DIABETES
Es una condición endocrina metabólica crónica que involucra el metabolismo de
proteínas, carbohidratos y lípidos.
VALORES NORMALES
Hemoglobina glicosilada 5,7%
Glucosa en sangre en ayuna 100 mg/dl
Glucosa en sangre 120 mg/dl
Síntomas de la diabetes generales
1. Poliuria, aumento de micción
2. Polidipsia, sed
3. Polifagia, aumento de la necesidad de comer
4. Pérdida de peso
5. Visión borrosa
Clasificación de la Diabetes:
-Prediabetes
-Diabetes Mellitus Tipo 1
-Diabetes Mellitus Tipo 2
-Diabetes Mellitus Gestacional
-Diabetes inducidas por endocrinopatías. Síndrome de guchin, acromegalia,
síndrome genético, traumatismo pancreático y pancreatitis a repetición.
Diagnostico Según la ADA de la Diabetes: Los criterios
1) Una glucosa en ayunas (8 horas sin consumir alimentos) ≥126mg/dl
2) Glucosa plasmática ≥ 200 mg/dl a las 2 horas de una sobrecarga oral de
glucosa de 75 g disuelta en agua. (Prueba de Tolerancia a la Glucosa
plasmática)
3) hemoglobina glucosilada (A1c) ≥6.5% o más esta mide la glucosa en
sangre durante los últimos 2 a 3 meses. EXAMEN GOLD ESTANDAR
4) Gulosa plasmática al azar ≥200 mg/dl con síntomas de hiperglicemia
PREDIABETES
La pre diabetes es un trastorno en que el nivel de la glucosa en la sangre es
mayor de lo normal pero no lo suficientemente alto como para que sea diabetes.
Este trastorno significa que está en peligro de tener diabetes de tipo 2.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE PREDIABETES:
1) Glucosa plasmática en ayunas de 100 – 125 mg/dl
2) Glucosa plasmática a las 2 horas de 140 mg/dl –199 mg/dl
3) Hemoglobina glucosilada A1C de 5.7% – 6.4 %
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Es una enfermedad autoinmunitaria que culmina con la destrucción de las células
B de los islotes pancreáticos y la deficiencia absoluta de la insulina.
Clasificación de DM1
-Idiopática
-Autoinmunitaria
Fisiopatología de la DM tipo 1
En la diabetes tipo 1 ocurre una reacción autoinmunitaria, que afecta a las células
B del páncreas, esta viene dada por la infiltración de células dendríticas y
macrófagos y posteriormente linfocitos T que destruyen las células B del páncreas
al destruirla hay un déficit absoluta de insulina
Factores de riesgo:
Predisposición genética
Riesgo alto si padece de otras enfermedades autoinmunes como la
enfermedad de Hashimoto (tiroiditis autoinmune hipertiroidismos)
Privación psicoafectiva
DIABETES MELLITUS TIPO 2:
Es una deficiencia progresiva de insulina que se caracteriza por una resistencia y
la secreción anormal de insulina. Excesiva de glucosa por el hígado y metabolismo
anormal de los lípidos
Fisiopatología de la DM tipo 2
Se caracteriza por la anormal secreción de insulina, por una producción excesiva
de glucosa por el hígado y el metabolismo anormal de grasa. Como mecanismo
compensatorio los islotes pancreáticos van a ocasionar una hiperinsulinemia pero
los receptores (glucoproteina) a nivel hepático no lo reconocen. Por dicha
resistencia a la insulina la glucosa no es captada al interior de la célula y que da
en sangre.
Factores de Riesgo
Sobrepeso
Inactividad física
Madre con DMG nacimiento de un niño con un peso de ˃4kg
HT ˃140/90mmHg, Fumar
Herencia
Genética
-Ambos padres con DM tipo 2. 90%
-si alguno de los padres es DM tipo 2. 50%
-Gemelos idénticos 70-90%
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM
• Hiperglucemia aislada.
• Cetoacidosis diabética (CAD).
• Síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH).
• Hipoglucemia.
A. CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
+La cetoacidosis conlleva a la elevación de la glicemia por encima de 300mg/dl
+Presencia de Cuerpos Cetonicos en la Orina
+La Cetoacidosis se puede producir por abandono del tratamiento de insulina,
infarto y ECV.
Clínica de la Cetoacidos Diabetica
1. Deshidratación moderada
2. Glicemia ˃300mg/dl
3. Aliento cetonico (olor a fruta podrida )
4. Respiración de Kussmaul, es una respiración superficial pero profunda
5. Nauseas y Vómitos
6. Dolor abdominal
7. El letargo y la depresión del SNC pueden evolucionar hasta el coma en el
caso de una cetoacidosis grave
COMPLICACIONES DE CETOACIDOSIS
Edema cerebral
Deshidratación severa
Desequilibrio hidroelectroliquido : se distribuye el potacio en sangre
produciendo una hipocaliemia y se complica con fibrilación auricular
Anomalías de Laboratorio en una Cetoacidosis Diabetica
- Disminuidos las reservas totales de sodio, cloruro, fosforo y magnesio, pero
su valor serico no se refleja debido a la deshidratación.
- Las determinaciones de Creatinina pueden estar falsamente elevadas por la
interferencia por el acetoacetato.
- Cetonuria
- PH menor a 7.35-7.45
- La Osmolaridad seria se calcula.
mg
( )
2 x [ sodio serico + potasio serico ] + glucosa plasmatica
dl
18+ BUN /2.8
Fisiopatología de la Cetoacidosis
Se da por la disminución grave de insulina llevando a un aumento del glucagón, la
usencia de insulina que aumenta la producción hepática de glucosa pero esta no
es captada por los tejidos periféricos, todo esto condiciona una hiperglucemia
˃300mg/dl, por lo que los acidos grasos que llegan al hígado se convierten en
cuerpos cetónicos, porque no hay presencia d insulina para regular este proceso.
Ocasionando polidipsia y poliuria lo que conlleva a una deshidratación y perdida
de electrolitos.
TRATAMIENTO
FLUIDOTERAPIA
Se mide la presión venosa central
HP:
1.000cc de sol 0.9% en la 1era hora (para la estabilidad hemodinamica)
500-1.000 de sol 0.45% en la 2da hora (para evitar hipercloremia)
Dextrosa al 5% cuando la glicemia llegue a niveles entre 200 y 250 mg/dl(para
evitar la hipoglicemia ) 100-200ml/hr
POTASIO
Mantenimiento: kcl 15-20 Meq NO administra potasio sin presencia de diuresis
y sin electrolitos
INSULINOTERAPIA
Insulina cristalina: 0.15 UI/kg en bolo de infusión
Se calcula 0.15UI x Peso, se coloca 1 tercio de la dosis en la primera hora y el
resto en 24 horas
BICARBONATO
Por todo esto, las indicaciones de la administración de bicarbonato son:
pH < 7 y/o
Bicarbonato sérico < 5 mEq/l o
La dosis recomendada es de 1 mEq/kg en 45-60 minutos, con una nueva
extracción de gases a los gases a los 30-60 minutos de administración.
La corrección no debe ir más allá de lo que permita alcanzar un pH de
7.
Tratamiento de la Cetoacidosis
1. En primer lugar se valoran los electrolitos séricos (k+, MG+, Na+, C+,
Bicarbonato y fosforo) y el Estado Acido Base (ph, HcO3-, PCO2, y el
Hidroxibuntano B)
2. Luego se remplazan liquidos entre 2 a 3 L de solución salina al 0,9%
durante las primeras 1 a 3 horas, de manera subyacente solución
salina al 0,45% en una dosis de 250 a 500 ml/dl, luego se cambia a
solución glucosada al 5% con solución salina al 0,45% en dosis de 150
a 250ml/dl cuando la glucosa plasmática llegue a 200mg/dl
3. Se administra insulina de acción corta intravenosa (0.1 unidades/kg)
seguida de (0.1 unidades/kg/h en solución EV continua) garantizando
una distribución rápida; en el caso de que no haya respuesta del
tratamiento en una plazo de 2 a 4h aumentar 2 a 3 veces, al irse
resolviendo la acidosis y la resistencia a la insulina podrá irse
reduciendo la administración intravenosa de insulina a un ritmo de 0.5
unidades.
4. Valorar al paciente e investigar que causo la crisis (por
incumplimiento de tratamiento, infección,traumatismo, infarto,
consumo de cocaína)
5. Cuantificar la glucosa capilar cada 1 a 2 h, cuantificar los electrolitos y
el desequilibrio anionico cada 4 horas en las primeras 4 horas
6. Vigilar presión arterial, Frecuencia respiratoria, Frecuencia Cardiaca,
Estado mental e Ingreso.
7. Continuar con todo lo anterior hasta que el paciente se estabilice se
obtenga la glicemia deseada 8.3 a 13.9 meq/L y hasta que el paciente
vuelva a comer en ese momento se disminuye la insulina de acción
prolongada junto con la insulina de acción corta prolongada.
B.ESTADO HIPEROSMOLAR y FISIOPATOLOGÍA
Se caracteriza por una glicemia mayor a 600mg/dl con deshidratación y ausencia
de acidosis por cuerpos cetónicos. El déficit de insulina aumenta la producción
hepática de glucosa atreves de la glucogenolisis y la glucogénesis y así alterando
la utilización de glucosa en el musculo esqueletico.
La hiperglicemia induce la diuresis osmótica que provoca disminución del volumen
intravascular, lo cual aumenta mas por el aporte insuficiente de liquido
- La Osmolaridad seria se calcula.
mg
( )
2 x [ sodio serico + potasio serico ] + glucosa plasmatica
dl
18+ BUN /2.8
Osmolaridad normal: de 280 a 295 mosm/kg
Clínica del Estado Hiperosmolar
1. Deshidratación severa
2. Hipotensión
3. Sudoroso
4. Confusión, letargo o coma
5. Visión Borrosa
6. Pérdida de Peso
Complicaciones de un Paciente Hiperosmolar
1. Insuficiencia renal aguda
2. Coma hiperosmolar
3. Shock hipovolemico
4. Edema cerebral
5. Desequilibrio hidroelectrolitico
Complicación de un Shock hipovolemico
1. Daño renal
2. Daño cerebral
3. Ataque cardiaca
NOTA: Dx diferencial de Cetoacidosis, no presenta respiración de Kussmaul
ni aliento cetónico, mas frecuente en DM 2
Anomalías de Laboratorio
-Lo más destacado es la glucosa plasmática que puede ser ˃55.5 meq/L (600-
1200)
-pH: Normal >7.3
-Na+: normal o ligeramente aumentado.
-UREA: moderadamente aumentada
Tto
Fluidoterapia
HP:
1.000cc de sol 0.9% en la 1era hora (para la estabilidad hemodinamica)
500-1.000 de sol 0.45% en la 2da hora (para evitar hipercloremia)
Dextrosa al 5% cuando la glicemia llegue a niveles entre 200 y 250 mg/dl(para
evitar la hipoglicemia ) 100-200ml/hr
Cuando la glucemia llega a niveles alrededor de 250 mg/dl se debe indicar
solución fisiológica o 0.45 % dosis de 250/500cc, alternada con glucosada al 5 %
según la respuesta del paciente
Insulina: 0.15 ui/kg
Tratamiento de un Estado Hiperosmolar Hiperglucemico
1. En un comienzo lo importante es la resolución del volumen es decir hidratar
al paciente, estabilizar es estado hemodinámica del paciente con 1 a 3 L de
solución salina al 0.9% en un transcurso de 2 a 3 horas.
2. Si el sodio sérico es mayor de 150 mEq/L se le debe emplear solución
salina al 0,45%
3. Luego se repone el potasio determinando por determinaciones séricas
repetidas(en el caso de pacientes que tomen diuréticos el déficit de potasio
puede ser muy grave e incluso venir acompañado de un déficit de
magnesio)
4. Se le administra insulina endovenosa en 0.1 unidades/kg/h en el caso que
no disminuya la hiperglucemia se le aumenta el doble de velocidad el goteo
de la solución con la insulina. El tratamiento de insulina se continua hasta
que el paciente reinicia la dieta y pueda recibir un régimen de insulina
subcutánea
5. El paciente debe ser dado de alta con tratamiento insulinico
C. HIPOGLICEMIA
Todo paciente con síntomas de hipoglusemeia sin importar las síntomas de
glicemia
+Es todo estado que presente Síntomas de Hipoglicemia
+Es toda glicemia que está por debajo de 70mg con sintomatología.
Síntomas y Signos
1. Inestabilidad
2. Nerviosismo o ansiedad
3. Sudoración o escalofríos
4. Confuncion o delirio
5. Somnolencia
6. Visión borrosa
7. Cefalea
8. Convulsiones
TRATAMIENTO
Si el paciente puede ingerirlos, administrar jugo de frutas bien azucarados
(10 a 20 g de carbohidratos simples o complejos).
Cuando haya deterioro del estado de conciencia se debe usar solución
glucosada al 50 %, 50 ml directamente EV
Seguir con solución glucosada al 10 %, a un goteo de 40 a 60 gotas por
minuto. Agregar a cada frasco 20 mEq de KCl.
continuar con una solución glucosada al 5 % EV
Si todo lo anterior no funciona se debe colocar hidrocortisona a dosis de
200 mg EV STAT y SOS. Causa una hiperglicemia
Puede emplear el glucagon, 1 mg IM o SC STAT.
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DM
Complicaciones microvasculares:
Nefropatía
Retinopatía
Neuropatía,
Microangiopatía. Pie diabetico
Complicaciones macrovasculares
Cardiopatía isquémica
Ecv
Estenosis de arteria renal
1. Neuropatías
Son las alteraciones neurológicas que se manifiestan como pérdida progresiva de
la sensibilidad, sensación de hormigueo en las manos y en los pies.
Sensitivas:
Sensibilidad Superficial/ Palpar, doloroso, calor y frio
Sensibilidad Profunda / Con unas agujas, atraves de un aparto que mide la presión
arterial estable
Motoras: (Polineumatias y mononeupatias)
-Polineuropatias: Sensación de adormecimiento, hormigueo, pinchazos o ardor
quemante que se inicia en los pies.
-Mononeuropatias: Dolor o debilidad en el territorio de un solo nervio, mas
frecuente en el tercer par craneal.
Neuropatías autonómicas o Vegetativas:
La neuropatía autonomica es la más peligrosa el cual puede afectar la porción
autónoma del sistema, cardiovascular, genitourinario, gastrointestinal, sudomotor.
Se puede manifestar mediante: taquicardia en reposo e hipotensión ortostática,
disfunción eréctil en el varon, gastroparesias, anhidriosis de miembros inferiores
que promueve hiperqueratosis, grietas que aumentan la posibilidad de desarrollo
de ulcera, síndrome de muerte súbita, o IM silente debido a la neuropatía
autonómica (corazón desnervado)
- Cardiovasculares: Es un corazón desernervado, el paciente tiene 80% de
sufrir una muerte súbita, es frecuente la ausencia de dolor torácico
(isquemia silenciosa) en los diabéticos. Los factores de riesgo son
dislipidemia y HTA.
- Gastrointestinales: Los síntoma más común el retraso de vaciamiento
gástrico (gastroparesia) y puede presentarse con síntomas como nauseas,
vómitos y anorexia o distención del abdomen aparte tenemos el
estreñimiento y la diarrea.
- Genitourinarias: Comprenden disfunción eréctil, astropatia (comienza con
incapacidad de sentir el llenado vesical y realizar una micción completa) y
disfunción eréctil sexual femenina (disminución de la lubricación vaginal)
2. Retinopatías:
La retinopatía diabética es un término general para todos los trastornos de la
retina causados por la diabetes. Hay dos tipos principales de retinopatía:
- Retinopatía no proliferativa: Es la forma más común de retinopatía,
capilares en la parte posterior del globo ocular y forma bolsas. La
retinopatía no proliferativa se puede mover a través de tres etapas (leve,
moderada y grave), a medida que más y más vasos sanguíneos se
bloquean. No todos los individuos con retinopatía no proliferativa avanzan a
la forma proliferativa.
- Retinopatía Proliferativa. Se caracteriza por malformaciones en los vasos
sanguíneos los cuales se encuentran tan dañados que se cierran. En
respuesta, nuevos vasos sanguíneos comienzan a crecer en la retina. Estos
nuevos vasos son débiles y pueden filtrar sangre, bloqueando la visión, que
es una condición llamada hemorragia vítrea. Los nuevos vasos sanguíneos
también pueden causar el crecimiento de tejido cicatrizal, después de que
este tejido cicatricial se encoge, puede distorsionar la retina o sacarla de su
lugar, una afección llamada desprendimiento de retina.
- Edema Macular: Las paredes capilares pueden perder su capacidad de
controlar el paso de sustancias entre la sangre y la retina. El fluido puede
filtrarse en la parte del ojo donde se produce el enfoque, la mácula. Cuando
la mácula se hincha con líquido, una afección llamada edema macular, la
visión se difumina y puede perderse por completo.
3. Nefropatía:
Es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes primera causa de
aparición de enfermedad renal estadio V (tasa de filtrado glomerular
<15ml/min/1.73m2 superficie ).
- DM1.Ocurre hipoperfusion glomerular e hipertrofia en los primeros años
posterior a esto hay un engrosamiento de la membrana basal glomerular,
Hipertrofia glomerular y expansión del volumen mensangial conforme el
filtrado glomerular retorna los valores normales. Después de 5 a 10 años
hay excreción de albumina en la orina, esto es un factor de riesgo para la
enfermedad cardio vascular cuando la excreción aumenta hay deterioro
contaste de la filtración glomerular
- DM2. Puede haber microalbuminuria o macroalbuminuria y esta puede ir
acompañada de hipertensión como efecto secundario de lo anterior y
insuficiencia cardiaca congestiva, una afectación prostática o una infección.
NOTA: En ambas puede ocurrir acidosis tubular renal
4. Otras
+Cataratas: Muchas personas sin diabetes contraen cataratas, con diabetes
tienen 60% más de probabilidades de desarrollar esta afección ocular. El ojo se
nubla bloqueando la luz.
+Glaucoma: 40% de posibilidades, ocurre cuando se acumula presión en el ojo.
+Complicaciones de las extremidades inferiores: Se produce por la neuropatía,
por biomecanica anormal del pie, enfermedad vascular periférica y la cicatrización
deficiente de las heridas.
Grados del Pie diabético:
1. Grado 0: ausencia de ulcera en el pie de alto riesgo
2. Grado 1: Ulcera Superficial, que compromete todo el espesor de la piel pero
no el tejido
3. Grado 2:Pie con ulcera superficial (grosor total o parcial)
4. Grado 3: Ulceras profundas con celulitis o formación de Abscesos casi
siempre con osteomielitis
5. Grado 4: Gangrena localizada de los dedos del pie o el talón
6. Grado 5: Gangrena extensa que compromete toda la piel del pie
NOTA: El 15% de los individuos en algún momento sufren de una amputación.
Entre los factores de riesgo se encuentra: tabaquismo, antecedentes de ulcera y
amputación, ˃10 años con diabetes, neuropatía periférica, estructuras anormales
del pie (alteraciones Oseas, callos, engrosamiento de las uñas).
-La enfermedad vascular periférica, reduce el flujo de sangre a los pies lo cual
contribuye a la amputación.
+Infecciones: En una persona con DM las infecciones son frecuentes. La más
común es mediada por Candida albicans. Entre las infecciones tenemos:
1. Infecciones de las vías urinarias (por echerichia coli) y se encuentra
pielonefritis y cistiti enfisematosa
2. otitis externa
3. En las infecciones pulmonares por Staphylococcus aureus y Mycobacterium
Tuberculosis) neumonia
+Manifestaciones dermatológicas:
1. Cicatrización lenta de las heridas
2. Ulceras Cutáneas
3. Ampollas
4. Vitíligo DM tipo1
5. Manchas cutáneas Diabéticas( Pápulas pretibiales pigmentadas)
6. La acantosis nigricans
7. Granuloma anular localizado o generalizado (áreas de engrosamiento de la
piel en un lugar que hubo una infección)
DIABETES GESTACIONAL:
La diabetes gestacional comienza cuando su cuerpo no puede producir y usar
toda la insulina que necesita para el embarazo. Sin suficiente insulina, la glucosa
no puede salir de la sangre y cambiarse a energía. La glucosa se acumula en la
sangre a altos niveles.
Afectación al bebe: La diabetes gestacional afecta a la madre al final del
embarazo, después de que se ha formado el cuerpo del bebé, pero mientras el
bebé está ocupado creciendo. Debido a esto, la diabetes gestacional no causa los
tipos de defectos de nacimiento que a veces se observan en los bebés cuyas
madres tenían diabetes antes del embarazo. Sin embargo, la diabetes gestacional
no tratada o mal controlada puede dañar a su bebé. Cuando tiene diabetes
gestacional, su páncreas trabaja horas extras para producir insulina, pero la
insulina no reduce sus niveles de glucosa en sangre. Aunque la insulina no
atraviesa la placenta, la glucosa y otros nutrientes sí lo hacen. De modo que la
glucosa en sangre adicional pasa a través de la placenta, lo que le da al bebé
niveles altos de glucosa en la sangre. Esto hace que el páncreas del bebé
produzca insulina adicional para eliminar la glucosa en sangre. Como el bebé está
obteniendo más energía de la que necesita para crecer y desarrollarse, la energía
extra se almacena como grasa. Esto puede provocar macrosomía o un bebé
"gordo".
