Megacariopoyesis
Megacariocito basófilo:
Los distintos patrones de granulación y las divisiones finales del núcleo, se producen en el
estadio conocido como megacariocito basófilo. Es una célula de un diámetro cerca a los 80
micrómetros, en la cual se producen las diferencias finales del núcleo y granulación. En esta
fase, las líneas citoplasmáticas de demarcación comienzan a hacerse más notorias y delinean
fragmentos citoplasmáticos individuales que luego se diferencian en plaquetas. Cada área
demarcada contiene una membrana, un citoesqueleto, un sistema de microtúbulos, canales y una
porción de gránulos citoplasmáticos. Cada área posee además un depósito de glucógeno que
contribuye con el sostén de la plaqueta durante 9 a 11 días. Luego, el fragmento citoplasmático
desarrolla una membrana con distintos tipos de receptores de glucoproteínas que permiten la
activación, la adherencia, la agregación y el entrecruzamiento. [CITATION Rod05 \l 12298 ]
(Megacariocito basófilo: Citoplasma demasiado azul, con líneas de demarcación evidentes)
Megacariocitos maduros (o liberadores de plaquetas):
Corresponden a la etapa final de la maduración o formación de plaquetas, en esta los
megacariocitos maduros liberan segmentos citoplasmáticos a través de aberturas sinusoides
medulares, en un proceso denominado brote o desprendimiento de plaquetas. Cuando todas las
plaquetas han sido liberadas hacia el torrente sanguíneo, los núcleos desnudos restantes son
fagocitados por los histiocitos medulares. Debido a que miles de plaquetas se desprenden de
cada megacariocito maduro, se requieren menos células progenitoras en comparación con otros
precursores celulares. Gracias a su tamaño, los megacariocitos pueden detectarse con rapidez en
una fina película medular coloreada con tinción de Wright, utilizando un objetivo de 4x o 10x.
Su rápido hallazgo por lo general demuestra producción adecuada. [ CITATION Rod05 \l 12298 ]
(Extensión del megacariocito que da lugar a las plaquetas)
(Megacariocito activo o formador de plaquetas)
Los megacariocitos son las células precursoras de las que derivan las plaquetas, estas células
gigantes sufren un elaborado proceso de fragmentación que libera porciones del citoplasma de
la célula, esos fragmentos son las plaquetas, que rápidamente son transportadas al torrente
sanguíneo, desde la médula ósea. Cada megacariocito produce entre 2.000 y 7.000 plaquetas.
Los megacariocitos tienen vida corta y suelen observarse etapas finales de degeneración.
Después que el citoplasma periférico se desprende en forma de plaquetas, los megacariocitos se
encogen y sus núcleos se fragmentan. [ CITATION Les93 \l 12298 ]
Plaquetas:
La producción de plaquetas, unos elementos o fragmentos anucleados de 2-3 micrómetros de
diámetro, está regulada por la trombopoyetina, una hormona con funciones similares a la
eritropoyetina, que actúa estimulando este proceso denominado megacariopoyesis. Una vez en
la circulación periférica, un tercio de las plaquetas se acumulan en el bazo, formando lo que se
conoce como pool esplénico. Los dos tercios restantes permanecen en la sangre circulante,
existiendo libre circulación de plaquetas desde el bazo al torrente sanguíneo. Las plaquetas se
destruyen fundamentalmente en el hígado y en el bazo. [ CITATION Gal07 \l 12298 ]
(Esquema de una plaqueta)
Las plaquetas intervienen en varios aspectos de la hemostasia (detención de la hemorragia). Por
lo tanto, son importantes para la coagulación sanguínea, pues constantemente inspeccionan el
revestimiento endotelial de los vasos sanguíneos en busca de brechas o roturas producidas por
un daño. Cuando la pared de un vaso sanguíneo se rompe o se lesiona las plaquetas se adhieren
al tejido conjuntivo expuesto en el sitio del daño. La adhesión de plaquetas a la zona de daño,
desencadena su desgranulación y la liberación de serotonina, ADP, tromboxano A2.
La serotonina es un potente vasoconstrictor, su acción va a estar dirigida a la contracción de las
células musculares lisas de los vasos sanguíneos para reducir el flujo sanguíneo en el sitio de la
lesión. El ADP y el trombroxano A2 son responsables de la agregación plaquetaria adicional, lo
que desencadena un tapón hemostático primario o tapón plaquetario, una mayor aglomeración
de las plaquetas al colágeno libre del vaso sanguíneo para detener la extravasación de la sangre.
Seguido a este proceso, ocurre la coagulación, que se caracteriza por la transformación del
fibrinógeno (proteína soluble del plasma sanguíneo) en fibrina insoluble, en la que se
encuentran bloqueadas las plaquetas. Esta fibrina es capaz de polimerizar y entrecruzarse,
formando el coágulo secundario, estable e insoluble.
(Activación plaquetaria: Formación del tapón hemostático primario y coagulación)
Otra función importante de las plaquetas, más allá de la reparación del vaso mismo, es que va a
permitir la regeneración de los tejidos lesionados. A través de la liberación del factor de
crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF, por sus siglas en inglés platelet derived growth
factor) liberado por los gránulos α, se estimulan a las células musculares lisas y a los
fibroblastos para que se dividan y permitan la reparación de los tejidos. [ CITATION Ros07 \l
12298 ]
Bibliografía:
A.G.Hamilton. (1981). Lógica para Matemáticos . España : Paraninfo, S.A. .
Gal, B., & López, M. (2007). Bases de la fisiología. Madrid: TEBAR.
HILL, P. Y. (1976). Introduccion a la loogica matematica. Bogota: Editorial Reverté.S.A .
Lesson, T., Lesson, R., & Paparo, A. (1993). Texto/Atlas de Histología. Ciudad de México:
Editorial Interamericana.
Rodak, B. F. (2005). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. Buenos Aires: Editorial
Médica Panamericana.
Ross, M., & Pawlina, W. (2007). Histología. Texto y Atlas Color con Biología Celular y
Molecular . Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
