anatomía patológica

• Rama de la patología que estudia las alteraciones

morfológicas (lesiones) en las distintas enfermedades.
• Estudia: Mecanismos patogénicos, procesos patológicos
agrupados según sistemas.
• Identifica enfermedades:
Citología (células de forma aislada),
Biopsia (interacción de células con tejido circundante),
Necropsia (estudio canal post mortem).
• Entrega un diagnóstico morfológico, etiológico y
definitivo.

Anatomía/ fisiología corazón

Envolturas

Sistema de conducción
 Histología: Miocardio

Músculo estriado cardíaco

Histología: Envolturas

9 - Espacio pericárdico. 10 - Pericardio parietal

11- Pericardio visceral
Mecanismos compensatorios
-Dilatación (Ley de Frank-Starling)
-Hipertrofia → musculo cardiaco con engrosamiento anormal.
-Aumento de la resistencia periférica ( la fuerza que se opone al
flujo)
-Redistribución del flujo sanguíneo. (se produce una
vasoconstricción de las áreas menos necesitadas, por ejemplo, la
piel (palidez) y el riñón, para derivar la sangre a regiones más
críticas, por ejemplo, el cerebro.)

Cuando estos mecanismos compensatorios (que llamamos en

clases como fisiológicos) son superados y no se puede mantener
el volumen minuto requerido, se entra en insuficiencia cardíaca.

• Pericardio: Inspección visual, luego retirar.

• Corazón: Examen externo: Forma y tamaño. Extracción. Peso

relativo.

Forma normal Forma redondeada anormal.

Examen interno
Se observa el miocardio: tamaño. VD : VI = 1 : 3
Se observa el endocardio mural y valvular.
El tamaño de las paredes ventriculares está en directa relación
con la presión que reciben y eyectan.

Alteraciones postmortem
• Rigor mortis (contracción muscular): Ausencia de coagulos en
VI
• Imbibición hemolítica en epicardio y endocardio.(cuando
individuo muere la sangre se corta)
• Palidez miocárdica: Normal en animales jovenes. Punción
cardíaca (tiopental sódico). Se asocia a hemopericardio

Imbibición hemolítica endocárdica Zona de punción: eutanasia

 Alteraciones post-mortem
Coágulos: Rojos (cruóricos), blancos (lardáceos o en grasa de pollo).

Coagulo lardáceo: Asociado a

agonía o anemia marcada

Como se diferencian estos coágulos de un trombo?: Los primeros

son lábiles, es decir se pueden retirar con facilidad, y son
postmortem, debido a la acumulación o encharcamiento de la
sangre en las cavidades. Un trombo que ocurrió in vivo, está
firmemente adherido al colágeno subendocárdico y por eso no
podrá ser retirado, y está evidentemente asociado a lesiones.
Insuficiencia cardíaca
• Cardíaca (intrínseca) →: insuficiencias o estenosis
valvulares, cardiomiopatías.
• Extracardíaca (extrínseca) →Lesiones compresivas
(neoplasias por ej.) a nivel pleural o mediastinal. Colecciones
de liquidos en torax o en pericardio.

Insuficiencia cardíaca izquierda. Afecta pulmones

Signos

• Congestión pulmonar
• Edema pulmonar
• Hemorragias alveolares
Hemosiderófagos

Macrófagos alveolares
fagocitan pigmentos de
degeneración de Hb
(células de insuficiencia
cardíaca). Se pueden
observar en ICizq.

Insuficiencia cardíaca derecha

Signos

• Congestión hepática.(Hígado en nuez moscada)

• Edemas en cavidades: Hidrotórax. Ascitis. Edema subcutáneo y
submandibular en bovinos y equinos.

Edema
subcutáneo en un
bovino
Hígado en nuez moscada.

Estasis sanguíneo
crónico y fibrosis.

Debido a la congestión sanguínea crónica (la sangre permanece

acumulada dentro de los vasos venosos, es decir, no retorna), se
produce daño en este caso hepático, donde se ve el tejido
congestivo (un tono mas oscuro de lo habitual, debido al
acúmulo de sangre intravascular) y se ven esas lineas blancas
que corresponden a tabiques de tejido conectivo. Todo proceso
crónico, tendrá formación de tejido conectivo lo que
llamaremos sucesivamente como fibrosis.

Reacción frente a lesiones.

• El tejido miocárdico presenta
escasa capacidad regenerativa.
Responde ante las lesiones
principalmente con hipertrofia.

Necrosis →Inflamación →
Fibrosis
 Alteraciones cardiovasculares congénitas
Persistencia del ducto arterioso
• Se observa mas frecuentemente en Poodle, Collie, Pomerania
y Ovejero alemán.
• Comunicación entre aorta y arteria pulmonar.
• Hipertensión pulmonar y cianosis: Mezcla de sangre venosa
y arterial. Hipertrofia del VD → Hipertensión pulmonar

Persistencia del 4to arco aortico derecho.

Alteración en la formación de
la aorta: Se forma a partir del
4to arco aortico derecho.
El ligamento arterioso forma
un anillo vascular alrededor del
esófago → megaesófago.
Es hereditaria.
Persistencia del forámen oval.
• Comunicación interauricular
permanente. Falla en la fusión y
cierre del ostium primum – ostium
secundum

• Se describe como normal en bovinos

de hasta 2 años.

• Signos:
- Hipertrofia del corazón derecho
- Hipertensión pulmonar → cianosis

Defecto septo interventricular

• Falla en el cierre/ fusión de septo muscular con septo

membranoso.
• Produce hipertrofia de ambos ventrículos, siendo mas
notoria en el VI.
Malformaciones valvulares
• Estenosis pulmonar: Valvular o subvalvular. Hereditaria.
- Consecuencia: Hipertrofia del corazón derecho.

• Estenosis subaortica: Presencia de bandas fibrosas

endocárdicas.
• Consecuencia: Hipertrofia concéntrica izquierda.
 Tetralogía de Fallot
• Dextraposición aórtica-Hipertrofía del ventriculo derecho-
Comunicación interventricular-Estenosis pulmonar.
• Cuando no existe la estenosis pulmonar, el defecto se
denomina Complejo de Eisenmenger
• Clínicamente se puede observar cianosis en animales
portadores de este defecto. “Común” en bulldogs.

Tetralogía de Fallot
 Hemoquistes y Linfoquistes valvulares.
-Se observan en válvulas
A-V de rumiantes
-Regresan en forma
espontánea
-No producen signos
clínicos

Ectopias. → algo fuera de su lugar

• Cervical
• Esternal
• Abdominal

Ectopia cordis cervicalis

 Alteraciones del pericardio.
• Colecciones:
- Aire (Neumopericardio)
- Líquidos (Hidropericardio → seroso, hemopericardio
→sangre)

Normalmente hay
una pequeña
cantidad de fluido
entre las hojas
pericárdicas

•Neumopericardio:

- Artefactual
- Postmortem
- Asociado a neumotórax.
Hidropericardio:
- Etiología: Hipoproteinemia, ICder., Falla renal, septicemia,
síndrome ascítico de los pollos broiler.
• Curso agudo: Taponamiento cardíaco, superficie brillante.
• Curso crónico: Adaptación. Epicardio fibroso y opaco.
Corazón velloso
En general una causa de acumulación de fluidos en cavidades
es la hipoproteinemia: Esto ocurre ya que las proteinas ejercen
una presión, llamada oncótica, que antagoniza con la presión
de los fluidos, que se denomina hidrostática. Si disminuye
entonces la presión oncótica, los fluidos se extravasarán. En
las fallas renales crónicas también hay perdida de proteinas.

Hidropericardio crónico

Hidropericardio agudo
 •Hemopericardio:
- Etiología: Ruptura atrial en caninos, ruptura de aorta
intrapericárdica en equinos, inyección intracardiaca
(eutanasia, toma de muestra sanguínea), ruptura de
neoplasias cardíacas.
- Curso agudo o crónico de consecuencias similares al
hidropericardio → Taponamiento.

Hemopericardio por ruptura atrial, canino

El corazón derecho es
mas “sensible” al
acúmulo de fluidos, los
atrios colapsan
rápidamente.
 Alteraciones metabólicas
• Atrofia serosa de la grasa:
- Degeneración mucoide.
- Etiología
- Ubicación anatómica.
Animales caquecticos o con sindromes de movilización grasa
como la toxemia de la preñez ovina o la cetosis bovina. Se ubica
en los surcos cardíacos donde se deposita grasa: surco coronario
delimitando atrios de ventriculos y en menor medida en surco
interventricular paraconal delimitando ambos ventriculos por
el lado izquierdo.

En la imagen se indica la alteración con flechas, y se dice que

es como poner clara de huevo sobre la zona lesionada.
Corresponde histológicamente a edema de los adipocitos. Es
reversible.
 Pericarditis
• Inflamación del pericardio.
• Causas: Proceso infeccioso “saliendo” del miocardio.
• Proceso infeccioso “entrando” desde espacio pleural o
mediastínico. Traumática.
• Septicemia.
• Secuelas: Pericarditis crónica (constrictiva)→ Hipertrofia →
IC principalmente derecha.

• Pericarditis fibrinosa:
- Agudo: Depósito de fibrina en el espacio pericárdico. Pan
con mantequilla.
- Crónico: Adherencias entre serosas.
- Etiologías: Bovinos: Pasteurelosis, colibacilosis septicémica
- Cerdos: Poliserositis, streptococosis
- Gatos: PIF.
Puede resolver, resultar en adhesiones entre serosas
y/o muerte habitualmente NO relacionada
directamente con la pericarditis.

Pericarditis fibrinosa crónica

Exudado fibrinoso organizado entre
las capas del pericardio, bajo el,
está el miocardio, el cual no se
puede distender ni contraer con la
fuerza requerida, llevando a
insuficiencia cardíaca. A esta lesión
de le denomina corazón acorazado.
 Pericarditis fibrinosa

Histológicamente de arriba hacia abajo, podemos ver este

material acumulado entre las serosas, y que está lleno de
puntos basófilos, que corresponden a neutrófilos. Esto porque la
fibrina es una molecula quimiotáctica bastante poderosa para
neutrófilos. Por debajo, se observan las fibras miocárdicas.

Pericarditis supurativa:
-Acumulación de exudado purulento entre las hojas
pericárdicas. Mal olor.
-Pericarditis traumática del bovino: Patogenia.
 Pericarditis traumática.

Corazón velloso.
Bovino.

Producida por introducción mecánica de microorganismos en la

cavidad pericardica, por parte de cuerpo extraño penetrando
desde el reticulo, hacia craneal.

Hemorragia pericárdica → rara

• Frecuentes en la hoja
visceral. Petequias,
equimosis, sufusivas.
• Etiologia: agónica,
electrocutados, tóxicas,
septicémicas.

Hemorragias subepicárdicas y
hemopericardio. Intoxicacion
con cumarínicos, canino.
Caso clínico
• Ovejero alemán, hembra, 9 semanas de edad.
• Antecedentes: Presentaba “vómitos” y dificultad
respiratoria. Se somete a estudio radiográfico.
• La paciente fue sometida a eutanasia y posteriormente se
realizó la necropsia.

Necropsia
Estructura que encierra al
esófago y que nace desde la
base cardíaca. La alteración es
la persistencia del 4to arco
aortico derecho generando un
megaesófago craneal a esta
constricción. El alimento
practicamente no pasa, y solo
Cual es su diagnóstico??? lo hace un poco de liquido,
dependiendo de la magnitud.
 Alteraciones del miocardio

Degeneración miocárdica
• Déficit nutricionales: Vit E y selenio (Necrosis de Zenker)
• Intoxicaciones: Drogas antineoplásicas. Degeneración
hidrópica.
• Calcificación: Toxicosis Vit. D, consumo de algunas especies
vegetales. Zonas necróticas
• Atrofia parda: Lipofucsinosis

Podemos ver esta

coloración parduzca en el
miocardio. Se debe a la
acumulación de un
pigmento de desgaste de
los lípidos que se llama
lipofucsina, que es
intracelular. Se da en
animales de edad
avanzada y no presenta
signología clínica.

Alteraciones del crecimiento

• Hipertrofia: Reversible. Peso y tamaño aumentados.
Compensatoria.
• Concéntrica: Causada por estenosis valvular, hipertensión
sistémica, enfermedad pulmonar.
• Excéntrica: Volumen carga aumentado, insuficiencia
valvular, defectos septales.
• Dilatación: Terminal
 Hipertrofia concéntrica

Principalmente
fenómenos hipertensivos.
En las arterias de mayor
calibre también se puede
observar algo similar.

Hipertrofia excéntrica
Algún grado de
engrosamiento de las
paredes acompañado con
aumento del tamaño de las
cavidades, contrario a lo
que pasa en la hipertrofia
concentrica, donde hay
gran aumento del grosor
de las paredes ventriculares
y notoria disminución de
las cavidades.
 Cardiomiopatías
Definición: Etiología desconocida. Alteraciones
miocárdicas primarias.

• Hipertrófica: Caninos, Felinos, Equinos.

• Restrictiva: Felinos
• Dilatada: Irreversible.

Cardiomiopatía Hipertrófica

• Fisiopatología: Disminuye el llene ventricular, disminuye la

distensibilidad (compliance) → disfunción diastólica.

• Afecta al VI pero puede involucrar a ambos ventrículos.

Perros (razas grandes), gatos, cerdos. Tromboembolismo
aortico y parálisis en felinos.

• Histológicamente: Fibras miocárdicas irregulares en tamaño,

fibras “desordenadas” con núcleos grandes.
 Cardiomiopatía Restrictiva
• Fisiopatología: Déficit de llene ventricular debido a un
compliance ventricular defectuoso, pero sin alteraciones en la
función sistólica.
• Etiología: Fibrosis endocárdica o bandas fibrosas en VI.
Cardiomiopatía dilatada
• Dilatación biventricular / tetracameral (los atrios no
reaccionan con hipertrofia).
• Irreversible. Disfunción sistólica. Termina en IC congestiva.
• Déficit de taurina en felinos. Perros de raza grande.
En la imagen 1: Basicamente se
observa un corazon de tamaño
aumentado con dos apices.
Corresponde a una dilatacion
cardiaca bicameral. En la imagen
2 se observa ahora el corazon
abierto y dilatado. Donde a
diferencia de la hipertrofia
excentrica, se observa un
adelgazamiento de las paredes con
un aumento en el tamaño
cavitario. Recuerden que hay dos
diferencias entre los fenómenos
hipertróficos compensatorios y las
cardiomiopatías: 1- las primeras
son fisiológicas (hasta cierto
punto) 2- la cardiomiopatía no
tiene causa (etiología) conocida,
los fenómenos hipertróficos son
secundarios a otras alteraciones.
 Necrosis
• Se observan áreas pálidas, amarillentas o blancas (cicatrización/
calcificación). Focal, multifocal o difusa
• Causada por déficit nutricional, intoxicaciones (vit D,
monensina, catecolaminas, uremia),tromboembolismo, estrés,
shock hipovolémico.

Enfermedad del corazón de mora

Corresponde a una necrosis (muerte celular) de Zenker especial,

ya que presenta, como lo vemos en la histología principalmente un
gran componente hemorrágico. Esto ocurre solo en cerdos. Se
puede observar también la presencia de celulas cardíacas con
extensas zonas sin núcleos (necrosis), y se pueden observar 2 o 3
zonas con un material intensamente basófilo, correspondiente a
calcificación de zonas necróticas.
 Hemorragias
• Corazón de mora
• Septicemia
• Electrocución
• Son raras, y mas comunes en subepicardio y endocardio.
Infarto
• Rara en animales domésticos.
• Se da por obstrucción de las arterias coronarias:
Trombosis, embolismo, ateromatosis
• Infarto se define como necrosis de tipo isquémica
(falta de irrigación)

Miocarditis →raras
• Etiología: Infecciosa→ Virus, bacterias
- Parasitarias: Cisticercosis, Trichinellosis, Sarcosporidiosis,
Toxoplasmosis, Tripanosomiasis.
- Idiopática. (miocarditis eosinofiica en bovinos
 • Miocarditis virales:
- Parvovirus canino: Menores de 10 semanas.
- Fiebre aftosa maligna → corazón atigrado de Kitt
- Aujezky
- Distemper canino
El infiltrado inflamatorio presenta predominio linfocitario

Gran numero de
celulas
inflamatorias
entre las fibras
musculares.

Miocarditis por virus de

pseudorrabia (Aujezky). Cerdo.

Notorio infiltrado
inflamatorio de
naturaleza
linfocitaria.

Miocarditis parvoviral. Canino

6 semanas de edad. La flecha
indica un cuerpo de inclusión viral.
 • Miocarditis bacteriana: Diseminación hematógena
(septicemia). Endocarditis o pericarditis.
• Corynebacterium, Listeria, Clostridium chauvoei. Erisipela,
TBC.
El infiltrado inflamatorio muestra un predominio
neutrofílico. En el caso de TBC es granulomatoso

Miocarditis tuberculosa.
TBC produce granulomas,
que son las lesiones que
podemos ver en la imagen.

Neoplasias miocárdicas
Primarias: Rabdomioma,
rabdomiosarcoma,
hemangiosarcoma, quemodectoma
(tumor de la base cardíaca).
Representan del 3,0% 0,5% de
neoplasias afectando a caninos.

Secundarias: Metástasis:
Hemangiosarcoma, Linfosarcoma.

Miocarditis parasitaria Su ruptura producirá hemopericardio

y taponamiento cardíaco.
 Principal neoplasia secundaria
en medicina veterinaria. Se
observan esos pequeños focos
blanquecinos en el miocardio.

Linfosarcoma, leucosis bovina.

Quemodectoma, canino
 Caso clínico

Whiskey: ♂ 5-7 años. Pastor inglés.

Antecedentes.
El animal muere “repentinamente” y el
dueño quiere entablar una demanda por
envenenamiento.

1era imagen: Hemopericardio. 2da imagen: Alteración a nivel

de la auricula derecha. 3era imagen: Histopatología donde se
ven celulas endoteliales muy desordenadas con sangre entre
ellas, aparentemente formando vasos sanguineos. Se observan
celulas de diferentes tamaños y formas, además del desorden
mencionado. Todo ello, son signos de malignidad. El caso
corresponde a un hemangiosarcoma de auricula derecha.
Normalmente la neoplasia se ubica ahí, y eso no tiene una
explicación clara.