UNIVERSIDAD DE

GUAYAQUIL
Facultad de Ciencias Médicas
Carrera de Medicina
Cátedra de Endocrinología

TEMA:
CAMBIOS ENDOCRINOS EN EL EMBARAZO

ALUMNO:
RONALD ORELLANA PEREZ

GRUPO:
8

DOCENTE:
Dr. GARCIA ZAMBRANO PABLO JOSE

PERIODO:
2021-2022
DESARROLLO PLACENTARIO

 Durante los primeros 5 días tiene lugar el desarrollo preimplantación

dentro de la trompa de Falopio. En este período se produce la división
segmentaria del cigoto y, al menos hasta la etapa de ocho células, los blastómeros
permanecen totipotenciales.
 La implantación es un proceso complejo que implica la aposición de las
microvellosidades presentes en las células del trofectodermo con los
pinocitos (microvellosidades fusionadas) de las células del endometrio,
seguida por la eliminación de líquido entre las células a través de la
pinocitosis por las células endometriales, un proceso estimulado por la
progesterona.
 Durante este tiempo y en las primeras 6-7 semanas de embarazo, la
síntesis de progesterona por el cuerpo lúteo es activada y mantenida por la
secreción de hCG en las células trofoblásticas.
 La hCG se detecta por primera vez en el suero materno 6-9 días después
de concepción.
 Los sincitiotrofoblastos son células multinucleadas formadas por la fusión
de citotrofoblastos.
 En el sitio de implantación, las células endometriales pasan por un proceso
de decidualización, ampliación y aumento de su actividad metabólica, con
una mayor producción de inhibidores tisulares o de metaloproteinasa,
proteínas de la matriz extracelular, citocinas y factores del crecimiento que
regulan la extensión de la invasión del trofoblasto e influyen en la función
trofoblástica.
 Las sustancias se transfieren a través de la placenta por rutas
transcelulares que comprenden el transporte mediado por portador (p. ej.,
inmunoglobulina G a través del receptor Fc!) y la difusión extracelular
simple.
 La magnitud del paso transplacentario de una hormona de la madre al feto
mediante difusión depende de: 1) la tasa del flujo sanguíneo placentario; 2)
la concentración materna de la hormona libre o fácilmente disociable, y 3) el
peso molecular, la liposolubilidad, la carga y el grado de degradación
metabólica placentaria de la hormona.
 Se produce transferencia materno fetal de las hormonas de menos de 700
Da, pero la placenta no es permeable a las hormonas de más de 1.200 Da.
 El trofoblasto también ancla la placenta y el feto al útero y ayuda a proteger
al feto, que contiene antígenos paternos, del rechazo del sistema
inmunológico materno.
 Esta protección inmunológica puede estar regulada por las altas
concentraciones de progesterona en la interfase materno fetal del
trofoblasto y la expresión por los trofoblastos de un antígeno del complejo
de histocompatibilidad, el antígeno leucocítico humano G (HLA-G), que
muestra polimorfismo reducido en comparación con otros antígenos HLA
principales.
ADAPTACIONES MATERNAS AL EMBARAZO
 Es muy importante que el médico comprenda estos cambios cuando trata a
mujeres embarazadas, porque muchos hallazgos de la exploración física,
los valores de laboratorio y los resultados de las técnicas de imagen que
podrían considerarse anormales y un gran problema fuera el embarazo
pueden ser normales y tranquilizadores en las mujeres embarazadas.

Adaptaciones fisiológicas
 Se espera que el peso aumente en cierta medida durante el embarazo, y es
previsible que las mujeres con sobrepeso y obesidad ganen menos peso
que las mujeres normales o de bajo peso.
 La ganancia excesiva de peso gestacional se ha asociado a una serie de
resultados adversos neonatales13,14 y maternos
 Recientemente, los expertos y las organizaciones profesionales médicas
interesados en la epidemia de obesidad han propuesto subdividir más la
obesidad (IMC > 30) en la clase I (IMC 30-34), la clase II (IMC 35-39) y la
clase III (IMC ! 40
 En la práctica clínica actual es frecuente encontrar estos pacientes, ya que
la prevalencia de mujeres en edad fértil con un IMC superior a 40 es
aproximadamente del 7,5% en general y alcanza el 15% en ciertos grupos
étnicos.
 El volumen de la cavidad uterina aumenta de 10 ml en el estado de no
embarazo a un promedio de 5 l al final del embarazo, y el flujo sanguíneo a
través de la circulación uteroplacentaria llega a 450-650 ml/min, un
aumento de alrededor de 10 veces.
 Para mantener la perfusión adecuada de la madre y la unidad
fetoplacentaria, el volumen sanguíneo sistémico aumenta durante el
embarazo, y al final del mismo es de un 40 a un 45% superior al del estado
de no embarazo.
 El volumen plasmático aumenta aproximadamente de un 45 a un 50%
como consecuencia de la retención de agua y sodio estimulada por la
aldosterona.
 La masa de eritrocitos aumenta alrededor de un 20% debido al incremento
de su producción, porque la secreción de eritropoyetina se duplica o se
triplica.
 El efecto neto es una disminución fisiológica del hematocrito de alrededor
del 15% al final del embarazo.
 El aumento del flujo sanguíneo uterino, aunque es esencial para mantener
al feto y la placenta durante el embarazo, conlleva un riesgo de hemorragia
grave periparto.
 La laceración de un vaso durante un parto vaginal puede causar un
sangrado excesivo debido a la alta velocidad del flujo sanguíneo en el
útero, el cuello del útero y la vagina.
 La hemorragia puede ser potencialmente mortal si alcanza el
retroperitoneo, donde puede acumularse una gran cantidad de sangre antes
 de que los síntomas indiquen la necesidad de una evaluación y se confirme
el diagnóstico.
 La lesión de una rama de la arteria uterina durante una cesárea puede
causar una hemorragia lo suficientemente rápida como para requerir una
transfusión de sangre intraoperatoria para reemplazar la pérdida continua
de sangre.
 Por estas razones, en el tercer trimestre generalmente se evitan las cirugías
programadas.
 La caída fisiológica del hematocrito durante el embarazo hace que se
pierda una masa de eritrocitos menor por un volumen de sangre
determinado.
 Esto permite a las mujeres mantener la capacidad de transportar oxígeno
después de perder volúmenes de sangre que causarían fases avanzadas
de shock en personas no embarazadas.
 El flujo sanguíneo renal y la TFG aumentan rápidamente y alcanzan el valor
máximo en el segundo trimestre, y el aumento del 50% del aclaramiento de
la creatinina hace que disminuya su concentración sérica.
 Durante el embarazo aumentan las concentraciones del péptido natriurético
auricular (ANP), lo que puede ser responsable, en parte, del aumento del
flujo sanguíneo renal, la TFG, el volumen de orina de 24 h y la natriuresis.
 La alteración de los umbrales osmóticos para la liberación de vasopresina y
la activación de los centros hipotalámicos de la sed, posiblemente causada
por un efecto extragonadal de la hCG, produce una disminución de la
osmolalidad sérica de alrededor del 4% (aproximadamente, 10 mOsm/kg).
 También se produce un aumento de la frecuencia cardíaca de 10 a 15
latidos por minuto, un aumento del gasto cardíaco del 30 al 50% debido al
aumento del volumen sistólico al principio del embarazo y de la frecuencia
cardíaca en el tercer trimestre, una disminución de la presión arterial
diastólica de 10 a 15 mmHg con poco o ningún cambio en la presión
sistólica
 La función del aparato gastrointestinal se altera durante el embarazo. El
tiempo de vaciado gástrico no se modifica hasta el parto, cuando se
prolonga.
 La disminución del tono del esfínter esofágico inferior y el desplazamiento
del contenido abdominal por el útero grávido producen un aumento
marcado del reflujo gastroesofágico.
 La motilidad intestinal también se reduce, lo que contribuye a las náuseas y
los vómitos al principio del embarazo, y al estreñimiento, que es frecuente
más adelante.
 La disminución de la motilidad de la vesícula biliar hace que aumente su
volumen y disminuye el vaciado de la bilis después de las comidas, por lo
que se produce una bilis más litógena y aumenta el riesgo de colelitiasis
durante el embarazo.
Adaptaciones metabólicas
  Estos cambios comprenden hiperinsulinemia, resistencia a la insulina,
aumento de los lípidos en el plasma y un transporte más eficaz de los
aminoácidos plasmáticos.
 Como resultado de estas alteraciones, las necesidades maternas de
energía se cubren predominantemente por la lipólisis, lo que permite que la
glucosa y otros hidratos de carbono abastezcan las necesidades
energéticas del feto.
.
Alteraciones endocrinas maternas
Hipófisis
 La adenohipófisis se agranda un promedio del 36% durante el embarazo,
principalmente debido a un aumento de 10 veces del tamaño y el número
de lactótropos.
 Este agrandamiento aumenta la altura y la convexidad de la hipófisis, y
puede observarse en la resonancia magnética.
 El número de somatótropos y gonadótropos disminuye, y no hay cambios
en los corticótropos ni en los tirótropos.
 El tamaño de la neurohipófisis disminuye durante el embarazo.
 El marcado aumento de las concentraciones de estrógenos durante el
embarazo aumenta la síntesis y secreción de prolactina, y las
concentraciones séricas maternas de prolactina aumentan en paralelo con
el agrandamiento de los lactótropos.
 Al final del embarazo, la concentración sérica media de prolactina es de 207
ng/ml (rango, 35-600 ng/ml), en comparación con un promedio de 10 ng/ml
en las mujeres premenopáusicas, no embarazadas.
 También hay prolactina en el líquido amniótico y parece ser principalmente
de origen decidual, porque la decidua sintetiza activamente prolactina.
 la succión produce un aumento rápido de los valores de la prolactina en 30
min.40
 Las concentraciones medias de la hormona estimulante de la tiroides
humana (tirotropina o hTSH) son significativamente más bajas durante el
primer trimestre que en el segundo y tercer trimestres del embarazo o en el
estado de no embarazo.
 El único momento del embarazo en el que la concentración sérica materna
de tiroxina Libre (T4) es elevada se corresponde con el momento en el que
el valor de la hCG es máximo y el valor de la hTSH es el más bajo, lo que
indica que la disminución de la hTSH es el resultado de la supresión de la
retroalimentación por la T4.
 Las concentraciones séricas maternas de hormona antidiurética (ADH) son
similares a las de las mujeres no embarazadas. Sin embargo, durante el
embarazo se produce un aumento de la síntesis de ADH que se compensa
por el aumento de la depuración metabólica de la hormona a través de la
destrucción por una cisteína aminopeptidasa derivada del trofoblasto (es
decir, vasopresinasa), que aumenta a lo largo del embarazo en paralelo con
el aumento de la masa trofoblástica.
  El punto de referencia osmolar para la sed disminuye, y la liberación de
ADH está relacionada con una disminución de la osmolalidad del plasma
promedio de 10 mOsm/kg durante el embarazo, lo que posiblemente refleja
un efecto extra gonadótropo de la hCG.
 Las concentraciones de oxitocina aumentan progresivamente en la sangre
materna y en paralelo al aumento de los valores séricos maternos de
estradiol y progesterona

Glándula tiroidea.

 Es necesario incrementar la dosis en el 50-85% de las mujeres, y la dosis

total puede aumentarse hasta un 50%. Por lo tanto, en las mujeres con
hipotiroidismo preexistente es necesario comprobar la función tiroidea en la
primera visita prenatal para determinar si es necesario aumentar la terapia
hormonal sustitutiva.
 Se recomienda el seguimiento intermitente cada 4-8 semanas a lo largo de
todo el embarazo para asegurarse de que la restitución sigue siendo
adecuada cuando la gestación avanza.

Glándulas paratiroideas
 Durante el embarazo, se transfieren aproximadamente 30 g de calcio desde
el compartimento materno al feto, la mayor parte durante el último trimestre.
 Las concentraciones séricas maternas totales de calcio disminuyen durante
el embarazo, con un nadir en las semanas 28 a 32 relacionado con la
disminución de los valores de albúmina que acompaña al aumento del
volumen vascular.
 Aunque algunos estudios indican que la hormona paratiroidea (PTH)
aumenta durante el embarazo, las mediciones de las concentraciones de
PTH intacta mediante ensayos inmunométricos de dos sitios demuestran
que están dentro del rango normal del estado de no embarazo durante toda
la gestación.

Páncreas
La hiperplasia y la hipertrofia de las células de los islotes de Langerhans son,
probablemente, el resultado de la estimulación por los estrógenos y la
progesterona. Al principio del embarazo, las necesidades de glucosa del feto dan
lugar a un aumento del transporte de glucosa a través de la placenta por difusión
facilitada, y puede producirse hipoglucemia materna en ayunas. Aunque las
concentraciones de referencia de insulina pueden ser normales, se produce
hipersecreción de insulina en respuesta a las comidas. Puesto que la semivida
(t½) de la insulina no se altera durante el embarazo, este incremento representa
un aumento en la síntesis y la secreción. Los resultados son el aumento del
almacenamiento de glucógeno y la disminución de la producción de glucosa
hepática. A medida que avanza el embarazo, aumentan las concentraciones de
hPL, así como de glucocorticoides, lo que da lugar a la resistencia a la insulina
que se produce en la última mitad. Así, al final del embarazo, la ingestión de
glucosa produce concentraciones más elevadas y sostenidas de glucosa e
insulina, y un mayor grado de supresión del glucagón que en el estado de no
embarazo.
Glándulas suprarrenales
La producción hepática de globulina fijadora de cortisol aumenta debido a la
hiperestrogenemia del embarazo. Este aumento hace que se dupliquen las
concentraciones séricas maternas de globulina fijadora de cortisol, lo que a su vez
da lugar a una disminución de la depuración metabólica del cortisol y a un
aumento de tres veces del cortisol plasmático total en la semana 26, cuando los
valores se vuelven estables hasta que aumentan al empezar el parto. La tasa de
producción de cortisol se incrementa, y las concentraciones plasmáticas de
cortisol libre también aumentan. El incremento de la producción de cortisol se
debe a un aumento de las concentraciones plasmáticas maternas de ACTH y a la
hiperreactividad de la corteza suprarrenal a la estimulación de la ACTH durante el
embarazo. La secreción de cortisol sigue a la de la ACTH, y el ritmo diurno se
mantiene durante el embarazo. A pesar de las concentraciones elevadas de
cortisol libre, las mujeres embarazadas no desarrollan el estigma del exceso de
glucocorticoides, posiblemente debido a la actividad antiglucocorticoide de las
concentraciones elevadas de progesterona.
Endocrinología y ciclo vital
Las concentraciones de androstenodiona y de testosterona, ya sean de origen
suprarrenal u ovárico, son elevadas debido al aumento de la síntesis hepática de
la globulina fijadora de hormonas sexuales inducido por estrógenos. Sin embargo,
los valores de los andrógenos libres se mantienen normales o bajos. Las tasas de
producción suprarrenal de deshidroepiandrosterona (DHEA) y de sulfato de
deshidroepiandrosterona (DHEAS) se duplican, pero la concentración sérica
materna de DHEAS se reduce a un tercio o la mitad de los valores del estado de
no embarazo debido al aumento de la 16-hidroxilación y a la utilización placentaria
del sulfato de 16-hidroxideshidroepiandrosterona para la síntesis de estrógenos.
La función de la médula suprarrenal permanece normal durante todo el embarazo.
Por lo tanto, las catecolaminas en orina de 24 h y las concentraciones plasmáticas
de adrenalina y noradrenalina son similares a las del estado de no embarazo. Por
fortuna, el hipercortisolismo es poco frecuente en el embarazo, ya que suele
causar trastornos menstruales e infertilidad. Aunque fuera del embarazo el
hipercortisolismo suele estar causado por un adenoma hipofisario productor de
ACTH (la denominada enfermedad de Cushing), cuando se encuentra en el
embarazo es más probable que se deba a hiperplasia suprarrenal primaria (el
llamado síndrome de Cushing).
Sistema renina-angiotensina
Las concentraciones plasmáticas del sustrato de renina aumentan como
consecuencia de los efectos de los estrógenos en el hígado. Las concentraciones
de renina también se incrementan, y el aumento de la actividad de la renina da
lugar a un aumento de los valores de la angiotensina II, que produce un aumento
de 8 a 10 veces de la producción de aldosterona y de sus concentraciones
séricas. La aldosterona alcanza el valor máximo en la mitad del embarazo y se
mantiene hasta el parto. A pesar de su aumento basal, los diversos componentes
del sistema renina-angiotensina-aldosterona muestran respuestas normales a los
cambios de posición, la restricción de sodio y la carga de sodio. Las
concentraciones elevadas de aldosterona no producen aumento del sodio sérico,
disminución del potasio sérico o aumento en la presión sanguínea, lo que, otra
vez, puede reflejar las altas concentraciones de progesterona, que pueden
desplazar la aldosterona de sus receptores renales. La concentración de otro
mineralocorticoide, la 11-desoxicorticosterona, aumenta de 6 a 10 veces al final
del embarazo. Este incremento se debe a la 21-hidroxilación extraglandular
inducida por estrógenos de la progesterona que se produce en la placenta. La
prevalencia de la hipertensión en las mujeres en edad fértil ha aumentado de
forma constante a lo largo del tiempo y se ha convertido en un problema frecuente
para los obstetras.