CÁNCER GÁSTRICO

Adenocarcinoma gástrico

Incidencia y epidemiología:
➔ 95% adenocarcinomas
➔ 5% linfomas MALT, tumores estromales (GIST) y carcinoides
➔ 3º causa de muerte por cáncer en el mundo
➔ 90% dx tardío
➔ Detección de lesiones pre neoplásicas y su vigilancia disminuyen morbimortalidad

Factores de riesgo
➔ Sexo masculino
➔ Ambientales / dietarios: aguas contaminadas (alta [ ] de nitratos) y alimentos ahumados
➔ H. pylori
➔ Gastritis cronica atrofica
➔ TBQ
➔ Metaplasia intestinal gástrica
➔ Displasia
➔ Cirugía gástrica (20 años después)
➔ Pólipos adenomatosos gástricos
➔ Genéticos: cáncer gástrico familiar, síndrome de Lynch Peutz Jeghers, poliposis juvenil

Ubicación
➔ Estómago: cardias 40%, cuerpo 35% y antro 15%
➔ UGE: menos de 5cm de UEG (línea Z)
➔ Clasificación de Siewert Stein:
◆ Tipo 1: esofago distal asociado a Barret
◆ Tipo 2: cardiales
◆ Tipo 3: subcardiales

Clasificación micro
➔ Lesiones superficiales → Clasificación de Paris:
◆ Polipoides tipo 0-1:
● Ip pediculada
● Isp subpediculada
● Is: sésil
◆ No polipoides tipo 0-2:
● IIa levemente elevada
● IIb plana
● IIc levemente deprimida
◆ Deprimida tipo 0-3

Clasificaciones macro
➔ Lesiones avanzadas → clasificación de Borrmann
 ◆ Tipo 1: polipoideo o fungoide
◆ Tipo 2: ulcerado (+ fx)
◆ Tipo 3: ulcerado infiltrante
◆ Tipo 4: infiltrante difuso (linitis plástica)

Clasificación histológica:
➔ Según LAUREN (origen epitelial 97%)

➔ Temprano: mucosa y submucosa

➔ Avanzado: muscular de la mucosa
Clínica
➔ Dolor epigástrico - dispepsia
➔ Saciedad precoz (difuso)
➔ Disfagia (cardias y UGE)
➔ Sindrome pilorico, vómitos postprandiales (antro)
➔ HDA
➔ Síndrome De impregnación
➔ Adenomegalias: supraclavicular / axilar izquierda
➔ Masa palpable abdominal
➔ Laboratorio: anemia ferropénica
➔ MTS: hígado (tipo intestinal) y carcinomatosis peritoneal (tipo difuso)

Dx
➔ VEDA con toma de biopsias
◆ De la misma lesión tomamos varias muestras, no es escalonada
◆ 6-8 muestras de áreas no necróticas
◆ S 78%
➔ Cromoendoscopia
◆ Irregularidades sutiles de la superficie mucosa
◆ Cambios en la coloración
◆ Lesiones pequeñas
◆ Mejora la delimitación de lesiones planas y deprimidas
Estadificación
Tto:
➔ En Tis / T1a (muscular de la mucosa), bien diferenciados, no ulcerados, <2cm → endoscópico
◆ Mucosectomia EMR : < 10-15mm
◆ Disección submucosa ESD: >15mm
➔ En T1b a T3 →
1. Gastrectomía radical (T. proximal) - Gastrectomía subtotal (T. distal antro / prepilórico)
2. Resección ganglionar (16 ganglios)
● Disección D1: perigastricos
● Disección D2: perigastricos + gástrica izquierda + hepática común + esplénica + tronco
celíaco
3. QT 2-3 meses
● Perioperatoria: pre/post → platino + fluoropirimidina
● Adyuvancia: QT + RT mal estadificados previamente
➔ MTS a distancia
◆ QT: palatino + fluoropirimidina
● Considerar comorbilidades, performance status (PST)
● Re estadificación TAC: buena rta → resecable
◆ Tto de 2º línea: PST 0-1
● Taxano (docetaxel , Paclitaxel) o Ramucirumab (Ac monoclonal anti VEGFR 2)
Seguimiento
➔ Post tto endoscópico
◆ R0 completo
◆ VEDA con biopsias 1º, 3º y 6º mes
Luego si continúa negativo para atipia, cada 1 año por tiempo indefinido para screening de tumores metacrónicos
 CÁNCER DE ESÓFAGO
EPIDEMIOLOGÍA
● 8º cáncer en frecuencia.
● 6º causa de muerte por cáncer en el mundo
● Rel hombre: mujer 2-4:1
● Edad media: 67 años
● Países subdesarrollados: CA epidermoide +fx (80-90%)
● Aumento de incidencia de adenocarcinoma en países desarrollados
● En Arg tiene incidencia intermedia

CLASIFICACIÓN
● EPITELIALES
- Carcinoma epidermoide
- Adenocarcinoma
- Otros: carcinoma fusocelular, de C pequeñas, adenoideoquístico, mucoepidermoide, adenoescamoso

● NO EPITELIALES (poco fx)

- melanoma
- GIST
- LEiomiosarcoma

FACTORES DE RIESGO
● Epidermoide
- Enf precursoras: acalasia, caucásicos, RT, Plummer Vinson, Zenker. Algunas tienen en común que
generan una distrofia del epitelio 🡪 displasia 🡪 cáncer
- Tilosis
- OH/bebidas calientes/TBQ
● Adenocarcinoma
- Enf precursora: ERGE
- Esofago de Barret (metaplasia intestinal 🡪 metaplasia intestinal 🡪displasia 🡪 cáncer (6%-14 de
personas con ERGE 🡪 Barret 🡪 0.5-1% llega adenocarcinoma)
- TBQ/obesidad (aumento de P abdominal y secreción de citoquinas proinflamatorias x adipocitos) /
ERGE
CLÍNICA
- Disfagia progresiva, inicio a sólidos y luego a líquidos
- Pérdida de peso, anorexia, astenia
- Anemia/Melena/Hematemesis (derivados complicaciones de HDA)
- Regurgitación
- Sialorrea
- Dolor retroesternal
- Tos
- Halitosis
DIAGNÓSTICO
Disfagia es síntoma de alarma, vamos a pedir:
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
- Tránsito baritado de esófago:
defecto de relleno con imagen característica de manzana mordida

- VEDA con toma de

biopsia: gold standard
Lesiones que invaden la luz en
grado variable, con distinto grado
de compromiso. Pueden sangrar
espontáneamente o al tomar las
biopsias. Patrón mucoso alterado.

Clasificación de Siewert:
Tumores de la UGE. dónde está la parte central del
tumor?

1) 1 a 5 cm por arriba de la UGE

2) 1 cm por arriba de la UGE y hasta 2 cm por debajo
3) 2-5 cm por debajo de UGE

ESTADIFICACIÓN
Una vez que tenemos el dx, se piden los siguientes estudios para estadificar:
- Laboratorio general con parámetros nutricionales
- TC de tórax, abdomen y pelvis con doble contraste (N y M)
- PET scan/PET TC (M) 🡪 estudio de medicina nuclear: se usa un marcador y se “prenden” lugares con
alto metabolismo. Los tumores por definición, se prenden.
- Ecoendoscopia (T y N) 🡪 alta S para ver hasta donde invade el tumor en profundidad así como
también ganglios comprometidos
- Cirugía mínimamente invasiva (laparoscopía)
- Broncoscopia
Se clasifica el tumor en base al TMN
PRONÓSTICO
Relacionado a la profundidad, la afección ganglionar y los márgenes de resección quirúrgicos
Sobrevida a los 5 años es:
- Ca esófago localizado 34%
- Enf localmente avanzada 17%
- MTS a distancia 2.8%
TRATAMIENTO: Interdisciplinario. Depende del estadio, la localización, la histología y las características del
paciente (edad, performance y comorbilidades).
⮚ Quirúrgico: de elección

Criterios de resecabilidad Criterios de irresecabilidad

1. Tumor a >=5cm del 1. Tumor a <=5cm del

cricofaríngeo cricofaríngeo
2. PS <=2, sin comorbilidades que 2. PS 3-4
CI la cirugía 3. Tumores T4b
3. Tumores T1-4ª con o sin N+ 4. MTS
(idealmente <75 años)
Esofaguectomia total + vaciamento ganglionar + anastomosis con estomago o colon

⮚ Endoscópico 🡪 T1a y menor a 2cm

- EMR (resección endoscópica de la mucosa)
- ESD (disección endoscópica de la submucosa)
- Radiofrecuencia
Tiene menos morbilidad que cirugía (se conserva el esófago)

⮚ QUMT/RT (quimio/radioterapia)
Si enfermedad está localmente avanzada (T1b-T4 // N+)
Coadyuvante de cx, para disminuir su tamaño y que se pueda resecar con mejor respuesta.

En algunos pacientes no es posible hacer cirugía y este es el único tratamiento

- No aptos o rechazan Cx
- T4b
- MTS y PS <2
- Epidermoide q cx no mejora sobrevida

PS: Clasificación que se usa en oncología para evaluar el estado del paciente. De acuerdo a eso, puede
someterse a un tipo de tratamiento o no.

SEGUIMIENTO
Para los pacientes que tuvieron quimio y luego cirugía:
- El 1 y 2 año: control clínico cada 3-6 meses
- Del 3er a 5to año: control cada 12 meses
- Luego anual
• El 1° y 2° año: control clínico cada 3-6 meses, y si sospecho una recidiva le pido exámenes
complementarios
• Del 3° al 5° año: control clínico cada 6-12 meses
• Luego anual
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE)

Definición: “Aquella condición que se genera cuando el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago causa síntomas
molestos y/o complicaciones esofágicas o extraesofágicas.”

Epidemiología:

- Enfermedad altamente prevalente 🡪 10-30% Occidente

- Altera la calidad de vida
- Altos costos en salud ( por consultas reiteradas y tratamientos crónicos)

Fisiopatología
Multifactorial. Se mantiene un balance entre la defensa y la agresión:
Mecanismos de defensa

• Barrera antirreflujo: conformada por la unión gastroesofágica dada por el EEI a la altura del diafragma que actúan
evitando la producción de reflujo del contenido del estómago hacia el esófago, incluso los inducidos por el
esfuerzo. Este mecanismo actúa de manera integrada y sinérgica (cuando no coinciden altura del diafragma y EEI 🡪
hernia hiatal)

• Clearance luminal: dada por la contracción fisiológica del esófago que se produce para eliminar restos de
alimentos que queden en la luz tal que no se dañe la mucosa esofágica

• Saliva
• Mecanismos de defensa y reparación del epitelio: recubierto por bicarbonato y agua (saliva o glándulas del
esófago). Proteínas de adhesión que mantiene uniones intercelulares y permite que no pasen sustancias a través
del epitelio esofágico. Mecanismos postepiteliales como HCO3- que provienen de la irrigación del órgano y
favorecen mecanismos de defensa y reparación del órgano.

Mecanismos de agresión

• HCl
• Pepsina
• Sales biliares
• Enzimas pancreáticas

Existen factores que pueden alterar el equilibrio entre la defensa-agresión:

- Obesidad: aumenta P intraabdominal favoreciendo reflujo

- Embarazo: ídem obesidad
- Edad: reduce contractilidad del EEI
- Genes
- TBQ/OH: aumenta relajaciones del EEI
- Hernia hiatal
- Retardo en vaciamiento gástrico
Clínica

• SÍNDROME DE REFLUJO TÍPICO: PIROSIS (ardor o quemazón en área retroesternal) + REGURGITACIÓN (percepción
del retorno del contenido gástrico a la boca o hipofaringe)

• Dolor torácico no cardiogénico (DTNC)

• Manifestaciones extraesofágicas:

● “Asociaciones establecidas”:
○ Tos
○ Laringitis
○ Asma
○ Erosión dental
○
● “Asociaciones propuestas”
○ Faringitis
○ Sinusitis
○ Fibrosis pulmonar idiopática
○ Otitis media recurrente

Diagnóstico

❖ Prueba terapéutica con inhibidor de bomba de protones (IBP)

🡪 Pacientes < 50 años

🡪 Síntomas TIPICOS +/- extraesofágicos

🡪 Sin síntomas de alarma

IBP simple dosis x 4 semanas

VO.

Se toman por la mañana en ayunas (20-30’).

SÍNTOMAS DE ALARMA 🡪 Estudiar

• Vómitos persistentes

• Disfagia

• Hemorragia digestiva alta (melena, hematemesis)

• Anemia ferropénica

• Pérdida de peso significativa

• Masa palpable
Estudios complementarios

❖ VEDA

🡪 > 50 años o con 5 a de evolución de enfermedad

🡪 Fracaso de prueba terapéutica
🡪 Síntomas de alarma

Resultados que podemos encontrar:

- VEDA normal
- Otra patología que pudiera causar los síntomas
- Manifestacion complicaciones de ERGE:
▪ Esofagitis (en 1/3 distal)
▪ Estenosis péptica (inflamación, fibrosis)
▪ Esófago de Barrett
▪ Adenocarcinoma: 2dario a Barrett u otra causa

❖ Manometría con pHmetría de 24 hs

Se coloca un sensor a nivel del EEI con sonda transnasal o cápsula. Se mide el tiempo total de exposición de ácido al
esófago: >6% patológica
4-6% zona gris
<4% normal
SONDA TRANSNASAL
Monitoreo 24hs
Más accesible
Molesto

CÁPSULA INALÁMBRICA
Monitoreo más prolongado (hasta 48-96hs)
Menos accesible
Más cómodo

❖ pH impedanciometría
Detecta reflujo ácido y no ácido.
Se correlaciona con síntomas de los pacientes.

Si nos encontramos con reflujo excesivo con asociación sintomática: ERGE sintomático

Tratamiento

1) Medidas higiénico dietéticas:

- Evitar alimentos desencadenantes de reflujo o relajación EEI(café, mate, grasas, picantes, cítricos, alcohol)

- Comer 2-3 hs antes de acostarse (para evitar reflujo en posición horizontal)

- Elevar la cabecera de la cama

- Decúbito lateral izquierdo

- Pérdida de peso
 - Evitar ejercicio intenso

2) Farmacológico:

• Inhibidor de bomba de protones: simple dosis x 4 semanas en ayunas. Se puede usar doble dosis si no se
responde con simple dosis. (Los dos en ayunas o uno antes del desayuno y otro antes de la cena)

• Antagonistas de receptores de histamina: 40 mg bed-time

• Proquinéticos para mejorar el vaciado gástrico

Metoclopramida/Domperidona/ Cisapride/Mosapride/Cinitaprida

• Baclofeno

3) Quirúrgico: funduplicatura de Nissen

Indicaciones:

- Deseo de discontinuar medicación

- Falta de adherencia

- Efectos adversos

- Hernia hiatal gigante

- Esofagitis refractaria a IBP

- ERGE refractaria documentada

- Reflujo no ácido documentado

TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO (TMN)

Definición: “Enfermedad esofágica atribuible a disfunción neuromuscular que causa síntomas referidos al
esófago”
Pueden ser primarios o secundarios.

Clínica:
- Disfagia (82-100%) (dificultad al momento de
tragar la comida)
- Regurgitación sin rta a IBP
- Pirosis
- Dolor retroesternal
- Pérdida de peso
- Halitosis
- Aspiraciones

Estudios complementarios
⮚ VEDA
 Descartar causa orgánica que genere la disfagia (es un síntoma de alarma)
⮚ Videodeglución
En caso de disfagia orofaríngea. Cuando px refiere aspiraciones o salida del contenido deglutido a través
de la nariz.
⮚ Esofagograma minutado
Se le da al paciente para que beba un líquido radiopaco y se hacen imágenes por radiografía. En caso de
presentar trastorno motor, se ven imágenes características. Para la acalasia, tenemos la clasificación de Resano
Malenchini según la severidad.

Clasificación de RESANO-MALENCHINI
Grado I: Esófago levemente dilatado, signo del canalito
(adelgazamiento del pasaje a través de la unión esófago
gástrico), presencia de cámara aérea gástrica (estrella en
imagen 1)
Grado II: Esófago dilatado pero sin rodilla, ausencia de cámara
aérea gástrica 
Grado III: Esófago con rodilla 
Grado IV: Esófago con una o más rodillas, esófago sigmoideo
severamente dilatado

⮚ Manometría esofágica de alta resolución (MAR)

Gold standard.
Se observan las presiones en EES, EEI y cómo varian a lo largo del órgano desde que se administra un trago
hasta llegar al estómago.

Clasificación de Chicago 3.0 (2016) según MAR

1. Trastornos con obstrucción de la UEG
• Acalasia (+fx): Trastorno motor primario del esófago, de etiología desconocida, caracterizado por
aperistalsis del esófago en todas las degluciones y falla en la relajación del EEI por manometría, por
pérdida de neuronas inhibitorias nitrinérgicas del plexo mientérico esofágico.

Tres patrones según patrones manométricos:

Tipo I (clásica): presenta 100% de degluciones fallidas
Tipo II (con compresión esofágica): panpresurización. Esófago se contrae excesivamente durante
deglución, no hay relajación.
Tipo III (espástica): contracciones prematuras o espásticas
 Pseudoacalasia: disfunción del EEI pero causa distinta a neuromuscular.

• Obstrucción del tracto de salida esófago-gástrico: Relajación deglutoria anormal de la UGE +

patrón de contractilidad que no cumpla con los criterios para un subtipo de acalasia

2. Trastornos mayores (no descritos en individuos sanos):

- Ausencia de contractilidad
- Esófago hipertensivo
- Espasmo esofágico distal
3. Trastornos menores (pueden verse en asintomáticos)
- Motilidad esofágica inefectiva
- Peristalsis fragmentada

Tratamiento
1) Farmacológico
- Bloqueantes cálcicos: Nifedipina 10-30mg
- Nitratos: Dinitrato de Isosorbide 5-20mg
Objetivo: disminuir presión del EII 🡪 disminuir síntomas
Indicaciones: edad avanzada, no pasibles de cirugía o endoscopia, disminuir síntomas previo a tratamiento 

2) Endoscópico
• Inyección de toxina botulínica en el EII
Pacientes con alto riesgo quirúrgico
• Dilatación neumática (colocar balón a nivel de EEI, se insufla produciendo su dilatación). Riesgo de
perforación.
• Miotomía endoscópica peroral (POEM): mediante endoscopio, disección por debajo de mucosa del
esófago hasta llegar a músculo y se lo secciona

3) Quirúrgico
• MIOTOMÍA DE HELLER (Disección de fibras musculares del EEI) +/- funduplicatura (disminuye riesgo de
reflujo post cx)
• Esofagectomía
Pacientes sin respuesta a tratamientos previos y/o en estadío final de la enfermedad
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
- La HDA consiste en la pérdida de sangre intraluminal en el tubo digestivo, que se produce proximalmente al
ángulo de Treitz o flexura duodeno-yeyunal.

● FORMAS DE PRESENTACIÓN
o HEMATEMESIS (25% de los casos) es el vómito de sangre, que puede ser roja, fresca com coágulos si
corresponde a una hemorragia activa y no ha sido digerida aún en el estómago, o en forma de borra de
café, si ha dado tiempo a digerirla y la formación de hematina
o MELENA (60% de los casos) es la emisión de heces negras (“alquitranadas”) debido a la formación de
hematina ácida de la cavidad gástrica con evacuación posterior. Puede persistir entre 3-5 días del cese del
sangrado
o HEMATOQUEZIA (10-15%): Evacuación de sangre roja. Sangrado del tubo digestivo bajo, aunque puede
ser alto si:
⇨ Hay una pérdida de sangre importante (al menos 1.000 ml) próximo al ángulo de Treitz
⇨ Hay un tránsito intestinal acelerado (recordar que la sangre acelera el tránsito)

● CAUSAS DE H.D.A (%)

o Úlcera péptica (62%) o Mallory-Weiss (2-5%) (desgarro de la

o Gastritis / duodenitis (8%) mucosa de la unión gastroesofágica y es
o Esofagitis (10-20%) más frecuente en estilistas y embarazadas)
o Várices (6%) o Tumores (2-5%)
o Vasculares (2-3%)
o Fístula vasculo-entéricas (<1%)

● DOS TIPOS DE HDA

o VARICEAL (Se trata siempre de un sangrado en una persona que está enferma).
▪ Varices esofágicas
▪ Várices gástricas

o NO VARICEAL (hay más de 20 causas y puede pasar a cualquier persona).

● El TRATAMIENTO se va a dividir en:

o PAUTAS INICIALES
o TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA
o TRATAMIENTO MÉDICO
o CIRUGÍA

● PAUTAS ESENCIALES EN EL TRATAMIENTO DE LA HDA

o REPONER LA VOLEMIA (pensando en una hemorragia importante)

o DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO TEMPRANO
o DETENER LA HEMORRAGIA
o PREVENIR EL RESANGRADO (si hay resangrado tiene mayor morbimortalidad):
▪ Adecuada terapéutica endoscópica
▪ Mantener terapia de reducción ácida ( porque el ácido es estimulante de mayor sangrado)
 ▪ Evitar AAS y AINES

● CLASIFICACIÓN DE LAS HEMORRAGIAS

Sirve para evaluar a un paciente que llega a la guardia.

● CLASIFICACIÓN DE MANERA INDIRECTA

*Leve: se ha perdido menos del 15% de la volemia. El hematocrito inicial no sirve para evaluar al paciente. Sirven más
los signos vitales como taquicardia e hipotensión.

*Moderada: se ha perdido entre un 15 a 30% de volemia

*Grave: se ha perdido más de 30% de la volemia.

► PAUTAS INICIALES
o Canalización venosa, preferentemente vías de calibre 14-16g (HDA moderada)
o Vía central (Severa)
o Iniciar perfusión de cristaloides o coloides
o Intubación orotraqueal si existe deterioro del nivel de consciencia o depresión respiratoria ( es rarísimo
que pase).
o Sonda vesical (Severa)
o Grupo sanguíneo y factor (leve – moderada – severa)
o Reposición sanguínea de inicio (Moderada – severa)
o ECG (leve – moderada – severa)
o Monitoreo continuo (severa)
● COMPENSACIÓN HEMODINÁMICA
- Siempre ha de insistirse en ese ítem, sobre la importancia de que una óptima resucitación es prioritaria,
antes de cualquier intento endoscópico.
- La endoscopia puede ser riesgosa en un paciente hemodinámicamente comprometido o hipóxico, y los
pacientes inestables han de ser mejor manejados con la ayuda del médico anestesia
- La descompensación hemodinámica no contraindica la realización de una endoscopia en casos de
emergencia.

► TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA

- La endoscopia es la primera modalidad diagnóstica y terapéutica, pero debe ejercerse luego de una óptima
recuperación hemodinámica
- Tiene 3 propósitos:
o Establecer un diagnóstico seguro
o Información pronóstica lo cual influirá en la decisión de ubicar al paciente en unidad de cuidados
intensivos, sala general, guardia médica o inmediata alta hospitalaria
o Terapéutica endoscópica que permite detener el sangrado
▪ Controla el sangrado activo en 85-90% de los pacientes
▪ Previene el resangrado en pacientes de alto riesgo
▪ Mejora morbilidad
▪ Disminuye mortalidad

- Hoy en día hay muchas modalidades terapéuticas endoscópica, pero las más utilizadas son:
(las 3 primeras son más utilizadas que el hemospray que es lo más sofisticado que hay)

1. INYECTABLE: se inyecta sustancias vasoconstrictoras, por ejemplo:

▪ Epinefrina 1:10,000 (hay que estar diluido)
▪ Etanol
▪ Hipertónica
Actúa tanto por la vasoconstricción cuanto por la compresión física que hace en el vaso.

2. TÉRMICA: actúa por electrocoagulación (cortar la hemorragia por calor)

▪ Heater probe
▪ Argón plasma (ese a diferencia de las otras modalidades térmicas no se apoya sobre la
lesión, se hace a distancia).

3. MECÁNICA
▪ Clips 🡪 a los 7-10 días cae y se elimina por materia fecal (MF). ( abraza los bordes de la úlcera
y la aprietan cerrándola)
▪ Ligadura en Dieulafoy 🡪 sistema que mas se usa en las varices gástricas. ( Ese aparato hace
una aspiración, se “chupa” la várice esofágica).

4. HEMOSPRAY
▪ Puede detener las hemorragias, es un “talco” que actúa en 2 niveles, hace un taponaje físico
por un lado y por otro lado tiene una concentración de factores de coagulación.

- La terapéutica ideal es que sean 2 métodos combinados (doble terapéutica) ya que disminuye mucho la
posibilidad de resangrado, por ejemplo inyección con electrocoagulación 🡪 puede combinarse cualquier una
de las 3 terapéuticas endoscópicas.
 ● CLASIFICACIÓN DE FORREST DE LAS HEMORRAGIAS ACTIVAS

- Importante porque nos da idea de posibilidades terapéuticas y pronóstica

I. HEMORRAGIA ACTIVA:
- Ia: hemorragia en chorro
- Ib: hemorragia con un babeo
⇨ Probabilidad de recidiva de 67-95% (sin tto)

II. HEMORRAGIA RECIENTE:

- IIa: Vaso visible => recidiva de 25-75%
- IIb: Coágulo adherido => recidiva 15-30%
- IIc: Manchas planas => recidiva 7%

III. AUSENCIA DE SANGRADO:

- Veo una base con fibrina => recidiva de 0-2%

- Ia, Ib, IIa y IIb requieren terapéutica

- Según el % hago endoscopía nueva para ver la evolución

Los grados I y II requieren terapéutica ( a pesar de que el coágulo adherido es controversial). El coágulo plano y base
limpia no requieren terapéutica.

● FACTORES PRONÓSTICOS ENDOSCÓPICO ADVERSOS

o Sangrado activo
o Sangrado de várices
o Vaso visible
o Úlcera de gran tamaño
o Localización de la úlcera: hay localizaciones (por ej. cara posterior del duodeno) que se hace mucho
difícil la terapéutica

► TRATAMIENTO MÉDICO
- Es necesario el tratamiento farmacológico concomitante a la terapéutica endoscópica por que:
o El ácido disminuye la agregación plaquetaria ( entonces tenemos que inhibir la secreción de ácido).
o El ácido promueve la lisis del coágulo ( por eso prevenimos que se disuelva).

- Se inicia tratamiento con IBP (inhibidores de bomba de protones):

o Omeprazol 40mg IV en bolo y luego 8 mg/h en infusión IV continua ó 40 mg IV cada 6h
o Del 4 al 7 día se continua con Omeprazol 40 mg/ día por VO
o A partir de la semana permanece con 20 mg/día por VO
o Mínimo 1 mes de tratamiento

● TERAPÉUTICA MÉDICA
- En pacientes úlcera sangrante con Helicobacter Pylori (HP) positivo, se indica tratamiento erradicador (triple
terapia), es decir, se asocia Amoxicilina 1g c/ 12h + Claritromicina 500mg c/ 12hs durante 1 semana, luego de
72 hs del tratamiento inicial con IBP
► CIRUGÍA ( hoy en día se hace muy raramente).
- Falla de control endoscópico de un sangrado a chorro
- Resangrado luego de 2 terapias endoscópicas exitosas
- Sangrado continuo luego de acceso endoscópico fallido, tal como estenosis
- Complicaciones (perforación)
- Diagnóstico de úlcera maligna
 Litiasis vesicular y coledociana
→ Colelitiasis: Litiasis vesicular.
→ Coledocolitiasis: Litiasis coledociana.
→ Colangitis aguda: Infección de la vía biliar principal. En este sentido, hay que considerar que la vesícula no
forma parte de la vía biliar principal, integrada por conductos biliares intra y extrahepáticos, sino de la
accesoria.
→ Colecistitis aguda: Inflamación vesicular.

Litiasis vesicular (LIVE)

La patología litiásica es una entidad muy frecuente en nuestro medio, alcanzando a un 20% de la población y
constituyendo una demanda quirúrgica habitual. Sin embargo, la mayoría de los pacientes son asintomáticos, por
lo que es fundamental poder identificar a los sintomáticos.
Factores de riesgo de litiasis vesicular
​ Mujeres > 40 años
​ Obesidad
​ Antecedentes familiares
​ Etnias: Existe una prevalencia importante de litiasis en Chile, Bolivia, Perú y Oriente.
​ Embarazo, por disbalance hormonal que aumenta la saturación de la bilis y aumenta la probabilidad de
precipitación y litiasis.
​ Otros: Dislipemia, descenso brusco de peso, nutrición parenteral total, hemólisis (p. ej., anemia
hemolítica autoinmune).
Etiopatogenia de la LIVE
​ Disbalance entre la hipersecreción de colesterol y disminución de excreción
de ácidos biliares.
​ Alteración en la motilidad vesicular.
Composición de los litos
​ Colesterol (75%): Puros o mixtos (con bilirrubinato de calcio).
​ Pigmentarios marrones (5%): Relacionados con infección.
​ Pigmentarios negros (10%): Asociados a hemólisis.

Historia natural de la litiasis vesicular y complicaciones

75% de los pacientes son asintomáticos
20% presenta cólicos biliares, por obstrucción intermitente en el conducto cístico
Las complicaciones de la LIVE incluyen:
→ Colecistitis aguda (5-10%)/perforación vesicular, generando un abdomen agudo.
→ Litiasis coledociana (5-10%), por migración del cálculo, que puede derivar en pancreatitis (el páncreas
drena en el duodeno junto con la vía biliar en la papila duodenal mayor) y colangitis aguda (por
obstrucción e infección).
→ Otros (<0,1%): Fístula colecistoduodenal (Sdme de Bouveret), íleo
biliar, Sdme Mirizzi (fístula entre vesícula y colédoco, con el cálculo
alojado en la unión entre estas estructuras, dando un sdme
coledociano), cáncer de vesícula.

Diagnóstico
La ecografía abdominal convencional (ecografía transabdominal) es el Gold estándar para dx de LIVE. En el
estudio, los litos se visualizan como imágenes hiperecoicas en una estructura anecoica (vesícula) con sombra
acústica posterior. Esta se realiza fundamentalmente en aquellos pacientes con cólicos biliares.
 Recordar CÓLICO BILIAR: Dolor intenso en epigastrio o hipocondrio derecho que puede irradiar a
dorso y suele acompañarse de náuseas y vómitos e intolerancia a colecistoquinéticos (grasas, frituras,
picantes) y que suele ceder con anticolinérgicos (antiespasmódicos, como la buscapina o sertal).
Sin embargo, como la mayor parte de los pacientes (75%) no presenta síntomas, es común que la LIVE aparezca
como un hallazgo en una ecografía solicitada por otro motivo.
Otro aspecto a considerar es que el 5-10% de los pacientes con LIVE presentan una litiasis coledociana
asociada, aunque el paciente no muestre síntomas (ictericia, alteración del hepatograma). Por ello, a los
pacientes con LIVE se les solicita un hepatograma previo al procedimiento quirúrgico para descartar la
coledocolitiasis (97% VPN para coledocolitiasis).

Tratamiento
El único tratamiento de la LIVE es quirúrgico, mediante una colecistectomía laparoscópica (Cole Lap).
La Cole Lap está indicada fundamentalmente en ptes que presentan LIVE sintomática o alguna de sus
complicaciones (Recomendación de grado A). Otros grupos también tienen indicación quirúrgica, con menor
grado de recomendación, como:
▪ Grado B: Procedencia de países de riesgo.
▪ Grado C: Vesícula en porcelana (engrosamiento de la pared vesicular con abundante calcio evidenciable
en tomografía).
▪ Grado D: Mujeres en edad fértil, litos > 30mm, antecedentes de cáncer de vesícula en familiar de 1er
grado, ptes inmunodeprimidos.
Por último, a los ptes se les suele realizar una colangioRMN intraoperatoria para descartar el 5-10% que
presentan una coledocolitiasis concomitante y evitar una coledocolitiasis residual.
Frente a un pte con LIVE asintomática se dan pautas de alarma e información sobre la patología que presenta a
la par de medidas higiénico-dietéticas que favorezcan que la vesícula no se estimule (menor consumo de grasas,
picantes, frituras). Algunos ptes optan por realizarse una Cole Lap de todas formas.

Litiasis coledociana
Se define como la presencia de cálculos en el conducto biliar común. Esta puede ser:
→ Primaria: Cálculos originados de novo a nivel ductal. Hace referencia exclusivamente a pacientes
colecistectomizados hace > 2años, caso contrario (pte con vesícula o colecistectomía < 2años), se asume
una litiasis coledociana secundaria, haya o no evidencia de LIVE, o residual (que vendría a ser, en
esencia, una secundaria).
→ Secundaria: Cálculos originados en la vesícula con posterior migración al conducto biliar común.
→ Residual: Litiasis coledociana que aparece dentro de los 2 años posteriores a una colecistectomía. Se
asume que se trata de un lito inadvertido o falta de CIO (colangiografía intraoperatoria, que se realiza
durante la resección de la vesícula para que no se escape el dx de ese 5-10% de ptes con LIVE que
presentan una litiasis coledociana concomitante).
→ Microlitiasis (< 5mm) o macrolitiasis (>15mm)
→ Única o multiple (≥ 3)

Diagnóstico
El dx se basa en 3 aspectos:
1. Semiología: manifestaciones clínicas, anamnesis, antecedentes.
La litiasis coledociana tiene una variedad de presentaciones clínicas
a. Asintomática: La litiasis es un hallazgo en otro estudio o escenario clínico.
b. Sdme coledociano (lo más frecuente).
 c. Pancreatitis aguda: Pancreatitis de origen biliar, que suele resolver espontáneamente en el 75% de los
casos. En el 25% restante pueden quedar cálculos retenidos en el colédoco.
d. Colangitis aguda

2. Laboratorio
Se debe solicitar hepatograma completo, que suele mostrar un patrón de colestasis o hepatocelular mixto. En
este se observa:
▪ Aumento de la bilirrubina a predominio directo
▪ Aumento de la FAL (primera enzima en aumentar) y GGT (que confirma el origen biliar de la FAL).
Ambas tienen vidas medias prolongadas, por lo que la evaluación diaria no es de utilidad.
▪ Aumento moderado (5-10 veces el VN) de transaminasas GOT y GPT en el momento agudo, con los
valores más altos al momento de la impactación. GPT>GOT.
También se solicita amilasa, ya que la pancreatitis aguda está entre los dxds.
3. Imágenes
a. Ecografía abdominal: Los litos se observan como imágenes hiperecoicas con sombra acústica posterior
en el colédoco. La ecografía posee alta S y E para el dx de colelitiasis. Sin embargo, a la hora de dx de
coledocolitiasis, la S disminuye un 50%, por lo que, si se observan cálculos, no queda duda del dx.
b. Tomografía: Imagen hiperdensa en el colédoco, que se observa
dilatado. La tomografía permite fundamentalmente dxd con tumor
biliopancreático.
c. ColangioRMN: Constituye el método con mayor S y E para dx de
coledocolitiasis. Los cálculos se observan como imágenes
hipointensas en el colédoco.
En la práctica, la ColangioRMN se pide siempre que el acceso sea posible, a
pesar de tener evidencia de coledocolitiasis por otros métodos de imagen.
Esto se debe a que es un estudio no invasivo y seguro que permite estudiar la
anatomía de la vía biliar del paciente, funcionando como hoja de ruta para una posterior intervención
quirúrgica.
d. Ecoendoscopia (EUS): Estudio de alta S y E para dx de coledocolitiasis, particularmente microlitiasis,
pero es un costoso y de difícil acceso.

Tratamiento: Revisión Cochrane 2013

a. En ptes colecistectomizados, se realiza CPRE
b. En ptes con LIVE (es decir, con vesícula) se pueden realizar 2 tipos de abordaje:
1. CPRE previa a la Cole Lap o intraoperatoria: Considerar que la
cirugía deberá realizar en las siguientes 24-72hs dado que existe
riesgo de que continúen migrando cálculos desde la vesícula.
2. Colecistectomía e instrumentación de la vía biliar
laparoscópica: Esta es la recomendación Cochrane ya que se
realiza un único procedimiento quirúrgico, con una sola
anestesia, etc., pero en la práctica suele predominar el primer
abordaje.
CPRE (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica)
La CPRE es un procedimiento endoscópico avanzado exclusivamente terapéutico que emplea un endoscopio
de visión lateral (distinto al empleado en VEDA o VCC) para visualizar la papila y, a partir de ella, ingresar
catéteres especiales (papilótomo + guía) en la vía biliar con el apoyo de la radiología.
Luego de la instrumentación se realiza la colangiografía, que permite visualizar los cálculos como imágenes
negativas.
Se realiza una papilotomía y se retiran los cálculos con distintos elementos (canastillas, balones).
Puede ser riesgoso y existe probabilidad de eventos adversos:
🗶 Pancreatitis (2-7%)
🗶 Hemorragia digestiva (1%)
🗶 Infección (<1%)
🗶 Perforación de la vía biliar o duodeno (0,6%)

Existen ciertas contraindicaciones relativas y poco frecuentes para la CPRE, giran en torno a alteraciones
anatómicas, como: estenosis del TD o vía biliar que no permita la progresión del endoscopio, derivación
bilio-digestiva (hepático-yeyuno anastomosis), bypass gástrico. Cuando el abordaje endoscópico no es posible,
la cirugía es la única alternativa.
 Hepatitis Virales Agudas
Los virus hepatotropos que producen hepatitis virales son:
- Virus A, es el que principalmente da hepatitis aguda, aunque gracias a la vacunación de recién
nacidos se ve sobre todo en adultos después de los 20 y es más sintomático.
- Virus B
- Virus C, si bien es bastante prevalente suele ser totalmente asintomática
- Virus D (Defectivo del HBV), es defectivo porque necesita del B para replicarse. Es raro verlo en
Argentina, se ve en mediterraneo.
- Virus E, tiene prevalencia en Argentina entre 1-2% y alta prevalencia en medio oriente (Egipto)
VÍAS DE TRANSMISIÓN:
- Virus A: fecal-oral , fácil contagio y se ven brotes en inundaciones.
- Virus B: SEXUAL, DEV, vertical, sangre. Los contagios verticales predominan en el sudeste
asiático y al contagiarse desde el nacimiento las HB crónicas asiáticas son de diferente evolución a
las HB de argentina donde el contagio es en la adultez.
- Virus C: DEV, sexo anal, sangre (diálisis), vertical, sexual. Actualmente la forma más
frecuente de transmisión son las DEV.
- Virus D: = que B
- Virus E: fecal-oral, preguntar por contacto con porcinos.
PERIODO DE INCUBACIÓN
- Virus A: Corto (prom. 4 sem). Contagia 2 sem antes/después de los síntomas.
- Virus B: Largo (prom 8 sem), hasta 6m. En gral tarda 2 sem en aparecer los smas.
- Virus C: Intermedio, hasta 2 meses.
FORMAS DE PRESENTACIÓN
- ASINTOMÁTICA, es muy frecuente que a pesar de tener las transaminasas muy altas el pac con
hepatitis aguda no siente nada.
- ANICTÉRICA: con síntomas generales como astenia, adinamia, cansancio, hiporexia, algo de fiebre,
náuseas y vómitos.
- ICTÉRICA, casi no se ve y siempre hablando de A y B, ya que la C no da ni smas generales.
- FALLA HEPÁTICA AGUDA, forma excepcional de presentación gracias a la vacunación.
DIAGNÓSTICO
- Transaminasas x 10 (A y B más de mil), sería un hepatograma de necrosis por el mayor
aumento de transaminasas y aguda cuando están elevadas >10 veces el valor normal. En hep agudas
A, B y E, lo habitual es encontrar >1000 de transaminasas y el hígado sigue funcionando.
- HAV AC IGM (anti A IgM)
- HBC Ac IGM (anti core IgM)
- HBsAg (antígeno Superficie), no hace dx de H aguda pero se pide porque puede ser una
reactivación de una HB crónica.
- HCV Ac (anti C) (presunción) no existe ac igM de HC pero el igG nos orienta y tarda 2 meses en
generarse el IgG, por lo que si sale negativo en la primera vez se repite pasado el mes o los 2 meses.
NO hace dx ni de HC aguda ni crónica, ya que hay un 30% de pac que se curan y el antiC queda para
toda la vida.
- PCR (viremia), si tenemos fuerte sospecha o contamos con un centro dx que haga PCR le pedimos
 la carga viral del VHC y generalmente se hace cuando el antiC dió +. Igualmente las HC agudas son
muy raras.
El anticuerpo de inmunidad aguda es el IgM y hay que aclarar los anticuerpos igM y no solo serología para el
virus hepatitis, ya que el laboratorista no sabe el contexto clínico.
La HC no da reactivaciones y sus transaminasas aumentan a lo mucho a 200 y rondan los 100.
Los laboratorios de Argentina no suelen tener los kits para diagnosticar HE por la baja prevalencia, pero ante
la sospecha de pacientes que tuvieron contacto con porcinos se hace PCR.
EVOLUCIÓN
- A Cura 100%
- B Cura > 90%
- C Cronicidad 80 - 70 %, cura solo 20-30% y son jóvenes los que se curan.
- E raro cronicidad, se ha reportado casos de cronicidad en inmunodeprimidos.
SEGUIMIENTO
Al paciente con transaminasas muy altas se le pide:
- Tiempo de Protrombina, fundamental ya que nos da una idea de la función y síntesis hepática.
Cuando el TP es <50% tiene criterio de internación ya que puede evolucionar a cuadros de falla
hepática aguda y necesitar trasplante hepático.
- Hepatograma, uno nuevo posterior al que se pidió con la serología.
- Rcto de plaquetas, nos da idea si es una hepatitis aguda en un cirrótico.
- Proteinograma electroforético, si la serología es negativa y hay hipergammaglobulinemia
estamos en presencia de un brote agudo de una hepatitis autoinmune. Nos sirve para el dx diferencial
de HAI que se suele dx cuando hay un brote agudo.
- Ecografía abdominal, se pide para saber si es un paciente cirrótico con hepatitis aguda.
En la Hepatitis B y C que tienen transaminasas normales, NO significa curación. Es decir el
hepatograma normal en un paciente que tiene hepatitis aguda B o C no significa curación, ya que hay
pacientes que en el control ven que el hepatograma es normal y no regresan, y en HB hay que asegurar la
curación, si es HC hay que tratar de que sea el pequeño porcentaje que cura o si evoluciona a cronicidad
hacerle seguimiento.
SEGUIMIENTO HEPATITIS B
➢ Inicio: HBe Ag/HBe AC, en Argentina el 90% de la circulación de HB es Age + y sirve pedirlo ya que si
da + y en la siguiente prueba es - es un signo de buen pronóstico y si el HBe AC es +, podemos
tranquilizar al paciente y decirle que se va a curar. Las HB en general tardan 2 meses en resolver pero
pueden durar 3-6 meses.
➢ Curación: el criterio de curación es la pérdida del Ag de superficie HBs Ag.
- HBsAg - antígeno de superficie se negativiza y hay que pedir un segundo HBsAg al mes o a los 2
meses para asegurarnos. Repetir 2 veces!
- HBs AC +, si aparece el anti S es curación, es el ac de la vacuna.
SEGUIMIENTO HEPATITIS C en los raros casos que dx HC agudo lo que nos asegura que el paciente se
curó es que no haya viremia.
➢ Curación: HCV RNA -- (no detectable), repetir 2 veces! (después de los 2 meses)
➢ Prevención:
- Vacuna Virus A: 0 y 6to mes, son 2 dosis.
 - Vacuna Virus B: 0, 1 y 6to mes, son 3 dosis.
Uno de los objetivos de prevención es ver si alguien no está vacunado y que no tuvo HB se indica las 3 dosis
de vacunación y a ese paciente 2 meses después se le pide el anti S para asegurarnos que generó ac, si no
generó ac se vuelve a dar un segundo ciclo de 3 dosis.
TRATAMIENTO
- NO ESFUERZO FÍSICO, para todas las hepatitis agudas.
- DIETA (prevención dispepsia), baja en grasas sobre todo en los pacientes con presentación de
colestasis o ictericia ya que no va a llegar los ácidos biliares al duodeno.
- Vit K, en ictéricos ya que al ser liposoluble no se va a absorber y habrá déficit o en las formas severas
con disminución de TP o con encefalopatía se les da vit K por prevención.
- Ác Ursodesoxicólico 10 mg/kg, se indica junto con las comidas en las formas colestásicas de
Hepatitis aguda donde aumenta la fosfatasa alcalina, casos con prurito e ictericia y en casos
prolongados. Forma parte del tto de colangitis autoinmune.
- Trasplante, es raro se ve en los casos severos, pacientes que están internados y que evolucionan a
falla hepática aguda.
- Hepatitis E → Ribavirina, en pacientes con HE prolongado que es muy poco fcte en
Argentina.
 ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA

Esteatohepatitis: morfológicamente 5% de depósito graso en células hepáticas.

- La esteatosis puede asociarse a otras patologías hepáticas (ej hepatitis) e inclusive evolucionar hacia la
cirrosis.
- El peor pronóstico es en aquel paciente en el cual la esteatosis se asocia con fibrosis ya que aumenta
notoriamente la mortalidad.

Factores de riesgo
➔ Edad
➔ DBT
➔ Obesidad
➔ Alcoholismo
Dx:
➔ Incidental: alteraciones del laboratorio o esteatosis en imágenes
➔ Asintomáticos
➔ Tardíamente por signos de descompensación hepática
➔ Examen físico: IMC y diámetro de cintura
➔ Dx de cirrosis:

Laboratorio
➔ Variantes:
◆ ALT normal 80%
◆ ALT elevadas por 2-4 veces VN
◆ ALT (alanino transferasa) > AST (aspartato transferasa)
● AST se ve en daño más profundos
◆ AST/ALT < a 1
◆ AST/ALT > a 1 solo en fibrosis avanzada o cirrosis (graves)
◆ FAL y GGT elevadas x 1,5 - 3 veces VN
 ➔ Los niveles de ALT no correlacionan con el grado de fibrosis, aunque la disminución de ALT con el tiempo
mejora la esteatosis e inflamación.
➔ Puntuaciones de fibrosis
◆ APRI : relaciona AST y plaquetas

Imágenes:
➔ Determinación de la grasa hepática:
◆ ECO: hiperecogenicidad difusa (hígado brillante), aumento de ecogenicidad comparado con el
riñón (entre hígado y riñón espacio cóncavo de Morrison)
● S 60-94% E 66-97%
● Esteatosis en menos del 10% no lo detecta
● Esteatosis 10-19% detecta solo el 55%
● Esteatosis 20-29% detecta solo el 72%
● DX de cirrosis por ECO:

◆ TAC: hipointensidad comparada con el bazo que se manifiesta más con el contraste endovenoso.
No se suele usar porque se exponen los pacientes a radiación ionizante, suelen ser
descubrimientos incidentales.
◆ RMN: gold standard de la cuantificación del contenido de TG en el hígado
◆ CAP parámetro de atenuación controlada:
● Mide la atenuación de la amplitud de ondas del ultrasonido que se propagan a través del
hígado. La atenuación depende de la viscosidad del medio en el que se propagan y por lo
tanto de la sobrecarga grasa del hígado (esteatosis)
● Me permite detectar la esteatosis pero no puedo cuantificar el contenido de grasa hepática
● VCTE (fibroscan): Permite medir simultáneamente el CAP y la elasticidad. Se usa CAP +
elastografo.
 ➔ Determinación de esteatosis hepática no alcohólica y fibrosis
◆ VCTE (FibroScan) elastografía de transición a vibración controlada: método de elastografía
que proporciona una estimación de la rigidez hepática y actúa como marcador sustituto del estadio
de fibrosis hepática
● Limitacion: cuanto más obeso es el paciente más distancia hay entre la pared adomibnal y
el hígado por ende pierde eficacia.
◆ ARFI impulso de fuerza de radiación acústica: proporciona datos más confiables de la rigidez
hepática que VCTE
◆ SWE elastografía de onda de corte: proporciona datos más confiables de la rigidez hepática que
VCTE
◆ MRE elastografía por RMN:
● Los resultados tienen concordancia con la biopsia hepática y superiores a los métodos de
elastografía por ultrasonido.
● Muestra distribución de lesiones que puede ser heterogénea ya que evalúa un volumen
mayor del tejido hepático
● Permite cuantificar: fibrosis, contenido de grasa y de hierro. Determinación de fibrosis e
inflamación es lo más importante !!

Biopsia hepática: gold standard

● Complicaciones y beneficios
 ● ¿Cuando la solicitamos?
○ En los de bajo riesgo nos enfocamos en corregir alteraciones metabólicas, obesidad, prevenir
diabetes y complicaciones vasculares
○ En los de alto riesgo debemos vigilarlo, controlar si tiene varices de riesgo, reforzamos tto. La
biopsia no es util porque el dx lo podemos hacer por otros estudios.

DX y TTO
 HÍGADO Y ALCOHOL
● Del 40 al 80% de las cirrosis son de etiología alcohólica.
● Del 20 al 30% de los alcoholistas crónicos desarrollan enfermedad hepática significativa.
● En todo el mundo existe correlación entre la magnitud del consumo de alcohol en la población y la muerte por
cirrosis.

Gramos de Alcohol Puro

ml x G° x 0.8

100

Ingesta significativa: (tiene un tiempo

establecido)

● Hombre: 80 gr/día > 10 años

● Mujer: 5 gr/día

La mujer tiene mayor sensibilidad por los

Estrógenos

Ingesta irresponsable: (alcoholismo)

o Magnitud del consumo

o Consecuencias psicológicas y sociales
o Enfermedades relacionadas con el alcohol
o Incidentes o tramas pasados

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE HEPATOPATIA ALCHOLICA:

● Magnitud de la ingesta y el riesgo de cirrosis (0-20 gr/día ingesta tolerable)

o 6 veces mayor con 40-60 gr/día
o 14 veces mayor con 60-80 gr/día
● Hepatopatías asociadas: HCV, HBV, Hemocromatosis
● Sexo y edad (mujeres y jóvenes)
● Estatus nutricional
● Factores genéticos (desconocidos)

El alcohol no es un toxico directo

FISIOPATOLOGIA DEL DAÑO HEPATICO:

1. Toxicidad de los metabolitos del alcohol: acetaldehído-acetato-radicales libres, lipoperoxidacion y disfunción

de micro túbulos (toxicidad del acetaldehído)
2. Citoquinas pro inflamatorias (TNF alfa): Endotoxina (LPS), células de Kupffer sintetizan TNF alfa que tiene un
efecto pro apoptotico y citotóxico
3. Mecanismo inmunológico: los metabolitos del alcohol generan neoantigenos al unirse a las proteínas
celulares que desencadenan una respuesta inmune

Si bien para que ocurra el daño hepático, el consumo tiene que ser sostenido en el tiempo, puede suceder que frente a
un único consumo en dosis toxicas se desarrolle daño hepático por ese mecanismo inmunológico.

EVALUACION DE UN ALCOHOLISTA CRONICO:

● Interrogatorio:
 o Cantidad y duración de la ingesta
o No creer todo lo que el paciente refiere
● Examen Físico:
o Estigmas cutáneos de hepatopatía crónica
o Auscultación hepática
o Tamaño del hígado y bazo
● Pruebas de Laboratorio:
o Alcoholismo
o Hepatograma
● Estudios por Imágenes:
o Hepatopatía crónica y/o hipertensión portal
o Esteatosis
● Biopsia Hepática

ESPECTRO DE LESION HEPATICA:

Ingesta significativa de alcohol 80% esteatosis 30% hepatitis alcohólica 50-70% cirrosis

riesgo de cirrosis con la ingesta significativa 20 % hepatocarcinoma

DIAGNOSTICO BIOQQIMICO:

Ingesta significativa: ● AST y ALT < 300 UI/L. Relación AST/ALT > 2
● Hiperbilirrubinemia
● Dosaje de alcohol (sangre, aliento u orina)
● FAL y GGT elevada
● GGT
● Albumina disminuida y g-globulina aumentada
● Anemia/ macrocitosis- IgA sérica aumentada
● Prolongación del TP
● Trasnferrina deficiente
● Plaquetopenia (cirrosis)
● Hiperglcemia
● Leucocitosis con neutrófilos (reacción
● HDL colesterol y TG alterados
leucemoide)
● Ácido úrico alterado
● Anemia hemolítica e hipercolesterolemia
● Trastornos electrolíticos

Lesión hepática:

ESTEATOSIS HEPATICA:

PRESENTACION CLINICA: ● Normal

● Incremento leve de AST, GGT o FAL
● Hallazgo incidental en paciente asintomático
● Función hepática normal
● Síntomas inespecíficos
IMÁGENES:
EXAMEN FISICO:
● ECO: incremento de la ecogenicidad
● No hay estigmas de enfermedad hepática
● TAC: disminución de la densidad en forma focal
● Hepatomegalia
(pseudo tumor).

HEPATOGRAMA:

Buen pronóstico con la abstinencia (reversible en 2-6 semanas).

HALLAZGOS HISTOLOGICOS EN LA ESTEATOSIS HEPATICA CON PROGRESION:

✔ Megamitocondrias
 ✔ Macro-microesteatosis

✔ Un 20% puede evolucionar a fibrosis progresiva y cirrosis

ECOGRAFIA: en la primera imagen se ve incremento de la ecogenicidad hepática (comparada con riñón). En la segunda n
las suprahepaticas con limites poco netos.

HEPATITIS ALCOHOLICA:

PRESNTACION CLINICA:
✔ Se da con alta ingesta de alcohol en un corto
● Ictericia, fiebre, dolor en hipocondría derecho período de tiempo.
● Signos de insuficiencia hepática severa
✔ Enfermedad hepática seria con mortalidad del
(prolongación del TP, hipoalbuminemia)
● Cirrosis descompensada: ascitis, encefalopatía y 50-60% (graves)
HDA varicial. ✔ Cirrosis en el 50% en la presentación inicial
EXAMEN FISICO: ✔ Frecuente progresión a cirrosis incluso en
● Estigma de hepatopatía crónica pacientes con abstinencia
● Hepatomegalia (dolor a la palpación)
✔ Se asocia a hipertensión portal severo sin
● Soplo hepático por el aumento de a circulación
portal cirrosis en casos agudos. Al revertir el cuadro a
● Ascitis, encefalopatía veces desaparecen.

CARACTERISTICAS: LABORATORIO:

● Leucocitosis c/ neutrofilia (reacción leucemoide)

● Hiperbilirrubinemia directa (intensa) e ictericia
 ● Incremento de transaminasas ● Hepatomegalia con parénquima hiperecogénico
o Valores bajos (<300 U/L) ● Hígado heterogéneo o nodular (Cirrosis)
o Cociente AST/ALT > 2 (déficit de ● Signos de hipertensión portal
piridoxina) o Dilatación de la vena portal y esplénica
● Deterioro de la síntesis de factores de o Ascitis y circulación colateral
coagulación y de albúmina) (periesplénica)

IMAGENES:

BIOPSIA HEPATICA:

✔ Confirma el diagnóstico

✔ Excluye otras causas no sospechadas de enfermedad hepática

✔ Establece que entidad predomina

o Infección crónica HCV o HBV
o Elevación de ferritina y/o del % saturación de transferrina (sospecha de Hemocromatosis o enfermedad
del hierro)
✔ Ayuda a definir el pronóstico
(hepatitis alcohólica o cirrosis)

Balonizacion:
disminución del
lecho sinusoidal

Fibrosis en zona
3: enfermedad veno-oclusiva

La balonizacion y fibrosis son características de la hepatitis alcohólica y de la hipertensión portal sin cirrosis.

HISTOLOGIA DE LA HEPATITIS ALCOHOLICA:

Infiltrado inflamatorio

Cuerpos de Mallory

Junto con la clínica ayudan a orientarnos. Hay que tener en

cuenta que en pacientes con cirrosis a veces pueden
encontrarse otras causas como HBV, HCV, alteraciones del Fe
o déficit de alfa 1 antitripsina.

TRATAMIENTO:

Índice de Maddrey (da nivel de corte para saber a qué

paciente se lo trata con corticoide y a cual con TNF)

- 4.6 x prolongación de TP (seg) + Bilirrubina total (mg/dl)

A los muy enfermos (>32 IM) y con encefalopatía hepática

 ✔ Corticoesteroides:
o Prednisolona 32 mg/dia VO x 4 sem (reducir dosis x 4 sem)
o Prednisona
✔ Anti-TNFalfa:
o Pentoxifilina 400 mg/8 hs VO
o Anticuerpos monoclonales IV

En ausencia de infección, insuficiencia renal o sangrado digestivo.

La siguiente imagen muestra cómo puede evolucionar un paciente que consume alcohol donde hay múltiples factores
que empeoran esta cascada.
 *Enfermedades que dan reagudizacion en higado: HAI,
HEPATITIS AUTOINMUNE HBV, Wilson.

-Enfermedad inflamatoria crónica del hígado de etiología 3) Cirrosis: compensada o descompensada
desconocida. o Retraso dx (en general largo curso asintomático)
-3 criterios diagnosticos:
Hepatitis de interfase con infiltrado linfoplasmocitario en -Condiciones especiales:
histología • Embarazo: puede presentar reagudizaciones post parto
+ • Superposición con CBP (colangitis biliar primaria) o CEP
Hipergammaglobulinemia (predominio IgG) • Persistencia de hepatitis luego de viral aguda.
+ • Desarrollo luego de exposición a fármacos, suplementos
Anticuerpos específicos o hierbas: “drug-induced AIH”. (ej: Nitrofurantoina,
interferon α, agentes biológicos)
-Epidemiología:
• Afecta niños y adultos de todas las edades. -Laboratorio y anticuerpos:
• Bimodal: pubertad y entre 4ta y 6ta década (más • Patrón hepatocelular: ↑GPT con FAL normal o leve
prevalente). aumento (< 2 veces VN)
• Afecta principalmente a sexo femenino • ↑Gammaglobulinas: principalmente IgG (>90%).
• Prevalencia: 15 a 25 casos c/100000 habitantes en Especialmente con IgA e IgM normales
Europa • Autoanticuerpos:
• Incidencia baja pero en aumento o IFI:
§ FAN/ANA
-Patogénesis: Predisposición genética + antígeno gatillo § ASMA (anti músculo liso)
(drogas, toxinas, infecciones) = respuesta adquirida § Anti-LKM-1 (liver-kidney microsomal)
inmunomediada T. APC por HLA 2 à activa rta Th0 à § Anti-LC (citosol)
puede seguir 3 vias: o Western Blot o ELISA:
• Th1 à LT y Mo § Anti-SLA (soluble liver antigen)
• Th2 àLB, plasmocitos y autoAC § Anti-LP (liver-pancreas)
• Th17 à NK § pANCA
*En negrita los primeros en pedirse (FAN + alguno de los
-Características clínicas: otros dos confirma dx), si dan negativos se piden los otros.
• Considerar HAI en enf hepática aguda o crónica
• 1/3 de adultos y 1/2 de niños cirrosis al diagnóstico -Subtipos: no muy usado actulmente, pero lo pueden
• Asociación con otras enfermedades autoinmunes: tomar.
o Tiroioditis autoinmune
o Diabetes tipo 1
o Artritis reumatoidea
o Enfermedad Celíaca
o Colitis Ulcerosa o Crohn à EEI muy asociada a CEP
(colangitis esclerosante primaria)

-Presentación: Desde asintomático hasta hepatitis
aguda/severa o fulminante
1) Comienzo insidioso (más frecuente): descubrimiento
en hepatograma (elevacion de transaminasas) à
asintomático o 1 o más de los siguientes síntomas:
o Fatiga o malestar
o Dolor en HCD
o Anorexia o perdidad de peso
o Nauseas HAI 2 (imp)à jovenes, ASMA +, Anti-LKM1
o Prurito (poco frec).
o Artralgias -Diagnóstico:
o Ictericia (hepatitis ictérica) à estadios avanzados • Excluir otras causas de daño hepático crónico (ej. OH)
2)Agudo: • Autoanticuerpos + hipergamma + histología compatible
o Reagudización de crónica no diagnosticada o debut (histo si o si tiene que estar presente)
agudo • IgG o γ-globulina normales no descarta diagnóstico
o Puede ser fulminante (raro en > 30 años)
o Pueden faltar los AC y fallar el diagnóstico
 • Anticuerpos presentes en la GRAN mayoría de los casos. • La terapia no debe apuntar a que su duración sea
Su ausencia no descarta diagnóstico indefinida.
• Solicitar imagen hepatobiliar!! (inicialmente ecografía)
• Paciente con patrón de colestásis o niños à CPRMN y -Indicaciones: siempre evaluar riesgo-beneficio
colangiografía • Absolutas: enfermedad severa
o ALT (GPT) > x10
-Biopsia hepática à requisito para confirmar dx o ALT > x 5 + IgG x 2
o No hay hallazgos patognomónicos o Necrosis en puente (estadio previo a cirrosis)
o Sugestivo: • Relativas: enfermedad moderada (riesgo-beneficio no
§ Hepatitis de interfase: Infiltración plasmocitaria bien definido pero justificado)
§ Necrosis periportal o ALT e IgG elevadas pero no como enfermedad
§ Emperipolesis: linfocitos dentro de hepatocitos. severa
§ Rosetas de hepatocitos: regeneración. o Enfermedad sintomática
o Hepatitis de interfase
-Diagnósticos diferenciales: • NO tratar:
o Cirrosis inactiva (compensada (sin complicaciones)
con minima inflamación)
o Alto riesgo de complicaciones por tratamiento
(post menopausia, DBT/HTA mal controlada,
osteopenia).
*Aquellos que no se tratan hay que hacer seguimiento
cada 3 meses. Si empeora hepatograma o aumenta
IgG biopsia y considerar tratamiento.

-Tratamiento: Primera linea à Prednisona (0,5 a 1
mg/kg/día) à A las 2 semanas y si BT < 6 à
Azatioprina (50 mg hasta 1-2 mg/kg/día) à Tapering
de esteroides (disminuir progresivamente la dosis de
corticoides hasta la minimo que haga efecto, para
evitar insuficiencia adrenal aguda)
*Ante intolerancia a Azatioprina o EA
(agranulocitosis) à segunda línea de ahorrador
de corticoides: Mofetil de Micofenolato.
• La dosis alta de esteroides produce una induccion
mas rapida, pero siempre tener en cuenta los efectos
adversos de estas dosis.
Otras autoinmunes hepáticas • Los regimenes terapeuticos pueden variar según
-Colangitis biliar primaria -Colangitis asociada a IgG4 tolerancia y necesidad.
-Colangitis esclerosante 1ria
Hepatitis virales crónicas
-Hepatitis B ± HDV crónicas -Hepatitis C crónica
Otras condiciones
-Cholangiopatía por HIV -NASH
-Alcohol -Deficiencia de α1-
-DILI crónico antitrypsina
-Hepatitis granulomatosa -Enfermedad de Wilson
-Hemocromatosis -LES
-Enfermedad celíaca

-Tratamiento:
• Objetivos:
1. Remisión bioquímica (ALT e IgG) e histológica
2. Prevenir progresión de daño hepático a cirrosis
• Estrategia:
1.Inducir remisión (corticoides)
2.Mantener remisión (dosis mas baja tolerable e
idealmente libre de esteroides)
 • Mejoría bioquímica à 90% en 2 semanas
• Mejoría histológica à 12 meses
• Remisión à 80% 12 a 36 meses
• Duración de tto: al menos 3 años (2 años desde remisión
bioquímica con biopsia normal)
• NO suspender tto si biopsia con actividad o bioquímica
alterada

-Recaida post suspension:
• 50 a 90%. Mas frec 12 meses luego de suspender
• ALT x3 o elevaciones menores con o sin aumento de IgG
• Recaida o flare (repico de transaminasas) durante
mantenimiento à inmunosupresion permanente

-CBP:
• Mas frec en mujeres
• Asociadas a otras autoinmunes (DBT, hipotiroidismo).
• ↑ FAL aislada, casi nunca aumento de Bilirrubina.
• Clinica: plurito palmo plantar, predominio nocturno.
Astenia, adinamia, malestar abdominal.
• Daño: intrahepatico
• Dx: FAL elevada + AMA+. No requiere biopsia
• Tto: ácido ursodesoxicólico de por vida
• Control: hepatograma, se evalua la vuelta a VN de FAL

-CEP:
• ANCA + (en 50%)
• Se asocia a px con EII
o CEP + EII à aumenta riesgo de cáncer de colon à
hacer colonoscopia
o Si px debuta con CEP (lo + frec) à hacer VCC para ver
si tiene EII
• Daño: vía biliar intra y extrahepatica
• Dx: CPRMN + colangiografía à estenosis del colédoco
en forma de rosario, con alguna estenosis
predominantes que requiere tto endoscópico o en los
peores casos qx.
• Tto: UNCA pero no muy buen pronóstico.

Falla hepática aguda (FHA) y trasplante > sobrevida sin Pobre sobrevida sin trasplante
trasplante, pero falla

Definición: de órgano
• “Síndrome clínico de variada etiología que resulta de una extrahepática
necrosis hepática masiva y produce una respuesta significativa
multiorgánica, pudiendo conducir a la muerte aún cuando *Aguda: no daña la capacidad regenerativa del hígado.
la función hepatocelular se haya recuperado”. *Subaguda à pierde capacidad regenerativa
• Sin enfermedad hepática crónica subyacente.
*ACLF (Falla hepática aguda sobre crónica) sería una forma de Evaluación
FHA diferente ya que es sobre un hígado enfermo: puede ser 1) Internación y contactar centro de trasplante (en px con
por reactivación de enfermedades hepáticas crónicas como sospecha de Hepatitis aguda grave)
HBV, HAI o Wilson o por el injerto de una enfermedad hepática 2) HC: descartar cirrosis/ daño por alcohol
u orgánica con afección hepática nueva. 3) Exámenes complementarios
• Laboratorio
Clasificación de hepatitis agudas • Ecografía abdominal con doppler portal: búsqueda de
• Hepatitis aguda: síndrome clínico y bioquímico (ALT-AST etiología (malignidad, Budd Chiari). Un Higado de
x10, Ictericia). Mortalidad à 0%. características nodulares no siempre indica cirrosis.
• Hepatitis aguda grave: Hepatitis aguda + Coagulopatía (TP • ECG
<50%, RIN >1.5, FV <50%). Mortalidad à 10%. • Radiografía de tórax
• Insuficiencia/falla hepática aguda o hepatitis fulminante: • TC
Hepatitis aguda + coagulopatía + Encefalopatía. • ¿Biopsia hepática?
Mortalidad à 80%.
o ≤12 o 26 semanas. Laboratorio:
o Ictericia. 1. Marcadores de severidad:
o Coagulopatía: TP 50%, RIN ≥ 1.5, Factor V < 50 %. -Tiempo de protrombina / RIN
o Alteración del estado neurológico. -Química:
o Hígado no cirrótico. /Na+, K+, Cl-, Bicarbonato, Ca++, MG++, Fosfato, glucosa.
/AST, ALT, proteasa alcalina, GGT, bilirrubina total,
Formas clínicas de la IHA (O’Grady) Albumina, creatinina, urea.
-Intervalor entre la aparición de ictericia y el desarrollo de -Gases arteriales
encefalopatía: -Ácido láctico arterial
/1er semana: IHAG Hiperaguda. Mejor pronostico: HAV, 2. Etiología
HBV, Paracetamol. Periodo limitado de necrosis con • IgM: antiHAV, anti core, HbsAg, anti HDV,
capacidad regenerativa conservada). • PCR ARN HCV.
/1 a 4 semanas: IHAG Aguda. • IgM y PCR anti E.
/4 a 12 semanas: IHAG Subaguda. Indeterminadas o por 3. Complicaciones
drogas sin antidoto. Mal pronóstico sin trasplante debido a -HIV.
injuria sostenida y baja capacidad regenerativa -Amilasa y lipasa à pancreatitis aguda como complicación del
/>28 semanas: Enfermedad hepática crónica. SIRS
*IHAG: Síndrome de insuficiencia hepática grave
Etiología
HIPERAGUDA (0-7 SUBAGUDA (5-12 semanas) -Sin indicación de trasplante:
días) 1.Infiltración maligna:
Coma profundo y EH leve sin edema cerebral - Hepatomegalia
edema cerebral - ↑ FAL y GGT
Coagulopatía severa, Ictericia y coagulopatía - Imágenes
↑↑↑ AST-ALT progresivas 2. Injuria isquémica aguda
HTP (ascitis, esplenomegalia, SHR) - Ancianos, ECV, ICC severa
↓ volumen hepático - Shock
Etiología: Etiología: indeterminada, DILI - ↑ marcado AST (>10.000 y x2 ALT)
paracetamol, HAV, (Hepatitis agudas por drogas). - ↑ LDH, Bil normal
HBV - Metanfetamina, cocaína
-Con indicación posible de trasplante de emergencia:
1. Hepatotoxicidad por drogas
- Paracetamol
- Anti TBC (isoniazida), ATB (NTF y ketoconazol),
antiepilépticos (fenitoína y valproato), AINES, disulfiram,
propiltiouracilo
2. Hepatitis virales: HAV, HBV y HEV
- Otras infecciones virales: HSV 1-2, VZV, CMV, EBV
3. Hepatitis autoinmune
4. Indeterminada
5. Budd Chiari (trombosis de supra hepatica)
- Dolor abdominal + ascitis + hepatomegalia

- Ausencia de VSH en eco doppler

6. Enfermedad de Wilson
- < 40 años
- Anemia hemolítica Coombs negativa, anillos de Kayser Trasplante hepático
Fleischer, disfunción renal
- Ácido úrico ↓, BT/FAL ↑ Indicaciones:
- Ceruloplasmina ↓, ↑ o normal • FHA
- ↑ cobre en sangre y orina • ACLF à falla hepatica aguda sobre crónica
• Cirrosis → MELD ≥15
Manejo • Trastornos metabólicos (ej glucogenolisis)
-Monitoreo signos vitales, diuresis, examen neurológico • HCC con criterios de Milan
(Glasgow) cada 2 hs: *Cirrosis con complicaciones. Cuando reducen la SV,
• Encefalopatia grado 2 à UTI deterioran la CV, progresan a condiciones irreversibles de no
• Encefalopatía grado 3 à intubación orotraqueal trasplantarse, comprometen la función de otro órgano.
-Cultivos. ATB empírico si deterioro HD, progreso de EH o SIRS
-Evitar sedantes, drogas hepato/nefrotóxicas y Contraindicaciones
metoclopramida 1. Consumo activo de alcohol o drogas cuando una
-PFX úlceras de estrés. No corregir coagulación evaluación psicosocial lo contraindique
sistemáticamente 2. Trastornos psiquiátricos severos
-NAC (N acetil cisteína) si FHF por Paracetamol à Carga: 150 3. HCC con MTS
mg/kg en DXT 5% en 15 minutos. Mantenimiento: 50 mg/kg 4. Colangiocarcinoma intrahepático
en 4 horas seguido de 100 mg/kg en 16 horas o 6 mg/kg/h. 5. Tumor de origen extrahepático
6. Falla multiorgánica
Manejo – Trasplante hepático 7. Pancreatitis y sepsis no controlada
-Estratificar al paciente 8. FHF: PIC >50 mmHg or PPC <40 mmHg
-Mal pronóstico sin trasplante si: 9. Falta de contención social y familiar
• Encefalopatía 10. Enfermedad CV o pulmonar severas
• Fallo de otro órgano
• Etiología indeterminada Conclusiones:
• Presentación subaguda 1. Ante una FHA, contactar inmediatamente a un centro de
-Severidad de daño hepático trasplante
2. No demorar la derivación hasta que el paciente cumpla
Pronóstico los criterios de trasplante
3. No esperar a tener diagnóstico etiológico
4. Intentar tratamiento específico… en unidad de trasplante







 CIRROSIS
La cirrosis es el estadio final de enfermedades hepáticas crónicas progresivas.

FR: fibrosis y nódulos de regeneración que comprometen la arquitectura normal y función del
hígado.

Etiología:

- Principales: Alcohol – HBV/HCV – Hepatitis autoinmune – Esteatohepatitis no

alcohólica

Epidemiología: 5ta causa de muerte a nivel global

El alcohol es un factor de riesgo MUY marcado en Argentina.

Diagnóstico:
• Clínica
- Insuficiencia hepática
• Diátesis hemorrágica
• Ascitis
• Alteraciones neurológicas/coma
• Ictericia
 - Hiperestrogenismo: en pacientes con cirrosis avanzada → no metaboliza bien, sumado
a que aumenta la fracción libre por menor albúmina (su proteína transportadora).
Puede estar también sumado a que haya menor producción de testosterona en el
hombre.
• Impotencia
• Disminución de la líbido
• Menos vello corporal
• Distribución ginecoide del vello
• Ginecomastia
• Atrofia testicular
• Amenorrea / Dismenorrea
- HTP
• Ascitis
• Circulación colateral
• Esplenomegalia/Hiperesplenismo
• Várices esófago-gástricas (HDA)
• Gastropatía hipertensiva
• Colopatía por HTP/Hemorroides
• Edema de MMII

- Enolismo crónico
• Hipertrofia parotídea
• Rinofima
• Contractura de Dupuytren
• Neuropatía periférica
• Desnutrición

• Laboratorio

Insuficiencia hepática
Actividad necroinflamatoria
Coagulopatía (bajo TP y factor V)
Aumento leve de GOT/GPT
Hipoalbuminemia
Aumento de bilirrubina directa
HTP → hiperesplenismo
Disminución de colesterol
GGT
Disminución de CHE Anemia
OH
Leucopenia
Fcos
Trombocitopenia
• Imágenes
- ECOGRAFÍA (+ a la mano)
1. Forma: lobulado por nódulos de regeneración
2. Tamaño: disminuido. Lóbulo caudado grande
3. Contornos: agudos. Cabeza de delfin.
4. Ecoestructura: finamente heterogéneo a expensas de nódulos de regeneración
hipoecoicos
5. Ecogenicidad: predominio de hiperecogenicidad
6. Menor visualización vascular

7. Manifestaciones extrahepáticas
 HTP
 Engrosamiento de pared vesicular
 Ascitis
 Derrame pleural
 arteria hepática de mayor calibre (pseudocanal)
 Esplenomegalia (DL mayor a 120 mm)
- Ecodoppler
• Flujo hepatopeto/hepatofugo
• Aplanamiento de la onda de flujo (no se ve latido venoso habitual)
• Recanalización de vena umbilical
• Presencia de trombosis portal

Medición del gradiente venoso portal

Normal: 3 – 5 mmHg
HTP: >5 mmHg
HTP clínicamente
significativa: >10mmHg
- Endoscopía
 Várices esofágicas → pequeñas (menores a 5 mm) o grandes (mayores a 5 mm)
 Gastropatía hipertensiva en piel de serpiente
 Várices gástricas
 Várices intestinales y anorectales

• Biopsia – GOLD STANDARD!!

• ALTA S
• Mide el grado de actividad/fibrosis
• NO se utiliza de rutina para diagnóstico de cirrosis
• En ocasiones establece causa
• Los contra: Es invasivo - Error de muestra - Diferencias interobservador que
analizan → no se utiliza en general
• Sirve para estadificación y dudas de diagnóstico

• Elastografía: evalúa rigidez hepática → nos habla de la presión que tiene el tejido
<10 kpa: descarta
10-15 kpa: sugestivo
>15 kpa: altamente sugestivo
Severidad: indicadores pronósticos
Child-Pugh → puntaje elevado no soportaría cirugía

A: 5-6

B: 7-9

C: 10-15

MELD

Score para un ranking de pacientes para el trasplante hepático. Toma como importancia la
Bilirrubina – Rin - Creatinina
 TRATAMIENTO:
• Abstinencia de alcohol
• Restricción de sodio (< 78 meq/día o 5 gr/día) → ascitis por hiperaldosteronismo
puede empeorarlo
• Asegurar buena nutrición. Tratar obesidad
• Asegurar catarsis para evitar la acumulación de amonio
• Evitar drogas hepatotóxicas (ej: AINEs)
• Vacunación (HBV, HAV, neumococo, influenza)
• Tratamiento específico de la enfermedad de base!!
• Evaluar:
1. Diuréticos: ascitis/edemas
2. Profilaxis ATB (por posible PBE)
3. B bloqueantes: según presencia y tipo de várices (por HTP)
• VEDA al diagnóstico → para ver como está de la parte gastro-esofágica.
• MELD > 15: derivar a centro de trasplante

Seguimiento: CADA 6 MESES!!

- Alfafetoproteína y ecografía → más incidencia de aparición de hepatocarcinoma por

ser cirróticos
- Vigilancia de várices según hallazgos

Complicaciones de la cirrosis:
• SAE (sme ascítico edematoso)
• PBE (peritonitis bacteriana espontánea)
• HDA
• Encefalopatía hepática
• SHR (sme hepatorrenal)

Clasificación de D´Amico

Estadio Definición Muerte Riesgo de progresión al próximo

estadio

1 No varices
1% 11%
CIRROSIS COMPENSADA No ascitis

2 Várices
3.4 % 10 %
CIRROSIS COMPENSADA No ascitis

3 Várices
20 % 7.6 %
CIRROSIS DESCOMPENSADA Ascitis

Sangrado y
4 CIRROSIS DESCOMPENSADA 57 %
Ascitis
Causas desencadenantes para descompensación:

• HDA
• Infección
• Constipación
• Deshidratación
• Uso de diuréticos
• Paracentesis sin reposición de fluido intravascular
• Diarrea
• Anemia
• Uso de fármacos hepatotóxicos (BZD)
• Abuso de OH
• HCC
• Exceso de proteínas en la dieta

Ascitis y PBE
La ascitis de acumulación de >25 ml de liquido en cavidad peritoneal.

• Es la causa más común de descompensación de cirrosis

• Indicación de trasplante!!!

Mecanismo fisiopatológico:

El hígado libera sustancias vasodilatadoras locales como el NO, generando la vasodilatación

arterial esplácnica. Al disminuir la RVP, genera una disminución de la PAM, con la consiguiente
disminución del VS y el volumen efectivo.

El organismo sensa la baja PAM y el bajo VM y compensa a través de 3 mecanismos:

• SNS: taquicardia + VC
• SRAA: retiene Na+ y H20 → ASCITIS Y EDEMA
• ADH: retiene H20 libre → hiponatremia dilucional

Clasificación de la ascitis:

• Según volumen
1. Grado 1 (leve): ascitis detectable solo por ECOGRAFÍA
2. Grado 2 (moderada): ascitis detectable por EXPLORACIÓN CLÍNICA
3. Grado 3 (severa): ascitis a TENSIÓN
• Según severidad
1. Complicada: asociada a PBE, hiponatremia severa y/o SHR
2. No complicada

Diagnóstico:
1) Examen físico
• Abdomen globoso
• Aumento de peso
• Matidez abdominal que modifica con el decúbito (ALTA S)
• Onda ascítica (poco frecuente)
La ascitis es SEMIOLOGICAMENTE evidente cuando es mayor a 1500 ml

2) Laboratorio → ANTES de la paracentesis, COMPARARLA CON LA DEL LÍQUIDO

- Hemograma
- Coagulograma
- Hepatograma
- Función renal
• Albúmina
3) Ecoabdominal
4) Paracentesis

TODA ASCITIS SE PUNZA!!

Contraindicaciones:

• Paciente no cooperativo
• Infección abdominal en el sitio de punción
• Coagulopatía severa
• Severa distensión abdominal

Complicaciones → 1% hemorragia – perforación – infección

Paracentesis diagnóstica:
> 250
1. Albumina (diferencia la causa) PMN !!!
2. Recuento de GB + predominio PMN
3. LDH
4. Glucosa
5. Cultivo (al menos 10 ml en frasco de HC, tubo aerobios y anaerobios)
6. Citología (solo si sospecha)
7. BAAR solo si se sospecha
8. NO TESTEAR CA 125 (confunde!)

GASA: cociente entre albúmina en suero-albúmina en líquido ascítico

Prot. en líquido Prot. en liquido

GASA
Asc <2,5 g/dl Asc >2,5g/dl

> 1.1 HTP por cirrosis ICC, Budd Chiari

< 1.1 Sme. Nefrótico Enf. Peritoneal (T, TBC)

TRATAMIENTO
El objetivo es aumentar la excreción de Na+ para secundariamente disminuir la ascitis.

1) Ascitis leve: sin tto – seguimiento – reposo y restricción hidrosalina

2) Ascitis moderada: MHD (medidas higiénicas) – Diuréticos
3) Ascitis severa (tensión): paracentesis evacuadora. Luego continuar con MHD +
Diuréticos

Antialdosterónicos Diuréticos de ASA (Na+/2Cl/K+)

Espironolactona → tarda Furosemida
▪ Ahorrador de potasio ▪ Complementa espironolactona (falta de
▪ Dosis inicial: 100 mg/día respuesta, edemas, recurrencia,
▪ D max. 400 mg/día hiperkalemia).
▪ Aumentar cada 5 días ▪ Dosis inicial: 40 mg/día VO (EV:
▪ EA: Aumenta el riesgo de IRA).
• Hiperkalemia ▪ D max. 160 mg/día (Cada 2-3 días)
• Hiponatremia ▪ EA:
• Ginecomastia • Hipotensión
• Calambres • HipoK/ hipoNa
• Falla renal • Falla renal
• Encefalopatía • Encefalopatía

- Hay que mantener la relación 100/40

Vaptanes actúan sobre la ADH

B bloqueantes: actúan sobre la compensación del SNS

Antialdosterónicos y diuréticos de ASA actúan sobre el SRAA

Ascitis refractaria
→ MAL PRONÓSTICO → SOBREVIDA DE 6 MESES!!

• Resistente: falta de respuesta al tto. No responde a dosis máx de diuréticos (160 mg

Furosemida/400 mg Espironolactona) + MHD adecuadas (no disminuye de peso ni hay
excreción de Na+ < 78)
• Intratable: desarrollo de complicaciones causadas por diuréticos, induce EA graves (EH,
CR > 2, Na+ < 120 mEq/l, K+ > 6 mEq/l)

TTO →

• Paracentesis evacuadoras periódicas

• TIPS (Derivación portosistémica intrahepática transyugular) → prótesis
• Trasplante hepático!!!
 PBE
Infección monomicrobiana del líquido ascítico generada por TRANSLOCACIÓN BACTERIANA
desde la luz intestinal

• En un 70% ocurre por bacterias gram negativas: E coli – Klebsiela pneumoniae o

Streptococo pneumoniae
• Genera una mortalidad de 50% al año
• INDICACIÓN DE EVALUAR TRASPLANTE!

Clínica:

• Dolor abdominal, distensión, vómitos, diarrea, ileo

• SIRS (sme de falla multiorgánica)
• Shock séptico
• Encefalopatía hepática
• IR
• Hemorragia gastrointestinal

Diagnóstico:

• Laboratorio
• PARACENTESIS → > 250 PMN!!!!
• Hemocultivos x2
• Urocultivo
• Rx tórax

Diagnóstico diferencial:

PBE Peritonitis secundaria

Espontáneo en cirróticos Perforación inflamación de órgano intraabdominal. Cirugías recientes.
Monomicrobiana Polimicrobiana
Neutrófilos altos, proteínas bajas Neutrófilos y proteínas en líquido MUY ALTOS (> 1 gr/dl)
LDH normal LDH ELEVADA (> 225 mU/L)
Glucosa normal Glucosa DISMINUIDA (<50 mg/dl)

TRATAMIENTO:

1. Antibioticoterapia EV: CEFALOSPORINAS DE 3RA GENERACIÓN

• Ceftriaxona 1 gr c/ 12 hs
• Cefotaxime 2 gr c/12 hs por 5 dias
• Ceftazidime 2 gr c/ 12 hs
• Ciprofloxacina 200 mg c/12 hs
2. ALBÚMINA EV → al sacarles líquido los hacíamos perder proteínas también
• Px SHR
• Dosis: 1.5 gr/kg al diagnóstico y 1 gr/kg al 3er día

PROFILAXIS 1°: La profilaxis ATB reduce la incidencia de infecciones severas (PBE y/o
septicemia) como la mortalidad. Norfloxacina 400 mg c/12 hs por 7 días
En quienes?

1. HDA variceal
2. Proteínas bajas en líquido ascítico (< 1.5 gr) asociada a:
• IH – Child > 9 – BT > 3 mg/dl
• Disfunción circulatoria: Cr > 1.2 mg/dl – BUN > 25 mg/dl – Natremia < 130 mEq/l

PROFILAXIS 2° → como puente para llegar a un trasplante, no son pacientes que vayan a
sobrevivir mucho tiempo con PBE

• Disminuye la tasa de recurrencia global de 70-20%

• Desde cumplimiento de tto hasta resolución de ascitis, trasplante o muerte
• ATB → Norfloxacina 400 mg/día – Cirpofloxacina 750 mg/semana – TMS 800-160
mg/día

SME HEPATORRENAL (SHR)

• IR funcional
• Síndrome potencialmente reversible
• En ausencia de otras causas de falla renal

Pueden haber 2 desencadenantes:

1) Infección (PBE) → SEPSIS → VD → empeora el cuadro inicial

2) Paracentesis de gran volumen (LVP) sin reponer la albúmina

Patogénesis: hipoperfusión del riñón por el desequilibrio vascular que ocurre en el abdomen
(ADH – SRAA – SNS) → la VC empeora la HTP y produce la encefalopatía hepática y el SHR

Diagnóstico
→ DEBEN ESTAR TODOS PRESENTES!!

• Cirrosis avanzada con ascitis

• Cr > 1.5 mg/dl
• Sin shock, nefrotóxicos, infección, ni pérdida de fluidos por orina o GI
• Sin mejoría luego de 48 hs sin diuréticos y con albúmina (1 gr/kg)
• Sin enfermedad parenquimatosa (proteinuria > 500 mg/día, microhematuria > 50 GR x
CGA, ECO renal normal)

Clasificación:
Tipo I → AKI-HRS • Alteración rápida y progresiva (en aprox 2 semanas).
• Cr > 2,5 mg/dl- Cl Cr <20 ml/min.
• Evento desencadenante: PBE, LVP, HDAV, hepatitis OH aguda
• Mal pronostico a corto plazo

Tipo II → AKI-HRS • Deterioro lento y progresivo (meses).

• Cr 1.5 -2.5 mg/dl.
• Genera ascitis refractaria a diureticos
• Mal pronostico en meses.
TRATAMIENTO:

Profilaxis:
Infección (+ PBE)

• Albúmina EV 1,5 gr/kg el 1er día, luego 1 gr/kg el 3er día

• Norfloxacina 400 mg/día

LVP: 8 gr de albúmina x c/ litro

Encefalopatía hepática
Disfunción cerebral REVERSIBLE provocada por IH y/o shunt portosistémicos, la cual genera
cambios neurológicos o psiquiátricos que van desde alteraciones subclínicas al coma

Fisiopatología: muy relacionado con los metabolitos que el hígado no puede detoxificar y
trastornos GI

• Niveles altos de amonemia no tiene valor diagnóstico, pero un valor normal genera
dudas
• Sarcopenia (menor depuración de NH4+)
• Disminución de la motilidad GI, de la secreción ácida gástrica y de la IgA luminal
• Malnutrición
• Aumento de la permeabilidad de la pared GI
• Disbiosis de la flora intestinal y SIBO
 Criterios de West Haven:

ENCUBIERTA MÍNIMO Alteración de los test psicomotores o

modificaciones neurofisiológicas sin evidencia
clínica de los cambios mentales
GRADO I • Euforia o ansiedad
• Capacidad de atención disminuida
• Dificultad para sumar y restar
• Ritmo de sueño alterado
MANIFIESTA GRADO II • Letargo o apatía
• Cambio de personalidad
• Comportamiento inapropiado
• Asterixis
• Desorientación en tiempo
GRADO III • Responde a estímulos
• Confuso
• Desorientación franca
• Somnolencia o estupor
• Comportamiento bizarro
GRADO IV COMA → alta mortalidad

Diagnóstico diferencial → Lab – Toxicológico - Neuroimágenes

TRATAMIENTO:
1) Identificar y corregir factores desencadenantes
2) Grados 3-4: UTI – Asegurar vía aérea

Lactulosa → 30 ml cada 1-2 hs hasta la catarsis. Luego continuar con 15-45 ml c/6 hs hasta
obtener 2-3 deposiciones blandas.

Rifaximina → 400 mg c/8 hs. En complemento a la lactulosa, ya que por el momento no hay
trabajos que apoyen su uso

EN CONCLUSIÓN, CIRROTICO QUE LLEGA A LA GUARDIA:

HDA??? → TERLIPRESINA + VEDA

+/- SAE/DETERIORO FC RENAL/ENCEFALOPATÍA:

1. Laboratorio con HMG, coagulograma con RIN, fc renal, hematograma, albumina

2. PANCULTIVAR: HC x 2, urocultivo, Rx de tórax, evaluar lesiones de piel y PB, punción

de liquido ascítico

3. Iniciar tto ATB empírico (Ceftriaxona)

4. Suspender diuréticos y betabloqueantes!!!

5. Lactulosa +/- Rifaximina

6. Control estricto de diuresis

 Pancreatitis aguda
Proceso inflamatorio agudo del páncreas, secundario a diversas etiologías, que cursa con
compromiso local y afectación de órganos a distancia, en grado variable. Las complicaciones
sistémicas suelen darse dentro de la primera semana y las locales luego de la primera
semana.

1. Obstrucción ductal → isquemia pancreática → activación intrapancreática de

enzimas digestivas
2. Activación intrapancreática del tripsinógeno → Autodigestión del páncreas →
liberación de citoquinas
3. Respuesta inflamatoria local y sistémica

Epidemiología
- Incidencia de 13 a 45 casos por 100.000 habitantes
- Mortalidad:
- Leves ≤ 1 %
- Severos hasta 35%

Clasificación
Edematosa intersticial
➔ 90% de las PA
➔ Inflamación aguda SIN necrosis
➔ Aumento difuso/localizado con captación homogénea,
compromiso de la grasa adyacente, con o sin líquido libre

Necrotizante
➔ 5-10% de las PA
➔ Necrosis del parénquima y tejidos aledaños
➔ Áreas que no realzan con contraste EV (la necrosis no capta el
contraste)
➔ Burbujas de aire = necrosis infectada

Etiología
● Biliar (hasta 80%)
● Alcohólica (15-20%)
● Hipercalcemia
● Hiperparatiroidismo
● Infecciones/traumatismos
● Pancreatitis autoinmune
● Post-CPRE
● Fármacos (6MP, azatioprina)
● Variantes Anatómicas: Páncreas divisum, Quiste coledociano
● Tumores (> 40 años)
★ OH → efecto tóxico directo y aumenta la presión a nivel del esfínter de oddi
★ El Páncreas divisum (PD) es una anomalía en el desarrollo embrionario, resultado de
la falta de unión de los conductos dorsal y ventral del páncreas. De esta forma, la
mayor parte de la secreción pancreática exocrina (producida en el páncreas dorsal)
drena a través del conducto de Santorini o dorsal en la, relativamente, pequeña
papila accesoria y sólo una pequeña parte del páncreas, el ventral, desagua a través
del conducto principal o de Wirsung en la papila mayor.
Clínica
➢ Dolor abdominal:
- Epigastrástrico o periumbilical irradiado a hipocondrios o dorso, en hemicinturón (50%)
- Brusco, intensidad severa (10/10), relacionado con la ingesta
- Posturas antálgicas (plegaria mahometana)
- Puede haber defensa peritoneal a la palpación
➢ Náuseas/vómitos 90%
➢ Distensión abdominal 75%
➢ Fiebre, Subfebril → Hiperdinamia (SIRS)
➢ Sensibilidad y distensión abdominal, a predominio epigastrio
➢ Ictericia 20% (sindrome coledociano asociado)

Laboratorio
● Hemoconcentración (líquido a retroperitoneo), leucocitosis (no significa que haya
infección necesariamente)
● Amilasa ≥ a 3 veces el VN:
- Se eleva a las 12 hs y se normaliza a los 3-5 días. ↓E
- Puede ser normal en PA alcohólica e hipertrigliceridemia
● Lipasa ≥ a 3 veces el VN:
- Se eleva por más de 14 días. ↑S y E
● Alteración del hepatograma:
- Si GPT ≥ 140 BILIAR!
● Búsqueda de causa no biliar:
- Hipertrigliceridemia
- Hipercalcemia (causa) o Hipocalcemia (complicación)
Imágenes
Ecografía Abdominal
❖ Primer estudio a solicitar, SIEMPRE
❖ Litiasis vesicular, coledociana y/o dilatación de vía biliar (hasta
10 cm en colecistectomizados y hasta 7 cm en pacientes con
vesícula)
❖ Cambios en parénquima pancreático: edema, líquido libre

TAC
❖ Al ingreso ante duda diagnóstica
❖ Ante deterioro clínico, dolor o SIRS persistente luego de
48-72 hs de tratamiento (por sospecha de complicación)

Complicaciones locales

PA edematosa intersticial:
Colección peripancreática aguda: < 4 semanas
★ Homogénea, sin pared definida, única o múltiple
★ Confinados por fascia normal en el retroperitoneo
★ Raramente se infectan, resolución espontánea

Pseudoquiste: > 4 semanas

★ Colección líquida pancreática o peripancreática homogénea,
sin detritus sólidos
★ Pared bien definida no epitelializada
★ Hiperintensos en RMN T2, hipodensos en TC
PA necrotizante:
Necrosis pancreática aguda: < 4 semanas
★ Líquido y detritus necróticos: heterogénea
★ Pancreática o peripancreática
★ Sin pared, no realzan con contraste
★ Más frecuente infección (si se infecta → mortalidad 30%)

Walled off necrosis (WON) / Necrosis amurallada: > 4 semanas

★ Líquido y detritus necróticos: heterogénea
★ Encapsulada por pared que realza con contraste
★ Pancreática o peripancreática
★ Pueden infectarse

Complicaciones sistémicas:
➢ Shock
➢ Sepsis
➢ Falla de órgano
- IR
- ICC
- Insuficiencia respiratoria

Diagnósticos diferenciales
- Úlcera perforada
- Colecistitis aguda (vesícula > 4 cm con la pared engrosada y edema) / cólico biliar
- Obstrucción intestinal aguda
- Oclusión vascular mesentérica
- Cólico renal
- Infarto de miocardio de cara inferior
- Aneurisma disecante de aorta
- Cetoacidosis diabética

Estratificación de riesgo → sirve para saber si debo internar al paciente precozmente

en unidad cerrada o en sala común (recordar que en TODA pancreatitis se debe internar al
paciente)
Leve:
- Sin falla de órgano, ni complicaciones locales o sistémicas
Moderada:
- Falla de órgano que resuelve dentro de las 48hs y/o complicaciones locales o
sistémicas
Grave:
- Falla de órgano persistente (>48hs) → deterioro de la PaFi, deterioro hematológico
con plaquetopenia, alteración del coagulograma, insuficiencia renal… cualquier falla
de órgano que dure más de 48 hs
BUN → >25 mg/dL
Impaired mental status
SIRS
Age >60
Pleural effusions

Manejo: NO ATB → solo si hay infección constatada pancreática o extrapancreatica

➔ Hiperhidratación en las primeras 12-24 hs
- 250-500 ml/hr con ringer lactato (menos riesgo de ácidos)
➔ Analgesia
- AINES u opiáceos IV (tramadol, morfina o fentanilo)
➔ Nutrición
- VO si mejora dolor y tránsito conservado
- Si no es posible se intenta enteral
- Si ninguna se puede se intenta con parenteral, pero tiene mayor riesgo
➔ Sospecha de necrosis infectada: no mejora luego de 7 días
- Hemocultivo x2 + ATB empírico (carbapenems, quinolonas, metronidazol)
- Step-up: drenaje guiado por IC y cultivos → necrosectomía miniinvasiva

Indicaciones de CPRE:
- Si hay colangitis → dentro de las 24 hs (se sospecha si hay vía biliar dilatada + fiebre
persistente + leucocitosis + aumento de la bilirrubina + ictericia, coluria, acolia)
- Si hay ictericia persistente → dentro de las 72 hs

Colecistectomía:
- En las leves se puede hacer en la misma internación
- En las severas primero debe haber mejoría del cuadro clínico y del SIRS
 PANCREATITIS CRÓNICA
- Proceso fibroinflamatorio crónico de la glándula pancreática en individuos con factores de riesgo
- Evoluciona a una pérdida progresiva de sus funciones exócrinas y endócrinas (INSUFICIENCIA PANCREÁTICA)
- Presenta múltiples mecanismos patogénicos y diversas formas de presentación clínica

• ETIOLOGIA – FACTORES DE RIESGO (TIGARO)

o TÓXICO – METABÓLICA
▪ Alcohólica -TBQ (80%)
▪ Hipertrigliceridemia
▪ Hipercalcemia
▪ IRC
▪ DBT
o IDIOPÁTICA (comienzo juvenil o senil): 10-20%
o GENÉTICA
▪ Pancreatitis hereditaria
▪ Fibrosis quística
o AUTOINMUNE
o RECURRENTE (posterior a 2 o más PA)
o OBSTRUCTIVA del conducto pancreático principal
▪ Benigna
▪ Maligna (tumores periampulares)

- En muchos casos: MULTICAUSAL

ETAPAS EVOLUTIVAS
o PC TEMPRANA: individuos con FR. Primero asintomáticos. Episodios de dolor o PA recurrente, activa
sistema inmune, sin alteraciones estructuras pancreáticas. Muy dificil de diagnosticar em esta etapa.
o PC ESTABLECIDA: etapa sintomática. Comienzan los cambios estructurales
o PC TARDÍA: aparecen la insuficiencia exócrina, la endócrina y las complicacioens
PRESENTACIÓN CLÍNICA
o DOLOR ABDOMINAL EPIGÁSTRICO (80-90%)
▪ Epigastrio, hemiadomen superior o irradiado
▪ Exacerbado por la ingesta de OH
▪ Puede mejorar con la evolución de la enfermedad
▪ Recurrente o continuo
o ASINTOMÁTICOS
o DIARREA CRÓNICA, ESTEATORREA, PÉRDIDA DE PESO
o DBT de difícil manejo
o PANCREATITIS
o COMPLICACIONES (estenosis biliar / duodenal, pseudoquistes, ascitis, fístulas, adenocarcinoma de
páncreas)

DIAGNÓSTICO
o INDIVIDUOS CON FR
o CLÍNICA
o PRUEBAS DE FUNCIÓN (solo elastasa MF)
o IMÁGENES
o HISTOLOGIA: Está en desuso

❖ PRUEBAS INDIRECTAS
► GRASA FECAL (Esteatorrea)
▪ Cualitativo: Sudán
▪ Cuantitativo: Van der Kammer
▪ Semicuantitativo: esteatocrito

► ELASTASA FECAL
▪ Enzimas que se encuentra en el jugo pancreático
▪ Detecta insuficiencia exócrina (IPE)
▪ <200u/g es diagnóstico sugestivo de IPE

❖ DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

o ECOGRAFIA ABDOMINAL
o TAC
o CPRMN con gadolinio
o ECOENDOSCOPIA (EUS): método m as sensible y específico para detectar

- Cambios morfológicos parenquimatosos y ductales

- TC, CPRMN y EUC → son los mejores métodos para diagnóstico de PC
- La CPRE ya no es considerada un método diagnóstico
- La TC es el mejor método para evaluar calcificaciones
- La CPRMN con imágenes típicas es suficiente para establecer el diagnóstico. Aunque un estudio normal no
descarta
- La EUS es el método más sensible en fase temprana y considerado el gold estándar diagnóstico
 CRITERIOS PARENQUIMATOSOS CRITERIOS DUCTALES
- Calcificaciones (criterio fuerte) - Litos intraductales (Criterio fuerte)
- Atrofia - Dilatación del Wirsung y estenosis del Wirsung
- Lobulaciones - Wirsung arrosariado
- Quistes de retención - Dilatación de ramas secundarias
- Estrías hiperecoicas

- SIGNO DE PESCASO: dilatación del Wirsung y sus ramas

- Aumento del tamaño del conducto de Wirsung depende de donde este ubicado
o Cefálica: cuando >3mm
o Cuerpo: cuando >2mm
o Cola: >1-2mm

TRATAMIENTO PC
- PC no siempre es una enfermedad con un mismo patrón, NO TODOS SE TRATARÁN DE LA MISMA MANERA
- Objetivos:
o MANEJO DEL DOLOR PANCREÁTICO
o MANEJO DE LA INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA (IPE)
o MANEJO DE LA INSUFICIENCIA ENDÓCRINA (DBT) → no se aborda en esa clase
o MANEJO DE LAS COMPLICACIONES → no se aborda en esa clase

1- DOLOR
- Abstinencia alcohólica y tabáquica
- Adecuada hidratación y alimentación (NO restringir la grasa)
- IBP → contribuye a generar un medio mas alcalino para digestión de contenido proteico y graso
- AINES +- Opiáceos, antidepresivos…
- CPRE
o Indicación: falla del tratamiento médico o requerimiento de opiáceos a largo tiempo (>3 meses)
o Criterior: dilatación del Wirsung, litiasis pancreática o estenosis ductal
o Técnica: dilatación, stent, EPTp y extracción de litos pancreáticos

- CIRUGÍA
o Indicaciones:
▪ Dolor no controlable (falla de respuesta, EA, opioides, fuertes más de 3 meses)
▪ Sospecha de cáncer
▪ Obstrucción duodenal, del conducto biliar o pancreática
▪ Pseudoquiste sintomático

2- TRATAMIENTO DE LA IPE
o Suplemente enzimático (Pancreatina)
o 25000-50000 UI de lipasa por comida
o IBP
o Corrección de oligoelementos y déficits vitamínicos
o Soporte nutricional (NO SACAR LA GRASA)
CONCLUSIONES

- PC es una entidad subdiagnosticada y de difícil diagnóstico

- Identificar individuos de riesgo (TBQ, OH, DBT, Antec. Familiares)
- Las imágenes cumples rol fundamental (TC + CPRMN + EUS)
- Tratamiento variable
CLASE DE DIVERTICULITIS - El color es rosado o azul.
- La patogenia de la diverticulitis es
ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON desconocida.
- Sucesivos ataques de diverticulitis llevan a la
CONCEPTOS GENERALES
fibrosis de los tejidos peri cólicos y a fibrosis
- La EDC es la alteración más común del colon en
muscular que junto a la hipertrofia estrechan
el hombre en los países occidentales.
la luz.
- Su aparición aumenta con la edad.
- Es rara antes de los 40 años.
PATOGENIA → NO ES ÚNICA
- Entre los 70 y 90 años el 50% de la población está
- Características intrínsecas del colon
afectada.
- Alteraciones de la pared del colon en relación
- En África y Asia la prevalencia es menor.
con la edad. → más fibrosis, pierde
- 1-2% de los pacientes requieren internación.
elasticidad.
- 0,5% requieren cirugía.
- Disfunción motora
- Es de mayor frecuencia en el hombre que en la
- Incrementos anormales de la presión
mujer.
intraluminal → zonas de hiperpresion.
- Muy pocos requieren cirugía
- Ausencia de fibras de la dieta.
- Triada de Saint: Hernia hiatal por deslizamiento
Litiasis vesicular+EDC
CLÍNICA
- DIVERTICULOSIS ASINTOMÁTICA → 90% casos
DEFINICIONES
- DIVERTICULOSIS SINTOMÁTICA
- DIVERTÍCULO COLÔNICO
- Dolor abdominal cólico
- Los divertículos son alteraciones estructurales
- Alteración del hábito intestinal
de la pared del colon que forman “bolsas”.
- Los divertículos se forman por herniación de
DOLOR ABDOMINAL CÓLICO
la mucosa y la submucosa colónica a través de
- Preferentemente en FII.
defectos de las capas de músculo circular de
- Aparece en forma de episodios de horas o
la pared del colon, a menudo en los lugares
días de evolución
donde penetran los vasos sanguíneos
- Se exacerba con la ingesta
- PARA EL 10
- Mejora con la expulsión de gases y/o
- Divertículo viene del latín DIVERTICULUM o
defecación
DIVERTICULUM, que significa pequeño desvío,
camino apartado y tortuoso, rodeo,
ALTERACIÓN DEL HÁBITO INTESTINAL
escapatoria, subterfugio, albergue, hostería,
- Estreñimiento o diarrea→ porque la luz de va
pequeña posada al borde del camino.
disminuyendo cada vez más. Diarrea puede
- DIVERTICULOSIS:
generarse por sobrecrecimiento bacteriano.
- Presencia de múltiples pseudo divertículos.
- Alteración de estreñimiento y diarrea
- A-Asintomática
- B-Sintomática: dolor , irregularidades del
EXAMEN FÍSICO
tránsito intestinal.
- Asa dolorosa en FII.
- C- Complicada por hemorragia.
- Resto del abdomen distendido y a menudo
- DIVERTICULITIS
timpánico.
- Inflamación necrotizante de uno o más
- No hay signos de irritación peritoneal, ni
divertículo.
hipertermia, VSG y GB normal,
- A- Con Micro perforación.( inflamación
- Puede complicarse con HDB.
local)
- B-Con Macro perforación. ( abscesos,
DIVERTICULITIS
fístulas, peritonitis, obstrucción o
- 10-20% de los portadores de diverticulosis la
hemorragia).
desarrollan en algún momento de su vida.
- MIOCOSIS
- La diferencia con diverticulosis es que esa es la
- Acortamiento y engrosamiento muscular de la
aparición de divertículos, y esta hace referencia a
pared colónica distal
la inflamación de los mismos → Lo más común es
- ESTADO PREDIVERTICULAR
que genere infección o microperforación. No
- Miocosis sin divertículos reconocibles
suele presentarse la inflamación sola.
- SÍNTOMAS
ANATOMÍA PATOLÓGICA
- FIEBRE
- Nunca atraviesan las tenias
- Con o sin escalofríos
- Forma globular o fusiforme
- a veces es el único dato clínica
- Miden de 0,50 a 3,50cm
- en picos
- Desde el colon se encuentra enmascarados
- DOLOR ABDOMINAL
por la grasa peri cólica
1
 - De inicio brusco, persistente y
localizado en FII GAMMAGRAFÍA
- Continuo y puede irradiarse al - Util en la hemorragia cuando el sangrado es de
dorso 0,5 ml/ min
- Aumenta con la defecación
- Frecuentemente se asocia a COLONOSCOPIA
tenesmo rectal - Mejor método para detectar diverticulosis
- Puede haber anorexia náuseas y vómitos - A las 4-6 semanas del episodio agudo
- Pensar en reacción peritoneal o en - DIVERTICULITIS NO COMPLICADA
obstrucción intestinal - Mucosa sigmoidea redundante
- CONSTIPACIÓN - Ostium
- se agrava la preexistente - Coágulo centinela
- DIARREA - En la diverticulitis aguda postergar el estudio
- con abundante moco - ABC DE LA COLONOSCOPIA
- EXAMEN FÍSICO - No avanzar a ciegas
- Masa muy dolorosa en hipogastrio y/o FII. - No insuflar frente a un divertículo
- Puede haber HIPERESTESIA CUTÁNEA Y - Hacer el estudio con insuflación mínima
DEFENSA ( peritonitis generalizada). - No confundir la luz
- RHA: aumentados( obstrucción intestinal) o
negativos ( PERITONITIS) . R→ Tener MUCHO cuidado de que no sea un divertículo
- Tacto Rectal: Masa dolorosa o se puede evertido y por creer que es un pólipo se saca y genera
palpar un absceso pelviano. perforación.
- Leucocitosis: con desvió a la izq. Normal en R → los divertículos SANGRAN de a UNO → no sangran
pacientes añosos. (recordar que es varios a la vez
inflamacion)
- VSG: aumentado. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Sedimento Urinario: Si es patológico pensar - NEOPLASIAS COLÔNICAS.
en fístula coló vesical( polaquiuria o - Cursan con hemorragias, obstrucción
tenesmo vesical) intestinal, cambios del ritmo evacuatorio,
- Neumaturia: Fístula perforación y fístulas.
- Igual sector afectado, igual edad.
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO - A veces laparotomía exploradora ante la
duda.
COLON POR ENEMA: - COLON IRRITABLE.
- Nos da Extensión - pacientes más jóvenes, evolución más
- Sugiere inflamación. crónica, síntomas desencadenantes ( dieta o
- Diagnóstica perforaciones, fístulas, abscesos, emocionales), el dolor no está bien localizado,
neoplasias. diarrea alterna con constipación. Diarrea
- Cuando sospechamos de perforación no es lo nunca nocturna. Moco abundante.
mejor usar este método. - APENDICITIS AGUDA
- Dolor a la DERECHA → divertículos en FII
SIGNOS EN LA RX QUE SUGIEREN INFLAMACIÓN - COLITIS ULCEROSA:
1) Extravasación del líquido de contraste en la zona - Diarrea sanguinolenta, dolor más leve
de un divertículo. También se ve en el Crohn y en - ENF DE CROHN:
ca de colon. Indica que hay perforación. - sobre todo hay FÍSTULAS
2) Compresión extrínseca del intestino por la - COLITIS ISQUÉMICA.
presencia de un absceso o fibrosis. - Dolor intenso, diarrea sanguinolenta, afebril.
RX: impresiones digitales en la zona afectada.
UROGRAMA EXCRETOR → fistulas - SALPINGITIS.
- Flujo vaginal, edad menor: realizar examen
ECOGRAFÍA ginecológico, ecografía.
- Para diagnóstico y seguimiento de abscesos
TRATAMIENTO DIVERTICULOSIS
TAC
- Es mas precisa que la ECO para absesos de DIETA
menor tamaño - Rica en fibras → Alivio sintomático.
- La fibra incorpora agua---aumenta el
ARTERIOGRAFÍA volumen----mayor diámetro de la luz---disminuye
- Útil en la hemorragia y cuando el sangrado es la presión intraluminal-----facilita la progresión
mayor a 1 ml/min de las heces.

2
 - FIBRAS TRATAMIENTO DE DIVERTICULITIS
- Hortalizas: remolacha, Zapallo,
- Frutas: naranja , manzana.
- Salvado (hay que tamizarlo): 1g retiene 6 CC
de agua. Darlo progresivo: 5-10 g por semana
hasta 20 g por semana. Se mezcla en yogurt,
ensalada, bla. Si a las semanas no resuelve y
se hincha mas, hayq eu suspenderle.
- COLOIDES HIDRÓFILOS
- Semillas de psylium: 1g= 40g de agua. Se da
5g en un vaso de agua

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
- No dar laxantes porque dan espasmos dolorosos.
- Trimebutina: 100-200 mg c/8 hs.
- Mebeverina: 200mg c/8-12 hs.
- Octilonio: 40 mg c/8.12hs. OBJETIVO DEL TRATAMIENTO
- Rifaximina: 400 mg c/ 12 hs. 7 días al mes. (ATB) - Reposo del intestino
- Mesalazina: - Combatir la infección
- Probioticos: - Prevenir las complicaciones

MESALAZINA → antinflamatorios ya que desinflaman. TRATAMIENTO

- Las pruebas existentes indican la presencia de - DIETA LÍQUIDA: por 48-72 hs.
procesos inflamatorios en la patogénesis de la - ANTIESPASMODICOS: Trimebutina, Mebeverina,
enfermedad diverticular, desde el aumento del Octilonio, hioscina.
infiltrado inflamatorio hasta la expresión - ANTITERMICOS: Paracetamol, Ibuprofeno, AAS,
exacerbada de citoquinas proinflamatorias, como Dipirona. (solo si tiene FIEBRE)
el factor de necrosis tumoral, lo que coloca a - ANTIBIÓTICOS: faltaron 2 diapos
dicha afección dentro de los procesos - Ciprofloxacina 500mg/12hs.+METRONIDAZOL
inflamatorios crónicos. 500mg/8 hs.
- Alivio de los síntomas y la prevención de la - Para germenes G+ ( Streptococus fecalis o
diverticulitis en pacientes con SUDD. enterococos).
[symptomatic uncomplicated diverticular - Para bacilos G- anaerobios: Bacteroides
disease]) fragilis.
- Mesalazina 1,6 gr/d/10 días al mes x 12 meses - ATB durante 2 semanas

PROBIÓTICOS → recambio de flora intestinal INTERNAR?

- Estudios recientes sugieren que los pacientes con - Si hay compromiso peritoneal.
enfermedad diverticular presentan alteraciones - Si hay carga Social o VALENCIA SOCIAL.
en la flora que favorecería la inflamación crónica
y la proliferación de células epiteliales dentro y QUE MODIFICÓ EN EL INTERNADO?
en la periferia de los divertículos. - Hidratación parenteral.
- Dicha inflamación crónica y su impacto sobre la - Nada por boca.
función neuromuscular podría ser parcialmente - Pancultivo.
responsable de la EDSNC.(enfermedad - Antibióticos.
diverticular sintomática no complicada )
QUÉ ANTIBIÓTICOS?
MESALAZINA Y PROBIÓTICOS - Gentamicina 5 mg/kg/dia: Cubre Streptococus
- Ambos disminuyen la inflamacion fecalis y Echirichia colli + Metronidazol : de
- Mesalazina 1,6 gr/d/10 días al mes, ataque 15mg/kg seguido de 7,5 mg/kg IV c/6hs.
- Probióticos (24 billones de .CaseiSubsp. DG), un - Ya NO se da mas la gentamicina.
sachet/d/10 días al mes, ambos por 12 meses. - O Clindamicina: 600mg c/6 hs IM o IV
- O Cefoxitina 1-2 g C/6 hs IM o IV.
- Cubro asi Bacteroides fragilis y otros gérmenes.
MEDIDAS HIGIÉNICAS
- Bajar de peso: mejora la enfermedad y mejor CUANTOS DIAS?
condición por si tiene que ir a cirugía. - 7-10 días.
- A partir de 3-4 días si hay mejoría dieta liquida,
evaluar y alta. Continuar hasta completar 2
semanas con ATB oral.

3
TRATAMIENTO - Pude ser leve, moderada o severa.
- ANALGESICOS: No dar morfina porque aumenta - CLÍNICA
la presión intraluminal. - Dolor cólico en hemiabdomen inferior.
- NO Dar diclofenac 50-75 mg. o meperidina. - Urgencia evacuatoria de coágulos y sangre
roja.
¿CIRUGÍA? - Si es de colon derecho: materia fecal de color
- De las complicaciones. rojo vinoso oscuro pero sin la fetidez de la
- Luego del 1er ataque de diverticulitis en melena.
personas jóvenes ( 40- 60% de tener otro - DIAGNÓSTICO
episodio) - SNG+RSC.
- Luego del segundo ataque en personas mayores ( - Centellografia:Tc 99: marca los GR in vivo: el
10.20 % de posibilidad de tener otro ataque). Vol. de sangrado debe ser de 0,1-0,3 ml/min.
- En la cirugía lo que se hace es quitar la porción - Angiografía: Sangrado de 0,5 a 2 ml/min. Se
del colon afectada. puede vaso contraer o embolizar
- La realizo también cuando un paciente tuvo 2 - TRATAMIENTO → la gran mayoria de las
episodios de divertículos en 1 año que hemorragias se autolimitan
requirieron internación. - 70% o mas responde al tratamiento
conservador.
CIRUGÍA ELECTIVA? - Reposo absoluto
- Laparotomía o laparoscopia. - Sedación
- En pacientes menores de 50, luego de un - Hidratación parenteral
episodio de diverticulitis. - Corregir trastornos de la coagulación.
- En pacientes mayores de 50, luego de2 episodios - Termo coagulación endoscopica.
de diverticulitis, 6 semanas después de que - Clips hemostáticos.
resolvió el ultimo cuadro. - Banding.
- Quirurgico.
DIVERTICULITIS COMPLICADA
- Hinchey classification ABSCESO INTRAABDOMINAL
- Stage I: Absceso pericolico o mesenterico - Masa palpable.
- Stage II: Absceso pelvico tabicado. - Fiebre en picos.
- Stage III: Peritonitis purulenta generalizada - Leucocitosis marcada y progresiva.
- Stage IV:Peritonitis fecal generalizada - DIAG: Rx, Eco, TAC,
- TRAT: Cirugía. Sin son pequeños tratamiento
médico.

PERFORACIÓN PERITONITIS
- Se produce por una perforación o ruptura de un
absceso.
- SÍNTOMAS:
- nauseas, vómitos, dolor mas intenso y
generalizado
- hay defensa, Blumber +, fondo de saco
doloroso
- disminución de los RHA hasta íleo paralítico.
COMPLICACIONES - RX: aire libre.
- HEMORRAGIA - TRATAMIENTO: Endoscopico. Quirurgico.
- ABSCESO INTRAABDOMINAL (porque no se
controla la infección) FÍSTULAS → conexión entre dos viseras
- PERFORACIÓN-PERITONITIS - Es la perforación del divertículo a otra víscera y
- FÍSTULAS sin rupturas en estructuras vecinas.
- OBSTRUCCIÓN INTESTINAL - PUEDEN SER:
- Colovesical → te da pis con olorcito a caquita
HEMORRAGIA - Colovaginales.
- Brusca - Colocutanes.
- Llamativa - Coloentericas.
- Breve. - Tratamiento: quirúrgico.
- Puede ser masiva pero rara vez exanguinante
- Es raro que sea la causa de un sangrado oculto OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
con anemia ferropénica. - Es mas frecuente en el sigma.
- Los anticoagulantes favorecen su aparición. - Retrograda generalmente con tratamiento

4
 medico.
- Síntomas: Dolor cólico, ruidos de lucha, vómitos.
- Tratamiento: quirúrgico.

CONCEPTOS FINALES
- Es una enfermedad de adultos.
- Tenerla presente como diagnóstico diferencial.
- A cierta edad tener divertículos es como tener
nietos, son chiquitos, a veces molestan, aparecen
junto con las arrugas y las canas, pero
generalmente se toleran bien.

5
 DESORDENES ORGÁNICOS VS FUNCIONALES
Desórdenes funcionales intestinales
Hoy llamado desordenes del eje cerebro-intestino, es la presencia de síntomas crónicos y
recurrentes en ausencia de una etiología orgánica, metabólica o bioquímica. Es decir, no se puede
demostrar la etiología ej. No se encuentra enzima u hormona alterada, úlcera, sin embargo, existen
síntomas.
Esta generación de síntomas es más compleja y probablemente las alteraciones sean a nivel
molecular.
Epidemiología:
- Síntomas crónicos y recurrentes
- Todos los estudios “normales"
- Prevalencia elevada (5-15%)
- Asociada a comorbilidad psiquiátrica, sobre todo las personas con mucho estrés o muy sensibles
- Prevalece en el género femenino
- Superposición o rotación de distintos TF GI, a veces podemos tener más de un trastorno funcional
gastrointestinal, como en el caso del Sdme somato sensorial.
- Alteran la calidad de vida, y son tildados de locos o hipocondriacos.
Fisiopatología:
Predisposición Genética
Factores Gatillo:
- Stress
- Antibióticos, porque alteran la flora
- Infecciones
- Trauma psicosocial, entra en el estrés
- Alimentos, algunos pueden desencadenar respuestas inmunológicas localizadas o
modificaciones en la flora.
Esto hace que se alteren las señales serotoninérgicas (serotonina es el)
Mecanismos Fisiopatológicos:
- Stress
- Señales de serotonina, ppal neurotransmisor del tubo digestivo
- Interacción microbiota-mucosa
- Activación inmunológica, existen algunos alimentos que activan al sist inmune con
degranulación de mastocitos. Se vio que algunos pacientes con dispepsia tienen hipereosinofilia en
la pared del duodeno y ante la ingesta de lípidos esos pacientes tienen nauseas a diferencia de otros
sin eosinofilia.
- Disfunción autonómica
- Alteración de la permeabilidad
Todo esto lleva a la hipersensibilidad visceral, es decir que se alteran las vías ascendentes que trasmiten
el dolor, la llegada de estímulos se amplifica y se trasmiten como dolor. Entonces un estímulo que antes no se
percibía como doloroso, empieza a molestar.

Trastornos motores, ej estomago tarda más en vaciarse o en acomodarse, es decir estirarse antes de
la ingesta, que se modifique el tiempo del tránsito intestinal (más rápido o lento)
Ocurre toda una serie de cosas que lleva a que aparezcan los síntomas.
Los desórdenes funcionales son muchos y fueron clasificados en la clasificación de Roma, cada uno
tiene sus criterios diagnósticos, pero todos son de dx clínico y por descarte.
La dispepsia la dx cuando descartamos todos los síntomas orgánicos.
Ej de desórdenes funcionales esofágicos:
Sdme funcional de dolor de pecho; Sdme funcional de pirosis: paciente siente reflujo, pero este no
existe; Hipersensibilidad al reflujo: el reflujo duele más; Globus: sensación de nudo en la garganta.
El reflujo, el Sdme de intestino irritable son las causas más frecuentes de consulta al médico.
Evolución:
- Crónicos (>6m), los síntomas estuvieron presentes en los últimos 6 meses o más.
- Actuales, de estos últimos 6 meses estuvieron presentes en los últimos 3 meses.
- Frecuentes, en estos últimos 3 meses lo síntomas estuvieron presentes por lo menos 1 vez
por semana.
Diagnóstico:
- Síntomas inespecíficos en pacientes con elevada comorbilidad psiquiátrica.
- Ausencia de marcadores biológicos (TFGI ≠ enfermedad orgánica) como calprotectina fecal,
permeabilidad del ID, PCR, lactoferrina fecal.
- Roma III, pobre validación y utilización
- Necesidad de incrementar facilidad y seguridad de diagnosticar positivamente
Desordenes orgánicos
Aquél que tiene de base una lesión anatómica o, por lo menos, una alteración bioquímica
demostrable
No tenemos forma de distinguir a priori lo orgánico de lo funcional, ya que el paciente me da una
serie de síntomas y para esto sigo los signos de alarma que me indican que pueda tener algo
objetivable y orgánico.
Síntomas de alarma:
- Comienzo de los síntomas después de los 50 años, por una cuestión estadística hay más chances
de tener una patología.
- Hematoquecia
- Anemia, ferropénica generalmente
- Diarrea grave y persistente, >10 deposiciones por día o > 10 días con diarrea
- Síntomas nocturnos, si se despierta con los smas.
- Pérdida de peso considerable y no aclarada, > 10% del peso corporal total
- Fiebre
- Historia familiar de cáncer de colon, enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad celíaca
- Hematemesis o melena
- Anorexia o saciedad precoz
- Vómitos persistentes
- Disfagia
- Masa abdominal palpable
- Ictericia
- Antecedente familiar de cáncer gastrointestinal alto
- Antecedente personal de cirugía gástrica o cáncer o úlcera
 DISPEPSIA
Constelación de síntomas (síndrome) referidos al abdomen superior.
El paciente puede referir que tiene eructos, pesadez después de comer, se llena rápido, náuseas, le
duele la panza, le arde y le quema.
Dispepsia No investigada → No se realizó aún ningún tipo de estudio.
¿A quién estudio? A los que tiene síntomas de alarma
Triada de estudio: endoscopía, laboratorio y ecografía
Etiologías:
- Dispepsia funcional 50%
- Reflujo esofágico 20%
- Enfermedad por reflujo con endoscopía negativa 20%
- Enfermedad péptica ulcerosa 10%
- Esófago de Barrett 2%
- Malignidad <1%
Dispepsia Orgánica:
Causas Frecuentes:
- Úlcera péptica
- Enfermedad por reflujo gastroesofágico
- Medicamentos (AINES, hierro, digoxina, teofilina, eritromicina, potasio, etc.)
Poco frecuentes:
- Cáncer (gástrico o esofágico)
- Diabetes mellitus (con gastroparesia, dismotilidad gástrica, o ambas)
- Isquemia mesentérica crónica
- Pancreatitis crónica
- Cirugía gástrica
- Enfermedad infiltrativa de estómago o intestino grueso (enfermedad de Crohn, gastritis
eosinofílica, sarcoidosis)
- enteropatía sensible al gluten, incluyendo enfermedad celiaca
- Otras neoplasias (cáncer de páncreas, hígado)
- Trastornos metabólicos (uremia, hipocalcemia, hipotiroidismo)
- Síndromes de la pared abdominal
- Parasitosis intestinales
- Enfermedades sistémicas (diabetes mellitus, afecciones del tiroides y paratiroides,
enfermedades del tejido conectivo)
Dispepsia funcional:
ROMA IV, lo define como sensación de dolor, quemazón o ardor en el epigastrio, pesadez
postprandial, saciedad precoz o la combinación de estos síntomas.
Clasificación: se divide en 2 porque el tto suele ser distinto.
- Sdme de distrés post prandial: Saciedad precoz + pesadez post prandial.
- Sdme de ardor epigástrico: Ardor epigástrico + dolor epigástrico
Epidemiología:
- Prevalencia entre el 5 y el 11% de la población global.
- 40% consulta al médico, muy fcte.
Tratamiento:
- Dieta/hábitos, pero no está demostrado que la dieta mejore, hay que decirle que evite los alimentos
con los que después de comer se siente peor.
- Placebo o reaseguro (Rta 30-40%), es delito dar placebo, pero se vio en ensayos clínicos.
- Erradicación de H. Pylori (5%), en la dispepsia orgánica por H.pylori. En un paciente joven sin smas
de alarma en un lugar con alta prevalencia de H. pylori ≥10% como en Argentina, lo primero que se
debe hacer es una erradicación de H. Pylori.
- Inhibidores la ATPasa Na-K (prazoles), si tiene dolor epigástrico o si el prokinético falla.
- Prokinéticos, si tiene pesadez prandial y saciedad precoz.
- Antidepresivos (ATC), si los prazoles y procinéticos fallaron. Se usan porque las vías que modulan
el dolor son serotoninérgicas y el principal nt gastrointestinal es la serotonina, por lo que muchas
veces la signo sintomatología se deben a alteraciones de la concentración de serotonina.
 INTESTINO IRRITABLE
Entidad funcional con asociación de dolor abdominal y alteraciones en el hábito deposicional.
El paciente refiere que le duele la panza, se hincha, tiene gases, episodios de diarrea y que el dolor
mejora con la defecación.
Se define según ROMA IV como:
- Dolor abdominal
- Dolor que cambia con la defecación
- Cambios en la frecuencia y forma defecatoria, se observa siguiendo la escala de bristol.
Escala de Bristol:

Tipo 1 y 2: predominio
de CONSTIPACIÓN.
Tipo 6 y 7: predominio
de DIARREA.
Tipo 3, 4 y 5: Normal.
Predominio MIXTO:
salta de constipación a
diarrea.

Diagnósticos diferenciales: primero pensar en patología orgánica.

- Trastornos digestivos por factores dietéticos: Mala absorción de hidratos de carbono,
fructosa-sorbitol, consumo de cafeína, alcohol, alimentos grasos y flatulentos.
- Trastornos por fármacos: ATB, AINES, quimioterapia
- Infecciones: Bacterianas, protozoos, VIH, Sobrecrecimiento
- Malabsorción: Tras gastrectomía, celiaquía, insuficiencia pancreática
- Enfermedades inflamatorias: Crohn, Colitis ulcerosa, Colitis microscópica/colágena
- Miscelánea: Cáncer de colon, Hiperparatiroidismo, Colitis isquémica, Endometriosis
Estudios: Se estudia a pacientes con síntomas de alarma.
- Colonoscopía
- Laboratorio
- Exámenes de materia fecal, en paciente con predominio de diarrea.
 - Estudios funcionales, en paciente con predominio de constipación y trastornos del hábito
evacuatorio, ya que quizá tenga trastornos en la defecación propiamente dicha.

Epidemiología:
Puede producirse en cualquier persona, independientemente de que sea varón o mujer, edad, raza
o estatus social.
Es el motivo de consulta gastrointestinal más frecuente (> 30%).
Asociaciones:
- Trastornos funcionales digestivos, muchas veces se asocian y hay más de uno.
- Fibromialgia, incluso con no digestivos
- Síndrome de fatiga crónica
- Cistitis intersticial, paciente tiene tenesmo vesical y polaquiuria sin tener una infección.
- Cefalea tensional
- Dispareunia, dolor durante la penetración.
Tratamiento:
- Relación médico paciente
- Educación, hay que explicarle al paciente que existen las patologías funcionales.
- Hipnosis
- Fibra soluble e insoluble, en pacientes constipados.
- Dieta: libre de gluten, FODMAPS (Dieta libre de fermentables, oligosacáridos, disacáridos,
monosacáridos y polioles, que son carbohidratos que están en ciertas comidas y que generan
inflamación submucosa → diarrea y malestar en pacientes con permeabilidad intestinal)
- Ejercicio
- Biofeedback, en trastornos funcionales defecatorios, cuando predomina la constipación. Hay
pacientes que desaprendieron defecar ya que existe incoordinación de la contracción- relajación de
los músculos (trastorno del piso pélvico). Si bien es orgánico, para dx se hace un estudio funcional de
manometría anorrectal.
- Probióticos
SII-C: Linaclotide, es un laxante y analgésico que se da en predominio de constipación.
SII-D: Rifaximina, es un atb no absorbible y se da ya que muchas veces se debe a un sobrecrecimiento
bacteriano. Se indica después de hacer el test de aire espirado o de forma empírica.
- Antiespasmódicos (trimebutina, otilonio), si predomina el dolor.
- Aceite de menta peperina, en argentina no se encuentra.
- Antidepresivos tricíclicos, cuando predomina la diarrea se da amitriptilina porque constipa.
 Diarrea crónica
Definición:
● Diarrea: cualquier variación significativa en las características de las deposiciones, respecto al
hábito previo del paciente.
● Crónica: > 4 semanas

De base debe haber: un aumento del volumen/frecuencia de las deposiciones + Disminución de la

consistencia

Consideramos Bristol 5 o más para hablar de características diarreicas

Fisiopatología
Clasificación de la diarrea:
- Diarrea acuosa:
➔ Osmótica (por ejemplo, cuando ingerimos gran cantidad de un hidrato de carbono, que
atrae agua hacia la luz intestinal). Al ceder la sustancia osmóticamente activa, cesa la
diarrea.
➔ Secretora (por ejemplo, en una diarrea viral, donde se alteran los canales de absorción o
aumenta la secreción). En general, esta diarrea persiste frente al ayuno
- Diarrea inflamatoria:
➔ EII
➔ TBC
➔ Amebiasis
➔ Colitis pseudomembranosa
➔ Herpes, CMV/HVS
➔ Colitis por radioterapia
➔ CCR
➔ Isquemia intestinal
- Diarrea malabsortiva
➔ Maldigestión: IPE, SIBD, MAB
➔ Malabsorción mucosa
➔ Enteropatías post mucosas
➔ Linfangiectasias
➔ Insuficiencia vascular
➔ Adenopatías: TBC, Linfoma, Sarcoidosis

Abordaje diagnóstico:
Historia clínica detallada:
➢ Antecedentes familiares: CCR, EII, EC
➢ Antecedentes quirúrgicos (sobre todo resecciones intestinales importantes, principalmente las que
afectan al íleon terminal o resecciones gástricas)
➢ Medicación crónica/ cambios de medicación: mg, antihipertensivos, hipoglucemiantes, antibióticos,
antiarrítmicos, inmunosupresores, AINES, antineoplásicos
➢ Características de las deposiciones: presencia de moco, pus, sangre o esteatorrea
➢ Relación con: ingesta, ayuno, sueño
➢ Presencia de incontinencia, urgencia defecatoria o tenesmo
➢ Condiciones clínicas asociadas: DBT, Hipo/hiper tiroidismo, esclerodermia, HIV, radioterapia
➢ Alimentos desencadenantes: cafeína, alcohol, fodmap, edulcorantes, lactosa.
➢ Viajes recientes a zonas endémicas

¿Hay signos de alarma?

• Pérdida de peso no intencional
• Hematoquezia
• Historia familiar de cáncer colorrectal (sobre todo de primer grado)
• Anemia (sobre todo ferropénica)
• Masa rectal o abdominal
• Síntomas nocturnos
• Elevación de marcadores de inflamación (VSG, PCR)
• Mal estado general

Objetivo inicial de este abordaje:

- Diferenciar diarrea orgánica de funcional

Funcional Orgánica

Duración Prolongada, mayor a 6 meses Corta, menor a 3 meses

Curso Clínico Intermitente Continuo

Presentación Diurno Diurno/nocturno

Síntomas de alarma Ausentes Presentes

- Diferenciar diarrea colónica de intestino delgado:

Parámetros Colon Intestino delgado

Volumen Escaso Abundante

Características Moco, pus, sangre Abundante, amarillentas,

pastosas

Síntomas acompañantes Pujos, tenesmo, urgencia Borborigmos, meteorismo

Dolor Marco colónico, hipogastrio, Centro abdominal, periumbilical

región sacra

Exámen físico:
Hipotrofia muscular
Edemas
Palidez de piel y mucosas
Lesiones en piel y mucosas por hipovitaminosis: aftas, queilitis
Lesiones dermatológicas específicas: eritema nodosa, pioderma gangrenoso
Descartar masas palpables, visceromegalias, adenopatías
Examen proctológico: fístulas, abscesos, tumor de recto, prolapso, impactación fecal

Diagnóstico: valorar impacto sobre el estado general y nutricional

➔ Hemograma/Glucemia/Hepatograma Creatinina/Urea/Ionograma/Coagulograma
➔ PCR/VSG/Ferritina
➔ Proteinograma electroforético
➔ Calcio-Fósforo-Magnesio
 ➔ Calprotectina
➔ Ácido fólico/Vitamina B12
➔ Perfil lipídico/Proteínas totales/Albúmina
➔ Perfil tiroideo/Anticuerpos para EC/Test HIV

★ Pacientes mayores de 40 años con síntomas alarma/sin síntomas típicos de trastorno intestinal
funcional:
➢ VCC: con Ileoscopia + biopsias escalonadas (sea normal o no la mucosa)
★ Si es un paciente añoso o hay síntomas bajos o tiene muchas comorbilidades para VCC o < 40
con calprotectina normal:
➢ RSC (rectosigmoidoscopia): es menos invasiva
★ Si se sospecha de diarrea alta, con compromiso del intestino delgado, por ejemplo en EC:
➢ VEDA: con biopsias duodenales

Si VEDA y VCC no concluyentes o hay alta sospecha de enfermedad de ID:

➢ EnteroRMN → se prefiere sobre EnteroTC si está disponible
➢ Cápsula → si RMN o TC sin hallazgos
➢ Enteroscopia
→ Push: biopsia de yeyuno para causas raras (Cyclospora, Strongyloides, Ac EC positivos con
biopsia duodenal negativa)
→ Doble/simple balón, spiral: biopsias dirigidas por hallazgos de cápsula o terapéuticas

Estudio de materia fecal (no como primer estudio. No siempre se hace de rutina, depende de la
situación o disponibilidad)
• Anion GAP para orientar osmótica vs secretora
• Volumen de materia fecal de 24 hs
• Pérdida de grasa (Van de Kamer, esteatocrito)
• Clearence de alfa 1 antitripsina = enteropatías perdedoras de proteínas
• Búsqueda de clostridium difficile a través de sus toxinas por EIA
• Determinación de pH fecal

Evaluación secundaria:
• Si los síntomas persisten a pesar de investigación de primera línea y tratamiento empírico
• Si no fue estudiado, considerar y evaluar malabsorción, inmunodeficiencia e infecciones.
• Continuar estudiando:
➢ Desórdenes comunes (diarrea por ácidos biliares, colitis microscópica, maldigestión,
FODMAPs, post radiación, tránsito rápido)
➢ Malabsorción
➢ Causas Quirúrgicas/Estructurales
➢ Causas raras

Antecedentes quirúrgicos:
❑ En resecciones extensas de íleon y colon D por:
▪ Mayor velocidad de tránsito intestinal ante la falta de válvula ileocecal
▪ Falta de hormonas sintetizadas en íleon terminal
▪ Déficit de sales biliares
▪ Sobrecrecimiento bacteriano en I.D. (SBID)

❑ Post colecistectomía: en 10% de los casos diarrea

❑ Gastrectomía Billroth II:

▪ Con asa aferente larga con SBID
▪ Vaciamiento gástrico acelerado

❑ Resecciones masivas de intestino delgado

Enteritis actínica:
➢ Hasta 20% de pacientes tratados con radioterapia pélvica (sobre todo en mujeres luego de un
cáncer de cuello de útero o en hombres luego de un cáncer de próstata)
➢ 1,5 a 6 años después
➢ Causa daño a los enterocitos e isquemia de vasos sanguíneos, fibrosis y daño linfático
➢ Causas:
• Diarrea por pérdida de capacidad de absorción
• SBID

Reacciones adversas a alimentos:

Genera con frecuencia diarrea osmótica:
➢ 1) Mediadas inmunológicamente: provocadas por proteínas
▪ Alergia alimentaria
▪ Enfermedad Celíaca

➢ 2) No mediadas inmunológicamente:
▪ intolerancia a hidratos de carbono (lactosa, fructosa, sorbitol, FODMAP), exceso de edulcorantes

Intolerancia a la lactosa (IL)

❑ Deficiencia congénita: muy rara, recesiva, se manifiesta desde los primeros días de vida
❑ Intolerancia primaria: más frecuente
• Autosómica recesiva
• Deficiencia de lactasa del ribete en cepillo de la mucosa intestinal
Clínica: distensión abdominal, meteorismo, dolor y diarrea que aparecen 30 min a 2 hs. post ingesta
❑ Deficiencia secundaria: es transitoria y secundaria a infecciones virales, giardias, EC, SIBD, Crohn,
QT/RT

❑ Tratamiento
➢ Dieta sin lactosa
➢ Mejora al tratar la causa subyacente
Si con lo anterior no estamos seguros o no alcanza:
➢ Test de aire espirado con lactosa, rápido y no invasivo

Colitis microscópica
• Clínica: diarrea acuosa intermitente + dolor abdominal, pérdida de peso e incontinencia.
• Incluye: la colitis linfocítica (CL) y la colitis colágena (CC).
• Más frecuente en mujeres, y en mayores de 65 años.
• Fisiopatología: inflamación mucosa, reducción de absorción del cloro y sodio, inhibición de los canales
de cloro/bicarbonato y alteración en la permeabilidad
• Factores de riesgo independientes: uso de medicamentos (AINEs, IBP, antidepresivos IRS, estatinas y
betabloqueantes); el tabaco y condiciones autoinmunes: EC, DBT I, tiroiditis autoinmune y AR.
• El diagnóstico definitivo presencia de un incremento de linfocitos intraepiteliales > 20/100 células
epiteliales en la CL o de una banda de colágeno subepitelial > 10 µm en la CC.

• Es de fundamental importancia realizar la VCC y la toma de biopsias del colon escalonadas, aún
ante la apariencia endoscópica normal de la mucosa ya que el diagnóstico definitivo es histológico

Tratamiento:
▪ Incluye: suspender el tabaco y los medicamentos posiblemente asociados
▪ Budesonida: primera línea de tratamiento a 9 mg/día por 8 semanas
▪ Como terapia de segunda línea: subsalicilato de bismuto y mesalazina
▪ La asociación mesalazina/colestiramina es fisiológicamente razonable por la evidencia previa acerca de
la asociación entre la CM y la MAB (malabsorción de ác biliares).
▪ En general, no es necesario realizar una colonoscopía de control para evaluar la respuesta histológica
▪ Un tercio de los pacientes permanecerá libre de síntomas entonces y no necesitará terapia de
mantenimiento.

Tumores neuroendocrinos (TNE)

➢ Representan < 1% de las causas de diarrea crónica.
➢ Importante sospecharlo ante diarrea acuosa profusa con volúmenes fecales superiores a 1 litro/día,
asociados a hipoK, deshidratación y, acidosis metabólica.
➢ Un 25-30% son funcionantes.
➢ Diagnóstico: estudios por imágenes convencionales y funcionales
• TC con contraste endovenoso dinámico
• RM
• entero TC o entero RM con contraste
• PET/TC con 68Galio, 111In/99mTc-Octreótido

• Determinación
- en suero: de gastrina; serotonina; cromogranina A; histamina; glucagón; cortisol; VIP;
calcitonina
- en orina: (ácido 5-hidroxiindolacético; ácido vanilmandélico/ metanefrinas; histamina)
• La cromogranina A (CgA) es una glicoproteína presente en todas las células endocrinas y
neuroendocrinas considerada un marcador tumoral sensible para los TNE (S 83% y E 96%).
• Útil en TNE bien diferenciados independientemente de localización, funcionantes o no
• Sirve para evaluar la respuesta terapéutica, identificar recidiva.
• Los análogos de somatostatina (SST), octreótido son eficaces en el control de los síntomas en los
tumores funcionantes con el síndrome carcinoide (diarrea severa y flushing) con dosis de 20 y 30 mg
cada 28 días

Insuficiencia pancreática exocrina (IPE)

Es el estado de maldigestión de nutrientes causado por:
• insuficiente secreción de las enzimas pancreáticas
• inadecuada activación
• degradación precoz
• ineficiente interacción enzima-alimento
Condiciona una malnutrición calórico-proteica y el déficit de vitaminas

Signos y síntomas de IPE:

- Molestias gástricas (diarrea, distensión abdominal, flatulencia)
- Esteatorrea (heces grasosas, amarillentas y con olor fétido)

Debemos sospecharla en los pacientes con antecedentes de:

➢ alcoholismo
➢ pancreatitis aguda necrotizante, pancreatitis crónica, fibrosis quística, resección pancreática y cáncer
de páncreas
➢ otras patologías como
- DBT (26-44%)
- EC (30%)
- EII (19-30%).
➢ Los pacientes pueden presentar distensión y dolor abdominal, meteorismo, diarrea esteatorrea,
pérdida de peso, déficit vitamínico (ADEK) y desnutrición

Diagnóstico
➢ Test de Van de Kamer (método cuantitativo) / esteatocrito (método semicuantitativo) para confirmar
la esteatorrea
➢ El diagnóstico funcional con determinación de elastasa en la materia fecal (gold standard)
▪ enzima producida y liberada por el páncreas que permanece intacta durante el tránsito intestinal.
▪ valor normal 200-500 μg/g
▪ IPE leve a moderada 100-200 μg/g
▪ IPE severa < 100 μg/g
▪ Es un método altamente sensible y específico para la IPE severa (S: 73-100% y E: 80-100%) y menor
en formas leves a moderadas (S < 60%).

Tratamiento
• Enzimas de reemplazo
• Plan de alimentación adecuado
• Suspensión de hábitos tóxicos (tabaco y alcohol).
• Se recomienda iniciar con 20.000-25.000 UI con ingesta: 2 cápsulas con almuerzo y cena, y 1 cápsula
con desayuno y merienda.
• Se puede ajustar progresivamente para lograr el control de los síntomas y la normalización del estado
nutricional.
• Se recomienda suplementar con vitaminas y minerales.

Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SBID)

➢ Clínica: dolor, distensión abdominal, flatulencia y diarrea Pueden manifestar fatiga y falta de
concentración.
➢ Ningún síntoma es específico.
➢ Se superponen con SII o la dispepsia funcional.
➢ Diagnóstico
• Gold standard: cultivo del material intestinal. Limitaciones: es invasivo, alto costo, técnicamente
complejo y hay potencial contaminación de la muestra.
• La prueba del aliento: método seguro y no invasivo, que utiliza sustratos como glucosa (G) o lactulosa
(Lac).
- Ambos se metabolizan cuando se exponen a las bacterias intestinales: producción de hidrógeno
(H2) y metano (CH4). Estos gases son absorbidos y, luego exhalados por los pulmones.
- Se considera diagnóstico un aumento en las concentraciones de H2, con respecto al basal > 20
ppm en 90 minutos y de CH4 de > 10 ppm dentro de las 2 horas.
• Glucosa S 20 al 93% y E 30 al 86%.
• Lactulosa S 31 al 68% y E 44 al 100%
Como no siempre están disponibles los test diagnósticos:
• Puede ser diagnosticado sobre la base de una respuesta clínica clara a un tratamiento empírico con
antibióticos
• Rifaximina (de acción local, no se absorbe) o metronidazol, suelen ser efectivos
• Se puede repetir un nuevo ciclo
• Importante tratar la condición subyacente, si es posible

Malabsorción de ácidos biliares (MAB)

➢ Niveles altos de los AB a nivel colónico provocan:
• diarrea acuosa por aumento de permeabilidad mucosa, aumento de secreción de agua, electrolitos
• aceleran el tránsito colónico por ser irritantes
• esteatorrea al disminuir la concentración micelar crítica.
➢ La prevalencia es:
• > 90% en los pacientes con E de Crohn con resección ileal y del 11 al 52% en no resecados.
• 1/3 de los pacientes con SII-D (sin tener causa orgánica)
• 1% de la población general

Se ha clasificado en 3 tipos
• Tipo I: secundaria a resección o enfermedad ileal activa: E. Crohn, TBC, RT
• Tipo II o idiopática: asociada con el aumento en la producción. Se estima que ocurre en el 25-28% de
pacientes con SII-D (SII asociado a diarrea)
• Tipo III no relacionada con la disfunción ileal: asociada con colecistectomía, vagotomía, la EC, el
SBID, pancreatitis crónica (PC) y la colitis microscópica (CM). Se asocia con tiempos de tránsito
intestinal acelerados.

Diagnóstico
✓ Tradicionalmente el diagnóstico de la diarrea por los AB es una respuesta clínica favorable al
tratamiento empírico con un quelante de SB (colestiramina).
✓ En contra: interacciones farmacológicas y efectos secundarios como dolor abdominal, náuseas y
constipación
✓ Otros métodos:
• Prueba de la retención del ácido homotaurocólico marcado con selenio (75SeHCAT, prueba de
medicina nuclear),
• La retención del marcador < 10% al 7mo día presenta una alta sensibilidad (80-90%) y especificidad
(70-100%) pero no suele estar disponible fácilmente

Malabsorción
• Definición: alteración en la absorción mucosa de los nutrientes.
• Se produce daño en la mucosa intestinal que altera sus funciones digestivas y absortivas, a menudo
con atrofia de las vellosidades intestinales (AV).
• Diagnóstico:
- VEDA con toma de biopsias para definir la etiología
- Estudios por imágenes (entero TC ,enteroRMN, video cápsula endoscópica y enteroscopias
dirigidas con toma de biopsias): para las enteropatías segmentarias o distales (E. Crohn,TBC,
linfoma o yeyunoileítis ulcerativa).

Causas de diarrea por malabsorción:

1. Enfermedades de la mucosa:
• enfermedad celíaca (EC);
• inmunodeficiencia común variable (IDCV);
•giardiasis/isosporidiasis/criptosporidiasis
• enfermedad de Whipple (EW);
• enteropatía por drogas (olmesartán, metotrexato, micofenolato, etc.);
• enteropatía en VIH;
• enteropatía autoinmune (EAI);
• esprúe tropical;
• TBC;
• SBID;
• enfermedad de Crohn;
• esprúe colágeno;
• linfoma;
• enfermedad injerto contra huésped
2. Síndrome del intestino corto
3. Isquemia mesentérica crónica

Enfermedad celíaca
Enfermedad sistémica, crónica, inmunomediada, desencadenada por la exposición al gluten en
individuos genéticamente predispuestos

Trastornos asociados a la ingesta de gluten/trigo:

- Enfermedad celíaca
- Alergia al gluten/trigo
- Sensibilidad al gluten/trigo no celíaca (el paciente con pequeñas cantidades de ingesta no refiere
problemas y no presenta atrofia vellositaria característica de la EC)

Grupos de alto riesgo:

Diagnóstico: trípode basado en clínica, laboratorio y endoscopía con biopsia

Clínica:
- Son tremendamente variadas: diarrea crónica, pérdida de peso, distensión y dolor abdominal,
decaimiento y malestar.
- Un 20% son > 60 años
- Un 50% son constipados
- Un 30% tienen claro sobrepeso (IMC > 30)

Laboratorio:
• Se inicia con la dupla IgA anti Transglutaminasa (S 93% - E 96%) + IgA total IgG anti DPG: S 81-95%
y E 86-93%
• AntiEMA: Altamente E (98-100%), menos S (80-98%). Costoso. Operador dependiente. Suele usarse
para completar el diagnóstico. No se utiliza para screening. Correlación con mucoso

Endoscopía con biopsia:

- Considerada el “gold standard”
- Permite comprobar la presencia de signos endoscópicos de atrofia vellositaria.
- Hay que tomar de 4-6 biopsias duodenales.
- Las lesiones suelen ser parcheadas y a predominio de intestino ID proximal
- Se observa signo del mosaico o del peinado, bastante característico de la atrofia vellositaria pero
no patognomónico de la EC

Tratamiento
✔ Dieta libre de gluten de por vida (trigo, avena, cebada, centeno): Alimento libre de gluten = < 10
mg/kg
● Sin TACC e Incluidos en el listado publicado por ANMAT
● Almacenamiento: separados/ en frascos herméticos e identificados, en heladera recipientes
cerrados y en estantes superiores.
● Cocina: elaborar primero lo sin TACC, NO utensilios especiales (excepto materiales porosos),
lavado cuidadoso, tostadora exclusiva, aceite limpio.
● MEDICAMENTOS y productos en contacto con la boca (pastas dentales, labiales, etc).
● Instruir al paciente y a su familia

Gastroenteritis eosinofílica (GE Eo)

➢ Forma parte del espectro de las enfermedades gastrointestinales eosinofílicas primarias junto con la
esofagitis y la colitis eosinofílica.
➢ Presenta infiltración predominante de eosinófilos en los tejidos, ante la ausencia de causas conocidas
de eosinofilia: parasitosis, las drogas o el cáncer.
➢ Incidencia estimada en 1 a 30/100.000 habitantes
➢ Más frecuente en la 4ta y 5ta década.
➢ 45 -60% presentan trastornos alérgicos concomitantes: asma, rinitis, eccema e intolerancia a drogas
o alimentos.
➢ La forma de presentación clínica varía según la localización de la inflamación eosinofílica en la pared
intestinal:
• mucoso (el más frecuente): náuseas, vómitos, diarrea, anemia, malabsorción.
• muscular: dolor abdominal u obstrucción intestinal.
• seroso: ascitis eosinofílica.

Diagnóstico
▪ VEDA con biopsias: inespecífico: eritema, friabilidad, ulceración, nodularidad o puntos blancos. La
distribución irregular de la enfermedad requiere múltiples biopsias, incluso de la mucosa
endoscópicamente normal.
▪ A. Patológica muestra infiltración mucosa por eosinófilos mayor a 20 eosinófilos/HPF. Son hallazgos
comunes: Atrofia vellositaria, la hiperplasia de las criptas o los abscesos.
▪ La tomografía computada (TC) puede detectar el engrosamiento difuso de los pliegues de la mucosa
intestinal, el engrosamiento de la pared, la ascitis y la obstrucción.

Tratamiento
• Dieta de exclusión de los posibles alérgenos
• Prednisona 20 a 40 mg/d por 2 a 6 semanas, efectivos en el 80% de los casos
• Otras terapias utilizadas:
- Budesonida (9 mg/d)
- Los antileucotrienos: montelukast solo o en combinación con corticoides
- Ketotifeno (agente antihistamínico de segunda generación)
• En casos de refractariedad: azatioprina, infliximab (anti-TNF) y otros agentes biológicos (anti IL-5
mepolizumab y anti IgE omalizumab)

Giardiasis
➢ Giardia duodenalis es causa común de enfermedades gastrointestinales.
➢ Se caracteriza por generar atrofia vellositaria y síndrome de malabsorción.
➢ Más frecuente en pacientes con déficit de IgA o IDCV.
➢ Diagnóstico
• Gold standard: detección de quistes/trofozoítos del parásito en las heces. Sensibilidad baja, depende
de la carga parasitaria y la experiencia del observador.
• Otras técnicas: detección de los antígenos con pruebas de fluorescencia directa, ELISA y PCR de
muestras de heces.
• Las muestras de aspirado duodenal y biopsia duodenal obtenidas endoscópicamente pueden
utilizarse.

Diarrea crónica inflamatoria

➢ Características: deposiciones frecuentes, de pequeño volumen con sangre y moco, pueden presentar
pujos, tenesmo, fiebre o dolor abdominal severo.
➢ En examen de heces: leucocitos o proteínas leucocitarias: calprotectina o lactoferrina
➢ En laboratorio: PCR, VSG, elevadas y el nivel de albúmina bajo en suero.
➢ Las causas más frecuentes son: la EII, la colitis isquémica y los procesos infecciosos C. difficile, el
citomegalovirus, la tuberculosis o la Entamoeba histolytica. Con menor frecuencia colitis por radiación y
neoplasias.
➢ El estudio inicial en estos pacientes debe ser la colonoscopia con ileoscopia para la evaluación
del íleon terminal toma de biopsias.

Clostridium difficile (CD)

➢ es una bacteria gran +, anaerobia estricta, productora de toxinas y de esporas
➢ principal agente etiológico de la diarrea asociada a los antibióticos.
➢ posee amplio espectro clínico
▪ portadores asintomáticos
▪ formas autolimitadas leves
▪ Formas graves: colitis pseudomembranosa y complicaciones severas: megacolon tóxico, colitis
fulminante y sepsis.
➢ Los factores de riesgo:
• exposición a los antibióticos: + frec son penicilinas, cefalosporinas, clindamicina y fluoroquinolonas
• la edad avanzada (> 65 años)
• hospitalización.
• grupos de riesgo embarazadas, inmunosuprimidos, DBT, IRC, trasplantados y EII.

Diagnóstico y tratamiento
➢ Las enzimas citotóxicas dañan la mucosa del intestino: principales A (enterotoxina) y la B (citotoxina)
➢ La tasa de mortalidad se estima en 5%, y complicaciones en 15-25% y hasta el 34% en las unidades
de cuidados intensivos.
• TAC de abdomen puede observarse la pared del colon engrosada
• VCC en 50% pseudomembranas. Son lesiones elevadas, blancas a amarillas, típicamente de unos 2
cm de diámetro, que se distribuyen irregularmente y separadas por mucosa normal. No se eliminan por
lavado de la pared intestinal
• El cultivo toxigénico es el gold standard para el diagnóstico

• Tratamiento: depende de la severidad de la enfermedad

- Metronidazol en episodio inicial de la ICD leve a moderado.
- Dosis: 500 mg VO, 3 veces al día por 10 a 14 días.
- En caso graves: vancomicina 125 mg por vía oral, 4 veces al día por 10 a 14 días.
- Una combinación de vancomicina oral (500 mg 4 veces al día) y metronidazol intravenoso (500
mg cada 8 h) para el tratamiento de la ICD grave y complicada.

Causas de diarrea en los pacientes con Diabetes

En DBT II de larga data por diferentes mecanismos:
• secundario a drogas utilizadas en el tratamiento: metformina, estatinas
• Asociación con EC asociada, IPE
• SBID por dismotilidad (40%)
• neuropatía DBT: incontinencia por afectación del esfínter, disfunción anorrectal
• MAB y la malabsorción de hidratos de carbono (alimentos dietéticos ricos en fructosa o sorbitol).
• neuropatía autonómica con los trastornos motores

• La estrategia terapéutica en estos pacientes consiste en:

1) la adecuada hidratación e inicio de agentes antidiarreicos como loperamida (estando seguros de que
la diarrea no sea inflamatoria)
2) mejorar el control glucémico
3) si los síntomas persisten prueba terapéutica con rifaximina
4) considerar la IPE (prueba de elastasa fecal)

Resumiendo:
Tratamiento:
 - Etiológico siempre que sea posible
- Empírico:
- Hasta obtener diagnóstico y evitar deterioro clínico
- Sin diagnóstico definitivo, no siempre es fácil tener los estudios diagnósticos disponibles
- Diagnóstico pero tratamiento específico inefectivo o sin tratamiento específico

● Loperamida (siempre asegurarse de que la diarrea no sea inflamatoria)

Dosis: 4 mg al inicio, luego 2 mg después de cada deposición. Máximo 16 mg/día
● Bismuto: no está demostrada su efectividad a largo plazo
Dosis: 15-20 ml cada 6 hs
● Psyllium: La cáscara de la semilla de psyllium absorbe agua, forma una masa voluminosa.
Dosis: 10-20 gr/día

★ Si la sospecha es sobrecrecimiento bacteriano o alguna enfermedad infecciosa:

➢ Ciprofloxacina 500 mg c/ 12 hs VO por 10 días
➢ Metronidazol 500 mg c/ 8 hs VO por 10 días
➢ Rifaximina 400 mg c/ 8 hs por 10-14 días.

★ Si sospechamos diarrea por malabsorción de ácidos biliares (MAB):

➢ Colestiramina. Dosis: 4 gr. hasta 4 veces/día

★ Si sospechamos de alteración de la función pancreática

➢ Enzimas pancreáticas

Conclusión:
• El estudio de los pacientes con diarrea crónica muchas veces nos enfrenta a un verdadero desafío, el
mecanismo suele ser complejo y multifactorial.
• El conocimiento de las herramientas diagnósticas y terapéuticas disponibles nos ayuda a realizar un
enfoque adecuado, orientado a las posibles causas, costo-efectivo y razonable
 -Liberación de citoquinas à fiebre, dolor y hemorragia.
Diarrea -Se producen en enfermedades inflamatorias:

-Se define como diarrea la emisión de heces liquidas o • Colitis ulcerosa y Enfermedad de Crohn
de menor consistencia, lo que extraordinariamente va • Colitis isquemica
acompañado por un incremento en la frecuencia del • Enteritis por gérmenes enteroinvasivos.
ritmo deposicional.
-Este síntoma expresa una alteración en la funciÓn 4. Diarrea por trastornos de la motilidad
normal del intestino, que se traduce por un mayor -Generalmente este mecanismo se sospecha cuando se
contenido de agua en las evacuaciones (mayor a 200 ha excluido una diarrea osmótica o secretora.
cc/24hs). -Por aumento en el peristaltismo intestinal:
-Tiempo de evolución menor a 2-3 semanas. contribuye a la aparición de diarrea, al disminuir el
tiempo de contacto entre el contenido intestinal y el
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS QUE OCASIONAN DIARREA epitelio absortivo.
1. Diarrea osmótica -Por disminucion en el peristaltismo intestinal: por
-Se producen cuando existe un soluto poco absorbible areas de escasa motilidad y modificaciones anatomicas
en el contenido luminal, genera un gradiente osmótico del tracto à enlentecimiento con sobrecrecimiento
que favorece la incorporación de agua desde el bacteriano à malabsorcion y diarrea
compartimiento vascular a la luz intestinal. -Causas:
-Causas: • Hipertiroidismo
• Exógenas: • DBT
o Laxantes osmóticos: lactulosa • Esclerodermia
o Farmacos: antiácidos con Mg, colchicina • Intestino irritable
o Alimentos con sorbitol, manitol o xilitol • Carcinoma medular de tiroides
• Endógenas
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
o Deficit de disacaridasas
o Sdm de malabsorción intestinal (ej. EC) -Objetivo inicial en la evaluación diagnóstica: es
o IPE (maldigestión intraluminal) diferenciar entre aquellos procesos clínicamente
o Mezcla inadecuada de nutrientes severos o que concurren en enfermos con patología
(vaciamiento rápido posgastrectomía) subyacente grave de aquellos otros de naturaleza
benigna y autolimitada en el 90%.
2. Diarrea secretora: -En general no está indicada la realización de pruebas
-Se debe a que hay un aumento de la secreción diagnósticas específicas debido a su escasa sensibilidad
intestinal de líquidos y electrolitos o una disminución diagnóstica y elevado costo.
de la capacidad absortiva. -Anamnesis y examen físico à 80% de las veces llega
-Este tipo de diarreas, no ceden con el ayuno. a dx adecuado
-Son acuosas y de gran volumen • Inicio de síntomas, alimentos consumidos, viajes
-Causas: recientes, otras personas con síntomas similares.
• Exógenas: • CRTs de las deposiciones (acuosas, moco, pus, sangre,
o Laxantes cantidad), característica e intensidad del dolor
o Fcos (quinidina) abdominal, si se acompaña de nauseas y vómitos (en
o Enterotoxinas bacterianas (E.coli o acuosas con toxina)
Clostridium) o víricas o N-V: en diarreas acuosas por toxinas preformadas
• Endógenas: que actuan a nivel central
o Malabsorcion de AG o Diarreas colonicas: pequeño volumen + pujos y
o Malabsorcion de sales biliares tenesmos
o Tumores secretores de hormonas o Diarreas altas o ID: mayor volumen
(vipoma, gastrinoma) o Moco, pus y sangre: virales o germenes
o Neuropatia autónoma (DBT, enteroinvasivos, o inicio de EII
amiloidosis) • Registro febril
o Polipos adenovellosos • Pensar en enfermedades de transmisión sexual.
o Clorhidrorrea congénita -Criterios de gravedad:
• Presencia de síntomas o signos de depleción de
3. Diarrea inflamatoria volumen à hipotensión arterial o hipotensión
-La salida por exudación de proteínas, sangre, pus, de ortostatica
áreas inflamadas, ulceradas o infiltradas aumentan el • Diarrea sanguinolenta.
volumen de la materia fecal y producen diarrea. • Temperatura > 39 ºC à agentes enteroinvasivos

1
• Signos de irritación peritoneal o sepsis (fiebre,
taquicardia y taquipnea). PERÍODO DE INCUBACIÓN Y AGENTES PROBABLES
• Edad mayor a 70 años. Comorbilidades -Es importante en el interrogatorio preguntar cual es el
• Inmunocompromiso: HIV, oncohematológicos o tiempo de aparición por episodio alimentario, o por
quimioterapia. contacto con persona con diarrea
-Periodo de incubación menor a 6 hs à ingesta de
ETIOLOGÍA DE DIARREA AGUDA alimento con toxina preformada (helados o cremas
contamidas) à S.Aureaus y B.Cereus
-Infecciosa:
-Periodo de incubación 6-24hs à toxina preformada
• Bacterias
de C.Perfringens o B.Cereus
o E. Coli (50% del viajero) à cepas con toxinas o
-Periodo de incubacion 16-72 hsà diarreas en familia
invasivas (sdm disenterico à moco, pus sangre +
o fiestas con hamburguesas à Salmonella, Shigella o E.
compromiso gral y fiebre elevada)
Coli.
o SUH (Shigella o ECEH) en niños y adultos mayores

à por sus toxinas en los pequeños vasos produce
CLASIFICACION DE DIARREAS AGUDAS INFLAMATORIAS Y NO
una microangiopatia trombotica à Triada:
§ Anemia microangiopatica
INFLAMATORIAS
§ Plaquetopenia
§ IRA
o Clostridium difficile (se asocia consumo de ATB
previo) à acuosa, dolor abdominal bajo y fiebre
o Disbacteriosis
o Consumo de ATB
• Enteroinvasivas
• Enterotoxigenas
• Virus: Rotavirus y Norovirus. CMV y HSV en ID EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

• Parásitos: Giardia, Cryptosporidium y Entamoeba -Suelen ser autolimitadas por lo tanto los exámenes
histolytica. complementarios son en casos particulares.
• Hongos • Hemograma à Leucocitosis o anemia
-No infecciosa: • Función renal à Deshidratacion o sepsis
• Fcos • Leucocitos en MF à diarrea bacteriana
• Aditivos alimentarios • Sangre en MF à inflamatoria (EII o enteroinvasivas)
• Tóxicos • Cultivo de materia fecal à bacterias
• Colitis isquémica • Parasitológico en materia fecal
• EII • Toxinas en materia fecal à C. Difficile, shigella y
• Enteritis rádica (en colon, recto o ap genital salmonella enterotoxigenicas
femenino) • Rx abdomen à C.difficile puede dar megacolon
• Sepsis generalizada tóxico à se ve como colon mayor a 10 cm
• Inflamación pélvica • Hemocultivos
• Impacto fecal (bolo fecal à da una pseudodiarrea) • Endoscopia digestiva baja à Colitis
• Estrés psicológico pseudomembranosa o EII
• Estudios de MF:
SIGNOS Y SINTOMAS o Diarrea aguda del viajero o adquirida en la
• Dolor abdominal comunidad: cultivo para Shigella o Salmonella/
• Fiebre Estudio de la toxina simil Shiga/ Toxina c.difficile
• Pus, sangre o moco en MF (ATB)
• N-V o Diarrea hospitalaria (+ 3 dias de internación):
• Manifestaciones extraintestinales: C.Difficile, Salmonella, Shigella, Campilobacter
o Tos (en ID, mayor de 65 a con IR o DBT o
o Exantemas (Salmonella en Fiebre tifoidea) neutropenicos)/ Diarrea persistente à E. Coli de
o Artritis reactiva (Shigella, Campylobacter y SUH
Salmonella) o Parasitosis: Giardiasis (muy contagiosa, quiste
o Eritema nodoso persisten mucho tiempo en agua)
o Dolor abdominal en FID o En ID: CMV o Stronyloides Stercolaris
o SUH
o Sdm Guillan barre

2
TRATAMIENTO
• Hidratación: sales orales de rehidratación VO o via
IV con solucion fisiologica (en casos más graves).
• Dieta con escasas fibras, astringentes (carnes, arroz,
polenta, te, pan).
• Antitérmicos.
• Subsalicilato de Bismuto.
• No esta indicado el uso de antidiarreicos (ej.
Loperamida à porque la dism del transito puede
favorecer el desarrollo bacteriano).
• ATB acorde a agente etiológico: ciprofloxacina,
trimetoprima sulfametoxazol, metronidazol
(Giardia), vancomicina (C. difficile).

3
 CUERPO EXTRAÑO
- Cualquier objeto que, aún siendo comestible, posea potencial lesivo o sea insólito en el tracto digestivo
- Más frecuente en
o Niños (70%) 🡪 6 meses a 3 años
o Ancianos con dentadura postiza
o Estilistas, psiquiátricos, presos ( en el caso de los presos, ingieren a propósito el cuerpo extraño para
poder salir de la cárcel)

● INGESTIÓN DE CUERPO EXTRAÑO

o 10% VÍA AÉREA
o 90% TUBO DIGESTIVO
▪ 20% ESÓFAGO
▪ 80% ESTÓMAGO
- 80-90% progresan espontáneamente
- 10-20% requieren extracción endoscópica
- 1% requieren resolución quirúrgica
- En el 60% de los casos el paciente (o los padres) NO lo detectan en las heces

► ESÓFAGO
- Pueden alojarse en:
o Constricciones fisiológicas del esófago
▪ Músculo cricofaríngeo a 15 – 17 cm de ADS ( 1/3 superior)
▪ Arco aórtico a 23 cm de ADS
▪ Bronquio fuente izquierdo a 27 cm de ADS
▪ Esófago distal a su paso por diafragma a 36-38 cm de ADS

o Sitios de estrechamiento anormal

▪ Estenosis
▪ Anillos (más frecuentemente en 1/3 inferior)
▪ Tumores

- SINTOMATOLOGÍA
o Odinofagia
o Disfagia
o Obstrucción completa ( en estos casos hay Afagia)
 o Enfisema subcutáneo si hay perforación
o Puede haber sangrado en presencia de fístula

► ESTÓMAGO
- Cuerpos extraños con un diámetro >2cm y una longitud >5cm (si menor probablemente no de síntomas)
- Tiende a alojarse en el estómago produciendo
o Vómitos por obstrucción pilórica
o Dolor
o Fiebre
o Sangrado por daño mucoso o por perforación

► INTESTINO DELGADO
- Puede alojarse en el duodeno, la mayoría progresa espontáneamente
- “Reflejo mural de retiro”
- Válvula ileocecal: sitio de estrechez fisiológica terminal

► COLON
- Pueden alojarse en:
o Ciego
o Colon ascendente
o Recto-sigma ( se pueden poner horizontales y enclavarse en el recto)

► HIPOFARINGE
- Los cuerpos extraños estancados por encima del músculo cricofaríngeo
- Colocar al paciente en decúbito dorsal y Trendelemburg
- Deben ser evaluados por el ORL (otorrinolaringólogo) con laringoscopia

DIAGNÓSTICO-ESÓFAGO

- Lo primero que se hace es una radiografía.

- Radiografía de cuello lateral y anteroposterior con técnica para tejidos blandos
- Radiografía de tórax
- Pueden evidenciar la presencia de cuerpos extraños radiopacos, pero la no visualización no excluye su
presencia (Ej. cartílago de pollo)
- En el esófago los cuerpos extraños se alinean en el plano frontal y se ven mejor en las proyecciones
anteroposteriores (FRENTE)
- Si esta en el esófago de frente se ve la imagen de frente y de perfil de perfil (en la tráquea es al revés)
 - Con el examen cuidadoso de la radiografía es posible establecer si el cuerpo extraño ingerido es una moneda
o una batería plana la cual posee una doble sombra
- Los hallazgos de perforación esofágica son
o Enfisema subcutáneo en las regiones cervical y supraclavicular
o Neumomediastino
o Derrame pleural
o Neumotórax
- El uso rutinario de bario dificulta la endoscopia y está contraindicado si se sospecha perforación a la cavidad
peritoneal.

DIAGNÓSTICO-ESTÓMAGO

- Hacer una placa simple de abdomen:

o Puede evidenciar el número y clase de los cuerpos extraños ingeridos.
o Debe practicarse inmediatamente antes de la endoscopia para constatar la presencia del cuerpo
extraño.

DIAGNÓSTICO - INTESTINO DELGADO Y COLON

- Se practican radiografías periódicas simples de abdomen para monitorizar la progresión del cuerpo extraño
(Cada 72h) ( Eso se hace así porque es el promedio del tránsito intestinal normal, también se puede hacer
todos los dias hasta completar las 72h)

MANEJO

- Única entidad que el tratamiento es muy artesanal

- Cuando se encuentra un cuerpo extraño debe analizar cuál es la mejor manera para tratarlo (no hay una
única forma)

● INDICACIONES DE EXTRACCIÓN ENDOSCÓPICA

1- Objetos afilados o puntiagudos ( ya que sabemos que 80% transcurre puede perforar).
- 15-20% de causar perforación (por lo general en la válvula ileocecal)
- Debe ser extraído mientras estén en el estómago o el duodeno proximal

2- Mayores de 2cm x 5cm

- No suelen poder atravesar el píloro
- Deben ser extraídos endoscópicamente mientras esté en el estómago.
3- Objetos tóxicos
4- Todos los que están detenidos en el esófago
5- Imanes
6- Pacientes que han sido sometidos a cirugía GI
7- Pacientes con enfermedades previas del tracto GI (ej. Chron)

INDICACIONES DE EXTRACCIÓN ENDOSCÓPICA- ESÓFAGO

● MONEDA
● PILAS/BATERÍAS
- Extracción endoscópica urgente
- Compuestas de dióxido de Manganeso, óxido de plata u óxido de mercurio con hidróxido de Na o K
como electrolito alcalino. Eso promueve:
 a. Necrosis por licuefacción de la mucosa
b. Lesión por quemadura de bajo voltaje o por presión
- La lesión se da tanto químicamente ( por la sustancia de la pila) como físicamente (por el bajo
voltaje que genera quemadura).

● BOLO DE CARNE IMPACTADO

- Sialorrea, debe practicarse endoscopia de urgencia para evitar la aspiración y obstrucción
respiratoria si se ha impactado en o por debajo del cricofaríngeo ( La sialorrea es muy característica
de cuerpo extraño en el esófago).
- Si deglute la saliva puede realizarse en las siguientes 12h
- Si la ingesta es reciente, puede extraerse en forma completa con asa de polipectomía
- Puede intentarse con el endoscopio la progresión del bolo de estómago (OJO: al intentar empujar si
hay resistencia puede haber estenosis y se pueden romper las estructuras).

INDICACIONES DE EXTRACCIÓN ENDOSCÓPICA – ESTÓMAGO

● MONEDAS: si persisten más de 3 semanas (en la práctica si uno la ve ya la saca)

● PILAS
o Si persisten em estómago más de 36h (si se puede sacar antes de las 24 mejor)
o Si progresó se puede ayudar com laxante (esperamos máximo 5 días que progresen por el intestino

● CORTO-PUNZANTES
o Siempre deben extraerse antes de pasar el píloro
o Si progresan suelen impactarse en ciego o recto

CONTRAINDICACIÓN DE EXTRACCIÓN ENDOSCÓPICA –EMPAQUES DE COCAÍNA

- Riesgo de muerte si se rompe

CUERPOS EXTRAÑOS – TRACTO DIGESTIVO INFERIOR

- Digeridos o introducidos por el ano

- Si se localizan lo suficientemente bajos pueden palparse durante el examen rectal digital
- La radiografía simple de abdomen muestra la localización, número y clase de cuerpo extraño, además,
evidencia la perforación
- Si el cuerpo extraño es palpable en el tacto rectal, usualmente puede ser extraído con el
rectosigmoidoscopio flexible o rígido
- Los cuerpos extrãnos grandes pueden atraparse con asas de polipectomía o con el fórceps bajo anestesia
local con lidocaína al 0,5% y en la posición de decúbito lateral izquierdo
 - Los recipientes de vidrio pueden extraerse bajo anestesia y relajación del esfínter mediante maniobras
especiales para evitar el efecto de succión, si el extremo cefálico del recipiente está abierto
- La perforación es la complicación más frecuente de los cuerpos extraños en recto y colon y puede ser
intraperitoneal, lo cual requiere tratamiento quirúrgico

ANTES DE LA ENDOSCOPIA

1- NO EMPEORAR LA SITUACIÓN
2- CORRECTO DIAGNÓSTICO
3- EVALUAR NECESIDAD DE CIRUGÍA / INTUBACIÓN
4- PRACTICAR FUERA DEL PACIENTE CON IGUAL OBJETO

Verificar Materiales

COMPLICACIONES CUERPOS EXTRAÑOS

● Laceraciones mucosas y esofagitis que mejoran en unos días con protectores de la mucosa esófago-gástrica
● Fístula broncopulmonar
● Fístula aorto esofágica
● Lesión pericárdica con taponamiento cardíaco
● PERFORACIÓN ESOFÁGICA
o Mediastinitis y abscesos retroesofágicos, con un alto porcentaje de mortalidad
o Las perforaciones se pueden producir:
▪ Por acción del cuerpo extraño por sus características morfológicas (objeto cortante o
punzante)
▪ Por erosión progresiva o necrosis de la pared esofágica al permanecer mucho tiempo el
cuerpo extraño em contacto com la mucosa esofágica
Cuerpo extraño ● Enfisema subcutáneo en regiones cervicales y
supraclaviculares
-Más frec en: ● Neumomediastino
● Niños (70%) 🡪 6 meses a 3 años ● Derrame pleural
● Ancianos con dentadura postiza ● Neumotorax
● Borrachos, psiquiátricos, presos ● El uso rutinario de bario dificulta la
-Ingestión de cuerpo extraño: endoscopia, no se debe usar ante sospecha de
●10% via aérea perforación
●90% tubo digestivo
o20% esófago Estómago:
o80% estómago: -Cuerpos con diámetro mayor de 2 cm y longitud
▪ 1% requieren resolución quirúrgica mayor de 5cm 🡪 se alojan en estómago produciendo:
▪ 10-20% requieren extracción endoscópica ● Vómito por obstrucción pilórica
▪ 80-90% progresión espontánea ● Dolor
-No se suele detectar en las heces ● Fiebre
● Sangrado por daño mucoso o perforación
Hipofaringe: -Dx 🡪 placa simple de abdomen:
-Los cuerpos extraños estancados por encima del ● Puede evidenciar el número y clases de los
músculo cricofaríngeo 🡪 Laringologo cuerpos extraños ingeridos
● Debe practicarse inmediatamente antes de la
Esófago endoscopia para constatar la presencia de
-Sitio: en constricciones fisiológicas del esófago: cuerpo extraño
● Musc. Cricofaringeo 🡪 la más complicada
● Arco aórtico Intestino delgado
● Bronquio fuente izq -Intestino delgado 🡪 duodeno (suelen progresar
● Esófago distal a su paso por diafragma espontáneamente) o valvula ileocecal (estrechez
● Sitios de estrechamiento anormal: Estenosis, fisiológica). No llega el endoscopio a ID
anillos, tumores -Colon 🡪 pueden alojarse en cualquier parte
-Sintomatologia esófago: -Dx: Se practican rx periódicas simples de abdomen
● Odinofagia para monitorizar la progresión del cuerpo extraño
● Disfagia (cada 72 hs)
● Obstrucción completa 🡪 Afagia: no pasa ni el
agua Manejo
● Enfisema subcutáneo en fosa supraclavicular -Indicaciones de extracción endoscópica:
🡪 implica perforación 1. Objetos afilados o puntiagudos: 15-20%
● Sangrado por fístula (muy raro) causar perforación (en válvula ileocecal), debe
-Diagnostico: ser extraído mientras estén en el estómago o
●Rx de cuello lateral y anteroposterior el duodeno proximal.
●Rx de torax Siempre deben extraerse antes de pasar el
●Puede evidenciar la presencia de cuerpos extraños píloro. Si progresan suelen impactarse en
radiopacos, pero la no visualización de estos no ciego o recto.
excluye el objeto (ej. Cartílago de pollo) 2. Mayores de 2cm x 5 cm 🡪 no suelen
●En el esófago los cuerpos extraños se alinean en el atravesar píloro
plano frontal y se ven mejor en las proyecciones 3. Objetos tóxicos 🡪 monedas o pilas
anteroposteriores (frente) persistentes 🡪 No utilizar laxantes!
●Los cuerpos extraños en la tráquea se alinean 4. Todos los que están detenidos en el esófago
sagitalmente por lo que se observan mejor en las 🡪 bolo de carne impactado (ancianos):
Rx laterales • Sialorrea (dx de impacto en esofago):
●Con el examen cuidadoso de la rx es posible debe practicarse endoscopia de
establecer si el cuerpo extraño ingerido es una urgencia para evitar la aspiración y
moneda o una batería plana la cual posee una obstrucción respiratoria si ha
doble sombra impactado en o por debajo del
-Complicación 🡪 Perforación esofágica: cricofaríngeo
 • Puede intentarse con el endoscopio la
progresión del bolo al estómago
5. Imanes: extracción urgente. Su compuesto
reacciona con la mucosa 🡪 Necrosis por
licuefacción de la mucosa o lesión por
quemadura por el voltaje
6. Px que han sido sometidos a cx GI (estenosis)
7. Px con enfermedades previas como EII

Tracto digestivo inferior:

-Digeridos o introducidos por el ano
●Si el cuerpo extraño es palpable por tacto rectal 🡪
se puede extraer con rectosigmoideo flexible
●Los cuerpos extraños grandes pueden atraparse
con asas de polipectomía, lidocaína (anestesia
local) y posición decúbito lateral izquierdo
●Si son más grandes con sedación, sino se puede se
extrae por cx
●RX simple puede ayudar al dx
●Perforación por debajo de recto sigmoides es la
complicación más frec 🡪 tto cx

Endoscopia
1. No empeorar la situación (NO dar miga de
pan)
2. Correcto dx
3. Evaluar necesidad de cirugía/intubación
4. Practicar fuera del px con igual objeto

Complicaciones:
●Laceraciones mucosas y esofagitis
●Fistulas broncopulmonar, aortoesofagica
●Lesión pericárdica con taponamiento cardiaco
●Perdoracion esofágica:
oMediastinitis y abscesos retroesofagicos, con un
alto % de mortalidad
oSe pueden producir:
▪ Por acción del cuerpo extraño por sus CRTs
morfológicas (objeto cortante o punzante)
▪ Por erosión progresiva o necrosis de la pared
esofágica al permanecer mucho tiempo en
contacto con la mucosa
▪ Por iatrogenia en las maniobras
instrumentales de extracción
-Siempre estar expectantes a aparición de dolor
abdominal, fiebre o síntomas de obstrucción 🡪
extracción endoscópica o qx inmediata
 Enfermedad ulceropéptica. H. pylori
Una úlcera péptica es una lesión deprimida de la mucosa GI que atraviesa la muscular de la mucosa
(≠ a la erosión/ulceración) y resulta de la agresión a las células epiteliales por parte del ácido y las
pepsinas luminales.
En esta entidad quedan incluidas:
✔ Ulceras duodenales (del bulbo o de la 2da porción)
✔ Úlceras gástricas (fundus, curvatura > o <, cuerpo, antro)
✔ Sdme Zollinger-Ellison (Hipergastrinemia con úlceras múltiples en lugares poco frecuentes,
generalmente postbulbares (después del bulbo duodenal)).
Fisiopatología
La enfermedad ulceropéptica se produce por un disbalance entre factores de agresión y de defensa,
a predominio de los primeros, que conduce a la lesión de la mucosa.
Factores protectores:
✔ Barrera preepitelial (1° línea de defensa): Moco, HCO3, fosfolípidos de superficie
✔ Barrera epitelial (2da línea): Células epiteliales y uniones intercelulares
✔ Barrera subepitelial (3ra línea): Flujo sanguíneo, leucocitos en la submucosa.
Factores lesivos:
🗶 Endógenos: Aumento de la producción de ácido y pepsina (RECORDAR: la célula parietal,
que secreta H y Cl, es estimulada por gastrina, Ach e histamina, pero es inhibida por
somatostatina y prostaglandinas), fluido biliar (en casos de reflujo), estrés, predisposición
genética, grupo sanguíneo 0.
🗶 Exógenos: TBQ, alcohol, AINES, dieta gastrolesiva (café, fritos, cítricos, mate, etc).
🗶 Infecciones: H. pylori
Clasificación de las úlceras
a. Según la histología c. Según tamaño
1. Benignas 1. Pequeñas
2. Malignas 2. Gigantes (> 3cm en estómago y > 2cm
b. Según localización en duodeno)
1. Gástricas d. Según status al dx
2. Duodenales 1. No complicada
3. Otras: Úlcera de Cameron (en saco 2. Complicada
herniario, p. ej., de hernia hiatal), i. Sangrante (HDA)
esófago, yeyuno (poco frecuente, ii. Perforada (abd agudo quirúrgico)
pensar en Zollinger-Ellison). iii. Estenosis cicatrizal (OTSG).
Etiología
Etiologías más frecuentes (H. pylori y los AINES explican 80% de las úlceras)
1. Consumo crónico de AINES
→ Cualquier AINE por cualquier vía de administración es gastrolesivo . No existe una dosis
mínima gastrolesiva, por lo que deben emplear por el menor tiempo posible en la mínima
dosis posible.
→ Existen algunos ptes con mayor riesgo de desarrollo de úlcerar por uso crónico de AINES.
A estos grupos se les indica protección gástrica concomitante con IBP.
i. > 65 años
ii. AINES en altas dosis
iii. Antecedentes de enfermedad ulceropéptica
iv. Utilización concomitante de ≥ 2 AINES
v. Utilización concomitante de corticoides
vi. Utilización concomitante de anticoagulantes
vii. Infección concomitante por H. pylori
 → Los AINES tienen efectos lesivos sobre la mucosa por efecto local y sistémico. Por lo tanto
pueden causar gastropatía erosiva o úlceras
🗶Efecto local: Como ácidos, provocan erosiones y petequias en la mucosa.
🗶Efecto sistémico: Por inhibición de COX-1, disminuyen las prostaglandinas (PgE2), con
disminución de la secreción de moco y HCO3 e injuria mucosa.
2. Úlceras por estrés: Generalmente en ptes internados severos (ARM, coagulopatía, shock,
sepsis, traumatismo cerebral, neurocirugía, quemaduras graves, falla multiorgánica), ptes con
antecedente de úlcera péptica, polimedicados (AINE y corticoides).
→ La fisiopatología depende de la alta liberación de cortisol
→ Se indica profilaxis con IBP.
3. Infección por H. pylori
→ Bacilo Gram (-) productor de ureasa. Esto le permite neutralizar el ácido y crear un
microambiente propicio para su desarrollo, colonizando la mucosa con progresión a
infección crónica
→ Es de alta prevalencia mundial (50%) y en Argentina (75%)
→ Transminsión fecal-oral
→ Factores de riesgo: Hacinamiento, TBQ, alcohol, mala higiene alimentaria, etc.
→ Está asociada al 95% de las úlceras duodenales y al 75% de las gástricas, por lo que debe
buscarse y tratarse en todo pte ulceroso. La erradicación disminuye dramáticamente las
tasas de recidiva y resangrado.
→ Mecanismos de daño: Cascada de Pelayo-Correa
i. La infección aguda deriva en una gastritis no atrófica. Esta puede presentarse como
una gastritis erosiva o congestiva (no específicas) o nodular/micronodular (más
especificas de H. pylori, por hiperplasia de los folículos linfoides)
ii. Luego se instaura la infección crónica, que puede asociarse a aumento o disminución
de la secreción ácida. Esta puede progresar con:
1. Gastritis antral (15%), asociada a aumento de la secreción
ácida. Esta progresa a úlcera duodenal (20%).
2. Gastritis atrófica (5%), asociada a disminución de la
secreción ácida. Principalmente se desarrolla en cuerpo y antro y puede
progresar a úlcera gástrica (10%) o adenocarcinoma (2%). La progresión a
adenocarcinoma, previa metaplasia intestinal y displasia, demora 20-30 años.
3. Pangastritis, mayormente asintomática (90%). Puede
complicarse con un linfoma MALT (1%).
Etiologías infrecuentes: Hipersecreción ácida, gastrinoma, mastocitosis sistémica,
hiperplasia/hiperfunción de células G, infecciones virales (HSV-1, CMV), obstrucción duodenal
congénita, insuficiencia vascular (cocaína), QMT/RT, amiloidosis, etc.
Presentación clínica
1. Asintomático (70%)
2. Dispepsia (80%)
3. Asociada a ERGE (45%)
4. Complicaciones
🗶 OTSG, generalmente por estenosis cicatrizal a nivel pilórico. Se presenta con saciedad
precoz, pérdida de peso, vómitos alimenticios.
🗶 Perforación, que constituye un abdomen agudo quirúrgico. Se presenta con dolor
abdominal, shock, reacción peritoneal, neumoperitoneo
🗶 Hemorragia (HDA), que se presenta con hematemesis o melena e inestabilidad
hemodinámica (según severidad).
El síntoma más frecuente y característico es el dolor epigástrico (80-100%), referido como un
“hambre doloroso”. Este aparece 2-4hs post-ingesta y calma con la ingesta y con consumo de álcalis.
Puede ser nocturno (por aumento de la secreción ácida entre las 11pm y 2am) y se acompaña de
dispepsia, anorexia, pérdida de peso, pirosis, naúseas y vómitos.
Diagnóstico
1. Interrogatorio
→ Sexo, edad
→ Antecedentes personales y fliares (oncológicos)
→ Fcos, automedicación
→ Síntomas: interrogar sobre el dolor
→ Evaluar sígnos o síntomas de alarma. La presencia de alguno de los siguientes es
indicación para VEDA. Caso contrario, se inicia tto empírico con IBP (4-8 semanas) con
suspensión de AINES y búsqueda de H. pylori. Recién luego de eso, y si los síntomas
persisten, se indica VEDA.
🗶Pte ≥ 50 años 🗶Saciedad precoz
🗶Antecedente fliar de cáncer 🗶Anemia (especialmente ferropénica)
gástrico 🗶Dolor nocturno que despierta al pte
🗶Pérdida de peso 🗶Vómitos persistentes
🗶Melena, hematemesis
2. Examen físico: Es fundamental la palpación para buscar masas, evaluar reacción peritoneal y
realizar tacto rectal en ptes con hemorragia.
3. Estudios complementarios
a. Laboratorio
→ Hemograma: Evaluar anemia e índices hematimétricos y perfil ferrocinético (para
tipificar la anemia). Con mayor frecuencia se trata de una anemia ferropénica.
→ Otros: coagulograma, función renal, ionograma, hepatograma.
b. Imágenes
→ Rx de abdomen de pie: Permite descartar cmplicaciones como OTSG o
neumoperitoneo.
→ Rx de abdomen contrastada (SEGD): Permite ver el depósito de contraste en el
lecho ulceroso.
→ TC de abdomen: Permite descartar complicaciones como neumoperitoneo u
OTSG (si se realiza con contraste oral; se observa imagen de estómago en palangana,
de un estómago grande, dilatado, con nivel hidroaéreo y contenido en su interior.
También permite evaluar engrosamientos parietales gástricos o duodenales que indican
inflamación o atipía, y evaluar adenopatías (tumor 1°) o MTS.
c. VEDA (Gold Standard para dx)
→ Los hallazgos en estudios por imágenes se corroboran con VEDA, estudio
invasivo que permite diagnóstico, toma de biopsias y tratamiento de las lesiones.
→ El aspecto macroscópico de las lesiones orienta hacia la etiología

Úlcera benigna Úlcera maligna (mayormente en

estómago)
FORMA Regular Irregular
BORDES Regulares, cortantes Sobreelevados, nodulares
PLIEGUES Lisos, con afinamiento Rígidos, engrosados, amputados
uniforme hasta el borde
FONDO Fibrina “Sucio”, irregular
TEJIDO Edematoso Erosionado, irregular
CIRCUNDAN
TE
TAMAÑO < 2cm > 2cm
→ Toma de biopsias
 ✔ Las úlceras gástricas siempre se biopsian ya que tienen mayor riesgo de
malignidad, excepto que exista una complicación. Se deben tomar al menos 6
biopsias de los bordes de la lesión junto con 2 biopsias de antro y 2 del cuerpo
para búsqueda de H. pylori.
✔ Las úlceras duodenales nunca se biopsian, a menos que se sospeche
malignidad. En general no se biopsian dado que el 95% se asocia a H. pylori, por
lo que se realiza directamente tto erradicador + IBP.
4. Tests para búsqueda de H. pylori.
a. No invasivos
i. Test de urea en aire espirado (S 100 E 98)
✔ Puede utilizarse en niños y embarazadas
✔ Útil para pre (dx) y post tto (certificar la erradicación)
ii. Detección de Ag en heces (en niños)
iii. Serología (S 85 E 79)
✔ No permite diferencia infección actual de pasada
✔ Únicamente útil para pre tto (dx); no sirve para corroborar la erradicación.
b. Invasivos
i. Test de ureasa: Útil para pre tto, pero no para post tto e intrasangrado.
ii. Cultivo: Posee alta E, pero baja S (el cultivo es difícil, lento y engorroso). Solo se
justifica si se quiere realizar antibiograma, en casos de falla terapéutica.
iii. Biopsia (Gold Standard): La tinción más empleada es Giemsa.
Tratamiento de la enfermedad ulceropéptica
Simple Doble
dosis dosis

OMEPRAZOL 20mg 40mg

RABEPRAZOL

LANZOPRAZOL 30mg 60mg

ESOMEPRAZOL

PANTOPRAZOL 40mg 80mg

DEXLANZOPRAZ 60mg -
OL

1. IBP en doble dosis durante 4 semanas (úlceras duodenales) o 6 semanas (úlceras gástricas).
Son el único grupo de fcos que actúa sobre el mecanismos fisiopatológico. Siempre que se indica
esta medicación se indica también dieta gastroprotectora (sin café, mate, frituras, cítricos,
picantes ni condimentos, grasas) y suspensión de AINES.
2. Si las biopsias u otro test indican presencia de H. pylori, se debe indicar tto ATB erradicador,
además del IBP.
→ El éxito depende de la adherencia del pte a las indicaciones y de la resistencia bacteriana a
los ATB.
→ Objetivo: tasa de erradicación ≥ 90%
→ Un estudio en CABA (2016) reveló resistencia en las cepas circulantes a la claritromicina
(27%), levofloxacina (33%), metronidazol (29%) y amoxicilina (8%). Por lo tanto, la elección
de un esquema de erradicación debe obedecer a la prevalencia local de cepas resistentes.
→ El tto estándar incluye: Amoxicilina + Claritromicina + IBP.
→ Sin embargo, por la alta resistencia ATB se desarrollaron otras estrategias:
 ✔ Terapia concomitante (tasa de erradicación ≥ 90%). Se realiza un tto durante 14
días con: IBP en doble dosis + Amoxicilina (1g/12hs) vía oral + Claritromicina
(500mg/12hs) vía oral + Metronidazol (500mg/12hs) vía oral.
✔ Existen otras terapias con bismuto. Sin embargo, la presentación del bismuto
(comprimidos de subcitrato de bismuto) requerida no está disponible en Argentina, por
lo que se recurre a la terapia concomitante.
Seguimiento
En úlceras gástricas, siempre se realiza seguimiento. Se indica VEDA con toma de biopsias al
menos 30 días luego de finalizado el tto erradicador.
En úlceras duodenales, nunca se realiza seguimiento, a menos que:
🗶 Existe sospecha de malignidad
🗶 Los síntomas no mejoren a pesar de correcto tto
🗶 Se trate de una úlcera gigante (que tienen mayor riesgo de malignidad)
Sin embargo, aunque el pte no tenga criterios para VEDA, se debe evaluar la correcta erradicación
de la bacteria, dadas las implicancias de la infección crónica. Esto se realiza mediante test de urea
espirada, al menos 30 días despues de finalizar el tto.
CANCER COLORRECTAL

EPIDEMIOLOGIA:

- Incidencia: Ocupa el tercer lugar luego de mama y próstata;

- Mortalidad: Segundo lugar luego de pulmón;
- Afecta tanto personas del sexo masculino como femenino, con una leve incidencia mayor en el sexo masculino.
- El 80% de ellos tumores son esporádicos. Eso significa que no hay antecedentes personales ni familiares por el cual se
da el tumor, sino que puede suceder por mutaciones al azar por en envejecimiento propio del organismo, por eso, uno
de los principales factores de riesgo es la edad. El 20% restante esta distribuido de la siguiente forma: En 15% se
relacionan con personas con antecedentes personales o familiares de pólipos o CA colorrectal; 5-8% con síndromes
hereditarios, como el Sdme de Lynch; 1% relacionado a EII; 1% con PAF;
- 90% en mayores de 50 años;
- 95% son adenocarcinomas y provienen de una lesión conocida que es el adenoma que es el cual se puede intervenir
para prevenir al adenoCA realizando una polipectomía;
- 1/3 de los Px son detectados en estadios tempranos.

FISIOPATOGENIA: SECUENCIA ADENOMA-CARCINOMA

Vía de carcinogénesis por mutación del gen APC y se

desarrolla lentamente (normalmente tardan de 10 a 15
años en que un adenoma se transforma en CA).
Mutación APC -> Activación del oncogén Kras-> Disminuye
la expresión de genes supresores de tumores (P53) -> CA.

FACTORES DE RIESGO: AMBIENTALES, POLIPOS COLORRECTALES, GENETICOS, EII

1. Ambientales: Consumo de grasas, dieta baja en fibras, obesidad, sedentarismo, TBQ, alcohol.
2. Pólipos colorrectales:
- No neoplásicos.
- Neoplásicos: Adenomas y serratos:
Adenomas: se clasifican en tubulares, túbulo-vellosos y vellosos. Lo importante es caracterizar el riesgo de
malignización y, para eso se tienen en cuenta su histología (si tiene un componente velloso); su morfología (pólipos
sésiles tienen mayor grado de malignización que pediculados); su tamaño (mayor a 1cm); si son únicos o múltiples; y, su
el grado de displasia.
Las características de los pólipos adenomatosos son:
- Representan el 60-70% del total de las lesiones;
- Todos tienen potencial maligno;
- 70-80% se manifiestan en colon sigmoides-recto y descendente;
- Adenoma avanzado (aquellos con mayor probabilidad de malignizar): mayor a 10mm; con componente velloso mayor a
25%; displasia de alto grado.
Serratos: Representan el 20% de los pólipos que se encuentran en intestino.
- Siguen una vía alternativa de carcinogénesis diferente al APC que tiene mayor rapidez de progresión;
- Predominan en colon derecho;
- Son planos;
 - Signo característico: Están cubiertos por una capa de moco superficial. Eso puede dificultar el Dx durante el screening,
principalmente si el intestino no esta bien preparado o si la colonoscopia es incompleta, y progresar a cáncer (se llama
CA de intervalo cuando un CA se desarrolla en el periodo de intervalo entre screening).
3. EII: El riesgo depende de la extensión; tiempo de evolución; severidad; y de la asociación a colangitis esclerosante
primaria.
4. Genéticos:
- CCR familiar: Antecedentes de CCR en familiares de 1er grado menores de 60 años: 2-8 veces mayor riesgo que en la
población general.
- Sdme de Lynch o CA hereditario no polipósico: Tumor hereditario más frecuente, autosómico dominante, que se
presenta en edades jóvenes (más o menos a los 40 años). Es más frecuente del colon derecho y se relaciona con
tumores sincrónicos y metacrónicos. Puede estar asociado con otros tumores como el CA de endometrio, gástrico, piel,
vía biliar.
- PAF: autosómica dominante, se caracteriza por presentarse con un colon lleno de pólipos, todos adenomas (mas de 100
adenomas en colon e ID) y es un tumor que hay que sospechar y diagnosticar en Px jóvenes porque aproximadamente
el 100% a los 30 años desarrolla CA de colon.

CLÍNICA:

- Asintomático;
- Anemia;
- Dolor abdominal;
- Alteración en el ritmo evacuatorio;
- Hematoquecia;
- Melena;
- Los tumores de recto suelen presentar moco, pus, tenesmo, dolor post defecatorio;
- Abdomen agudo por perforación o obstrucción del intestino (indicación quirúrgica).

METASTASIS:

El primer lugar de MTS es el hígado, luego

pulmón, mesenterio y hueso. El CA de recto
por su circulación doble puede dar al mismo
tiempo en hígado y pulmón.

DIAGNOSTICO: ¡¡¡¡¡BIOPSIA!!!!!

- Examen abdominal: Busca de masa palpable.

- Tacto rectal: Siempre se hace cuando el Px refiere sangrado (melena, hematoquecia, proctorragia) independiente de la
edad, o cuando refieren incontinencia para ver la tonalidad del esfínter.
- SOMF: Px de pesquisa -> Px mayores de 60 años sexo masculino o femenino sin síntomas y sin antecedentes personales
familiares.
- RSC/VCC: La VCC es la indicación siempre que haya síntomas, pero en determinadas situaciones se elige la RSC que solo
puede llegar hasta el ángulo esplénico (la mayoría de los CCR se dan el colon izquierdo). La colonoscopia puede ser
terapéutica en estadios iniciales (polipectomía).
- Colon por enema-Colonoscopía virtual: En determinadas situaciones como, por ejemplo, cuando hay un tumor que
obstruye la luz o un ángulo que no deja pasar en endoscopio, se pide estudios por imágenes para evaluar si hay lesiones
groseras en el resto del intestino (pólipos chiquitos no se ven). La indicación es la colonoscopia virtual (TAC con
reconstrucción 3D del intestino previo una preparación intestinal, pero si este no esta disponible se puede hacer el
colon por enema (radiografía contrastada del intestino).

ESTADIFICACIÓN

- TAC de tórax, abdomen y pelvis con contraste oral o endovenoso para buscar metástasis.
 - Marcador tumoral: CEA (Antígeno carcinógeno embrionario) -> Es una glicoproteína del intestino embrionario presente
en más del 90% de los CCR. NO sirve para diagnóstico. El CEA se pide antes de la cirugía como factor pronóstico (valores
muy elevados de CEA nos hace pensar que el tumor está muy extendido y que el riesgo de recurrencia es mayor) y en el
postquirúrgico, se pide para el seguimiento (resección incompleta o recurrencia).
- Tumores de recto: Se pide además una RMN de alta resolución con contraste de pelvis o una ecografía endorrectal 360°
o una ecoendoscopía porque lo que hacen esos estudios es evaluar mejor el grado de profundidad del tumor de recto y
si hay invasión a ganglios perirrectales.

FACTORES PRONÓSTICOS

- El sistema TNM es el mejor indicador pronostico.

- El número de ganglios positivos afectados por el tumor es el factor individual más importante.

Clasificar al paciente en esos estadios cambia la probabilidad de supervivencia a los 5 años y permite definir que tratamiento se
va a utilizar.

TRATAMIENTO:

🡺 Con intención curativa:

- Cirugía (tumores que invaden de la capa media de la submucosa en adelante)..
- Radioterapia/quimioterapia -> adyuvante (Posterior a la Cx, con el objetivo de disminuir la recurrencia del tumor, o
matar células tumorales en el caso de que haya invasión ganglionar) o neoadyuvante (previo a la Cx, con el objetivo de
disminuir el tumor).
- Endoscopia: CA temprano (T0 o T1) hasta sm1 (que invade la submucosa de forma superficial).
🡺 Con intención paliativa: Tumores no resecables (cuando hay MTS hepática y pulmonares no resecables, MTS en huesos
o en otros órganos). En este caso se opera si hay obstrucción o perforación.
- Obstrucción: Cirugía; Colocación de stent endoscópico; radioterapia.

Manejo:

1. Masa pasible de resección quirúrgica en colon-> Resecable -> Colectomía (con 5cm de margen libre de lesión hacia
proximal y distal al CA, sino, no está curado) con linfadenectomía en bloque (al menos 12 ganglios) para analizar
 presencia de invasión en los mismos:
- Ganglios negativos (Estadios I-II): Px curado.
- Ganglios positivos (estadio III) o Estadio II + factores de mal pronóstico (T4, invasión vascular en la pieza quirúrgica, o
número de ganglios insuficientes para análisis, y/o si es un tumor indiferenciado a nivel histológico): Se indica
quimioterapia -> Adyuvancia.

2. Tumores de recto:
🡺 Tumores rectales en estadio II y III -> Neoadyuvancia (quimio-radioterapia). Hay muchos Px que con eso se curan y no es
necesario la Cx.
🡺 Cirugía por vía transabdominal con margen libre de lesión variable:
- Recto proximal y medio: 5 cm de margen libre;
- Recto inferior: Con 2 cm basta.
Además de la resección del tumor, hay que escindir todo el mesorecto.
3. Metástasis en hígado-pulmón:
- Resecables: Cirugía del tumor primario y MTS + quimioterapia adyuvante.
- No resecables: Neoadyuvancia + reestadificación.

SEGUIMIENTO:

El seguimiento lo hace en oncólogo. Se lo

deriva al gastroenterólogo para hacer la VCC.
 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES (EII)
● DEFINICIÓN

- El término enfermedad inflamatoria intestinal se utiliza de manera genérica para referirse a un grupo de
enfermedades que cursan con un proceso inflamatorio crónico y recurrente de etiología multifactorial.

● CLASIFICACIÓN

o COLITIS ULCEROSA
o ENFERMEDAD DE CROHN
o COLITIS INDETERMINADA: Pacientes que con la clínica, laboratorio, endoscopia y biopsia no se logra
categorizar en colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn

● ALGUNAS DIFERENCIAS

o COLITIS ULCERA
▪ Afecta mucosa y submucosa de la pared
▪ Siempre afecta recto y colon de forma continua y
simétrica (empieza en el recto y suele ir ascendiendo de forma simétrica
hacia proximal)
▪ Lesión típica: absceso críptico
▪ Cirugía puede ser curativa

o ENFERMEDAD DE CROHN
▪ Afecta todas las capas de la pared intestinal
(transmural)
▪ Afecta cualquier parte del tubo digestivo de manera
parcheada, asimétrica (aunque la afectación del TD superior es rara)
▪ Lesión típica: granuloma no caseificantes
▪ Cirugía por lo general es paliativa

● EPIDEMIOLOGIA
- Incidencia / Prevalencia difieren según región
- Más común en países nórdicos (Note américa, Europa, Australia, Nova Zelandia)
- Argentina incidencia intermedia
- CU más frecuente que EC (prácticamente en todos los grupos etarios, excepto los niños que es un poco más
frecuente la EC)
- Curso bimodal: pico entre 25-30 años y segundo pico a los 60 años
- Relación hombre: mujer 1:1
- Un poco más frecuente en: Raza blanca. Judío ashkenazi.

● ETIOLOGIA (DESCONOCIDA)

o FACTORES AMBIENTALES
▪ Países industrializados
▪ Dieta (rica en grasas y carne roja y baja en frutas y verduras)
▪ Fármacos
▪ Tabaquismo
▪ Cirugías (colecistectomía)
 o FACTORES INMUNOLÓGICOS
▪ ¿Repuesta innata?
▪ ¿Respuesta adaptativa?

o FACTORES GENÉTICOS
▪ Herencia poligénica
▪ Polimorfismo genético de DIGS, MOR1, y el IL 23R

● DIAGNÓSTICO :

CLÍNICA + LABORATORIO + IMÁGENES + ENDOSCOPIA 🡪 sospecha EII 🡪 HISTOLOGIA

1) CLÍNICA

❖ MANIFESTACIONES INTESTINALES

o Diarrea crónica: manifestación mas común.

o Hematoquezia
o Dolor abdominal
o Manifestaciones perianales (fisuras, fístulas, abscesos)
o Otras: Úlceras orales, odinofagia, disfagia, malabsorción, dispepsia, síndrome pilórico, perforación, sepsis,
etc. 🡪 son raras, pero más común en EC

❖ MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
o Pérdida de peso
o Fiebre
o Astenia/Anorexia

❖ MANIFESTACIONES EXTRA INTESTINALES

o ARTICULAR
o PÍEL (eritema nodoso, empiema gangrenoso)
o HÍGADO (colitis autoinmune, colangitis esclerosante primaria)
o OCULAR (uveítis)
o SANGRE
o VENAS (es una enfermedad protrombótica 🡪 puede llegar a producir TVP sobre todo en mm.ii)
● DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
o Colitis infecciosas
▪ Bacterias invasivas
▪ Amebiasis
▪ Virales: CMV, HSV, HIV
▪ ETS
▪ TBC (la tuberculosis íleo-colónica muchas veces es muy difícil de diferenciar de EC)
o Colitis pseudomembranosa (por C. dificcile)
o Colitis isquémica (generalmente pacientes añosos con múltiples factores de riesgo CV)
o Colitis actínica (cuando antecedente de radioterapia)
o SII
o Intolerancia a la lactosa (sobre todo en pediatría)
o Tumoral
o Diverticulitis/Apendicitis (pensando en un abdomen agudo, sobre todo en EC que puede dar cuadros de
obstrucción, inflamación, masa palpable, fiebre)

● EXAMEN FÍSICO

o SIGNOS VITALES
o IMC
o ABDOMEN Y REGIÓN PERIANAL COMPLETO
o TACTO RECTAL

2) LABORATORIO

❖ ANÁLISIS DE SANGRE
► HEMOGRAMA (ANEMIA MIXTA 🡪 tanto por pérdida de sangre (ferropénica) como por trastornos
crónico)
► PCR/VES
► Parámetros nutricionales
► Función renal (sobre todo en cuadros de diarrea de larga data)
► Hepatograma (nos sirve para evaluar que no haya enfermedad asociada a nivel hepático)

● ESCALA DE TROLEU

- Para estadificación clínica del paciente 🡪 se categoriza en

leve, moderada y severa
- Toma en cuenta clínica + laboratorio:
o Cuantidad de veces que va de cuerpo por día
o Presencia de sangrado rectal
o Si tiene fiebre
o Frecuencia Cardíaca
o Hemoglobina
o EES

❖ AUTOANTICUERPOS (su beneficio para el diagnóstico y la diferenciación entre CU y EC es limitado)

o ANCAp (Anticuerpo anti citoplasma de neutrófilo)
 ▪ 60-80% de CU
▪ 5-10% de EC
o ASCA (Anticorpos anti-Saccharomyces)
▪ 10-15% de CU
▪ 50-60% de EC

❖ MATERIA FECAL

o COPROCULTIVO
o COPROPARASITOLÓGICO
o TOXINA PARA CLOSTRODIUM DIFFICILE

o CALPROTECTINA
o LACTOFERRINA

- Los 3 primeros se piden siempre, tanto en pacientes que viene por primera vez con diarrea, sangre, dolor de
panza, o pacientes con diagnóstico conocido con EII que presenta descompensación para evaluar causa de
descompensación
- Calprotectina: es una proteína de NT que se libera en MF cuando hay inflamación intestinal (Valor normal:
50-100)
- Lactoferrina: en Argentina casi no se usa

3) ENDOSCOPÍAS

- Nos sirven tanto para sospecha como para evaluar severidad, extensión y toma de biopsias
- Siempre que sospechemos de una EII debemos hacer una íleo-colonoscopia

COLITIS ULCEROSA

● SOSPECHA DE LA ENFERMEDAD

- IZQ: normal 🡪 se ve pliegues del colon, vasculatura, rosado

- DER: colitis ulcerosa 🡪 Compromiso de la mucosa difuso, simétrico. Mucosa congestiva, friable, con pérdida
del patrón vascular.
- Puede haber ulceras superficiales y profundas
● SEVERIDAD
- Lo determinamos en base a 3 características:
o PATRÓN VASCULAR (Normal; Pérdida focal; Ausencia completa)
o HEMORRAGIA (No; Pérdida focal; Luminal mínima; Luminal moderada o severa)
o EROSIONES Y ÚLCERAS (No; Erosiones; Úlceras superficiales; Úlceras profundas)

● EXTENSIÓN
o PROCTITIS (afecta solo recto)
o COLITIS IZQUIERDA (recto hasta ángulo esplénico)
o COLITIS EXTENSA (mas allá del ángulo esplénico)

ENFERMEDAD DE CRHON
● SOSPECHA DE LA ENFERMEDAD

- Mucosa congestiva, disminución del patrón vascular

- Afectación segmentaria, asimétrica.
- Lesiones aftoides, úlceras
- Indemnidad del recto
- Compromiso íleon terminal.

● SEVERIDAD

- Se tiene en cuenta:
o Tamaño de las úlceras
o Superficie afectada
o Superficie ulcerada
o Presencia de estenosis

● EXTENSIÓN

- Se puede dividir en:

o Ileal (20%)
o Cólica (35%)
o Ileocólica (40%)
o TGI superior (5%)
● BIOPSIAS ESCALONADAS (tanto para EC como CU)

- Biopsia de todo segmento del colon

o Íleon terminal
o Colon derecho
o Colon transverso
o Colon izquierdo
o Colon sigmoides
o Recto

4) IMÁGENES

❖ RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN: En CU severa y brotes de

CU

- Para descartar complicaciones:

o Engrosamiento de la pared del colon
o Dilatación colónica (si más >6cm el colon transverso se
habla de megacolon 🡪 complicación mas que nada de CU)
o Distensión de asas de intestino delgado (al lado del colon
descendente se ve imagen típica en pila de moneda)
o Perforación (en esa imagen no se ve pero puede haber y
se ve una imagen típica de neumoperitoneo)

❖ TRÁNSITO DE INTESTINO DELGADO

- Prácticamente no se usa más
- Bajo costo
- Irradiación
- No evalúa la pared

❖ ENTEROTOMOGRAFIA
- Evalúa compromiso del intestino delgado en EC
- Se puede ver engrosamiento de la pared
- Signo del peinado (por congestión de vasas rectas)
- Se puede ver colecciones. Adenopatías, tumores
- Alta sensibilidad
- Pero irradia mucho el paciente

❖ ENTERORESONANCIA
- También evalúa ID en EC
- Para evaluar ID en pacientes con EC que van a tener múltiples recidivas y que va a tener que realizar estudios
por imágenes varias veces lo ideal es hacerle una enteroresonancia)
- Utilidad similar a entero TC
- Alta sensibilidad; No irradia
- Altos costos; Baja disponibilidad
5) HISTOLOGIA

● COLITIS ULCEROSA
o Infiltrado inflamatorio mixto
o Ramificaciones, distorsión y atrofia de las
criptas
o Abscesos crípticos
o Ulceraciones de la mucosa
o Otras: depleción de mucina, metaplasia de
células de Paneth

● ENFERMEDAD DE CRHON
o Infiltrado inflamatorio mixto (transmural)
o Granulomas no caseificantes (no es
patognomónico)
o Otras: erosiones, fibrosis, fisuras, anormalidad del
SNE
o EL PATÓLOGO DEBE INFORMAR EL GRADO DE
ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD

TRATAMIENTO

- INTERDISCIPLINARIO
o Gastroenterólogo
o Cirujano
o Clínico
o Infectólogo
o Nutricionista
o Especialistas en imágenes
o Patólogo
o Otras según manifestaciones extraintestinales.

● OBJETIVOS
o INDUCCIÓN DE REMISIÓN
o MANTENIMIENTO DE REMISIÓN (tanto clínica como endoscópicamente)
 - El tratamiento es individualizado, depende de:
o Severidad
o Extensión y actividad
o Complicaciones y efectos adversos
o Manifestaciones extraintestinales

● RECOMENDACIONES GENERALES

o DESALENTAR CONSUMO DE TABACO: El tabaquismo se asocia a mayor requerimiento de corticoides,

inmunosupresión y cirugías.
o DESCARTAR ENFERMEDADES QUE CAUSEN ID
▪ TBC: Con PPD y radiografía de torax.
▪ HIV
▪ HBV
o VACUNACIÓN AL DIA: Revisar estado de vacunación, contraindicar en pacientes inmunosuprimidos o que
van a ser inmunodeprimidos con la medicación, la vacunas a virus vivos. Vacunar contra influenza y
neumococo.
o TRATAMIENTO INTENSIVO DE ANEMIA. Guías específicas para tal fin.
o CI DE AINES (pueden producir un brote de la enfermedad), opioides y antidiarreicos (pueden
predisponer a un megacolon)

● FÁRMACOS DISPONIBLES
- Todo paciente con EII deberá recibir tratamiento médico de por vida

► AMINOSALICILATOS
- Mesalazina y sulfasalazina.
- Mecanismo: Inhibe la síntesis de Pg – Lt y la quimiotaxis.
- VO o rectal (supositorios, espumas, enemas).
- Indicación: Inducción en brotes leves – moderados y mantenimiento de los mismos.
- Dosis máxima: 4 gr/día.
- EA: raros🡪 gastrointestinales, cefalea, hipersensibilidad. Más frecuente con sulfasalazina. En general buena
tolerancia.

► CORTICOIDES
- VO, EV o tópica.
- Indicación: Inducción en brotes moderados que no responden a aminosalicilatos o en brotes severos.
NUNCA como tratamiento de mantenimiento.
 - VO: Prednisona 40 mg VO por un mes y luego descender paulatinamente.
- EV: Hidrocortisona 100 mg cada 6/8 hs.

► CICLOSPORINA
- Mecanismo: Inmunosupresor (inhibidor de calcineurina). Disminuye la respuesta inmune celular, inhibiendo
la producción de anticuerpos T dependientes. Disminuye la producción de citoquinas.
- VO o EV.
- Indicación: Inducción en brotes severos de CU corticorefractaria. NUNCA como mantenimiento.
- EA: Falla renal, infecciones, hipomagnesemia, convulsiones, anafilaxia.
- Difícil manejo porque requiere seguimiento con ciclosporinemia y clearence de creatinina.

► BIOLÓGICOS
- En general son contra ciertas partículas de la cascada inmunológica que es la base de esas enfermedades
- Infliximab, certolizumab, adalimumab (antiTNF α) , vedolizumab (antiintegrina α4β7), ustekinumab (anti IL
12/23), tofacitinib (inhibidor de JAK).
- EV o SC, en dosis semanales o mensuales
- Indicación: Inducción en cuadros severos corticorefractarios y mantenimiento.
- EA: Infecciones, neoplasias, reacciones de hipersensibilidad, desmielinización (CI en pacientes con
Guillán-Barret)

► TIOPURINAS
- Azatioprina y 6 mercaptopurina.
- Mecanismo (inmunosupresores): Alteran el metabolismo de purinas. Inhiben síntesis de ADN, ARN y
proteínas.
- VO. Inicio de acción lento: tardan 3 meses en hacer efecto. ¡Acompañarlos siempre de ácido fólico!
- Indicación: Tratamiento de mantenimiento, en pacientes corticodependientes. NO son útiles en brotes
severos.
- EA: Pancreatitis, infecciones, hepatotoxicidad, reacciones alérgicas, neoplasias. Requieren monitoreo con
hemograma, hepatograma y amilasa.
- Alternativa a tiopurinas en EC: Metotrexate (mismas indicaciones y mecanismo)

ANEXO

● BROTE SEVERO
- Paciente joven, con dolor abdominal intenso, con diarrea sanguinolenta y fiebre
- Pensando en EII

o Pedir:
▪ Radiografía de abdomen.
▪ Rx de tórax, PPD y serologías (por si hay que inmunosuprimir el paciente)
▪ Toxina Clostridium difficile y coprocultivo.
▪ Biopsias rectales para CMV.

o INTERNACIÓN
o Dieta habitual o nutrición enteral.
o Profilaxis para TVP.
o Hidrocortisona 100 mg c/ 6-8 hs EV.
o Evaluar respuesta al 3er día. Si no hubo mejoría iniciar biológicos/ciclosporina. Al 7mo día se
reevalúa: si no mejora CIRUGIA.
● CIRUGIA (CU)
- 23% requieren cirugía en algún momento de su vida

o Electiva (90%)
▪ Fracaso de tratamiento médico
▪ Prevención de CCR
▪ Tratamiento de CCR

o Urgente (10%)
▪ Perforación
▪ Hemorragia masiva
▪ Obstrucción
▪ Megacolon tóxico sin respuesta al tratamiento médico a las 72h

● CIRUGIA (EC)
- 80% requieren cirugía en algún momento de su vida
- 50% serán reintervenidos
- Es parte del tratamiento habitual y su indicación no debe retrasarse
- Tratar de evitar resecciones extensas que deriven en serias complicaciones

o ELECTIVA
▪ Fístulas
▪ CCR u otro
▪ Compromiso perianal
▪ Fracaso del tratamiento médico

o URGENTE
▪ Perforación
▪ Hemorragia masiva
▪ Obstrucción
▪ Megacolon tóxico sin respuesta al tratamiento médico a las 72h
▪ Abscesos
 HISTORIA CLINICA
Documento obligatorio, cronológico, foliado (para que no se pierdan hojas) y completo (datos personales del paciente y
toda su evolución) en el que consta toda la actuación realizada al paciente por profesionales y auxiliares del equipo de
salud.

DERECHOS DEL PACIENTE:

 Asistencia  Confidencialidad
 Trato digno y respetuoso (pedir permiso antes de  Autonomía de la voluntad
realizar cualquier práctica)  Información sanitaria
 Intimidad  Interconsulta medica

CONSENTIMIENTO INFORMADO: declaración de voluntad suficiente efectuada por el paciente, o por sus representantes
legales, en su caso, emitida luego de recibir, por parte del profesional interviniente, información clara, precisa y adecuada
con respecto a:

 Estado de salud del paciente

 Procedimiento propuesto, con especificación de los objetivos perseguidos
 Beneficios esperados del procedimiento
 Riesgos, molestias y efectos adversos previsibles
 Especificación de los procedimientos alternativos y sus riesgos, beneficios y perjuicios en relación con el
procedimiento propuesto
 Consecuencias previsibles de la no realización del procedimiento propuesto o de los alternativos especificados
 El derecho que le asiste en caso de padecer una enfermedad irreversible, incurable o cuando se encuentra en
estado terminal o haya sufrido lesiones que lo coloquen en igual situación, en cuanto al rechazo de procedimientos
quirúrgicos, de hidratación, alimentación artificial, de reanimación artificial o al retiro de medidas de soporte vital
cuando sean extraordinarias o desproporcionadas en relación con las perspectivas de mejoría, o que produzcan
sufrimiento desmesurado. Derecho de rechazar procedimiento de hidratación y alimentación cuando los mismos
produzcan como único efecto la prolongación en el tiempo de ese estadio terminal irreversible e incurable
 El derecho a recibir cuidados paliativos integrales en el proceso de atención de su enfermedad o padecimiento
 Internación
 Intervención quirúrgica
 Procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasivos
 Procedimientos que implican riesgos según lo determine la reglamentación de la presente ley
 Revocación

Se realiza un consentimiento para cada práctica a realizar (ejemplo: de internación, colocación de vía central, de TAC,
RMN, etc). El consentimiento se redacta en un lenguaje medico pero al paciente se le informa en un lenguaje más general
para que el mismo comprenda la información brindada. En caso de que el paciente no se encuentre en condiciones de
comprender o autorizar la realización de la práctica se acude a un familiar o responsable legal pero muchas veces en
urgencias se realizan igual las prácticas para salvarle la vida al paciente. En este último caso se aclara en la historia clínica
que el paciente no estaba lucido, que en ese momento no había ningún familiar cerca y que se realizó la practica en pos
del beneficio del mismo. Muchas veces, antes de iniciar un tratamiento (como una quimioterapia) se le pide la paciente
que firme varios consentimientos informados que autorizan a realizar prácticas de compensación de posibles efectos
adversos derivados de ese procedimiento.
HISTORIA CLINICA TRADICIONAL:
No se registran problemas y algunos se obvian. Para encontrar la información buscada hay que leer toda la HC, como
consecuencia los interconsultores realizan sugerencias inadecuadas o repiten estudios. Se pierden las evoluciones día a
día. Es difícil seguir la evolución de un problema. Es difícil realizar un estudio de efectividad porque la información no se
encuentra sistematizada. Es difícil realizar el cuidado preventivo del paciente. Es poco útil para la educación y la
investigación es difícil de informatizar.

HISTORIA CLINICA ORIENTADA AL PROBLEMA:

1. Acceso a los datos del paciente en forma rápida y exacta
2. Proveer un registro continuo de la evolución de las enfermedades
3. Estimar el patrón de consulta de la población
4. Proveer un soporte adecuado para la medicina preventiva
5. Permitir la educación médica continua y la investigación
6. Herramienta imprescindible para aplicación de un sistema de garantía de calidad
7. Es más fácil de informatizar

Para que sea eficiente es fundamental:

 Estar disponible siempre que se necesite (a veces se guardan bajo llave para que no las roben)
 Exponer eficientemente los datos del interrogatorio, examen físico y exámenes complementarios. Deben ser
legibles, de lenguaje familiar y los datos deben ser hallados rápido y fácilmente. Hoy en día las historias están
informatizadas.
 Informar adecuadamente de la evolución del paciente a otros miembros del equipo de salud que lo estén
atendiendo.
 Ofrecer información exacta y confiable a los auditores para elaborar las evaluaciones de procesos y resultados en
un sistema de garantía de calidad.
 Ofrecer información confiable para funciones de docencia e investigación
 Ser compatible con la informatización.

EPICRISIS: resumen final de la internación del paciente. Una copia se lleva el paciente y otra queda en la HC, la cual es
muy importante que contenga la información de los estudios realizados para poder cobrárselos a las obras sociales.

HISTORIA CLINICA DE INTERNACION:

 Datos personales del paciente (nombre y apellido, nacionalidad, dirección de su casa, contacto del paciente y de
un familiar, DNI)
 Epidemiologia
 Estudios cursados
 Medio socio económico
 Motivo de consulta:
- Enumeración de los signos/síntomas en orden cronológico y de importancia (ejemplo: tos productiva, dolor
torácico y fiebre).
- El MOTIVO DE INTERNACION debe ir incluido dentro de la enfermedad actual en lugar de poner “se interna
para estudio y tratamiento”. Especificar por que el paciente se interna (se interna para tratamiento antibiótico
endovenoso).
 PROBLEMA: cualquier queja, observación o hecho que el paciente o el medico perciben como una desviación de
la normalidad, que ha afectado, puede afectar o afecta la capacidad funcional del paciente. Un problema no exige
un nivel previo de diagnóstico, exige o puede exigir una acción médica. Ejemplo:
- Diagnostico o enfermedad (cáncer de - Deficiencia, incapacidad (plejia)
pulmón) - Un síntoma (cefalea, astenia)
 - Un signo (soplo cardiaco) - Factor de riesgo (hipercolesterolemia)
- Un dato de un estudio complementario - Alteración familiar, social o laboral (el
anormal (hiperglucemia, sed patológica, paciente no puede pagar las drogas que
transaminasas aumentadas) necesita)
- Una alergia - Alteración psicológica
- Un efecto adverso a una droga - Seguimiento de un paciente de riesgo (HIV)
(farmacodermia) - Situación no patológica que puede
- Un síndrome (IC, colestasis intrahepatica) determinar una acción (embarazo,
- Intervención quirúrgica anticoncepción en plaquetopenia)
- Efectos de un traumatismo
NO SON PROBLEMAS: cuando el paciente dice que algo le molesta, algo a descartar (hepatitis) o una sospecha
diagnostica probable (posible hipertiroidismo).

 ENFERMEDAD ACTUAL: describe en forma clara y cronológica los problemas. Incluye: localización, irradiación,
calidad superficial, profunda, intensidad, gravedad, comienzo, duración, frecuencia, factores que agravan o
alivian, manifestaciones asociadas. Debe incluir la fecha de inicio del padecimiento, el lugar donde se desarrolló,
sus manifestaciones y tratamientos.
 ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD ACTUAL: Descripción de todo lo relativo a la enfermedad actual previa a la
internación actual. El paciente se interna por un SCA. Pero si se colocaron stent hace 2 años se describe en
enfermedad actual. Investigaciones previas, tratamientos previos. Si lo operaron de apéndice hace 10 años no va
en enfermedad actual.
 ANTECEDENTES PERSONALES: todo lo que el paciente relata haber tenido: fecha de diagnóstico, estudios que lo
confirman o estudios de evaluación funcional para evitar repetir estudios, lugar donde se diagnosticó y si realiza
seguimiento actual, aclarar si abandonó los controles, tratamientos recibidos, hábitos. Antecedentes familiares.
 Signos vitales: FC, FR, sat O2, temperatura y diuresis (balance de ingresos y egresos).
 Vías, localización y fecha (en neutrónicos cada 48 hs se cambia la vi para evitar flebitis)
 Semiología por aparatos (en internación de analizan todos los sistemas al ingreso, pero en consultorio solo se
analiza el aparato relacionado con la consulta).
 ECG
 Rx tórax
 Laboratorio de ingreso
 Impresión diagnostica: enumerar los problemas como síndromes o diagnósticos (ejemplo: neumonía). Clasificar
en problemas activos y pasivos.
- Activos: requieren conducta medica
- Pasivos: problemas que ya pasaron
 PLAN DE ESTUDIOS: depende del problema (INDICAICONES) hoy en día están preimpresas y se van modificando
sobre la marcha.
- Control de signos vitales y diuresis
- Dieta
- PHP: plan de hidratación parenteral u oral
- Profilaxis (heparina, omeprazol, etc)
- Medicación
 EVOUCION DIARIA:
S: Datos subjetivos: registra síntomas, cambios o falta de cambios o poner asintomático
O: información objetiva, registra signos del examen físico y sus modificaciones, resultados de los estudios
complementarios realizados para aclarar el problema y sus modificaciones.
E: evaluación: interpretación y reevaluación del problema en función de la evidencia registrada en los datos
subjetivos y objetivos.
P: Plan: de seguimiento. Se estructura en 4 secciones:
 - Plan diagnóstico: agrega mayor información diagnostica ya sea del interrogatorio o de exámenes
complementarios
- Plan de monitoreo: es la información que nos ayuda a decidir si la condición mejora o empeora
espontáneamente o a causa del tratamiento
- Plan de tratamiento: registra las intervenciones para resolver el problema (medicamentos, cirugías,
transfusiones, kinesio)
- Educación: incluye una breve descripción de la información dada al paciente acerca de su enfermedad, su
manejo, su pronóstico, necesaria para la comprensión y su adherencia al tratamiento.
 LISTA DE PROBLEMAS: anotar para encabezar la evolución. Debe contener todos los problemas. Orienta sobre los
factores que pueden afectar el manejo del paciente. Permite una rápida evaluación de la situación en un momento
determinado. Activos y pasivos (un activo puede volverse pasivo y viceversa. Tal cambio debe notarse con la fecha
del cambio). Ejemplo: paciente con hipokalemia (activo) que mejora (pasa a pasivo y anoto la fecha).
 INTERCONSULTAS: Deben tener la misma sistemática (orientada al problema). El interconsultor debe definir el
problema, la conducta a seguir, el plan terapéutico y el seguimiento. Debe registrarlo en la HC con fecha.
 EVOLUCION:
- Fecha y hora
- Diagnósticos y problemas activos y pasivos
- Síntomas
- Examen físico
- Vías
- Evolución por problemas (respetar la numeración asignada a cada problema)
 ALTA:
- Monitoreo: agregar cuales son las especialidades que controlarían al paciente en forma ambulatoria. Mejor si
se sabe el nombre del profesional que realizara el seguimiento
- Se anota en la HC que el paciente está de alta hospitalaria y NO de alta medica
- ESTUDIOS: anotar estudios pendientes que se realizaran en forma ambulatoria y que estudios se lleva el
paciente
- Tratamiento al alta (dar recetas)
- EDUCACION: Anotar los consejos que se le dan al paciente y/o familia al alta, incluyendo fechas que debe
asistir al control.
 EPICRISIS: el paciente se lleva una copia
- Problemas y su evolución
- Estudios realizados ( se los lleva el paciente)
- Grilla de laboratorio
- Tratamiento al alta
- Seguimiento y turnos