lOMoARcPSD|7768037

FISIOLOGIA CARDIACA

El corazón está formado por dos bombas separadas, una derecha que bombea hacia los
pulmones y otra izquierda que bombea sangre hacia los órganos periféricos. Cada una de estas
bombas es bicameral pulsátil formada por una aurícula y un ventrículo. Cada auricula es una
bomba débil encargada de transportar sangre hacia el ventrículo correspondiente. Los
ventrículos después aportan la principal fuerza de bombeo que impulsa la sangre hacia la
circulación pulmonar o mayor por el ventrículo derecho y hacia la sistémica o menor por el
ventrículo izquierdo. Mecanismos especiales del corazón producen ritmicidad cardiaca,
sucesión continuada de contracciones cardiacas, las cuales transmiten potenciales de acción
por todo el musculo cardiaco determinando su latido rítmico.

FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO

Corazón posee 3 tipos principales de musculos, auricular,

ventricular y fibras musculares especializadas en excitación y
conducción. Los musculos auriculares y ventriculares se contraen
similar al musculo esquelético excepto que su contracción es
mucho mayor. Las fibras se contraen débilmente ya que
contienen pocas fibrillas contráctiles, en cambio, presentan
descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de PA o
conducción de los PA por todo el corazón formando un sistema
excitador que controla el latido o ritmo cardiaco.

ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL MUSCULO CARDIACO

Fibras musculares cardiacas dispuestas en retículo, de modo que

se dividen, se combinan y se separan de nuevo. Este musculo es
estriado, además, tiene miofibrillas típicas que contienen
filamentos de actina y de miosina, estos se deslizan durante la contracción.

Musculo cardiaco como sincitio. Las zonas oscuras que atraviesan las fibras
musculares cardiacas se denominan discos intercalares, los cuales son
membranas celulares que separan las células musculares cardiacas
individuales entre sí. En cada uno de estos discos las membranas se fusionan
entre si formando uniones comunicantes, en hendidura, permeables que
permiten una rápida difusión. por tanto, los iones se mueven con facilidad en
el líquido intracelular a lo largo del eje longitudinal de las fibras musculares,
por lo cual los PA viajan fácilmente de una célula muscular cardiaca a la
siguiente, a través de los discos intercalares.

Musculo cardiaco es un sincitio de muchas células musculares cardiacas interconectadas entre

sí, propagando un PA a todas, desde una célula a otra.

El corazón está formado por un sincitio auricular, forma las paredes de las aurículas y un
sincitio ventricular el cual forma las paredes de los ventrículos. Las aurículas están separadas
de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas
auriculoventriculares (AV) entre las aurículas y los ventrículos. Normalmente los PA no se
transmiten de aurícula a ventrículo directamente a través de este tejido. Por el contrario, solo
son conducidos por medio de haz AV que es un fascículo de fibras de conducción de varios
milímetros de diámetro.
 lOMoARcPSD|7768037

Esta división del corazón en 2 sincitios permite funcionalmente que las aurículas se contraigan
un pequeño intervalo antes de la contracción ventricular, lo que es importante para la eficacia
del bombeo del corazón.

POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL MÚSCULO CARDÍACO

El PA que se registra en una fibra muscular ventricular es en

promedio 105Mv, lo que significa que este aumenta desde
cifras muy negativas (-85mV) entre los latidos hasta un valor
positivo de 20mV durante cada latido. Después de la espiga
inicial, la membrana permanece despolarizada por 0,2 seg
mostrando una meseta seguida por una repolarización súbita.
La presencia de esta meseta hace que la contracción
ventricular dure hasta 15 veces más en el musculo cardiaco
que en el esquelético.

¿Qué produce el PA prolongado y la meseta?: por qué el

musculo cardiaco posee meseta, mientras que el esquelético
no. Existen al menos 2 diferencias en las propiedades de la
membrana de ambos musculos. Primero, el PA del musculo
esquelético esta producido por la apertura súbita de grandes números de canales rapidos de
sodio permitiendo la entrada de estos iones a la fibra muscular. A estos canales se les
denomina rápidos porque permanecen abierto solo milésimas de segundos y después se
cierran súbitamente. Al final de este cierre se produce la repolarización terminando el PA en
otra milésima de segundo. En el musculo cardiaco el PA esta producido por la apertura de 2
tipos de canales, los mismos canales rapidos de sodio y otros totalmente distintos llamados
canales lentos de calcio o canales de calcio-sodio. estos se abren con mayor lentitud y
permanecen abiertos durante varias decimas de segundos. Durante este tiempo fluye calcio y
sodio hacia el interior de la fibra cardiaca, manteniendo un periodo prolongado de
despolarización, dando lugar a la meseta del PA. Además, los iones calcio que entran activan la
contracción del musculo.

La 2da diferencia funcional es que inmediatamente delpues del inicio del PA, la permeabilidad
de la membrana muscular cardiaca a los iones potasio disminuye 5 veces app, lo cual no
aparece en el musculo esquelético. Esto se puede deber al exceso de flujo de calcio por los
canales calcio. Esta disminución reduce el flujo de salida de los iones potasio positivos durante
la meseta impidiendo el regreso rápido del voltaje del PA a su nivel de reposo. Cuando los
canales lentos (calcio-sodio) se cierran interrumpen el flujo de entrada de estos iones
aumentando la permeabilidad de la membrana a iones potasio, está perdida de potasio desde
la fibra devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo finalizando el PA.

VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DE LAS SEÑALES EN EL MUSCULO CARDÍACO

La velocidad de conducción a través de las fibras auriculares y ventriculares es de 0,3 a 0,5 m/s
o 1/125 de la velocidad en las fibras nerviosas grandes y 0,1 de la velocidad en las fibras
esqueléticas. En las fibras de Purkinje, del sistema especializado del corazón, es de hasta 4 m/s
en la mayoría del sistema permitiendo una conducción rápida de la señal excitadora hacias las
diferentes partes del corazón.
 lOMoARcPSD|7768037

PERIODO REFRACTARIO DEL MÚSCULO CARDÍACO

Este musculo es refractario a la reestimulación durante

el PA. El periodo refractario (PR) del corazón es el
intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardiaco
normal no puede reexcitar una zona ya excitada del
musculo cardiaco. El periodo R del ventrículo es de 0,25
a 0,3 s (valor aprox del PA en meseta prolongado). El PR
relativo adicional de 0,05 s duante es aun más difícil
excitar el musculo, sin embargo, este puede ser
excitado con una señal muy intensa. El PR del musculo
auricular es mucho más corto que el ventricular, de 0,15
s.

ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN- CONTRACCIÓN: Función

de los iones calcio y de los túbulos transversos

Este término se refiere al mecanismo donde el PA hace que las miofibrillas del musculo se
contraigan. Cuando un PA pasa sobre la membrana del musculo, este se propaga hacia el
interior de la fibra muscular a lo largo de las membranas de los túbulos transversos (T). estos
PA, actúan sobre la membrana de los túbulos sarcoplasmaticos longitudinales para producir
liberación de iones calcio hacia el sarcoplasma muscular desde el RS. En pocos ms estos iones
difunden hacia las miofibrillas catalizando las reacciones químicas que favorecen el
deslizamiento de los filamentos de actina y miosina entre si originando contracción muscular.
Además de la liberación del calcio, este se difunde hacia el sarcplasma de los tubulos T en el PA
abriendo los canales de calcio voltaje dependiente a la membrana del túbulo T. el calcio que
entra en la célula, activa los canales de liberación de calcio o canales de receptor de rianodina
en la membrana del RS activando la liberación del calcio en el sarcoplasma. Estos iones
interaccionan con la troponina iniciando la formación y contracción de puente transversal. Sin
el calcio de los tubulos T, la fuerza de
contracción se reduciría debido al deficiente
desarrollo en comparación con el RS del
musculo esquelético, además, no almacena
suficiente calcio para generar contracción
completa. Los tubulos del musculo cardiaco
poseen un volumen 25 veces mayor al del
esquelético. En el interior de los tubulos T del
cardiaco se encuentran mucopolisacáridos
negativos, los cuales se unen a las reservas de
iones calcio, manteniendo a este ion siempre
disponible para su difusión hacia el interior de
la fibra cardiaca cuando aparece un PA. La
fuerza de estas contracciones depende de la
concentración de calcio en el LEC. Esto es
debido a que las aberturas de los tubulos T
atraviesan la membrana de la celula muscular
cardiaca hacia los espacios extracelulares que la rodean permitiendo que el LEC se introduzca a
los tubulos T. Es decir, la disponibilidad de iones calcio para producir la contracción del
 lOMoARcPSD|7768037

músculo cardíaco) depende en gran medida de la concentración de iones calcio en el líquido

extracelular.

Al final de la meseta del PA se interrumpe la entrada de calcio hacia las fibras muscular, estos
iones del sarcoplasma se bombean hacia el exterior de las fibras hacia el RS y hacia los tubulos
T-LEC. El transporte de calcio, de nuevo, al RS se logra mediante la bomba de calcio ATPasa.
Estos iones también se eliminan mediante un intercambiador de sodio-calcio. El sodio que
entra en la celula

Durante el intercambio se transporta después fuera de la acción bomba de sodio-potasio

ATPasa interrumpiendo la contracción hasta que llegue un
La duración de la contracción del musculo
nuevo PA.
cardiaco depende de la duración del PA, puesto
CICLO CARDÍACO que esta comienza ms después del PA y finaliza
algunos ms luego del PA. Incluyendo la meseta,
Fenómeno que ocurre desde el comienzo de un latido
0,2 s en la aurícula y 0,3 en el ventrículo
cardiaco hasta el comienzo del siguiente. Cada ciclo inicia
por un PA espontaneo en el nódulo sinusal. Este está
localizado en la pared Superolateral de la aurícula derecha
cercano al orificio de la vena cava superior, el PA viaja rápidamente desde el nódulo por ambas
aurículas y después a través del haz AV hacia los ventrículos. Debido a esta disposición
espacial, de las aurículas hacia los ventrículos, existe un retraso de 0,1 s durante el paso del
impulso desde las aurículas hacia los ventrículos contrayéndose primero las aurículas
bombeando sangre hacia los ventrículos antes que comience la intensa contracción
ventricular. Por eso, las aurículas actúan como bombas de cebado para los ventrículos y estos
proporcionan la fuerza principal de potencia para mover la sangre a través del sistema
vascular.

DIÁSTOLE Y SÍSTOLE
 lOMoARcPSD|7768037

El ciclo cardiaco esta formado por un momento de relajación, diástole, y otro periodo de
contracción, sístole. La duración del ciclo cardiaco es el valor inverso de la frecuencia cardiaca
(CC=1/FC)
Diferentes acontecimientos durante el ciclo cardiaco
para el lado izquierdo del corazón. Las 3 curvas
superiores muestran los cambios de presión de la aorta
en el v y a izquierdo respectivamente. La 4ta curva
representa los cambios del volumen ventricular
izquierdo, la 5ta el electrocardiograma y la 6ta un
fonocardiograma (registro de los ruidos que produce el
corazón por válvulas durante la función de bombeo)

EFECTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA EN LA DURACIÓN DEL CICLO CARDIACO

Cuando la FC aumenta, disminuye la duración del CC incluyendo las fases de contracción y

relajación, decreciendo también la duración del PA y del periodo de contracción (sístole)
aunque no tanto como la relajación (diástole). Para una FC normal de 72 latidos por minuto, la
sístole comprende 0,4 del ciclo cardiaco completo. Para una FC triple de lo normal, la sístole
supone 0,65 del CC, es decir, el corazón late muy rápido, no estando relajado el tiempo
correspondiente para permitir el llenado completo de las cámaras cardiacas antes de la
siguiente contracción.

RELACION DEL ELECTROCARDIOGRAMA CON EL CICLO CARDÍACO

El ECG de la fig 6 muestra ondas P, Q, R, S, T. Estos son los voltajes eléctricos que genera el
corazón registrados mediante el electrocardiógrafo desde la superficie del cuerpo. La onda P
es producida por la propagación de la despolarización en las aurículas, seguida por la
contracción auricular produciendo ligera elevación de la curva de presión auricular después de
la onda P. 0,16 s después del inicio de la onda P, las ondas QRS aparecen como consecuencia
de la despolarización eléctrica de los ventrículos elevando la presión ventricular. El complejo
QRS comienza poco antes del inicio de la sístole ventricular. La onda T ventricular representa la
fase de repolarización de los ventriculos, cuando las fibras de este musculo comienzan a
relajarse, por tanto, la onda T se produce un poco antes del final de la contracción ventricular.

FUNCIÓN DE LAS AURÍCULAS COMO BOMBAS DE CEBADO

Normalmente, la sangre fluye de forma continua desde las grandes ventas hacia las aurículas,
aproximadamente el 80% de la sangre fluye desde las aurículas hacia los ventrículos. Después,
la contracción auricular produce un llenado de un 20% adicional de los ventrículos. Por lo
tanto, las aurículas solo funcionan como cebado que aumenta la eficacia del bombeo
ventricular hasta un 20%. Sin embargo, el corazón puede seguir funcionando eficazmente sin
este 20 % debido a que normalmente tiene la capacidad de bombear entre el 300 y 400% mas
 lOMoARcPSD|7768037

de la sangre necesaria. Por lo tanto, si las aurículas dejan de funcionar esto o tiene mayor
consecuencia.

Cambios de presión en las aurículas: las ondas a,c y v.

En la curva de presión auricular se observan 3 elevaciones de presión denominadas curvas de

presión auricular a, c y v. La onda a esta producida por la contracción auricular. Habitualmente
esta presión derecha aumenta de 4 a 6 mmHg, durante la contracción auricular mientras que
la izquierda aumenta de 7 a 8 mmHg. La onda c inicia cuando los ventriculos comienzan a
contraerse, está producida por un ligero flujo retrógrado de sangre hacia las aurículas al
comienzo de la contracción ventricular, pero principalmente por la protrusión de las válvulas
AV retrógradamente hacia las aurículas por el aumento de presión de los ventriculos. La onda
V se produce al final de la contracción ventricular por el flujo lento de sangre hacia las
aurículas desde las venas mientras que las válvulas AV están cerradas durante la contracción
ventricular, las válvulas AV se abren permitiendo que esta sangre auricular almacenada fluya
rápidamente hacia los ventriculos, lo que hace que la onda v desaparezca.

FUNCIÓN DE LOS VENTRICULOS COMO BOMBAS

Llenado de los ventrículos durante la diástole (relajación): durante la sístole ventricular se

acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas porque las válvulas AV están cerradas.
Por tanto, cuando finaliza la sístole y las presiones ventriculares disminuyen a sus valores
diastólicos bajos, el aumento de presión generada en las aurículas durante la sístole ventricular
abre las válvulas AV permitiendo que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos (como
en la curva de volumen ventricular izquierdo de fig 6), esto se denomina periodo de llenado
rápido de los ventrículos. Este periodo dura el primer tercio de la diástole. Durante el tercio
medio solo fluye una pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos, esta sangre es la que
continúa drenando hacia las aurículas desde las venas a través de las aurículas directamente
hacia los ventrículos. En el ultimo tercio las aurículas se contraen aportando un impulso
adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventriculos, lo cual es responsable del 20& del
llenado de los ventriculos durante cada ciclo cardiaco.

VACIADO DE LOS VENTRÍCULOS DURANTE LA SÍSTOLE

Periodo de contracción isovolumétrica: luego del inicio de la contracción ventricular se

produce un aumento de presión ventricular con lo que se cierran las válvulas AV. Después son
necesarios otros 0,02 a 0,03 s para que el ventrículo acumule presión suficiente para abrir las
válvulas semilunares (aortica y pulmonar) contra las presiones aorticas y pulmonares. Durante
este periodo se produce contracción en los ventrículos, pero no vaciado, es decir, se produce
un aumento de la tensión en el musculo, pero un acortamiento escaso o nulo de las fibras
musculares.

Periodo de eyección: cuando la presión ventricular izquierda aumenta por sobre los 80 mmHg
y la ventricular izquierda por sobre los 8 mmHg, las presiones ventriculares abren las válvulas
semilunares comenzando a salir la sangre de los ventrículos, por lo que el 70% del vaciado se
produce durante el primer tercio del periodo de eyección y el 30% restante durante los dos
tercios siguientes. Por ello, el 1er tercio se denomina eyección rápida y los otros 2 eyección
lenta.

Periodo de relajación isovolumétrica: ocurre al final de la sístole, esto permite que las
presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan rápidamente. Las elevadas
 lOMoARcPSD|7768037

presiones de las arterias que han sido llenadas empujan la sangre hacia los ventriculos
nuevamente cerrando las válvulas aorticas y pulmonar. Durante otros 0,03 a 0, 06 el músculo
cardiaco se relaja aun cuando no se modifica el volumen ventricular, dando lugar al periodo de
relajación isovolumétrica o isométrica. En este periodo las presiones intraventriculares
disminuyen regresando a sus bajos valores diastólicos, luego se abren las válvulas AV para
comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular

Volumen telediastólico, volumen telesistólico y volumen sistólico: en la diástole, el llenado

ventricular hace que aumenten los volúmenes de estos hasta 100 a 120 ml (volumen
telediastólico). A medida que los ventriculos se vacían en la sístole, su volumen disminuye a 70
ml (volumen sistólico). Lo restante, 40 a 50 ml, se denomina volumen telesistólico . la fracción
de este volumen que es propulsada es la fracción de eyección (60%). Cuando el corazón se
contrae con fuerza este volumen disminuye hasta 10 a 20 ml. Cuando fluye gran cantidad de
sangre hacia los ventriculos este volumen aumenta hasta 150 a 180 ml en un corazón sano.

FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS

Válvulas auriculoventriculares: Las AV son las tricúspides y la

mitral. Estas impiden el flujo retrógrado desde los ventriculos
hacia las aurículas en la sístole, mientras que las semilunares son
la aortica y la pulmonar las cuales impiden el flujo retrógrado
desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventriculos en la
diástole. Estas válvulas para el ventriculo izquierdo se abren y
cierran pasivamente. Por motivos anatómicos las válvulas AV no
precisan de ningún flujo retrogrado para cerrarse, mientras que
las semilunares precisan un flujo retrógrado rápido durante varios
segundos al ser mucho más fuertes que las anteriores.

Función de los músculos papilares: estos se unen a los velos de

las válvulas AV mediante las cuerdas tendinosas. Estos se
contraen cuando lo hacen las paredes ventriculares, pero NO
contribuyen al cierre de válvulas. Si no que tiran de los velos hacia
adentro (ventriculos) impidiendo la protruyacion excesiva hacia las aurículas en la contracción
ventricular, si esto no ocurre se puede producir una fuga grave dando lugar a una insuficiencia
cardiaca la cual puede ser mortal.

Válvula aórtica y de la arteria pulmonar: las válvulas semilunares funcionan distinto a las AV.
Las elevadas presiones después de la sístole hacen que las válvulas semilunares se cierren
 lOMoARcPSD|7768037

súbitamente, a diferencia del cierre suave de las AV. Además, poseen orificios más pequeños,
por lo tanto la velocidad de sangre en las arterias aortica y pulmonar es mayor en las AV.
Tercero, por el rápido cierre y eyección, los bordes de las válvulas aorticas y pulmonares están
sometidos a abrasiones mayores que las AV. También no poseen soporte de las cuerdas
tendinosas.

CURVA DE PRESIÓN AÓRTICA

Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presión ventricular aumenta hasta que se abre la
válvula aortica, luego de esto la presión aumenta a menor velocidad porque la sangre sale
inmediatamente del ventrículo hacia la aorta y después hacia las arterias de distribución
sistémica. La entrada de sangre en as arterias hace que las paredes de estas se distiendan
aumentando la presión hasta 120mmHg. Al final de la sístole, las paredes elásticas mantienen
la presión elevada en las arterias incluso durante la diástole. Produciéndose la incisura en la
curva de presión aortica al cerrarse la válvula aortica. Está producida por un corto periodo de
flujo retrogrado de sangre inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido por la
interrupción súbita del flujo retrogrado. Luego del cerrado de la válvula aortica, la presión
dentro de la aorta disminuye lentamente en toda la sístole debido a que la sangre que esta
almacenada en las arterias elásticas distendidas fluye continuamente por los vasos periféricos
nuevos de nuevo hacia las venas. Antes de la contracción ventricular esta presión ha
disminuido hasta 80 mmHg (p diastólica) que es dos tercios de lo que se produce en la aorta en
contracción ventricular.

Las curvas de presión del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar son similares a los de la
aorta.

RELACIÓN DE LOS TONOS CARDIACOS CON EL BOMBEO CARDIACO

La apertura de las válvulas es un proceso lento, por lo que no hace ruido. Sin embargo, cuando
las válvulas se cierran, los velos y quiquidos de estas vibran por los cambios de presión
generando un sonido. Cuando se contraen los ventrículos se escucha un primer sonido
originado por el cierre de las válvulas AV, este es conocido como el primer tono cardiaco.
Cuando se cierran las válvulas semilunares al final de la sístole ocurre un sonido seco y rápido,
este es denominado segundo tono cardiaco.

GENERACIÓN DE TRABAJO DEL CORAZÓN

Esta es la cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo en cada latido cardiaco
mientras bombea sangre a las arterias. Este trabajo se utiliza de dos maneras:

 Trabajo volumen presión o trabajo externo: esta proporción es usada para mover la
sangre desde las venas de menor presión a arterias de alta presión
 Energía cinética del flujo sanguíneo: se utiliza para aumentar la velocidad de eyección
a través de las válvulas aortica y pulmonar.

El trabajo externo del ventrículo derecho es la sexta parte del ventrículo izquierdo por la
diferencia de 6 veces de las presiones sistólicas que bombean los dos ventrículos
 lOMoARcPSD|7768037

ANÁLISIS GRÁFICO DEL BOMBEO VENTRICULAR

Presenta dos curvas volumen presión, presión diastólica y

presión sistólica.

La de presión diastólica se determina llenando el corazón

con volúmenes de sangre mayores, midiendo la presión
diastólica antes de que se produzca la contracción
ventricular, que es la presión telediastolica del ventrículo,

En la presión sistólica se registra la presión sistólica

durante la contracción ventricular a cada volumen de
llenado.

Hasta que el volumen ventricular no aumente sobre los

150 ml, la presión diastolica no aumenta mucho, por lo ue
hasta ese volumen la sangre puede fluir fácilmente desde
el ventrículo hacia la auricula. Por sobre este nivel, la
presión diastolica ventricular aumenta rápidamente.

Durante la contracción ventricular, la presión sistólica aumenta al volúmenes ventriculares

bajo, alcanzando su máximo volumen ventricular de 150 a 170 ml. Luego de esto, la presión
disminuye.

La presion sistólica máxima del ventrículo izquierdo esta entre 250 y 300 mmHg, mientras que
para el ventrículo derecho es de 60 a 80 mmHg. Esto puede variar por la fuerza del corazón de
cada persona o por la estimulación del corazón por los nervios cardiacos.

Diagrama volumen-presión durante el ciclo cardiaco:

las líneas rojas forman el diagrama volumen presion
del CC para la función normal del ventriculo izquierdo.
Este bucle esta dividido en 4 partes:

 FASE 1-Periodo de llenado: comienza a un

volumen ventricular de 50 ml con presión
diastolica de 2 a 3 mmHg. La sangre que
queda después del latido previo (50ml) es el
volumen telesiastolico. A medida que la
sangre venosa fluye hacia el ventrículo, este
volumen aumenta hasta 120 ml (volumen
telediastolico). En el diagrama se encuentra en
la línea I (desde el A hasta el B), volumen hasta
120 ml y la presión hasta 5 a 7 mmHg.
 FASE 2- periodo de contracción
isovolumétrica: el volumen ventricular no se
modifica, ya que todas las válvulas están cerradas. Mientras que la presión interna
aumenta hasta que se iguale a la presión aortica (80 mmHg). Se señala en el punto C.
 FASE 3- Periodo de eyección: la presión sistólica aumenta más por la contracción mas
fuerte del ventrículo. El volumen ventricular disminuye ya que la valvula aortica se
 lOMoARcPSD|7768037

abre mientras que la sangre fluye hacia la aorta (curva III). Esta registra cambios del
volumen y de presión sistólica en el periodo de eyección.
 FASE 4- Periodo de relajación isovolumétrica: En el punto D (final del periodo de
eyección), se cierra la valvula aortica disminuyendo la presión ventricular hasta la
presión sistólica. La línea IV refleja la disminución de la presión intraventricular sin
cambios de volumen. El ventrículo recupera su valor inicial a 50 ml en el ventrículo y la
presión auricular de 2 a 3 mmHg.

El área que encierra este diagrama volumen presión funcional (TE) representa el trabajo
cardiaco externo neto del ventrículo durante el ciclo de contracción. Cuando se bombean
grandes cantidades, el área se hace mucho mayor, se extiende mas hacia la derecha porque el
ventrículo se llena mas con la diástole, el ventrículo se contrae con mayor presión. Se extiende
a la izquierda porque el ventrículo se contrae hasta un menor volumen.

CONCEPTOS DE PRECARGA Y POST CARGA

Precarga: grado de tensión del musculo cuando comienza a contraerse.

Post carga: carga contra la que el musculo ejerce su fuerza contráctil

En la contracción, la precarga es la presión telediastolica cuando el ventrículo se ha llenado.

Mientas que la post carga del ventrículo es la presión de la aorta que sale del ventrículo. Esto
se describe en la curva de la fase 2.

La importancia de estos conceptos es que en cugos estados funcionales anormales de

circulación o del corazón, la presión durante el llenado ventricular (precarga), presión arterial
contra la que se debe contraer el ventrículo (post carga) o ambas muy alteradas respecto a lo
normal.

ENERGÍA QUIMICA NECESARIA PARA CONTRACCIÓN CARDÍACA: UTILIZACIÓN

DEL O2 POR EL CORAZÓN

Para la contracción el musculo utiliza energía química. El 70-90% de esta precede del
metabolismo oxidativo de ácidos grasos. La velocidad del consumo de O 2 del miocardio es
energía que se libera cuando el corazón realiza su trabajo. En el gráfico, se demuestra en el
área sombreada (trabajo externo), en una parte adicional la energía de potencial (EP). Esta
representa el trabajo adicional que se realiza por contracción del ventrículo si se debiese vaciar
toda la sangre con cada contracción.

EFICIENCIA DE LA CONTRACCIÓN CARDICA

En la contracción, la mayor parte de energía usada se convierte en calor y una porción menor
en trabajo. Esta eficiencia es el cociente entre trabajo y gasto energético. La eficiencia máxima
normal está entre 20 y 25%. Mientras que la insuficiencia disminuye a 5-10%.

REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDIACO

En reposo el corazón bombea 4 a 61 veces por minutos. En el ejercicio lo hace 4 a 7 veces más
de la cantidad anterior. Los mecanismos de regulación son 2:
 lOMoARcPSD|7768037

Regulación cardiaca intrínseca en respuesta a los cambios del volumen de sangre que fluye
hacia el corazón o mecanismo de Frank Starling: la cantidad de sangre que se bombea esta
determinada por la velocidad del flujo sanguneo hacia el corazón desde las venas o retorno
venoso. O sea, todos los tejidos periféricos controlan su flujo, estos se combinan regresando
por las venas a la auricula derecha. Esta capacidad del corazón de adaptarse a volúmenes de
flujo de entrada es el mecanismo de Frank Starling del corazón. Este significa que mientras mas
se distiende el musculo en el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad
de sangre que bombea hacia la aorta.

¿Cuál es la explicación del mecanismo Frank Starling?: cuando hay mayor flujo sanguíneo
hacia los ventrículos, el musculo es distendido hasta una mayor longitud. Esto contrae al
musculo con más fuerza. Por tanto, el ventrículo bombea automaticamnete la sangre adicional
hacia las arterias por el aumento de la función de la boma.

Además la distensión de la pared auricular derecha aumenta

directamente la frecuencia cardiaca en un 10.20%, esto
contribuye a aumentar la cantidad de sangre que se bombea.
Esta contribución es menor que la del mecanismo FS .

CURVAS DE FUNCIÓN VENTRICULAR

Es la mejor forma de expresar la capacidad funcional de los

ventrículos al bombear sangre. A medida que aumenta la
presión auricular de los lados del corazón, el trabajo sistólico
de ese lado aumenta hasta que alcanza el límite de capacidad
de bombeo del ventrículo.

La curva de volumen ventricular, son 2 y representan la

función de los ventrículos, a medida que aumentan las
presiones las aurículas derechas e izquierda, también lo
hacen los volúmenes ventriculares por minutos respectivos. A
medida que los ventrículos se llenan en respuesta a presiones
auriculares mas altas, se produce aumento del volumen
ventricular y de la fuerza de contracción del musculo, por lo
que bombea mayor cantidad de sangre.

CONTROL DEL CORAZÓN POR LOS NERVIOS SIMPÁTICOS Y PARASIMPÁTICOS

Estos inervan abundantemente el corazón, por la

estimulación simpática se puede aumentar más de un 100% el
gasto cardiaco. Por el contrario, este disminuye hasta casi 0
por la estimulación parasimpática.

Mecanismos de excitación del corazón por los nervios

simpáticos: esta aumenta la frecuencia hasta 180 a 200 e
incluso 250 latidos por minutos. También aumenta la fuerza
de la contracción cardiaca aumentando el volumen que se
 lOMoARcPSD|7768037

bombea y por lo tanto su presión de eyección. Por ello, aumenta el gasto cardiaco 2 a 3 veces
más. Mientras que su inhibición disminuye la función de bomba del corazón, esto produce
reducción en frecuencia cardiaca y fuerza de contracción del musculo ventricular reduciendo el
nivel del bombeo cardiaco hasta un 30% debajo de lo normal.

Estimulación parasimpática del corazón: estas pueden interrumpir el latido cardiaco, pero
luego el corazón late a una frecuencia de 20 a 40 lpm mientras continua esta estimulación.
También, esta puede reducir la fuerza contráctil a un 20-30%.
Estas se distribuyen por las aurículas en lo que se produce
potencia del corazón.

Efecto de estimulación simpática y parasimpática sobre curva de

función cardiaca: se presentan 4 curvas de presión cardiaca
representando la función de todo el corazón, estas muestran la
relación presión auricular derecha (entrada) y gasto cardiaco (VD).
A cualquier presión AD, el gasto cardiaco aumenta en
estimulación simpática y disminuye en la parasimpática. Estas
modificaciones por el SNA se deben a modificaciones de FC y
modificaciones de la fuerza contráctil del corazón.

EFECTOS DEL POTASIO Y CALCIO SOBRE FUNCIÓN CARDÍACA

Iones potasio tienen importancia en los potenciales de membrana, mientras que los iones
calcio en la contracción muscular.

Efecto de iones potasio: el exceso de estos iones reduce la FC, además de bloquear la
conducción del impulso cardiaco desde aurículas hasta ventrículos por el haz AV. El aumento
de 2 a 3 veces más de lo normal produce debilidad del corazón y alteración del ritmo.

Una elevación de potasio en LEC reduce el potencial de membrana en reposo, es decir,

despolariza la membrana lo que provoca un PM menos negativo. Cuando este disminuye
también lo hace la intensidad del PA lo que hace que la contracción sea débil.

Efectos de los iones calcio: un exceso de estos hace que el corazón progrese hacia una
contracción espástica. Esto es por el efecto directo del calcio en el inicio del proceso contráctil.
El déficit de estos iones produce flacidez cardiaca. Estas concentraciones están reguladas en un
intervalo muy estrecho, por tanto, estas modificaciones tienen muy poco significado clínico.

EFECTO DE LA TEMPERATURA SOBRE FUNCIÓN CARDÍCA

El aumento de la t° produce un aumento de la FC, mientras que su diminución la disminuye.

Esto se debe a que el calor aumenta la permeabilidad de membrana del musculo a los iones
que controlan la FC, acelerando la autoexcitación.
 lOMoARcPSD|7768037

Cuando hay un aumento moderado de t° la frecuencia cardiaca aumenta transitoriamente (ej.

Ejercicio corporal), aunque su elevación prolongada agota los sistemas metabólicos del
corazón produciendo debilidad.

EL INCREMENTO DE LA CARGA DE PRESIÓN ARTERIAL NO DISMINUYE EL GC

El aumento de la presión arterial de la aorta no aumenta el gasto cardiaco, hasta que la

presión arterial aumenta sobre 160 mmHg. El gasto cardiaco esta determinado por la facilidad
del flujo a través de los tejidos corporales durante la función normal del corazón a presiones
arteriales sistólicas (80 a 140 mmHg). Esto a su vez controla el retorno venoso de sangre hacia
el corazón.

EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN

El corazón:

 Genera impulsos eléctricos rítmicos para producir contracción del

musculo.
 Conduce estos estímulos por todo el corazón

En normalidad, las aurículas se contraen 1/6 de segundos antes que los

ventrículos, lo que permite el llenado ventricular antes que la sangre
bombee a través de pulmones y circulación periférica. Este sistema permite
que todas las porciones de los ventrículos se contraigan
simultáneamente, esto es esencial para una presión eficaz en
los ventrículos.

SISTEMA DE EXCITACIÓN ESPECIALIZADO Y DE CONDUCCIÓN

DEL CORAZÓN

El ritmo se genera en el nódulo sinusal, sinoauricular o SA

por un impulso rítmico normal, las vías internodulares
conducen el impulso hasta el nódulo auriculoventricular
(AV), en este nodulolos impulsos se retrasan antes de llegar a
 lOMoARcPSD|7768037

los ventrículos; el Haz AV, quien conduce los impulsos desde auriculas hasta los ventrículos y
las ramas izquierdas y derechas del haz de fibras de Purkinje las cuales los impulsos por el
tejido ventricular.

NÓDULO SINUSAL

Es una banda aplanada y pequeña de musculo cardiaco especializado. Ubicado en la pared

posterolateral superior de la auricula derecha inferior y lateral a la desembocadura de la vena
cava superior. Sus fibras se conectan con las fibras musculares auriculares, de modo que todos
los PA se propagan hacia la pared del musculo auricular.

RITMICIDAD ELÉCTRICA AUTOMÁTICA DE LAS FIBRAS SINUSALES

Estas fibras tienen capacidad de autoexcitación, proceso por el

cual se producen descargas y contracciones rítmicas
automáticas. Por esto el nódulo SA controla la frecuencia de
latido de todo el corazón.

Mecanismo rítmico del nódulo SA: los PA generados dentro de

una fibra del nodulo SA durante 3 latidos en comparación con
un único PA para una fibra ventricular. El PMR de la fibra sinusal
tiene mayor negatividad de -55 a -60 mV en comparación con -
85 a -90 mV para la fibra ventricular. La causa de esto es que las
membranas celulares sinusales son permeables naturalmente a
los iones sodio y calcio, y las cargas positivas del sodio y calcio
que entran neutraliza la negatividad intracelular.

El musculo cardiaco tiene 3 tipos de canales ionicos:

 Canales rápidos de sodio: su apertura es responsable de la rápida espiga ascendente

del PA del musculo ventricular, por la rápida entrada de sodio al interior de la fibra.
 Canales lentos de sodio-calcio: su apertura más lenta produce la meseta.
 Canales de potasio: difusión de iones potasio hacia el exterior por la membrana de la
fibra, devuelve el PM al reposo.

En las fibras sinusales el potencial de reposo es menos negativo, -55mV, a este nivel los canales
rapidos de sodio están inactivos, o sea, bloqueados. Esto es porque bajo este nivel las
compuertas de inactivación del interior de la membrana permanecen cerradas. Por ello, se
abren los canales lentos produciendo PA. Es por esto que el PA del nódulo auricular es más
lento que el PA del musculo ventricular. Luego su regreso al potencial al estado negativo
también es lento, a diferencia del regreso subito de las fibras ventriculares.

Autoexcitación de las fibras sinusales: los iones sodio + suelen desplazarse del exterior al
interior de las fibras. Por lo tanto, en los latidos cardiacos la entrada de sodio produce
elevación lenta del PMR en dirección positiva. Es por esto que el potencial en reposo aumenta
haciéndose menos negativo entre 2 latidos sucesivos. Cuando alcanza -40 mV, los canales de
sodio-calcio se activan produciendo PA. La permeabilidad de las fibras sinusales al sodio y
calcio produce autoexcitación.
 lOMoARcPSD|7768037

Existen 2 fenomenos que impiden la despolarización continua. Primero los canales lentos se
inactivan de 100 a 150 ms luego de su apertura, y segundo, al mismo tiempo se abren elevadas
cantidades de canales potasio interrumpiendo el fluido de entrada de iones calcio y sodio por
los canales lentos, mientras que varios iones potasio difunden hacia el exterior. Estos procesos
ponen fin al PA.

Además, ocurre la hiperdespolarización, este es cuando los canales de potasio continúan

activos manteniendo el transcurso de cargas positivas hacia el exterior provocando exceso de
negatividad al interior de la fibra. Este estado desplaza el PMR a -55 0 -60 mV al final del PA.
Esto no se mantiene indefinidamente por las decimas de segundos siguientes al fin del PA,
cuando se cierran cada vez más canales potasio. Los iones calcio y sodio compensan el flujo de
salida de potasio haciendo que el PMR suba alcanzando -40 mV. Luego
comienza, de nuevo, la autoexcitación para generar PA, recuperación del
PA, hiperpolarizacion una vez finalizado el PA, desplazamiento del PMR
hasta el umbral y finalmente la reexcitación para un nuevo ciclo.

VÍAS INTERNODULARES Y TRANSMISIÓN DEL IMPULSO CARDÍACO A

TRAVÉS DE LAS AURICULAS

Los extremos de las fibras sinusales se conectan con las fibras musculares
de la auricula, por lo cual, los potenciales de acción se propagan por toda
la auricula llegando al nódulo AV. La velocidad de conducción en el
musculo auricular es de 0,3 m/s, siendo más rápida en pequeñas bandas
de fibras auriculares (1m/s). Una de ellas se denomina banda
interauricular anterior, esta atraviesa la pared anterior de la auicula para
dirigirse a la auricula izquierda. Otras 3 bandas se incurvan en la pared
lateral, posterior y anterior terminando en el nódula AV denominándose
vías internodulares media, posterior y anterior respectivamente. Estas
son más rápidas por las fibras de conducción especializadas, similares a las de Purkinje de los
ventrículos.

NÓDULO AV Y RETRASO DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO DESDE LAS AURICULAS A LOS

VENTRICULOS

Este retraso es para que aurículas vacien su sangre hacia los ventrículos antes de la contracción
ventricular. El retraso se produce en el nódulo AV y en sus fibras de conducción. Este nódulo
esta ubicado en la pared posterolateral de la auricula derecha detrás de la valvula tricúspide.

El immpulso luego de viajar por las vías internodulares llega al nodulo AV 0,03 seg después de
su origen en el SA. Después hay un retraso de 0,09 seg en el propio nodulo AV antes que el
impulso entre entre al Haz AV por el cual pasa a los ventrículos. Ocurre un retraso final de 0,04
seg en este haz. Asi, el retraso total es de 0,16 seg antes de que la señal excitadora llegue al
musculo ventricular en contracción.

Causa de conducción lenta: esta producida por la disminución del numero de uniones de
hendidura entre células, por lo que hay gran resistencia a la conducción de iones excitadores
desde fibra de conducción hasta la siguiente.

TRANSMISIÓN RÁPIDA EN EL SISTEMA DE PURKINJE VENTRICULAR

Las fibras de Purkinje se diriguen desde el nodulo AV hacia los ventrículos por medio del haz
AV. Menos en la porción inicial de las fibras, donde penetran en la barrera fibrosa AV. Ests son
 lOMoARcPSD|7768037

fibras grandes, transmiten PA a 1,5- 4,0 m/s, velocidad 6 veces mayor que la del musculo
ventricular normal y 150 veces mayor que alfunas fibras del nódulo AV. Esto permite
transmisión casi instantaea del impulso cardiaco por el resto del musculo ventrucular.

Este aumento de velocidad se debe al aumento de permeabilidad de las fibras de Purkinje a las
uniones en hendidura de los discos intercalar entre células sucesivas de las fibras de Purkinje.
Facilitando el paso de iones de celula a celula, po ende, aumentando velocidad.

Conducción unidireccional a través del haz AV: una característica del Haz Av es que impide la
conducción retrograda, esto impide entrada de impulsos cardiacos desde los ventrículos a las
aurículas, permitiendo solo contracción de auricula a ventrículo.

En el haz AV el musculo auricular no esta separado del ventricular, en las otras localiaciones,
estos están divididos por una barrera fibrosa continua. Esta actua como aislante para impedir
impulsos cardiacos entre ambos musculos a través de rutas diferentes a la conducción
anterógrada por el haz AV.

Distribución de fibras de Purkinje en los ventrículos: ramas izquierda y derecha del Haz:
luego de penetrar el tejido fibroso, la porción distal del haz AV se dirige abajo del tabique
interventricular hacia la punta del corazón. Luego es haz se divide en ramas izquierda y
derecha debajo del endocardio a ambos lados del tabique, cada rama se dirige ala punta de los
ventrículos dividiéndose en ramas más pequeñas. Estas se dirigen lateral a los ventrículos y
hacia la base del corazón. Los extremos de las fibras de Purkinje penetran la masa muscular
continuándose con las fibras musculares. Desde que el impulso entra a las ramas del haz en el
tabique hasta que salga en las terminaciones de las fibras de Purkinje pasan 0,03 s.

TRANSMISIÓN DEL IMPULSO CARDIACO EN EL MÚSCULO VENTRICULAR

Cuando el impulso llega a las fibras de Purkinje se transmite a la masa muscular a través de sus
fibras. Esta velocidad es de 0,3 a 0,5 m/s. este musculo envuelve al corazón en una doble
espiral con tabiques entre las capas, por esto el impulso no viaja directamente hacia el
exterior. Por esto el tiempo total para la transmisión del impulso es de 0,06 s desde las ramas
iniciales del haz hasta las fibras musculares del ventrículo.

RESUMEN DE LA PROPAGACIÓN DEL IMPULSO

Los números representan los intervalos de tiempo en segundos,

desde el origen del impulso en el nódulo SA hasta su camino
posterior. Este impulso se propaga moderadamente a través de las
aurículas retrasándose 0,1 s en el nódulo AV antes del haz AV del
tabique interventricular. Una vez adentro del haz su velocidad
aumenta por la superficie del endocardio. Luego el impulso se
propaga de nuevo más lento por el musculo ventricular hasta el
epicardio.

CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y LA CONDUCCIÓN EN EL CORAZÓN

EL NÓDULO SA COMO MARCAPASOS DEL CORAZÓN

En el nódulo SA se origina el impulso. Cuando esto no ocurre las

fibras del nódulo AV descargan frecuencia rítmica intrínseca de 40 a
60 lpm, también lo hacen las fibras de Purkinje a 15 a 40 lpm. Estas
son distintas a las del nódulo SA (70-80 lpm). Es por esto que en condiciones normales el
 lOMoARcPSD|7768037

impulso se origina en el nódulo SA, porque su frecuencia es mayor. En cada descarga de este
nódulo, su impulso se conduce hasta el AV y las fibras de Purkinje produciendo descargas en
sus membranas, pero el SA produce otra descarga antes que el impulso llegue a los anteriores
y alcancen sus umbrales de autoexcitación. Por tanto, el nuevo impulso del SA descarga fibras
del AV y las de Purkinje antes de su autoexcitación. Así el nódulo SA controla los latidos
cardiacos, siendo el marcapaso en la normalidad.

Cuando ocurre un alza de frecuencia de descarga en el AV o fibras de Purkinje el marcapasos

se desplaza hacia esas estructuras, lo que se denomina marcapasos ectópico, este da lugar a
una secuencia anormal de contracción de las distintas partes del corazón produciendo
debilidad de este. Otra causa de este marcapasos ectópico es el bloqueo de la transmisión del
impulso del SA hacias las otras 2 estructuras, produciéndose en el AV.

IMPORTANCIA DEL SISTEMA DE PURKINJE EN LA GENERACIÓN SINCRÓNICA DEL MUSCULO

VENTRICULAR

La contracción sincrónica del corazón permite que ambas bombas del corazón, cavidades
ventriculares, funcionen con eficacia. Si el impulso disminuyera su velocidad, la masa
ventricular se contraería antes de la contracción del resto, disminuyendo la eficacia del
corazón a un 20-30%.

CONTROL DEL RITMO CARDIACO Y LA CONDUCCION DE IMPULSO POR LOS NERVIOS

CARDIACOS: SIMPATICOS Y PARASIMPATICOS

Los nervios parasimpáticos (vago) se distribuye principalmente a los nódulos SA y AV, en

menor grado al musculo auricular, y apenas en el ventricular. Mientras que los simpáticos se
distribuyen en todas las regiones del corazón.

Estimulación parasimpática retrasa o bloquea el ritmo y la conducción cardiaca: escape

ventricular: esta estimulación hace que se libere acetilcolina en las terminaciones nerviosas.
Esto tiene dos efectos:

 Reduce la frecuencia del ritmo sinusal

 Reduce la excitabilidad de las fibras de unión AV entre musculatura auricular y el
nódulo AV, retrasando la transmisión del impulso cardiaco hacia los ventrículos.

Reduce así, la frecuencia del bombeo hasta un valor tan bajo como la mitad de lo normal. La
estimulación intensa de estos nervios puede interrumpir completamente la excitación rítmica
del SA, incluso puede bloquear completamente la transmisión del impulso desde las aurículas
hacia los ventrículos por el AV. En ambos casos la señal ya no se transmite hacia los
ventrículos, estos dejan de latir por 5 a 20 seg, luego de esto un área de las fibras de Purkinje
presenta ritmo propio generando contracción ventricular a una FC de 15 a 40 lpm, lo que se
denomina escape ventricular.

Mecanismos efectos parasimpáticos: la acetilcolina liberada aumenta la permeabilidad a los

iones potasio, permitiendo la salida rápida de esto. Esto aumenta la negatividad del interior de
las fibras, lo que se denomina hiperpolarizacion, lo que disminuye la excitabilidad. En el SA,
esto disminuye el PMR de sus fibras a -65 a -75 mV. Por lo que el potencial producto de la
entrada de calcio y sodio tarde en alcanzar el potencial para su excitación. Esto retrasa la
frecuencia, si esta estimulación es muy intensa, detiene la autoexcitación de este nódulo.
 lOMoARcPSD|7768037

Mientras que la hiperpolarizacion AV dificulta que las fibras generen corriente de intensidad
suficiente hará excitar las fibras nodulares, retrasando la conducción del impulso o
bloqueándolo.

Efecto de estimulación simpática en el ritmo y conducción del corazón: produce efectos

contrarios al anterior. Esta aumenta la frecuencia de descarga sinusal. También, aumenta la
velocidad de conducción y el nivel de excitabilidad del corazón. Y aumenta la fuerza contráctil
de la musculatura cardiaca auricular y ventricular. Es decir, aumenta la actividad global del
corazón.

Mecanismo efecto simpático: esta libera noradrenalina, esta estimula los receptores beta,
adrenérgicos que median los efectos en la frecuencia cardiaca. Esto puede aumentar la
permeabilidad de la membrana a los iones sodio y calcio. En el SA esto genera un PMR más
positivo produciendo aumento de velocidad de ascenso del PM para el nivel de la
autoexcitación, acelerando este proceso, por tanto, aumentando la FC. En el nódulo AV y en
los haces AV, este aumento facilita que el PA excite las porciones sucesivas de los haces de las
fibras de conducción, disminuyendo el tiempo de conducción desde las aurículas hasta los
ventrículos. También, este aumento, aumenta la fuerza contráctil del musculo cardiaco.

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

CARACTERISTICAS DEL ECG NORMAL

Esta formado por una onda P, un complejo QRS y una onda T. la onda P esta
producida por la despolarización auricular antes de su contracción. El complejo QRS
esta formado por los potenciales de despolarización ventricular antes de su
contracción, o sea, a medida que la onda de despolarización se propaga por los
ventrículos. Por estos, loc componentes anteriores son de despolarización. La onda
T refleja los potenciales generados por los ventrículos cuando recuperan el estado de
despolarización, esto ocurre 0,25 y 0,35 s luego de la despolarización conociéndose como onda
de

repolarización.
 lOMoARcPSD|7768037

ONDAS DE DESPOLARIZACION FRENTE A ONDAS DE REPOLARIZACIÓN

Se muestra una fibra muscular cardiaca, en la cual lo rojo

refleja la despolarización. Durante esta despolarización el
potencial negativo normal del interior de la fibra se invierte,
volviéndose positivo en el interior y negativo en el exterior (fig
11-2).

En A, la despolarización anterior, se dirige de izquierda a

derecha. La primera mitad de fibras ya se despolarizo,
mientras que la otra mitad sigue polarizada. El electrodo
izquierdo (exterior fibra) esta negativo mientras que el
derecho está en positividad. A la derecha de la fibra muscular
se registran cambios de potencial entre ambos electrodos.
Cuando se alcanzó la marca intermedia de la despolarización el
registro aumenta hasta un valor positivo máximo.

En B la despolarización se ha propagado por toda la fibra, el

registro volvió a 0 debido a que los dos electrodos están en
zonas negativas. La onda completa es de despolarización, ya
que es la propagación de la despolarización por la membrana
de la fibra muscular.

En C se muestra la mitad de la repolarización de la fibra volviendo a su positividad en el

exterior. Aquí el electrodo izquierdo esta positivo y el derecho negativo. Esto es opuesto a A,
por lo que el registro de la derecha es negativo.

En D la fibra se ha repolarizado completamente, estando ambos electrodos en positividad, no

existiendo diferencia de potencial. Esta onda negativa completa es de repolarización porque es
la propagación de repolarización por la membrana de la fibra.

Relación del potencial de acción monofásico del musculo

ventricular con las ondas QRS y T del ECG estándar: este
potencial dura entre 0,25 y 0,35 segundos. En la figura 3, se
muestra este tipo de potencial. El ascenso de este ocurre por la
despolarización, y la vuelta a su nivel basal por la repolarización.
En la mitad inferior de la figura se muestra que el complejo QRS se
muestra al inicio del PA y onda T están al final de este. No se
registra potencial cuando está completamente polarizado o
despolarizado. Solo cuando se está parcialmente lo uno o lo otro
hay flujo de corriente.

RELACIÓN DE LA CONTRACCIÓN AURICULAR Y VENTRICULAR

CON LAS ONDAS DEL ECG

Antes de la contracción, la despolarización debe propagarse por todo el musculo para iniciar
procesos químicos de la contracción. Las aurículas se repolarizan 0,15 a 0,2 s después de la
finalización de la onda P. esto coincide con el complejo QRS, por ello la onda T auricular esta
oscurecida por el complejo QRS, que es mucho mayor. La onda T del ECG es la onda de
repolarización ventricular, la auricular nunca se observa en el ECG estándar. El proceso de
 lOMoARcPSD|7768037

contracción ventricular, se extiende por un periodo prolongado de 0,15 s, por esto en el ECG es
una onda prolongada, aunque su voltaje sea menor que el complejo QRS.

El ECG se realiza en papel calibrado, de modo que 10 unidades hacia arriba (+) o hacia abajo
(-), representan 1mV. Estas líneas verticales son de calibración de tiempo. Cada 25mm en
dirección horizontal corresponde a 1 s y cada segmento vertical de 5 mm a 0,2 s.

Intervalo P-Q o P-R: intervalo entre el inicio de la excitación auricular y el inicio de la

excitación ventricular. El normal es de 0,16 s.

Intervalo Q-T: mide la contracción del ventrículo, es de 0,35 s.

DETERMINACION DE LA FRECUENCIA DEL LATIDO CARDIACO A PARTIR DEL ECG

La FC es el reciproco del intervalo de tiempo entre dos latidos sucesivos. Si el intervalo es de 1

s, la FC es de 60 lpm. El intervalo normal entre dos complejos QRS es de 0,83 s en una persona
adulta, esto corresponde a una FC de 60/0,83 lpm o 72 lpm.