Anestésicos inhalatorios y

endovenosos
Dr. Gustavo Orsolini Velásquez
 Anestésicos inhalatorios
Introducción
 Son medicamentos que se administran en su forma gaseosa.
 Su popularidad viene de la facilidad de su administración, su propiedad de
proveer niveles de anestesia profunda o superficial, y poder alterar este nivel
rápidamente.
 Usualmente tienen pocos efectos secundarios.
 Se los clasifica entre volátiles y no volátiles, siendo el óxido nitroso no volátil,
que existe como gas a temperatura ambiente. Halotano, desflurano,
isaflurano y sevoflurano son volátiles y existen en forma líquida a temperatura
ambiente.
 Otros gases que pueden ser usados como anestésicos pero no comunes son
el xenón y el helio.
Farmacocinética

 Su vía de administración inhalatoria los hace excelentes para

mantenimiento de la anestesia.
 La vía inhalatoria permite un rápido aumento en su concentración
pulmonar, y un paso al torrente sanguíneo sin utilizar la vía
endovenosa.
 Es importante esta opción en pediatría, donde se requiere
inducción de anestesia antes de instalar vías venosas.
 Una vez en sangre, hay una escasa absorción tisular y metabolismo,
llevando a un rápido estado de concentración plasmática estable.
Concentración inspirada (Fi)

 Es importante comprender que la concentración que

sale del vaporizador no es la misma que el paciente
inspira.
 El gas que sale del vaporizador se mezcla en el circuito con gas
fresco y se diluye.
 El material del circuito respiratorio absorbe una pequeña
cantidad de anestésico,
 Al aumentar el flujo de gas fresco, y la concentración que sale
del vaporizador, se puede llenar rápidamente el circuito,
volviéndolo más concentrado.
Concentración alveolar (FA)
 La concentración alveolar del agente inhalado es importante.
 La concentración, y de esta manera, la presión parcial que el gas expresa
en alveolo, luego de equilibrarse su distribución, es la misma que se tendría
en el cerebro.
 Entonces la concentración o presión parcial del agente expresan la
medida de la profundidad de la anestesia.
 Los factores que determinan la rapidez con la que la fracción alveolar (FA)
alcanza la fracción inspirada (Fi) son:
 Solubilidad sanguínea: mientras más soluble en sangre es el agente, más tarda
en equilibrarse y la inducción se hace más lenta.
 Gasto cardiaco, mientras mayor es el gasto cardiaco, más aumenta el tiempo
en que se equilibra la FA y la Fi, por tanto la inducción se hace mas lenta.
 Solubilidad en los tejidos, aunque no influye demasiado, puede determinar un
equilibrio más lento entre FA y Fi
Metabolismo y eliminación
 La eliminación es principalmente por vía respiratoria, en la
espiración.
 Los gases menos solubles se eliminan más rápido.
 Los gases con un coeficiente de partición mayor se eliminan más
lentamente, además de acumularse en tejidos como la grasa, tras
varias horas de exposición.
 Es generalmente aceptado que el gas debe eliminarse entre un 80
a 90 % para que el paciente despierte.
 El metabolismo juega un rol muy pequeño en la eliminación
 Halotano, desflurano, isoflurano y sevoflurano, se metabolizan en el
hígado a compuestos fluorados.
Farmacodinamia
 El mecanismo exacto de acción no se conoce.
 Se supone que actúan en canales de iones con compuerta de
voltaje, alterando su permeabilidad y disminuyendo de esta
manera la transmisión nerviosa.
 El CAM, concentración alveolar mínima, (referencia de
dosificación de los AI) se define como:
 Concentración del gas necesaria para prevenir movimiento a un
estímulo quirúrgico en el 50% de los pacientes.
 En anestesia se usa una CAM+25% para un 95% de los pacientes.
 Puede verse alterado por algunos factores fisiológicos o patológicos.
Efectos sistémicos de los anestésicos
inhalatorios
 Neurológicos.
 Disminuyen el consumo metabólico de oxígeno (CMRO2).
 Paralelamente hay un enlentecimiento del EEG.
 El flujo sanguíneo cerebral está aumentado (FSC ↑) y más aun
con el halotano, por lo que se evita utilizarlo en neurocirugía.
 Esto determina un aumento en la presión intracraneal (PIC ↑)
 El óxido nitroso produce incrementos en PIC, FSC y CMRO2 ,pero
con efecto discreto.
Efectos sistémicos de los anestésicos
inhalatorios
 Cardiovasculares.
 Disminución dosis dependiente de la presión arterial.
 Halotano es depresor cardiaco directo.
 Isoflurano, sevoflurano y desflurano producen hipotensión por disminuir
la RVS produciendo vasodilatación.
 Producen vasodilatación coronaria, puede verse el fenómeno del robo
coronario, excepto con halotano.
 Prolongación de QT
 El óxido nitroso produce estimulación simpática, por tanto mantiene la
presión arterial y el volumen de eyección.
Efectos sistémicos de los anestésicos
inhalatorios
 Respiratorios.
 Desflurano e isoflurano son irritantes de la vía aérea y podrían producir
broncoespasmo o laringoespasmo.
 El óxido nitroso, el halotano y el sevoflurano, por no ser irritantes, se
pueden usar para inducción inhalatoria.
 Todos los agentes son broncodilatadores.
 Disminuyen el volumen corriente, pero causan taquipnea
compensatoria, aún así, puede producirse retención de CO2.
 Disminuyen la respuesta a la hipoxia y la hipercapnia.
Efectos sistémicos de los anestésicos
inhalatorios
 Hepáticos:
 Disminución de flujo hepático, en la vena porta, la mayoría de
los anestésicos volátiles producen dilatación en la arteria
hepática, y una discreta disminución de la perfusión hepática.
 El halotano, puede producir hepatitis, mediada tanto por una
importante disminución en la perfusión del hígado, como por
producir, producto de su metabolismo, compuestos que
funcionan como antígenos y provocan reacciones
inflamatorias.
Efectos sistémicos de los anestésicos
inhalatorios
 Renales:
 Disminución de la perfusión renal, glomerular y la producción de orina.
 La reacción con el absorbente de CO2 produce compuestos fluorados,
que no se han demostrado sin embargo tóxicos para el ser humano.
 El sevoflurano, a flujos bajos. Al reaccionar con el absorbente de CO2
produce el llamado compuesto A, que es nefrotóxico, aun así no se ha
comprobado esta toxicidad para el ser humano, pero no se
recomienda usarlo con flujos bajos de manera prolongada.
 Gastrointestinales.
 El óxido nitroso se ha relacionado con un aumento de las nauseas y
vómitos postoperatorios.
Oxido nitroso

 Gas incoloro, no inflamable, agradable y ligeramente dulce de olor y

sabor.
 Tiene propiedades analgésicas.
 Es frecuente usarlo combinado con otros agentes.
 Puede causar supresión de la médula ósea por uso prolongado.
 Contraindicado en presencia de celdas de aire cerradas (neumotórax,
cirugía de oído medio) e hipertensión pulmonar
Sevoflurano

 Olor dulce, no inflamable.

 Usado para inducción y mantenimiento de anestesia general, es el agente
preferido para inducción inhalatoria.
 Disminuye la presión arterial, la resistencia vascular sistémica pero no
produce el fenómeno del robo coronario.
 Broncodilatador, disminuye la repuesta a la hipoxia e hipercarbia.
 Aumenta el flujo sanguíneo cerebral.(FSC)relaja el músculo esquelético.
 Con el absorbente de CO2 produce el compuesto A, nefrotóxico.
 Usar flujo de gas fresco de 2 litros minuto, y evitar altas concentraciones
por tiempo prolongado.
Anestésicos endovenosos

 La inducción anestésica es, la mayor parte de las veces, obtenida

con el uso de medicamentos endovenosos, tanto en pediatría
como en pacientes adultos.
 Propofol, etomidato, tiopental y ketamina , son los agentes más
comúnmente usados con este fin, las benzodiacepinas también
son utilizadas para inducir anestesia, pero se usan más como
ansiolíticos o como premedicación.
Propofol ( 2,6-diisopropilfenol)

 Es el agente más común usado como inductor de anestesia.

 Es utilizado también para mantenimiento de anestesia.
 Sedación en sala de operaciones, UTI, sala de emergencias, sala
de endoscopía.
 Siendo insoluble en agua, es fabricado como emulsión,
conteniendo aceite de soya, glicerol, lecitina de huevo. Ácido
etilendiaminotetracético (EDTA) para frenar la proliferación
bacteriana en la emulsión
 Su color es blanco.
 Viene en ampollas de 20 mL al 10%.
Mecanismo de acción
 Potenciar las vías inhibitorias del SNC a través del GABAA y receptores de
glicina.
 También se ha encontrado interacción con receptores alfa adrenérgicos
centrales, NMDA y alteración de la transmisión colinérgica central.
 Acción en el cerebro y en la médula espinal.
 Tiene un rápido inicio de acción (tiempo de circulación brazo cerebro,
unos 30 segundos).
 Tiempo de recuperación breve, 2 a 8 minutos, principalmente debido a
redistribución a otros tejidos, hígado, riñones y músculo.
 Tiene metabolismo hepático produciendo metabolitos inactivos, excreción
renal y en heces fecales, además de metabolismo en otros órganos, como
pulmón.
 La recuperación es muy rápida, convirtiéndolo en el fármaco ideal para
procedimientos ambulatorios.
Efectos en el sistema cardiovascular

 Es el que tiene mayor efecto cardiodepresor.

 Reduce de manera importante la PAM.
 Vasodilatación arterial y venosa, con reducción de pre y postcarga.
 Inhibe los barorreceptores.
 Bradicardia y asistolia podrían ocurrir raramente por una gran
afectación de la precarga.
 Efectos marcados con administración rápida y grandes dosis.
 El paciente debería estar bien hidratado y la administración
deberá ser lenta.
Efectos en el sistema respiratorio

 Produce depresión respiratoria y apnea a dosis de inducción.

 A dosis de sedación reduce el volumen corriente y la frecuencia
respiratoria.
 Se le considera efectivo para inhibir los reflejos protectores de vía aérea
durante intubación o colocación de máscara laríngea.
 Poca incidencia de broncoespasmo en asmáticos, fumadores.
 No inhibe la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
Efectos en el sistema nervioso central

 Deprime el SNC, disminuye el consumo metabólico de oxígeno

(CMRO2) además de producir vasoconstricción cerebral, reduce el
volumen sanguíneo en cerebro, disminuyendo la Presión
intracraneal (PIC).
 A pesar de la vasoconstricción el cerebro mantiene ns
autorregulación frente a cambios en PAM y CO2.
 Ofrece neuroprotección frente a la isquemia.
 Tiene efectos anticonvulsivantes y deprime las ondas del EEG.
 A veces produce efectos excitatorios del SNC.
 Produce amnesia equivalente al midazolam.
Usos y dosis

 Inducción de anestesia: 1 a 2,5 mg/Kg.

 Sedación: 25 a 100 mcg/Kg/min
 Mantenimiento de la anestesia: 50 a 200 mcg/Kg/min.
 Antiemético: 10 a 20 mcg/Kg/min o bolos de 10 mg.
 Antipruriginoso: 10 mg.
Efectos secundarios

 Dolor a la inyección.
 Prevención con opiode o lidocaína, inyección lenta.
 Alergia al huevo, lecitina de huevo, presente en la yema.
 Crecimiento bacteriano.
 La formulación puede contaminarse fácilmente, es mejor usarlo dentro
de las 6 horas de abierto.
 Fórmulas actuales proveen una formulación que las hace más
resistentes a la contaminación.
 Síndrome de infusión por propofol. En infusiones prolongadas,
lipemia, acidosis metabólica, rabdomiolisis, fallo renal y cardiaco.
 Abuso de sustancias. No es común
Tiopental

 Barbitúrico de acción ultra corta.

 Su uso ahora es menor que el propofol.
 Viene como sales de sodio, con un pH mayor de 10.
 Si se combina con otros medicamentos ácidos, precipita, incluso
llega a tapar la vía venosa.
 Está disponible en frascos de 1g que hay que preparar, al 25% para
su administración..
 La dosis es de 3 a 5 mg/Kg.
Mecanismo de acción

 Activación de los canales GABA, lo que incrementa la duración de la

apertura de los canales de cloro, e hiperpolarización.
 También disminuye la respuesta a estímulos nóxicos en el asta dorsal de de
la médula espinal.
 Inicio de acción muy rápido, 30 segundos, e igualmente rápida
redistribución, tiempo de despertar entre 10 y 15 minutos.
 Vida media de eliminación 12 horas.
 Recuperación lenta, lo que no favorece su uso en procedimientos
ambulatorios.
Efectos cardiovasculares

 Disminuye la PAM pero no tanto como el propofol.

 Produce venodilatación, lo que disminuye la precarga, efecto leve
cardiodepresor.
 Los barorreceptores no se afectan habitualmente, produciéndose
taquicardia compensadora.
 La inyección debe ser lenta y el medicamento diluido para
producir menos efectos adversos.
Efectos respiratorios

 Ocurre apnea a dosis de inducción.

 La inhibición de reflejos respiratorios no es tan profunda, entonces a
bajas dosis la instrumentación de vía aérea, puede producirse
broncoespasmo o laringoespasmo en asmáticos.
 Por la misma razón, hay mas molestias luego de colocar una
máscara laríngea que con el propofol.
Efectos en el sistema nervioso central

 Depresión profunda del SNC.

 Es un potente vasoconstrictor, llevando a disminución del FSC y la
PIC.
 Disminuye en consumo metabólico de oxígeno y provee
neuroprotección focal contra lesiones isquémicas cerebrales.
 Es antiepiléptico al igual que el propofol.
 No es analgésico, más bien podría producir hiperalgesia.
Otros efectos

 Disminuye la perfusión renal y el filtrado glomerular.

 Disminuye el flujo sanguíneo hepático, puede producir inducción
de las enzimas hepáticas y el sistema P-450, alterando el
metabolismo de algunas drogas.
 Incremento de náusea y vómito postoperatorio.
 La extravasación produce mucho dolor y lesión tisular.
 Puede desencadenar crisis de porfiria.
Ketamina

 Tiene algunas características que lo hacen único.

 Induce anestesia por vía endovenosa (1 a 2 mg/Kg) e intramuscular
(5 a 7 mg/Kg)
Mecanismo de acción

 Inhibe al receptor estimulador NMDA( N-metil D aspartato)o sea, lo

antagoniza.
 Es el mismo mecanismo de acción que el alucinógeno fenciclidina.
 La anestesia que produce se llama “disociativa” es decir, el
paciente se aísla de su entorno.
 En términos fisiológicos, la ketamina inhibe la transmisión a través
del tálamo, mientras que estimula el sistema límbico.
 También estimula los receptores opioides mu y kappa.
Mecanismo de acción

 Produce efectos anticolinérgicos, broncodilatación y taquicardia.

 A altas dosis actúa como anestésico local.
 Inicio de acción rápido y duración de acción de 12 a 15 minutos.
 Metabolismo hepático, con un metabolito activo , la norketamina
que tiene un tercio de la potencia del fármaco original.
Efectos cardiovasculares

 Es el único inductor con efectos estimulantes a nivel cardiovascular.

 Produce estimulación simpática y bloque de la recaptación de
serotonina. Esto lleva a taquicardia, aumento de la RVS e
hipertensión.
 A pesar de esos efectos, en pacientes con depleción de
catecolaminas, o críticos, la ketamina puede ser cardiodepresora.
 La ketamina no se recomienda para ser usada en pacientes
hipertensos, que tengan aneurismas o enfermedad de arterias
coronarias.
Efectos respiratorios

 No causa depresión respiratoria, o solo algún grado a dosis de

inducción.
 Es la mejor opción si se quiere inducir anestesia manteniendo la
ventilación espontánea.
 Es el único agente inductor endovenoso que produce
broncodilatación, por tanto es útil en pacientes asmáticos.
 Produce un gran aumento de secreciones bronquiales, lo que se
puede tratar con antisialogogo.
 El paciente mantiene sus reflejos de protección de vía aérea.
Efectos en el sistema nerviosos central
 Es el único agente que aumenta el consumo metabólico de oxígeno
(CMRO2). El Flujo sanguíneo cerebral (FSC) y la presión intracraneana
(PIC), por tanto, no es recomendable usarlo en pacientes
neuroquirúrgicos.
 Sin embargo, la PIC no se ve aumentada en pacientes ventilados
mecánicamente y con el uso concomitante con benzodiacepinas.
 Puedes ser útil en el temblor del Parkinson, y en el estatus epiléptico.
 Sus propiedades analgésicas, e hipnóticas sin depresión respiratoria la
hacen muy útil,
 Se usa para analgesia en el trans y postoperatorio a dosis bajas, aún
para la denominada analgesia preventiva. Disminuye mucho el
consumo de opioides postoperatorios.
 Sus efectos indeseables de despertar prolongado con alucinaciones,
pesadillas, y delirio, se ve disminuido en niños y con el uso de
benzodiacepinas.
Otros efectos

 Potencia el efecto de los relajantes musculares no despolarizantes.

 Posee propiedades antiinflamatorias.
 Puede prevenir el temblor postoperatorio.