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lesion-renal-aguda

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LESIÓN RENAL
…..AGUDA
GENERALIDADES
Síndrome, conjunto de signos y síntomas que afectan de forma aguda el riñón y se
caracteriza por disminución de la TFG suficiente para acumulación de toxinas y
desechos nitrogenados que finalmente son los que me generan los síntomas a nivel
renal.
Falla renal aguda: Reducción brusca en menos de 48 horas aumenta la creatinina
basal (sérica) del paciente en 0.3 mg/ dl o aumento 1.5 veces el nivel basal u oliguria
documentado de menos de 0.5 ml/Kg/h (6 horas). Ejemplo: Pasar de 0.4 a 0.6 ya
se eleva 1.5 veces el nivel basal a pesar de que no cumpla el límite también se
considera una falla renal aguda.
Otro aspecto importante que debemos tener en cuenta es la diuresis, cuando esta
disminuye a menos de 0.5 ml/kg/hr durante 6 horas continuas, quiere decir que el
riñón no está ejerciendo bien su función de eliminación de orina. Normalmente
orinamos 1 ml/kg/hr y ya al bajar a la mitad se considera que el riñón está sufriendo.

La creatinina y la diuresis son marcadores de la función renal, más no de daño renal,

entonces se asume que disminuye la función renal porque el riñón está dañado,
pero realmente no son marcadores de injuria renal
Actualmente hablamos de Injuria renal o lesión renal, ya no se usa el término
insuficiencia renal, ya que el hecho de decir insuficiencia nos daba a entender que
el riñón estaba fallando mucho y que esto no va a poder resolverse, pero
actualmente se ha encontrado que a pesar de que exista una injuria renal aguda, el
riñón si se puede recuperar en un porcentaje muy alto de los casos, por lo que solo
hablamos de insuficiencia renal cuando tenemos un daño por más de 3 meses y el
riñón no se recupera. En los casos de injuria renal aguda iniciales no hay
acumulación de toxinas, y como no hay acumulación de toxinas todavía ese riñón
es suficiente para cumplir gran parte de su labor.

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 En UCI podemos encontrar niveles de hasta 50
o 60 %
Pacientes con injuria renal aguda se mueren
más y se quedan más tiempo hospitalizados
Diálisis es la misma terapia de reemplazo renal.

A medida que aumenta la creatinina aumenta el riesgo de mortalidad. Cuando ya la

creatinina está por encima de 2.0 la mortalidad aumenta 16 veces. Esto es algo que
debemos tener muy en cuenta y estar muy pendientes, sobre todo en pacientes que
tengan factores de riesgo por falla renal, debido que la enfermedad es silente y sólo
se manifiesta cuando está en etapas avanzadas (creatinina >4.0)

CLASIFICACIÓN

AKIN
Divide la falla renal en 3 estadíos:
● Akin 1: Falla renal con criterio mínimo de definición, hay una elevación de 0.3 la
creatinina o 1.5 veces la creatinina de base, y menos de 0.5 ml/kg/ hora durante
6 horas
● Akin 2: Se eleva la creatinina 2 veces por encima de la creatinina basal y menos
de 0.5 ml/kg/hora durante 12 horas. Paciente desnutrido o bajo peso con
creatinina de 0.4 basal y al pedir examen de creatinina nos da un resultado de
1, no pensar que esta normal porque la creatinina basal de este paciente por su

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 grado de desnutrición va a hacer de 0.4, si tenemos un reporte de 1 lo
clasificamos en un akin 2
● Akin 3: Creatinina por arriba de 3 veces su valor basal o cualquier creatinina
mayor de 4 y menos de 0.5 ml/kg/ hora durante 24 horas o menos de 0.3 ml/kg/
hora durante un tiempo mayor de 12 horas.
La clasificación de akin nos ayuda en el seguimiento, para saber si el paciente está
mejorando o empeorando, y también porque entre mayor clasificación aumenta el
riesgo de muerte.
Recordar que no solo debo tener en cuenta el aumento de la creatinina, sino
también la disminución de la diuresis.
RIFLE
R → Riesgo
I → Lesión
F → Falla
L → Pérdida: Cuando había lesión por lo menos durante 4 semanas, la creatinina
seguía elevada durante 4 semanas
E → Final: Falla renal crónica, cuando es mayor de 3 meses la elevación de la
creatinina
Nota: Decimos insuficiencia renal crónica cuando el paciente lleva más de 3 meses
con creatinina elevada, cuando lleva menos de 3 meses lo llamamos injuria renal
aguda
La mayoría de las injurias renales se resuelven entre la primera y la 3 semana.
Cuando dura entre 4 semanas y 3 meses se denomina Enfermedad Renal Aguda.
Injuria renal aguda elevación de 0.3 o 1.5 veces en la creatinina basal en las
primeras 48 horas hasta el primer mes
Para resumir:
● Menor a 1 mes Injuria renal aguda
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIEMPO
● 1 al 3 mes enfermedad renal aguda
● Más de 3 meses enfermedad renal crónica

Diferenciar la ERC de la injuria renal aguda

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Marcadores que nos permiten saber si la enfermedad renal lleva mucho tiempo:
anemia de volúmenes normales disminuye la eritropoyetina por mucho tiempo,
riñones pequeños o riñones fibróticos, hiperparatiroidismo secundario metabolismo
de la vitamina D afectado, PTH elevada es algo crónico de lo contrario es algo
agudo. Si todo lo anterior se encuentra normal probablemente se trate de injuria
renal aguda

FACTORES DE RIESGO

Son los pacientes en los cuales yo voy a estar pendiente de la creatinina, también
debemos saber que vamos a tener síntomas cuando estemos en akin 3 y puede
que ya sea demasiado tarde ya que cuanto más aumenta la creatinina más difícil es
que vuelva a la normalidad y aumenta la mortalidad.
• Falla renal persistente
• Sepsis
• Ancianos hospitalizados
• Diabéticos
• Falla hepática
• Aterosclerosis (enfermedad arterial periférica, enfermedad coronaria, ECV)
• HTA
• Estado perioperatorio (sobre todo cirugía cardiaca)
• Hipercalcemia

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Paciente que tenga estos antecedentes y está hospitalizado o llega al consultorio
por cualquier cosa debemos estar pendiente de la creatinina.
O pacientes que utilicen los siguientes medicamentos:
● AINES (Anti inflamatorios no esteroideos): todos son nefrotóxicos, producen
inflamación tubulointersticial, contracción de las arteriolas renales e
hipoperfusión renal.
● IECA o ARAII: ocasionan contracción de la arteriola eferente, ante cualquier
estado del paciente como sepsis, deshidratación, cirugía cardiovascular, va a
llegar aún menos sangre al riñón, y como está la arteriola eferente contraída,
esta se va a contraer aún más al llegar menos sangre, y esto me va a ocasionar
un aumento de la hipertensión glomerular y falla renal. En estos pacientes
debemos estar pendientes de la creatinina, si notamos que el paciente comienza
a aumentar la creatinina debemos suspender los medicamentos
● Medios de contraste yodados: al usarlos en cualquier contexto, el yodo es muy
nefrotóxico (tomografías, TAC) estar pendientes de la creatinina
● Dependiendo de los procedimientos que se le realicen al paciente: cirugía
cardiaca, cirugía de vasos aórticos, pacientes con laparoscopia (aumenta la
presión intraabdominal y disminuye la perfusión renal, trasplantes.
Todos los pacientes que me lleguen con alguno de estos factores debo estar
vigilandoles la creatinina cada 2 o 3 días así estén hospitalizados.
No medir creatinina en pacientes en diálisis, ya que como el riñón ya está fallando
no tiene ningún sentido medirla.
Como vamos a clasificar la falla renal aguda nos llega un paciente con factores de
riesgo, le medimos la creatinina, y estamos pendiente de la diuresis y tiene criterios
de injuria renal, entonces dividimos al paciente dependiendo de la falla renal, con
una clasificación distinta al AKIN, puede ser:
● Causa prerrenal: algo que está ocasionando hipoperfusión del riñón, el paciente
está deshidratado, hipovolémico, en shock, con algo en el corazón que le genere
fallo de bomba.
● Causa post renal obstructiva: Tiene algo que obstruye la salida de la orina y esto
genera globo vesical, hidronefrosis, eleva la creatinina.
● causa intrarrenal
Las más sencillas de detectar son las prerrenales y post renales
La falla renal es la mayoría de las causas de injuria renal aguda

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LESIÓN RENAL PRERRENAL
• 55% de la injuria renal son por causas pre renales
• El problema de estas causas es que, si no impactamos en esta hipoperfusión,
con el tiempo terminamos generando necrosis tubular aguda, y es el riñón el que
comienza a dañarse y ya dañado, no va a responder a la terapia con líquidos y
reposición de ese estado hipovolémico o de hipoperfusión
• Hipoperfusión del riñón paciente deshidratado hipovolémico, falla cardiaca con
volumen ladito disminuido
• Disminución volumen plasmático efectivo: por una diarrea, por un trauma, pte
está sangrando mucho y disminuye la perfusión renal
• Disminución de gasto cardiaco: ICC, IAM
• Disminución resistencia vascular: En sepsis hay vasodilatación causada por las
toxinas, y esto me genera disminución de la perfusión renal
• Incremento resistencia vascular renal: Trombosis de la A. renal, por
aterosclerosis, embolia
• Medicamentos: AINES, IECA y ARAII, Ciclosporina, Diuréticos, antihipertensivos

Manejo
Paciente con factores de riesgo para injuria renal aguda, estoy pendiente de la
diuresis, mido creatinina, si cumple criterios AKIN y la causa es prerrenal hay que
impactar en:
● Diagnóstico de base
● Examen físico: Mediante este nos damos cuenta que la causa es prerrenal,
paciente débil, mucosas secas, deshidratado, presión arterial disminuida, infarto
con signos de insuficiencia cardiaca, edema, disnea y estertores.
● Medicamentos: Si hay AINES o medicamentos que puedan estar causando esa
hipoperfusión renal
● Parcial de orina: Aquí vamos a encontrar que la densidad urinaria está
aumentada, por que como hay una hipoperfusión por una causa prerrenal, el
riñón lo que hace es intentar reabsorber agua lo más posible, y esto aumenta la
osmolaridad y la densidad urinaria, retener líquidos y no tendremos
sedimentación.

Etiología
• Renal
• Extrarrenal
• Prerenal
• Postrenal

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Las principales causas siguen siendo las extrarrenales, pero en pacientes
hospitalizados la principal causa es necrosis tubular aguda que es un daño renal
directamente

LESIONES RENAL INTRINSECA

● 40% de casos son de causas intrarrenales.

Causas
● Lesión isquémica tubular o necrosis tubular aguda, es la más frecuente (90%) y
la principal causa de necrosis tubular aguda, es una falla prerrenal, que a los dos
o 3 días comienza a morirse el riñón. una progresión de la falla prerrenal es la
principal causa de necrosis tubular
● Enfermedad túbulo intersticiales, hay una inflamación del intersticio del riñón que
puede ser dada por infecciones (Pielonefritis) o por medicamentos
(Cefalosporinas)
● Enfermedades de la microcirculación renal y glomerulares, típico síndrome
nefrítico y nefrótico, donde hay algo que está destruyendo el glomérulo renal y
hace que el paciente bote proteínas por la orina
● Enfermedades de los grandes vasos renales (Trombofilias, síndrome de
anticuerpos antifosfolípidos), una estenosis de la vena o arteria renal

NECROSIS TUBULAR AGUDA

● 90% de las causas renales de injuria renal aguda
● La más común de las causas renales de injuria renal aguda, la principal causa
es la isquemia, pero tenemos nefrotoxinas exógenas que alteran los túbulos
contorneados, medicamentos como el Aciclovir, que genera cristales dentro de
los túbulos contorneados y esos cristales tapan las nefronas y al taparlas
ocasionan hipoperfusión y necrosis tubular, o medios de contraste que pueden
producir lesión tubular y pigmentos endógenos.

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Nota: Quistes o cilindros epiteliales o Cilindros granulosos se quedan en el riñón
principal hallazgo en el examen de orina de necrosis tubular aguda.

Fuentes exógenas
● Mioglobina: En caso de ejercicio excesivo o trauma de tejidos blandos, por
rabdomiólisis.
● Hemólisis: Destrucción de las células rojas genera hemoglobina, y esta se tiene
que eliminar por algún lado y al eliminarse en el riñón puede ocasionar daño
tubular
● Ácido úrico

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● Mieloma Múltiple: Producción de proteínas anormales que generan daño tubular
renal
● Medicamentos exógenos: Aciclovir (Medir creatinina siempre cada 48 horas para
controlar), metotrexate y sulfonamide. Anfotericina y aminoglucosidos.
Nota: Injuria renal aguda como nos damos cuenta paciente con factores de riesgo,
encontramos una creatinina elevada, en un 90% que estaba choqueado, o falla
cardiaca o transfundido por una anemia, pero después a los días nos dimos cuenta
de que sigue choqueado, dos o 3 días hay daño renal y encontramos en el parcial
de orina no aumento de la densidad urinaria, pero encontramos cilindros granulosos,
si fue por medicamentos encontramos cristales, leve proteinuria y puede haber
hemoglobina

Principalmente por el yodo, ocurre hasta el 30% si el paciente tiene factores de

riesgo. Recordar los factores de riesgos de la diapo y esta nefropatía se eleva dos
o tres días de la injuria renal y comienza a recuperarse después de dos semanas.
Se debe utilizar nefroprotección cuando un paciente tiene una tasa de filtración
glomerular menor a 50 ml se le debe poner líquidos 12 horas antes y 12 horas
después, si le vamos a colocar medios de contraste.

LESIÓN RENAL POST RENALES U OBSTRUCTIVAS

10% De las causas
● Uréter: Cálculos renales o tumor que esté obstruyendo el uréter
● Vejiga: Tumor, próstata, cálculo, tumor de ovario, cérvix, post quirurgico
(Principalmente histerectomía)
● Uretra

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Como nos damos cuenta de que el paciente tiene una obstrucción: primero por la
clínica, orina con sangre viva, globo vesical, paciente que no puede orinar si no
estamos seguros hacemos imágenes y observamos que tiene acumulo de orina
(hidronefrosis).
Examen de orina vamos a encontrar hematuria sin crenación, los hematíes son
eumorficos
Trastornos del potasio bajo o acidosis tubular.
Otras causas, pero no son muy comunes entre el 1 o 2 %, las importantes son las
de arriba

Lo que está en verde es la clínica para saber si el paciente está por algo vascular.
Nos damos cuenta si el riñón está tapado por una ecografía Doppler.

Cuando en adultos se presenta glomerulonefritis, siempre debemos solicitar biopsia

renal.

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GLOMERULONEFRITIS
Otras causas más raras en los adultos son las GLOMERULONEFRITIS, esta es una
causa glomerular, donde ya la inflamación es en el glomérulo, ya no hay daño
tubular ni vascular, sino que es el glomérulo, y esa inflamación del glomérulo genera
aumento de la filtración de proteínas, y esa filtración de proteínas grandes como la
albúmina me va a generar proteinuria

Causas
● Reumáticas
● Endocarditis
● Infección: VIH, hepatitis, estrepto
● Trasplante
Lo que está en verde es la clínica para saber por cual estamos pasando

Nota: Tener muy en cuenta la proteína hematuria y los cilindros hemáticos y en

adultos síndrome nefrítico y nefrótico es sinónimo de biopsia renal excepto en
paciente diabético en el que estamos seguros de que la proteinuria es por la
diabetes.

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NEFRITIS INTERSTICIAL

Rara inflamación del intersticio renal

Activación principalmente por tóxicos
medicamentos quedan alergias y dan los
síntomas de alergia
Tríada fiebre rash y oliguria
Pero no es común ver la triada por eso es
tan difícil diagnosticarla, se debe iniciar
descartando las primeras y por último
pensar en alergias

Triada de fiebre, rash y oliguria con antecedente de utilización de medicamentos

Casi todos los betalactámicos pueden ocasionar nefritis intersticial, medicamentos
para tuberculosis, AINES, diuréticos (Furosemida, tiazidas), aciclovir, amlodipino,
omeprazol, inhibidores de bomba de protones.
En el parcial de orina encontramos piuria sin bacteriuria, cilindros leucocitarios y
aumento de los eosinófilos.

En hemograma vamos a encontrar

leucocitosis.
El método más sensible para decir que
hay nefritis túbulo intersticial preguntar
cuántos eosinofilos hay en la orina si hay
más de un 1% con un 67% probabilidad
es una nefritis

Enfoque
● Creatinina: Si nos llega un paciente con creatinina elevada, vamos a mirar el
criterio de 0.3 o de 1.5 la basal, basados en que la creatinina puede estar
alterada por nutrición, por masa muscular, por medicamentos, por ejemplo,
hiperbilirrubinemia o en hiperglicemia severa se eleva falsamente la creatinina.
si es un paciente de baja masa muscular probablemente la creatinina de ese
paciente sea baja, pero si es un fisicoculturista probablemente una creatinina de
1.2 o 1.3 sea normal para ese paciente porque tiene mucha masa muscular, o si
es un paciente que está tomando trimetoprim, que tiene hiperbilirrubinemia

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 probablemente por la técnica de laboratorio falsamente se eleva la creatinina,
entonces debemos tener eso en cuenta porque pueden ser falsos positivos de
elevación de creatinina.
Se eleva después de 48 horas injuria. Recordemos que puede estar influenciada
por nutrición, masa muscular, medicamentos, hiperglicemia severa cualquiera de
las anteriores me puede marcar un falso positivo de elevación de creatinina.
Depuración de creatinina se pone al paciente a recoger orina por 24 horas pero
sobre estima un 15% la tasa de filtración glomerular
● Relación BUN/creatinina: Nos ayuda mucho para mirar si la causa de elevación
de creatinina es prerrenal, por si de pronto no nos damos cuenta que el paciente
tiene falla cardíaca o hipotensión o está en choque, ya que el bun se reabsorbe
por el riñón por difusión pasiva, no necesita perfusión, entonces cuando el riñón
está hipoperfundido, el bun se reabsorbe de gran forma y no tanto la creatinina
porque esta no está pasando por el riñón, entonces se absorbe más el bun que
la creatinina en casos de hipoperfusión.
○ Relación 20:1 o mayor: Nos hace sospechar en patología prerrenal por
ejemplo Falla cardiaca
○ Relación 10:1 hasta 20:1: Nos hace pensar en patología renal
○ Relación 5:1: Rabdomiolisis

Recordar que la creatinina es un marcador tardío de la función renal

● Marcadores de injuria renal única por ahora cistatina C, pero es muy caro
entonces pailas por ahora. Son los que nos indica como está actualmente el
riñón, pero todavía ninguna guía los recomienda.

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● Descartar pre renal y postrenal: Voy a mirar causas prerrenales y postrenales
mediante la clínica:
o Prerenal → hipoperfundido, hipovolémico, exceso de diuréticos falla cardiaca,
hipotenso por medicamento entonces controlo la hipovolemia, la hipotensión,
controlo la falla cardiaca y en 7 días ya la creatinina esté mucho mejor
o Pos renal → Globo vesical, es un hombre mayo probablemente por la próstata,
es una mujer con cáncer de cérvix cólico ureteral me encargo de la causa y a
los dos o tres días ya está mejorando.
o Cuando no es ninguna de las anteriores pensamos en causa intra renal
buscamos por parcial de orina y por clínica cuál es la causa, si es glomerular,
vascular y la más frecuente es necrosis tubular aguda.
Después del diagnóstico de injuria renal aguda, miramos si es una falla renal aguda
de Novo o crónica agudizada, si es crónica tenía creatinina basal de 2.0 y le
aumentó a 3.0, ¿cómo nos damos cuenta? Buscamos riñones pequeños, anemia y
PTH. ahí nos damos cuenta si es una injuria renal aguda o una injuria renal crónica
reagudizada por alguna cosa.
Las causas más comunes son:
● Hipovolemia – Falla cardiaca
● sepsis-choque
● medicamentos que causan necrosis tubular aguda o nefritis intersticial
● trauma que aparte de la hipovolemia puede ocasionar mioglobinuria
● obstrucción
Con estas agotamos el 97-98% de las causas de injuria renal aguda, y ya las
vasculares y glomerulares son muy infrecuentes.

ENFOQUE CLÍNICO

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En un paciente con injuria renal necesitamos una HC completa, un buen examen
físico para saber si es pre renal, postrenal, un hemograma para mirar si hay anemia,
eosinofilia, leucocitosis, un parcial de orina para mirar si hay hematuria, proteinuria,
mirar el sedimento, el ph, mirar si hay cristales, mirar la densidad urinaria; una
ecografía urinaria que me ayuda a mirar si hay obstrucción renal, una hidronefrosis,
como está la próstata o si es una crónica agudizada y los riñones están chiquititos,
y en el caso de obstructiva un antígeno prostático y ya cuando esa creatinina está
muy elevada tenemos que mirar si este paciente ya está acumulando toxinas,
entonces vamos a mirar el potasio ya que puede estar haciendo una
hiperpotasemia, hipercalcemia, fósforo, gases porque puede estar haciendo
acidosis, ácido úrico ya que puede hacer hiperuricemia, y ya cuando hay elevación
de estos exámenes probablemente ese paciente requiere remisión a alta
complejidad ya que probablemente se le debe hacer terapia de reemplazo renal.

AKIN 1 de causa prerrenal se puede impactar desde urgencias, entonces se le

ponen líquidos al paciente, si es en consulta externa se le baja la dosis del
antihipertensivo para que no esté hipotenso, si está anémico y eso le está
ocasionando hipoperfusión renal se le maneja la anemia, y probablemente se pueda
mandar para la casa.
AKIN 2 O 3 si toca hospitalizar, hacerles todos los exámenes y según estos definir
si requiere o no diálisis, o según los exámenes si ya sospechamos una causa más
rara como una nefritis intersticial o una glomerulonefritis u obstrucción vascular ya
va a requerir exámenes más avanzados.
El médico no especialista debe llegar hasta estos exámenes y la clasificación
anterior

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El paciente con factores de riesgo la idea es hacer prevención primaria, en injuria
renal aguda por ejemplo si tiene factores de riesgo como AINES, que estos los utilice
por poquitos días, controlar diabetes e HTA, para que no dañe el riñón
SIEMPRE TRATAR LA CAUSA DE BASE
Cuando hay injuria renal aguda casi siempre la conducta es hacer que el riñón orine
entonces le ponemos furosemida, para forzar que el paciente orine, y con esto
creemos que el riñón está funcionando bien, pero en realidad no es así, si nosotros
no tratamos la causa de base que nos está obligando a usar furosemida no vamos
a hacer nada
Nota: La furosemida solo nos sirve para hipervolemia o paciente con falla renal
aguda que responde a furosemida tiene mejor pronóstico que el paciente que no,
se puede poner una carga de furosemida y si el paciente orina con esto tiene mejor
pronóstico que el que no, solo nos sirve para eso.
Dopamina dosis de menos de 5 ya no funciona para mejorar el riñón, entonces no
utilizar dopamina a dosis bajas cuando hay injuria renal aguda.

CRITERIOS PARA DIALISIS

Diálisis es lo que menos queremos
hacer a un paciente, para pensar en
diálisis el siguiente acrónimo (Un solo
criterio puede ser suficiente)
A acidosis por debajo de 7.1 ph
E electrolitos: hiperpotasemia mayor a
6.5
I intoxicación: asa, ieca, Acetaminofen
O Overlow (sobrecarga de volumen)
después de hacer el tratamiento
U volemia por arriba de 200 o
encefalopatía urémica, paciente
somnoliento o empieza a sangrar

COMPLICACIONES
En injuria renal aguda, sobre todo cuando la creatinina está por encima de 3.0 hay
muchas complicaciones

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