IV.

EL SHOCK Y LA RESPUESTA A LA
AGRESIÓN

Shock: concepto, fisiopatología,

tipos, clínica, diagnóstico y
tratamiento
Unidad Docente de Anestesiología y Cuidados Críticos
Departamento de Cirugía
Universidad de Valladolid
 Índice
1. Concepto 3. Clasificación del shock
1.1. Se ha transformado a través de la 3.1. Clasificación Fisiopatológica
historia 3.2. Etiología/fisiopatología
1.2. Definición 3.3. Clasificación como expresión de un
2. Fisiopatología trastorno del transporte de O2
2.1. Determinantes del DO2 y 4. Clínica del shock
metabolismo celular 4.1.Oxigenación tisular
2.2. Consecuencias de la 4.2.Preshock/Shock
hipoperfusión 5. Diagnostico del shock
i) Redistribución circulatoria 5.1.Valoración clínica: alteración de la
ii) Respuesta compensadora del perfusión
organismo
5.2.Monitorización
iii) Hiperlactacidemia
iv) Alteración de la microcirculación 5.3.Perfiles hemodinámicos
V) Lesión celular/ Síndrome de disfunción 6. Tratamiento
multiorgánica 6.1. Objetivo: restablecer aporte de O2
2.3. Hipótesis de shock, SRIS, sepsis, a los tejidos
SDMO 6.2. Algoritmo básico para lograr
restablecer el DO2
Choque-Shock
 1. Concepto

Choque-Shock
 1. Concepto

1.1. Se ha transformado a través de la historia

Hipócrates (460-380 a.C.)

Desde las primeras descripciones de heridas traumáticas.
Facies hipocrática: aspecto de un paciente en choque

Choque-Shock
 1. Concepto

1.1. Se ha transformado a través de la historia

• Hipócrates (460-380 a.C.)

o Desde las primeras descripciones de heridas traumáticas.
o Facies hipocrática: aspecto de un paciente en choque
• 1743, se introduce el término en medicina
o Traducción al inglés de la palabra francesa “CHOC” para indicar
Impacto o golpe violento
• 1815
o Shock: inestabilidad fisiológica
• George W Crile, finales de siglo XIX
o Establece fundamentos de la fisiología cardiovascular
o Demostró: Que PVC  después de hemorragia
La Administración de suero fisiológico:  PVC, GC
• Swan-Ganz, 1970
o Catéter de arteria pulmonar: definición de patrones hemodinámicos
Choque-Shock
 1. Concepto

1.2. Definición de shock

• Síndrome ocasionado por una anormalidad

circulatoria y que conduce a perfusión tisular
insuficiente para satisfacer las demanda metabólicas
de los tejidos (DO2) :
– Conduce a hipoxia celular
• Alteración del metabolismo celular y disfunción órgano
– Elaboración de mediadores de la inflamación
• Si el riego sanguíneo se restablece pronto la lesión
puede ser reversible
• Pueden coexistir distintas causas de shock en un
mismo paciente

Choque-Shock
 1. Concepto

Definición fisiopatológica del shock:

Aporte de O2 (DO2) insuficiente para las demandas de los tejidos (VO2)
•  Capacidad cardiocirculatoria para
entregar el O2 a los tejidos (DO2)

•  VO2 para las necesidades

metabólicas y estructurales DO2

VO2

• Alteraciones funcionales
y metabólicas
HIPOXIA • Alteraciones estructurales:
• Isquemia
TISULAR
• necrosis
Choque-Shock
 2. Fisiopatología

Choque-Shock
 2. Fisiopatología

EL ELEFANTE Y LOS SEIS SABIOS CIEGOS

¿cómo era un elefante?

Choque-Shock
"Ya lo sé", dijo uno de ellos. "¡Palpémoslo!".
 2. Fisiopatología

2.1. Determinantes del DO2

Para entender el shock, tenemos que conocer
• DO2 = GC x CaO2 x 10
o GC depende:
 Volumen de eyección
 Precarga
 Postcarga
 Contractilidad
 FC
o CaO2 depende:
(Hbx1,37xSaO2) + (0,003xPaO2) = 22 ml/dl
4 determinantes DO2: Hb, SaO2, PaO2, GC
Choque-Shock
 2. Fisiopatología

Determinantes del DO2 a los tejidos O2 CO2

O2 CO2 Ventilación
O2 CO2
CO2
O2
Hematosis o respiración externa
O2
Intercambio de O2 y CO2 entre..y dióxido de
carbono

CO2 O2 Transporte de gases

PRECISA:
VOLUMEN CIRCULANTE
BOMBA PROPULSORA (Corazón)
SISTEMA DISTRIBUTIVO (vasos sanguíneos.)
1.- PRIMER COMPARTIMENTO: Para corazón y
pulmón.
2.- SEGUNDO COMPARTIMENTO: Cerebro.
3.- TERCER COMPARTIMENTO: Para el Abdomen y
CO2
O2 extremidades.
Protegiendo los más sensibles a la hipoxia

CO2 O2

Respiración tisular
O2 y CO2 difunden entre sangre y tejido
O2 CO2 O2

Respiración celular
conversión de la energía química en ATP
ATP
Choque-Shock Las células de nuestro organismo necesitan un DO2 continuo
 2. Fisiopatología

2.2. Consecuencias de la hipoperfusión (déficit DO2)

i. Redistribución circulatoria
ii. Respuesta compensadora del organismo
 Mantener o aumentar gasto cardíaco
 FC
 Preservación de la volemia  retención hidrosalina
 Aumento extracción de O2

iii. Hiperlactacidemia
iv. Alteración de la microcirculación
v. Lesión celular/ Síndrome de disfunción
multiorgánica

Choque-Shock
 2. Fisiopatología
i) Redistribución circulatoria
 La HIPOXIA no se puede mantener mucho tiempo
porque lleva a la acidosis y muerte

 La sensibilidad a la HIPOXIA nos es la misma para

todos los tejidos.
• Es MAYOR para el corazón, pulmón y cerebro. Solo pueden tolerar de
4 a 6 minutos.
• Los órganos abdominales la toleran entre 45 y 90 minutos
• la piel y tejido muscular de 4 a 6 horas

 Preservación perfusión cerebral y coronaria

•  piel, musculo esquelético, riñones, esplácnico

 Mantener gasto cardiaco: FC y contractilidad

Mantener volumen intravascular

–Venoconstricción
–Redistribución de microcirculación
–Obstrucción de lechos vasculares
 2. Fisiopatología

ii) Repuesta compensadora del organismo

• DO2 = GC x CaO2 x 10
• GC= VS (Precarga, Postcarga, Contractilidad) ×FC
• CaO2: (Hbx1,37xSaO2) + (0,003xPaO2) = 22 ml/dl

¿Qué sucede ante una mayor necesidad de

oxígeno a nivel celular?
RESPUESTAS COMPENSADORAS POR PARTE DEL
ORGANISMO

Choque-Shock
 2. Fisiopatología

Choque-Shock
Preservación de la volemia  retención hidrosalina
• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
• Funciona a través de los riñones para regular el equilibrio de
Na+ y agua.
Plasma
volume Riñón
Detected by (aparatos
y/o yuxtaglomerular )

 [Na+]
libera
Via ACE
(Enzima
Renina
convertidor de
angiotensina
Convierte
Angiotensina II…

Angiotensina I… Angiotensinogeno
 Renina-Angiotensina-Aldosterona

 vasoconstricción  RVP
Angiotensina II…

 sed

ADH
(Hormona volume  PA!
antideiurética) fluído

libera Na+
Cortex
Adrenal Aldosterona reabsorción
 2. Fisiopatología

Preservación de la volemia  retención hidrosalina

• Sist. Renina-angitensina- ALDADH,

• Distribución Volumétrica
vol. Extracelular
vol. Plasmático
• Objetivo: mantener volumen circulante
• Aumento de peso después de intervención
• Solutos
Retención sodio (ALD)
Retención de H2O

Choque-Shock
 2. Fisiopatología
Shock. Mecanismos compensadores
Cuando los 4 sitios de la Hb (4 hemo, 4 átomos de Fe) son ocupados
(Sat O2 100%) entonces transporta 4 moléculas de O2 .

Normalmente, en la
profundidad de los tejidos se
consume el 25% del O2
transportado, retornando al lado
venoso del corazón Sat O2 75%

Músculo Pulmón

Choque-Shock
 2. Fisiopatología

SvO2 mide relación entre aporte de O2 (DO2 ) y consumo de O2

(VO2) a los tejidos

Metabolismo anaeróbico Metabolismo aeróbico

( lactato)

Región dependiente de Región independiente de O2

O
Lactato 2
El DO2 es cuatro superior VO2
Sepsis  EO2
N SvO2

Si DO2EO2
VO2

SvO2 (GC, Hb, SaO2, PaO2 )

DO2
Choque-Shock
 2. Fisiopatología

4 determinantes SvO2: Hb, SaO2, PaO2, GC

Para determinar si el DO2 es adecuado para satisfacer

las necesidades tisulares, se mide el SvO2
•VO2 = GC x (CaO2 – CvO2) x 10 = 250 ml/mn
•CvO2 = (Hbx1,37xSvO2) + (0,003xPvO2) = 16-18 ml/dl
•CaO2 = (Hbx1,37xSaO2) + (0,003xPaO2) = 22 ml/dl

La sangre venosa se toma del catéter de Swan-Ganz

Choque-Shock
 2. Fisiopatología

iii) Hiperlactacidemia

Choque-Shock
 2. Fisiopatología

Metabolismo anaerobio y acidosis

Glucógeno

Glucosa 2 ATP

Glucólisis Piruvato lactato

anaerobia Citosol
___________________________________________
Mitocondria
Glucolisis
Glucólisis Acetil-CoA
aerobia
aerobia
Ciclo de
ác. Cítrico
TOTAL
36 + 2=38 ATP
Choque-Shock
 2. Fisiopatología

Musculo
Hígado

Lactato Lactato
Circulación
sanguínea
Glucosa Glucosa

ejercicios muy intensos

Existe déficit de O2 para la
respiración aeróbica

Choque-Shock
 2. Fisiopatología

iii) Hiperlactacidemia
• Se correlaciona con probabilidad de supervivencia. >
2mmol/L
• Puede elevarse el lactato en ausencia de hipoxia
o Disfunción hepática
• Clínica depende de los efectos de la acidosis
o Leve (pH>7,2): respuesta a catecolaminas con  FC, GC,
vasoconstricción
o Intensa (pH<7,2): disminución de efectos a las catecolaminas
circulantes
•  FC, GC, vasodilatación

Choque-Shock
 2. Fisiopatología

iv) Alteración de la microcirculación

(Unidad funcional elemental celular y vascular)
Capilar
Vénula
Arteriola ESTADO NORMAL

1) Lechos capilares perfundidos

Shunts AV 2) Esfínteres controlados
3) Shunts AV controlados
4) Mínima hipoxia caída del pH en los
lechos capilares

Microcirculación: red capilar

comprendida entre anastomosis arterio-venosas,
que abastece a un conjunto de células de un tejido
determinado
- 5% de la volemia
- Regulado por NEUROREFLEJOS y F.Humorales
Choque-Shock
 2. Fisiopatología

Capilar SHOCK REVERSIBLE

Vénula
Arteriola

• Vasoconstricción funcional de los capilares pre y post

• y abertura de comunicación arteriovenosa asegurando adecuada perfusión
a cerebro y miocardio.
• La vasoconstricción arteriolar reduce la presión hidrostática capilar y causa el cierre de
muchos capilares reduciéndose la filtración capilar.

• Hay respuesta a catecolaminas endógenas y exógenas.

• Si no es tratado oportuna y adecuadamente “ventana de oro”. Se inicia la fase

siguiente.

• Inicio de sufrimiento celular

• Células arrugadas
Choque-Shock
 2. Fisiopatología
Capilar

Arteriola
Vénula SHOCK IRREVERSIBLE.

La acidosis por el ácido láctico lleva a la vasodilatación del esfínter pre-

capilar y persistencia de la vaso-constricción postcapilar, se llena el lecho capilar ,
la circulación se hace más lenta, produciéndose encharcamiento por la salida de
líquido hacia el intersticio. permitiendo la aparición de EDEMA.

Se abren los capilares cerrados (que suelen ser el 80% del total), incrementándose 3 a 4
veces la capacidad vascular.

Debido a la falta de ATP falla la bomba de sodio, que se acumula dentro de las células
con incremento de su volumen, mientras que el potasio pasa a la circulación. El potasio
puede causar bradicardia y arritmia cardiaca en algunos casos.

Hay resistencia vasopresores endógenos y exógenos

Coagulación intravascular diseminada. Inicio de muerte celular

Choque-Shock
 2. Fisiopatología
V) Lesión celular/ Síndrome de disfunción
multiorgánica

Fisiopatología celular
•Alteración de la bomba iónica de membrana
•Liberación del contenido intracelular al extracelular
•Alteración del pH celular: acidosis

Resultante sistémico
•Muerte celular y disfunción de orgánica
•Fallo multiorgánico

MUERTE
Choque-Shock
 2. Fisiopatología

La hipoperfusión tisular conlleva una serie de cambios:

• Edema celular disminuye la actividad de la bomba Na-K-ATPasa, lo que genera un
acúmulo de sodio y agua intracelular.
• Estimulación de los sistemas de segundo mensajero: genera acúmulo de calcio
intracelular e incremento en los niveles de AMP cíclico.
• Se lesiona el endotelio vascular: genera acidosis intracelular, acúmulo de calcio
intracelular, pérdida de precursores del ATP y producción de radicales libres de O2.
• Disminución de los mecanismos antioxidantes
• Modificación la expresión genética de las proteínas de respuesta al estrés: proteínas de
respuesta oxidativa y proteínas de fase aguda.

Choque-Shock
 2. Fisiopatología

2.3. Hipótesis de shock, SRIS, sepsis, SDMO

A)Respuesta normal del huésped a la

agresión (estrés). SRIS
• Hipótesis infecciosa
• Hipótesis inmunológica
B) Hipótesis
• Intestinal o de translocación bacteriana
• Microcirculatoria

Choque-Shock
Fisiopatología de SRIS-SHOCK-SDMO
Infección Huésped Mediadores anti-
inflamatorios
IL-10, IL-1ra receptor
antagonists
Agresión
Mediadores pro-
Activación de inflamatorios
Tumour necrosis factor, IL-
leucocitos 1, IL-6, IL-8,
nitric oxide

Disfunción Inflamación
mitocondrial
Redistribu-ción Disfunción endotelial
microvascular Expresión de Tissue factor
del flujo
disfunción Injuria tisular
celular

Inhibición de Activación de
Coagulación
fibrinólisis coagulación
microvascular/
Muerte trombosis
 2. Fisiopatología

A)Respuesta normal del huésped a la

agresión (estrés).

Respuesta sistémica a la agresión

Desencadenada por cualquier causas de

shock

Choque-Shock
 2. Fisiopatología
Íntimamente relacionado con la respuesta sistémica de huésped
a la agresión. 2 COMPONENTES
1-Neuroendocrino
A- Componentes centrales:
Localización anatómica
•Núcleo paraventricular de
Núcleo paraventricular
hipotálamo Hipotálamo
•Locus coerulius de tronco (+) Sist. Noradrenérgico
CITOCINAS, 1,6
encéfalo CRH Locus coerulius
(+) Tronco encéfalo

B- Componentes periféricos. ACTH

•Eje hipotálamo-hipofisario-
adrenal Adrenalina (+)
•Sistema simpático
Sistema
adrenomedular CORTISOL
simpático

2- Inflamatorio mediado por la NE

Inmunidad Nervio
Sensitivo
Glucagón
ESTIMULO (+)
Choque-Shock
 2. Fisiopatología
1-Componete Neuroendocrino
Cambios hormonales endocrinos
•: ACTH, vasopresina, LTH, ADH, ß-endorfinas
•TSH: variable
•: FSH, LH, GH

• Catecolaminas, Glucocorticoides, ALD

•  Glucagón
• Insulina: al inicio de la agresión  y luego 
•  T3, T4
Cortisol: Adrenalina:
•Moviliza aa de músculo estriado. •(+) glucogenolisis
•Proporciona sustratos •(+) gluconeogénesis
• Cicatrización
• Sínt. hepática prot.
fase aguda o glucosa
Choque-Shock
 2. Fisiopatología

2. Componente inflamatorio-inmunológico
Inicialmente se produce una Respuesta inflamatoria local
•Inmediata tanto Humoral y celular
•Finalidad: Contrarrestar invasión de gérmenes, aislar lesión,
procurar curación de herida.
•Elementos que participan:
• Complemento
• Coagulación-fibrinolisis
• Sist. Cinina-calicreína
• Células fagocíticas: neutrófilos, monocitos y macrófagos
• Células endoteliales

Choque-Shock
 2. Fisiopatología

Respuesta inflamatoria local

CAMBIOS QUE INDUCE
1. Por atracción y activación de monocitos,
macrófagos, LPN: LIBERACIÓN DE MEDIADORES
• inicialmente: Citocinas pro-inflamatorias: IL-1, TNF (citocinas
de alarma)
• Posteriormente: IL-6, IL-8, IL-10, IL-4. Eicosanoides, PAF,
serotonina, histamina…
2. Microvasculares
•  permeabilidad capilar,  reducción de tono (NO) 
fuga de líquido, proteínas y células al intersticio

Choque-Shock
 2. Fisiopatología

EVOLUCIÓN de la Respuesta inflamatoria local:

•A- Queda limitada al lugar de la agresión

•B- Pérdida del control local:

•Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)
•Síndrome de Respuesta anti-inflamatoria Compensada (CARS)
•Mixta (MARS)

Choque-Shock
 2. Fisiopatología

Homeostasis: SRIS, CARS, MARS, PICS

MUERTE

Inmunidad innata Bajo grado Inflamación crónica

SRIS
Persistente inflamación Muerte
RESPUESTA SISTÉMICA

Proinflamatoria
Homeostasis 
Anti-inflamatoria
PICS
Recuperación

MARS
catabolismo proteico/caquexia

CARS
Inmunidad adaptativa Progresiva inmunosupresión

Tiempo
•Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)// Síndrome de Respuesta anti-inflamatoria Compensada (CARS)
Choque-Shock •Mixta (MARS)// Síndrome de persistente inflamación, inmunosupresión y catabolismo (PICS)
 2. Fisiopatología

Hipótesis intestinal
• Disfunción intestinal efecto y causa
• Efecto del choque: Reducción del flujo esplácnico
• Patogenia de lesión intestinal, 2 mecanismos:
– Relacionados con la hipoxia
• Isquemia de mucosas e hipoxia celular intestinal
o perdida de barrera celular epitelial normal
– Relacionados con la reperfusión
• Acumulación de Oxidantes tóxicos (anión superóxido, radical
hidroxilo, peróxido de hidrógeno):
– lesión celular directa (alt. Integridad de m. celular)
–  quimiotáctica: que produce infiltrado de granulocitos
»  mediadores proinflamatorios: IL-6, TNF-

Choque-Shock
 2. Fisiopatología

Causa
 de permeabilidad intestinal
• Translocación: Flora entérica y
toxinas bacterianas atraviesan
pared intestinal
•  Invasión del huésped por
vía linfática y porta

Choque-Shock
 2. Fisiopatología

Translocación bacteriana
Existen varios factores implicados:
• Alteraciones de la flora bacteriana gastrointestinal, se fovorece
‾  del ph gástrico (antiácidos, anti- H2 )
‾ Parálisis intestinal (sedantes, relajantes musculares, decúbito
prolongado)
‾ Administración de antibióticos de amplio espectro.
‾ Infusión de dietas enterales no estériles directamente en duodeno
y yeyuno.
• Alteración de los mecanismos defensivos locales del huésped.
‾ Factores mecánicos: mucus adherente y empalizada epitelial.
‾ Factores inmunológicos: disminución de la IgA.
• Lesión anatómica y funcional de la mucosa intestinal.
‾ Hipoxia celular:  del aporte de O ,  de las necesidades titulares
2

y  de la capacidad para la extracción de O .2

‾ Mediadores citotóxicos: radicales libres de O , factor de necrosis

2

tumoral, factor activador plaquetario.

‾ Factores nutricionales: Ausencia de estímulo intraluminal,
deficiencia del aporte o utilización de glutamina, ácidos grasos de
cadena corta.
Choque-Shock
 3. Clasificación del
shock

Choque-Shock
 3. Clasificación del shock

3.1. Clasificación Fisiopatológica

DO2

GC CaO2 Obstructivo
extracardíaco

VS  FC Hb  SaO2  PaO2

Precarga Postcarga Contractilidad

Hipovolémico Distributivo Cardiogénico

Choque-Shock RVS = TAM – PVC/GC x 80= 800-1200 dinasxseg/cm-5

 3. Clasificación del shock

RVS
Distributivo
 GC

Obstructivo  PAM
extracardíaco

RVS
Cardigénico
 GC

Hipovolémico

Choque-Shock
 3. Clasificación del shock

3.2. Etiología/fisiopatología
Shock Hipovolémico (16%)
 Hemorrágico: traumatismos, sangrado gastro…
 NO hemorrágico (depleción del volumen intravascular)
 Deshidratación:vómitos, diarrea, pérdidas gastrointestinales, urinarias, cutáneas en el quemado
 Secuestro en 3er espacio: pancreatitis, quemaduras, peritonitis, asitis...

Shock Distributivo (62% séptico, 4% NO séptico)

 Séptico
 Anafiláctico
 Endocrinológico
 Tóxicos y sobredosis
 Neurogénico

Shock Obstructivo (2%)

 Cardíaco: taponamiento, pericarditis constrictivas, coartación de aorta
 Extracardíaco: Tromboembolismo pulmonar (TEP), hipertensión pulmonar, neumotórax, VPPI

Shock Cardiogénico (16%)

 Miocardiopatías: IAM, shock séptico, SRIS, acidosis, hipoxia, miocarditis, depresión miocardica
 Mecánico: Insuf. Mitral o Aórtica aguda, rotura cardíaca, Comunicación interventricular (CIV)
 Arritmias

Choque-Shock
 3. Clasificación del shock

3.3. Clasificación como expresión de un trastorno del transporte

de O2
Clasificación del SHOCK como expresión de un trastorno
del transporte de O2 en
1)SHOCK con baja disponibilidad de O2
– Por reducción de la hemoglobina: hemorrágico, hipovolémico
– Por reducción del volumen minuto: cardiogénico
2)SHOCK con disponibilidad de O2 N o 
(séptico) por incapacidad celular de consumir O2 circulante.

Choque-Shock
 3. Clasificación del shock

1)SHOCK con disponibilidad de O2 N o 

 Modelo de Krogh A: para la difusión del O2en la microcirculación
Trzeciak S and Rivers.l Critical Care 2005, 9:R687-R693 . Krogh A: J Physiol 1919; 52: 409-515.

El O2 es transportado a los
tejidos mediante difusión
desde los capilares

 distancia de difusión del O2

Schack August Steenberg Krogh cuando  la densidad de los
(Dinamarca 1874-1949) capilares.

El  de la distancia de difusión
por encima del punto crítico
metabolismo anaerobio

Parámetros globales de transporte de oxígeno (SvO2) son insensibles para indicar

cambios regionales en el flujo sanguíneo
Choque-Shock
 3. Clasificación del shock

SvO2 normal o alta

SvO2 N ó

cvaCO2 gap >6

•Shunt de la microcirculación
•Desarreglo de uso de O2 en tejido (hipoxia citopática )
•

Trzeciak S and Rivers.l Critical Care 2005, 9:R687-R693

Choque-Shock
 4. Clínica del shock

Choque-Shock
 $. Clínica del shock

Oxigenación tisular global insuficiente se refleja en:

 Hipotensión arterial relativa (TA media<70-80% de la basal) y taquicardia relativa (120-
130% de la basal).
 Incremento de la fracción de extracción de oxígeno (%) > 50%
 Saturación de oxígeno venosa en cava y/o mixta (SvO2) < 60-50%
 Lactato sérico >2 mmol/L.

Oxigenación tisular regional insuficiente producirá:

 Isquemia miocárdica (Depresión del ST > 0,1mv. Elevación reciente del ST >0,2mv
durante más de 1min. Arritmias recientes)
 Disminución de la perfusión cerebral (disminución del estado de conciencia. Letargo).
 Disminución de la perfusión renal (oliguria/anuria de más de 2 horas).
 Hiperlactacidemia: Se correlaciona con probabilidad de supervivencia. > 2mmol/L. El
lactato puede elevarse en ausencia de hipoxia, p.e. en caso de disfunción hepática.

La clínica depende de los efectos de la acidosis:

 Leve (pH>7,2): respuesta a catecolaminas con FC, GC, vasoconstricción
 Intensa (pH<7,2): disminución de efectos a las catecolaminas circulantes FC, GC,
vasodilatación.
Choque-Shock
 $. Clínica del shock

Preshock PRESHOCK: aumento de la sed,

flacidez muscular, náuseas y/o vómitos,
 Respuesta neurohumoral y taquicardia, disminución de la temperatura,
metabólica ansiedad, palidez. Cianosis, oliguria,
• Catecolaminas
• Corticoides
alcalosis.
•
•
Aldosterona
ADH
ESTADO DE SHOCK:
 Redistribución de la  Depresión mental, pulso débil, piel fría,
perfusión tisular pálida, húmeda, caída de la presión venosa
• Cerebro/corazón central, anuria,  la SvO2,
• Piel
• Riñón  Disfunción de órganos: Hipoxemia (pulmón),
• Músculo Oliguria (riñón), Ictericia (hígado),
Shock hemorragia digestiva, Insuficiencia cardíaca,
infarto, coagulopatías.
 Mala perfusión tisular
 Lesión celular
 Fallo multiorgánico
• SNC SHOCK IRREVERSIBLE:
• Cardiovascular hipotensión profunda, disritmias cardíacas,
• Respiratorio acidosis metabólicas, coma.
• Renal
• Gastrointestinal
• Hematológico
Choque-Shock
 5. diagnostico del
shock

Choque-Shock
 $. Clínica del shock

5.1.Valoración clínica: alteración de la perfusión

– Manifestaciones tempranas
• Oliguria (< 0,5 cc/kg/h)
• Alteración del estado mental
• Cianosis o palidez periférica
• Frialdad cutánea, sudoración
– Hipotensión arterial la hipotensión no es
– Taquicardia
una manifestación
– Taquipnea
– Hiper o hipotermia inicial
– Grados más graves
• Coma, insuficiencia respiratoria

Choque-Shock
 $. Clínica del shock

5.2.Monitorización

– Pruebas de laboratorio
• HTC, Leucocitos, glucemia, iones, perfil hepático, Cr, coagulación,
gasometría arterial y venosa, ác. Láctico, PCR, PCT, hemocultivos
– ECG Y RX Tórax
– Sondaje vesical
– Catéter arterial
– PVC
– Catéter arterial pulmonar

Choque-Shock
 $. Clínica del shock

5.3.Perfiles hemodinámicos
Tipo de PA SvO2 PVC PCP GC FC RVS RVP
patrón
Cardiogénico        N

Insuf. VD    N  N  N 

Insuf. VI   N     N

Hipovolémico        

Distributivo     oN N    N 
Vasodilatación
Séptico hiperdinámico    oN    

Séptico Hipodinámico        

Taponamiento    N    
TE pulmonar (HTP N N  N N N N 
Choque-Shock
 6. Tratamiento

Choque-Shock
 6. Tratamiento

• Emergencia médica
– Recuperación se relaciona precoz diagnostico y tratamiento
– Enfermedad tiempo dependiente

Choque-Shock
 6. Tratamiento

6.1. Objetivo: restablecer aporte de O2 a los tejidos

• Alte.circulatoria
• Disbalance entre DO2 y VO2
•  Hipoxia tisular global o shock
• Indicador de enfermedad grave
• Clave para desarrollo de SDMO
• Beal and Cerra FB. JAMA 1994;271:226-233. DO2

• Horas de oro
• Reconocimiento precoz
• Terapia precoz
VO2
• Lundberg JS. Crit Care Med 1998;26:1020-1024.

• Evaluación vía respiratoria, ventilación, oxigenación

• Valorar intubación endotraqueal y VM
Choque-Shock
 6. Tratamiento

6.2. Algoritmo básico para lograr restablecer el DO2

Choque-Shock
•Fin