s producen en el la médula roja, pasan a circulación en promedio viven 120 días,
pueden durar menos dependiendo si se enferman antes o no
• Cuando comienzan a envejecer comienza a haber problemas a nivel de la superficie que son detectados por las
células del sistema Retículo Endotelial y principalmente estas células están en el hígado, en el bazo y en el mismo
hueso, estos se rompen y se dividen en Hemo y Globina, la Globina se recicla y se transporta con algunos
aminoácidos. El grupo Hemo se combina con Hemoxidasa y se convierte en Biliberdina, también se recicla el fierro
a través de Transferrina que se transporta al hígado y se almacena
• La Bilirrubina no conjugada o la prehepática como es insoluble se asocia a la Albumina y se transporta también al
hígado donde se conjuga y la conjugación hace que se convierta en diferentes formas y estructuras y se elimina
por esa via (ver imagen superior zona A)
Antes de hablar de los pigmentos biliares quiero recordar un poco de anatomía e histología del hígado
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• En la imagen D : vamos a reconocer un segmento del lobulillo hepático, una vena central, el sinusoide hepático
que esta unido mediante la circulación de la vena porta hepática con la arteria y forman el sinusoide hepático.
Luego entre ambos sinusoides, hay un canalículo biliar que recoge la bilis que produce el hepatocito
• Imagen D: hay otra que no se vé pero siempre está y es el bazo linfático
• A estas tres estructuras visibles se llama Triada hepática (figura E) pero sabemos que es una Tétrada donde está
el otro bazo linfático
• Acordarse de estas estructuras (triada o tétrada hepática): Vena porta, canalículo o conducto biliar, bazo linfático
y arteria hepática.
• Si vamos adentro del hígado, ahora analizamos que la vena central, la triada hepática (que en realidad es una
tétrada)
o La vena con la arteria se unen y forman el sinusoide hepático……..
Cony 1 08 19 1 21 05
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Dentro del endotelio están las células de Kupffer o macrófago del sinusoide, ¿Qué hacen los macrófagos del sinusoide?...
Como son macrófagos y viene sangre de la vía digestiva, cualquier bicho toxico que pase por ahí parasito o bacterias, etc,
estas células se van a encargar de fagocitar y generar anticuerpos o matar llevarlos por vía linfática.
Entre el endotelio del vaso sanguíneo y el hepatocito hay un espacio de Disse, y en este espacio de Disse existe una célula
estrellada o de Ito. Al lado opuesto está el canalículo biliar donde secreta la bilis.
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Acá esta la representación del canalículo biliar que está en verde, el hepatocito, el sinusoide hepático con el macrófago
o células de Kupffer y entre el endotelio del sinusoide y el hepatocito está el espacio Disse y dentro de este espacio hay
fibroblastos que es el tejido conectivo de sostén de los hepatocitos, también está la célula de Ito o estrellada, la
característica de estas células de Ito es que en su citoplasma almacena vitamina A, porque es importante esta célula de
Ito… Porque cuando hay una noxa crónica, sobre estimula como sustancia toxica que podría ser un fármaco o algún virus
alteran a esta célula estrellada y comienza a sintetizar colágeno tipo 3 de cicatriz, entonces aquí en el espacio de Disse se
comienza a fibrosar y cuando comienza a fibrosarce los poritos de los capilares que tienen que denar sustancias del
estación de Disse para que el hepatocito lo pueda drenar no puede y comienza una fibrosis hepática por un lado las células
pierden la capacidad de metabolizar y por otra parte el espacio disse se llena de tejido conectivo y el hígado empieza a
endurecer a fibrosar y como comienza a fibrosar cesa el drene de la sangre y comienza haber una hipertensión porta, y lo
que va a generar un edema localizado a nivel de abdomen, ya no sería cardiogénico ya que sería generalizado.
El lobulillo hepático que se describe de una forma hexagonal, nosotros lo podemos sub dividir en 3 áreas clásicas para
efecto de comprensión, el lobulillo clásico es la forma que está dada por la circulación sanguínea de la vena y de arteria
en donde la sangre va desde la triada portal hacia el centro y ese es el que forma el lobulillo clásico. Pero a su vez en este
lugar existe una circulación contraria a la de la sangre que está dada por el lobulillo portal, y aquí uno puede unir las venas
centrales y el que nos describe la circulación de la bilis que va desde el centro hacia la zona de la triada portal al canalículo
biliar y también existe el Ácino hepático.
El Ácino hepático viene a representar las zonas marcadas con 1, 2 y 3 del lobulillo clásico, del lobulillo clásico viene las
zonas 1, 2 y 3. Porque se representan en estas formas, para describir ciertas actividades que tienen. Porque los hepatocitos
en si cumplen muchas funciones, pero recuerden, cuál era la característica de las zonas 1, 2 y 3 desde el punto de vista del
oxígeno, quien tiene más aporte de oxigeno la zona 1 y menos la zona 3, y quien recibe los primeros nutrientes es la zona
1, cual zona es más resistente a la hipoxia la zona 3.
Si la zona 1 recibe más oxígeno, que proceso se llevara a cabo, que especialización llevara los hepatocitos, los de la zona
1 van hacer especialistas en oxidación, y la oxidación en los hepatocitos de esta zona 1 es a través de la hidroxilacion y la
carboxilacion y este tipo de reacciones ocurren en el retículo endoplasmatico liso, y las mitocondrias del hepatocito.
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La zona 2 es de transición.
La zona 3, ocurre la conjugación el cual conjugan todas las sustancias extrañas y utilizan para eso ácido glucuronico, la
gran mayoría de los medicamentos se conjugan del hígado, ahora que saben que el hígado en la zona 3 del lobulillo
hepático, a través de la conjugación porque ahí se combina con acido glucuronico.
Problemas del gato o algunas razas de animales por ejemplo, que son deficientes en … ¿Por ejemplo los gatos pueden
tomar aspirina? Si pueden, pero en el resto de los animales puede tomar cada 8 hrs y el gato debería cada 72 hrs o sea
cada 3 días por que los gatos tienen deficiencia de ácido glucuronico, por lo tanto, se demorara 3 días en metabolizar el
medicamento.
Entonces es importante que hay algunos animales que son deficientes en ácido glucuronico, por lo tanto la conjugación
con ese acido para eliminar la sustancia toxica es más lenta que los demás, ahora hay fármacos y nutrientes que aceleran
conjugación o la retarda. Por eso existen fármacos que se potencian entre ellos o se inhiben entre ellos. O hay fármacos
cuando se utilizan dos interactúan entre ellos y alargan la vida media, pero por que alargan la vida media, porque retardan
la conjugación.
Otra característica de los gatos, ¿los gatos que aminoácido necesitan? Taurina, ya que participa en la conjugación de
algunas estructuras y si a ellos les falta no pueden inactivar sustancias que si se acumulan… ¿Qué les produce a los gatos?
Muerte o enfermedades.
Por lo tanto la zona central se encarga de desintoxicar en la zona 1 de hidroxilar o sintetizar ciertas estructuras a través
de la oxidación.
Nico 1 21 06 1 33 51
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Los derivados de la hemoglobina o acumulación de los pigmentos biliares se encuentran en individuos sanos,
pero en exceso se manifiesta como ictericia.
Hay valores referenciales para la bilirrubina cuando uno hace hematología (perfil bioquímico observando
enzimas hepáticas) en esta se puede encontrar bilirrubina total, directa, indirecta, no conjugada y conjugada-
Cuando uno ve al animal con problemas de este pigmento se ve la coloración amarilla, las ictericias pueden ser
de 3 tipos (ictericia pre-hepatica, ictericia hepática e ictericia post-hepatica)
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enfermedad de Wilson, intoxicación con cobre, hemolisis por parásitos, intoxicaciones por cebollas)
En la ictericia hepática el hepatocito no puede metabolizar ni reciclar el hierro, no recicla la bilirrubina, en esta
aumenta la bilirrubina directa o conjugada, acá se presentan las hepatitis las cuales pueden ser de tipo toxicas,
parasitarias, infecciosas.
La ictericia post-hepatica también puede ser directa, conjugada, acá no hay evacuación de la bilirrubina
habiendo un problema retrogrado de la bilirrubina, acá se habla de cálculos biliares, enfermedad inflamatoria
del duodeno (producto de la inflamación se inflama la ampolla de váter generándose edema local impidiendo el
paso de la bilirrubina ocurre la hiperpigmentación)
Los cálculos que se ubican en la vesícula biliar son por precipitación de colesterol-
Pigmentos Férricos
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Suceden por acumulación en la hemosiderina o también de la ferritina, ocurre por el reciclaje del hierro o por
una patología en el que el hígado no puede procesar o metabilizar el fierro que se produce producto de la
hemolisis o que lo capta a través del sistema retículo endotelial de los macrófagos que van a metabilizar
eritrocitos ya muertos para el grupo hem que va a producir la bilirrubina.
Estas estructuras se comienzan a acumular en el hígado pero también existe hiperpigmentación desde el punto
de vista del reciclaje del fierro después de un trauma en un órgano, en el hígado es común encontrar restos de
hemosiderina producto del reciclaje de los glóbulos rojos.
La extravaciacion de sangre (hematomas) se tienen re reciclar esos glóbulos rojos que están ahí (eso se lleva
a cabo a través de los macrófagos donde fagocitan esos glóbulos rojos convirtiéndose el individuo en un
hemosiderofago el cual metaboliza la estructura ocurriendo el cambio de color, el cambio de color es por la
degradación)
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En las imágenes se observa una hemorragia renal, en la imagen de la derecha se observa un citoplasma con
gránulos de hierro lo que seria evidencia de que en ese lugar hubo un trauma
Los lipopigmentos son otro tipo de pigmentación tipo oscura, intracitoplasmática que al momento de mirarlo al
microscopio emiten una fluorescencia lo cual se conoce como pigmentos de desgaste.
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Patología de los sistemas @transcripciones.blue
Los lipopigmentos habitualmente se comienzan a acumular por el desgaste de las baterías enzimáticas en
animales longevos (en animales jóvenes estos captan los lipopigmentos procesándolos y eliminándolos)
teniendo menos capacidad enzimática, tienen la misma demanda siendo capaces de producir el elemento para
inactivarlo, comenzándolo a acumular viéndose al microscopio como pigmento de lipofusina o pigmento fu, se
acumulan en las células que necesitan más energía (órganos parenquimatosos).
Lipofuscinosis
En la primera imagen hay lipofuscina o depósitos de desgaste, hay una fibra cardiaca (musculo estriado
cardiaco) con un depósito (imagen 3 ) que es totalmente diferente a la hemosiderida (asociada a un macrófago)
mostrada anteriormente.
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Patología de los sistemas @transcripciones.blue
La porfiria habla de una patología que tiene que ver con la activación de cierta sustancia derivado de la sustancia
tetrapirrolicas
Pau 1 33 52 1 46 37
PORFIRIA
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Patología de los sistemas @transcripciones.blue
Estos pigmentos cuando llegan son ingeridos y pasan a circulación y llegan a la capa superficial o circulación superficial de
la piel, generando cuadros conocidos como Fotosensibilización, de las cuales existen 3 tipos.
- Tipo I o Primaria → donde la sustancia fotosensible es exógena, el agente mas común que genera esta
hipersensibilización es la Hipericina, en el ambiente los animales más susceptibles son aquellos herbívoros que
pueden consumir la Hipericina que esta presente en una planta ornamental llamada Hierva de San juan
(contiene unas vesículas ricas es hipericina) el consumo de Hipericina genera esta hipersensibilización en zonas
no pigmentadas generando una inflamación local.
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Patología de los sistemas @transcripciones.blue
- Tipo II o por síntesis anormal de pigmento endógeno → Origen por Porfiria y el agente son Uroporfirina I,
Coproporfirina I y Protoporfirina III.
- Tipo III o por un Hepatógeno → hay una alteración de la degradación de la clorofila y que produce
fotosensibilización, en humanos la naranja y el tomate producen este efecto (sobre todo en niños).
La Fotosensibilización se observa solamente cuando se ve una dermatitis que será netamente focalizada a las áreas
blancas, también se le conoce como “la enfermedad de diente rosa”
ADAPTACIÓN CELULAR
* Cambios adaptativos:
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3.- HIPERPLASIA → aumento del numero de la célula
HIPOPLASIA → ocurre cuando un individuo disminuye de tamaño una estructura porque disminuye su numero de células.
¿Por qué pasa esto? Generalmente pasa en individuos longevos como por ejemplo en los testículos que se comienzan a
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atrofiar, también ocurre en procesos traumáticos, el hueso si no es sometido a presión o a estímulos terminan
atrofiándose, también se ve en las inervaciones de ciertas estructuras anatómicas en el caso de las parálisis.
En el hueso se adelgaza la pared o sea que se pierde la densidad ósea, los osteoclastos dejan de funcionar y se produce
un problema de metabolización del calcio que se va perdiendo porque no hay estímulo.
** El órgano o tejido disminuye de tamaño porque no hay un aumento de células porque no existe un estímulo, lo que
ocurre por ejemplo en la glándula adrenal, cuando el medico le administra corticoides exógenos a un individuo que elevan
la cantidad de corticoides en sangre, el hipotálamo entiende que hay mucho corticoide en sangre y deja de secretar la
hormona estimulante de las glándulas adrenales, entonces al no generar estas hormonas, la glándula se atrofia.
Romi A 1 46 38 1 59 23
1:46:38 a 1:59:23
Porque hay exceso de esta sustancia yo me achico, me atrofio, no está el estímulo; desaparece. El musculo en una parálisis si el
musculo no se mueve se atrofia, la diferencia esta en lo contrario, en la hiperplasia están demandando mucho trabajo entonces voy
aumentar mi tamaño pero el aumento del número celular siempre está bajo control, es un crecimiento ordenado, es lo que ocurre
por ejemplo, cuando hay un ejercicio paulatino y crecimiento, por ejemplo la hipertrofia cardiaca normal o fisiológica, la del deportista
que todos los días comienza a aumentar su gasto energético, comienza a gastar o sea su gasto cardiaco aumenta, el organismo lo toma
de esta forma y todos los días comienza a producir un poco mas de células cardiacas pero en forma ordenada, o sacar musculo de
forma ordenada.
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También por un estímulo nocivo quizás, de tanto apoyarme me empezaron a salir cayos en los codos, lo que les pasa a los perritos;
una hiperplasia que tiene que ver con la hipertrofia de una capa celular en sí.
Y la Neoplasia, la neoformación de tejidos (y aquí existen varios tipos de neoformación de tejidos) que es similar a la hiperplasia, pero
hay una perdida del control del crecimiento por lo tanto aquí no hay estimulo, cuando el estimulo cesa no vuelve a la normalidad
entonces sigue de forma desordenada el crecimiento.
La Displasia significa desorden y generalmente uno habla desde el punto de vista preneoplásico, la displasia es el cambio de la forma,
tamaño y organización de un elemento ante una noxa que está continuamente molestando como lo que ocurre a veces en las glándulas
mamarias o en las mucosas gástricas, son señales preneoplásicas si uno no maneja esto.
La Metaplasia, significa cambio mutación en donde un epitelio, en el caso de los epitelios de una forma plana o simple se comienza a
estratificar, se mantiene la célula, pero se convierte en una estructura más gruesa que también es lo que ocurre a nivel de mucosa
gástrica cuando hablan de metaplasia gástrica, también es una señal preneoplásica porque si uno saca el estimulo nocivo como el
reflujo, por ejemplo, las células se pueden reorganizar y volver.
La Metaplasia escamosa, el pulmón en los fumadores porque el cigarrillo al momento de la inhalación del humo ingresa caliente, con
todas estas partículas de la nicotina, el carbón, el asfalto que tiene el cigarrillo lo va a tomar como un estimulo y la mucosa de los
bronquios van a notar estas sustancias exógenas dañinas y van a ver un cambio de un cubito simple a un estratificado producto de
una metaplasia producto del estímulo. Ahora si el individuo deja de fumar a tiempo esto puede regresar a la normalidad, de
estratificado a simple, pero si es muy tarde salta a la Anaplasia donde uno ya no puede identificar o diferenciar un tejido de otro, el
índice mitótico es bastante alto y ya hablamos de una neoplasia.
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La hipertrofia, el tamaño de la célula aumenta, esto es fisiológico y patológico. Cuando es fisiológico; con ejercicio. Cuando es
patológico; cuando hay una noxa de por medio.
En la hiperplasia, que también es un crecimiento, también existe una hiperplasia fisiológica y una patológica. La fisiológica puede estar
inducida por hormonas o también puede ser compensatoria. La hormonal es la típica que ocurre en el estado de gestación, hay una
hiperplasia en el endometrio antes de la gestación, hay una hiperplasia también de los conductos secretores de leche producto de un
estimulo normal, pero eso es benigno. Y la compensatoria ocurre generalmente en los órganos o estructuras vicariantes, es decir, los
órganos que están en pares.
Cuando un individuo pierde un riñón, el otro tiende a hipertrofiarse, si un individuo pierde una pierna, empieza a cargar más la otra
pierna y se va a hipertrofiar, si la otra pierna no fue amputada va a haber una hipoplasia.
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La Hipertrofia, por ejemplo, una hipertrofia cardiaca normal pasa desde un corazón normal y aumenta de tamaño y esto le ocurre al
deportista (como perro galgo o caballos de carrera). Pero también tenemos la hipertrofia patológica en el caso del corazón tenemos
dos; hipertrofia concéntrica en donde el corazón crece, pero crece en todas sus estructuras disminuyendo la capacidad del volumen
de expulsión o su gasto cardiaco. A diferencia de la Hipertrofia cardiaca dilatada, donde el corazón aumenta de tamaño, pero al revés,
crece hacía afuera, crece en tamaño, pero no en numero de célula, es lo que ocurre a los individuos musculosos.
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La Hiperplasia, desde el punto de vista de la hiperplasia benigna, lo que le ocurre al útero en gestación, aumenta número de células
endometriales, musculo liso del útero (miometrio) y la hiperplasia de la glándula mamaria en lactancia (esto es fisiológico).
Una hipertrofia patológica es lo que ocurre esta enfermedad que se llama Coccidiosis del conejo (coccidiosis hepática del conejo) Aquí
existe un tipo de crecimiento patológico. También está la hiperplasia del pezón en el caso de las vacas lecheras productos del estimulo
irritante de la pezonera que se pone todos los días ahí, genera un roce y es un estimulo negativo y le sale un sobrecrecimiento de piel,
hiperplasia “benigna”.
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Otra hiperlasia malignas de tipo hormonal es la mucometra o hiperplasia endometrial quística. El problema de la hiperplasia
endometrial quística es que se llegue a infectar porque esto esta lleno de moco, porque es el lecho para cobijar embriones, si esto se
infecta se transforma en piometra, si no se enferma esto se llama mucometra, las dos son malignas porque en el fondo hablan de un
trastorno hormonal, muchas veces también tiene que ver con el punto de vista psicológico el manejo de ciertas hormonas en las
seudogestaciones, generalmente les ocurre a las hembras muy regalonas (más común en perras pero también ocurre en gatas).
¿Por qué echan guata las hembras? Porque ocurre una hipertrofia del endometrio, una hipertrofia endometrial quística o sea
seudopreñez (se puede reponer), si esto por abc motivo se abre el cérvix y entra una bacteria se convierte en una piometra y esto
conlleva a todo un cuadro fisiopatológico de endotoxemia.
Otro tipo de hiperplasia es la hiperplasia del paladar duro en equino; ocurre porque hay un sobre estimulo de esta zona productos de
la masticación con los incisivos del caballo. Al estar moliendo pasto con los incisivos este pasto va empezar a irritar la mucosa del
paladar justo detrás de los dientes y va generar una hiperplasia del paladar duro, en el campo se llama vulgarmente como haba.
Entonces en el campo podemos encontrar a alguien que nos pida que le cortemos el haba al caballo. En algunos lugares ese es
básicamente el tratamiento que hacen; cortar haba y echarle sal hasta que deje de sangrar y cicatrice.
¿Dónde está el fuego? El haba pasa porque los caballos general puntas de muela, Conocen las puntas de muela, ¿verdad?
-Deberían limarse esas puntas para que ellos tengan una masticación más normal.
Ale 1 59 24 2 12 09
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Exactamente, ¿qué es lo que pasa? Como el caballo, la molienda se produce con las muelas, con el tiempo el desgaste va
generando que los dientes superiores les aparezcan unos cachos, entonces el caballo cuando va a comer pasto y quiere
morder con el cachito se piñizca la mucosa de la mejilla y provoca un cuadro que se llama gnatitis y la gnatitis es la
inflamación de la cara interna de la mejilla, de la zona vestibular de la boca, y el caballo como le pasa recurrentemente
(morderse los cachetes) y el caballo comienza a mascar pasto con los dientes y entonces todo lo que hacía antes de
molienda con los muelas lo hace ahora con los dientes, entonces todo ese estimulo sobrecarga de pastos duros de semillas
duras comienza a irritar la mucosa que no esta hecha para eso y comienza a crecer un callo y eso es lo que se conoce como
hiperplasia del paladar duro, mas conocido en el campo como haba, el tratamiento es sacar el estimulo negativo que es
evitar que el animal se muerda los cachete, toma un lima de punta de muela, le lima la dentadura al individio y esta
dentadura el caballo se siente mejor, se siente aliviado comienza a comer nuevamente, comienza a mascar las muelas y
como ya esta zona no tiene estimulo esto regresa ósea vuelve a su estado normal y no tiene que hacer este tratamiento
desagradable que es cruento y no están tratando el fuego están sacando el humo.
Aquí esta el tipo de displasia metaplasia desde el punto de vista de las mucosas, tejido normal, aquí hay una displasia
mediana empieza a cambiar el tejido y como se comienza a comportar.
Es de un tejido pluriestratificado no cornificado pasa a diferentes estadios hasta que el mismo tejido comienza incluso
hasta producir tejido desde el punto de vista cornificado van cambiando todas las estructuras de la mucosa.
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Y esto es lo que ocurre en los fumadores a nivel de los bronquios están estas células cubicas con cilios en la superficie, es
un epitelio simple, cubico, simple es que tiene una hilera (IMAGEN A) no hay una célula encima de la otra, que es lo que
va ocurriendo (IMAGEN B) se va estratificando, va cambiando su forma (IMAGEN C) su comportamiento (IMAGEN D) hasta
que (IMAGEN E) de repente incluso puede producir piel dentro del árbol respiratorio y ya pasa a una fase maligna (IMAGEN
F) donde esto que esta aquí no es diferenciado con la imagen A, B y C ósea sabemos que es epitelio, podemos diferenciarlo
con los diferentes estratos, acá ya (IMAGEN E) hay algo de maligno, pero aquí (IMAGEN F) ya no sabemos a que tejido
corresponde.
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Ahora cuando hablamos de una patología del punto de vista neoplásico maligno uno ya habla de la Anaplasia ósea un
crecimiento ¿sin forma? Se describen diferentes cambios a nivel celulares en donde uno puede decir que hay un alto grado
de anaplasia lo que se llama la criptografía del cancer o de las neoplasias malignas, en donde las células pierden la
polaridad basal del núcleo, generalmente los núcleos tienden a ser basales no hay pleomorfismo, pleomorfismo significa
que todas las células se parecen, pleomorfismo significa que hay diferencias entre unas células y las otras, el radio o la
relación núcleo citoplasma siempre se mantiene (normal), aquí la relación núcleo citoplasma no se mantiene (cáncer) y
cambia es muy alta hay anisonucleosis ósea an sin iso igual núcleo, ósea núcleo desiguales, en cambio en una célula
benigna todos los núcleos son iguales por lo tanto no hay anisonucleosis, en el cáncer hay anisonucleosis, también hay
hiper cromatismo nuclear esto esta dado por el alto grado mitótico la célula se esta dividiendo habitualmente, figuras
mitóticas anormales atípicas (cáncer) forma también células gigantes, aumenta la secreción de la mucina del tejido
citoplasmático y se pierde la diploidía nuclear, recuerden que los cromosomas van en pares y acá se pierden y eso es
anaplasia y eso se conoce como la criptomorfologia del cáncer, cuando uno comienza a ver muchas cosas en el tejido.
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La anaplasia tiene diferentes cambios morfológicos existe pleomorfismo tanto a nivel de la célula y también del tejido
mismo hay pleomorfismo del tejido, pleomorfismo nuclear y también uno habla de las mitosis alteradas. El pleomorfismo
esta dado por la variación del tamaño en la forma, los núcleos se ven grandes y otras estructuras que también se ven
pequeñas, por ejemplo (en la imagen) hay una célula gigante con multinúcleo, hay una célula con un núcleo mas redondo
un nucleolo, y aquí hay una célula con un núcleo, pero no se parece, no hay una diferenciación, por lo tanto, los núcleos
tienen bastante cromatina, se tiñen, la relación núcleo citoplasma se pierde es irregular y desde el punto de la mitosis el
alto grado mitótico pero también tienen que saber que el alto grado mitótico no es exclusivo de los procesos malignos,
hay células que tienen alto grado mitótico son las células que se cambian habitualmente como las que están en la mucosa
gástrica.
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Uno habla de diferenciación celular cuando logras en un tejido diferenciar una célula de otra, cuando hay un alto grado
de diferenciación ósea que las células las puedes diferenciar una de la otra, ósea no hay diferenciación celular estamos
hablando que todas las células se parecen en si uno habla desde el punto de vista de una neoplasia benigna por ejemplo
aquí todas las células se parecen que son células de grasa por lo tanto forman un lipoma, un lipoma son unas neoplasias
benignas que esta hecha por un alto número de células grasas, acá hay un condro-sarcoma definido, bien diferenciado,
es sarcoma porque es un crecimiento grande pero se puede diferenciar bien sabes que hay tejido conectivo se puede
diferenciar del tejido cartilaginoso, aveces también puede haber hueso se puede diferenciar del conectivo por la tanto
aquí hay una diferenciación del tejido, el tejido del centro se puede diferenciar del tejido que esta en la orilla. Y desde el
punto de las neoplasias malignas, aquí no hay diferenciación, es indiferenciado ósea no puedo hacer diferencias entre
una célula y las otras, no las puedo asociar, no se parecen a nada en particular, no se parecen al tejido donde esta
creciendo por ejemplo si esto fuese epitelio no se parece al epitelio, si es hueso no se parece a hueso, etc, y ahí esta el
grado de la diferenciación mientras mas indiferenciado sea mas maligno es respecto al lugar donde está creciendo.
En el caso de las patologías mamarias, de la perra en este caso, las mas malignas son las de las neoplasias del ducto mas
que las de la glándula misma.
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