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De Eusebio Murillo E, et al. Patología dermatológica en inmigrantes

tema central Eccemas en Atención Primaria

Eccemas
J.L. Garavís Gonzáleza, M.C. Ledesma Martínb y P. de Unamuno Pérezc
aCentro de Salud de Tejares. Salamanca.
bCentro de Salud de Piedrahita. Ávila.
cServicio de Dermatología. Hospital Universitario de Salamanca.

Los eccemas se agrupan bajo la denominación de una se- Eczemas a series of diseases which, although they have a
rie de enfermedades que, aunque tienen una etiología y pa- very different etiology and pathogeny are grouped under this
togenia muy diferente, su histología es común y comparten denomination; their histology is common and they share fun-
sus manifestaciones clínicas fundamentales. Debido a su al- damental clinical manifestations. Due to their high prevalen-
ta prevalencia, constituyen un motivo de consulta frecuente ce, they are a reason for frequent visits to the family doctor.
para el médico de familia. Los cuadros clínicos más impor- The most important clinical pictures: irritative contact ecze-
tantes: eccema de contacto irritativo, eccema de contacto ma, allergic contact eczema and atopic eczema or atopic der-
alérgico y eccema atópico o dermatitis atópica, así como al- matitis, as well as some other also frequent clinical forms
gunas otras formas clínicas también frecuentes como el ec- such as numular eczema, dishydrotic eczema, stasis eczema
cema numular, el eccema dishidrótico, el eccema de estasis o or photoinduced eczemas may often be solved within Pri-
los eccemas fotoinducidos, pueden, en muchas ocasiones, mary Health Care, and when this is not possible, accurate
ser resueltos en el ámbito de la Atención Primaria y, cuando knowledge about these conditions by the family doctor
esto no fuera posible, un conocimiento preciso de estos pro- would facilitate referral to the dermatologist at the adequate
cesos por parte del médico de familia facilitará la derivación time as well as their follow-up.
al dermatólogo en el momento adecuado así como el segui-
miento de los mismos. Key words: eczema, contact eczema, atopic dermatitis, Primary
Health Care.
Palabras clave: eccema, eccema de contacto, dermatitis atópi-
ca, Atención Primaria.

GENERALIDADES SOBRE EL ECCEMA Consideraciones sobre su denominación

Tanto el término “eccema” como el más clásico “eczema”
Concepto están aceptados por la Real Academia de la Lengua. El vo-
Bajo esta denominación se reúnen un grupo de enferme- cablo “eczema” deriva del griego “ékzema” que significa
dades de etiología y patogenia muy diferentes pero que “ebullición hacia afuera” (ek = fuera; zema = ebullición) y
comparten sus manifestaciones clínicas fundamentales y hace referencia a la morfología del proceso en la fase agu-
su histología. Múltiples agentes, tanto exógenos como en- da en la cual la piel está cubierta de vesículas, semejando
dógenos, pueden dar lugar, a través de mecanismos pato- al agua en ebullición. Se utiliza también con frecuencia el
génicos diferentes, a una respuesta inflamatoria de la piel término “dermatitis” como sinónimo de eccema, pero
cuya manifestación clínica fundamental es el prurito, “dermatitis” es un concepto más amplio que hace referen-
acompañado de lesiones visibles polimorfas que, depen- cia a diferentes procesos inflamatorios de la piel que no
diendo de su fase evolutiva, pueden ser: eritema, edema, necesariamente tienen relación con el eccema. En sus
vesiculización, exudación, costras, descamación o liqueni- acepciones “dermatitis de contacto” y “dermatitis atópica”,
ficación. La lesión histológica más característica es la es- sí es sinónimo de eccema, pero no lo es en otros muchos
pongiosis (edema entre las células de la epidermis). casos.

Histopatología
Las lesiones son diferentes dependiendo del momento
Correspondencia: J.L. Garavís González. evolutivo en que se encuentre el proceso (tabla 1). No
Centro de Salud de Tejares. existe una lesión patognomónica del eccema, aunque la
C/ Tomás Rodríguez Pinilla, s/n.
37008 Salamanca. más característica es el edema intraepidérmico o espon-
Correo electrónico: [email protected] giosis, llamado así porque, observado al microscopio, da

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Garavís González JL, et al. Eccemas

Tabla 1. Lesiones histológicas y manifestaciones clínicas

en el eccema
Histopatología Clínica
Congestión, vasodilatación del plexo papilar Eritema
Espongiosis (edema intraepidérmico) Vesiculización
Ruptura de las vesículas Exudación
Desecación del exudado Costras
Queratinización anómala Descamación
Hiperqueratosis, papilomatosis y acantosis Liquenificación

lugar a una imagen que recuerda a una esponja. Este ede-

ma se produce tanto en el interior de las células como en
el espacio intercelular, el cual se ensancha y, cuando el
edema es suficientemente intenso, se producen vesículas o Figura 2. Exudación.
ampollas intradérmicas. Cuando se rompen las vesículas
se produce la salida del exudado que, al desecarse, da lu-
gar a la formación de costras de fibrina. A medida que la
lesión evoluciona, los fenómenos inflamatorios darán lu-
gar a una queratinización anómala como consecuencia de
la cual se producirá la descamación. En la dermis puede
haber también cierto grado de edema, además de la con-
gestión y vasodilatación del plexo papilar que se traducirá
clínicamente en un eritema. Si la lesión cura tras la fase
aguda quedará una piel normal sin cicatrices.
En las lesiones crónicas se produce una hiperqueratosis,
papilomatosis y acantosis, con el consiguiente engrosa-
miento de la epidermis y formación de placas de liqueni-
ficación. Estos cambios son debidos, en parte, al rascado
provocado por el prurito.

Cuadro clínico Figura 3. Eccema agudo. Ampollas.

La primera manifestación clínica del eccema es el prurito, de
intensidad variable, desde un ligero escozor o quemazón a
un picor intensísimo. En cuanto a las lesiones, su morfo-
logía va depender del momento evolutivo.
En las formas agudas predomina la vesiculización (fig. 1) y
exudación (fig. 2). El comienzo suele ser un eritema (fig. 1)
y edema, localizado en forma de máculas o pápulas aisla-
das más o menos difuso. Vesículas pequeñas y agrupadas
es la forma más frecuente de presentación de éstas, aunque
en ocasiones también aparecen ampollas grandes (fig. 3),

Figura 4. Descamación.

incluso con contenido hemático. En otras ocasiones no

aparecen vesículas o éstas son tan pequeñas que no se
aprecian a simple vista y es necesario utilizar una lupa pa-
ra verlas. La rotura de las vesículas, dará lugar a un exu-
dado (fig. 2) y a la formación de costras.
En las formas crónicas hay más descamación (fig. 4) y li-
quenificación (fig. 5) con engrosamiento de la piel. En las pla-
Figura 1. Eritema, vesiculación. cas de liquenificación pueden apreciarse pliegues cutáne-

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Garavís González JL, et al. Eccemas

Tabla 3. Clasificación de los eccemas

Eccema de contacto
Irritativo
Alérgico
Eccema atópico
Del lactante
Infantil
Del adulto
Otras formas clínicas
Eccema numular
Eccema dishidrótico
Eccema por estasis
Eccemas fotoinducidos

Figura 5. Liquenificación.
Contacto (GEIDC), en su Documento de Consenso, con-
sidera que no suele cumplir los criterios que definen el ec-
os marcados y formarse fisuras o grietas. En las formas cró- cema por lo que no debe incluirse en este grupo de enfer-
nicas son también frecuentes las lesiones por rascado, el medades.
eritema y alteraciones en la pigmentación.
Aunque todas las lesiones, en mayor o menor grado,
pueden presentarse simultáneamente, desde un punto de ECCEMA DE CONTACTO IRRITATIVO
vista práctico, se pueden diferenciar tres fases o estadios:
eccema agudo, subagudo o crónico (tabla 2), que en la clí- Concepto
nica se corresponden con la forma de presentarse algunos El eccema de contacto irritativo (ECI) es una reacción in-
de los eccemas más frecuentes. flamatoria aguda, subaguda o crónica de la dermis y epi-
dermis producida por la acción directa sobre la piel de
Clasificación determinadas sustancias procedentes del entorno exterior
Existen diversas clasificaciones del eccema atendiendo a que actúan por un mecanismo solo irritativo, no inmuno-
diferentes criterios. Clásicamente se ha clasificado en dos lógico, y que se manifiesta como una reacción eccematosa.
grandes grupos: eccema exógeno y eccema endógeno, se-
gún sea producido por factores exógenos o endógenos, pe- Patogenia
ro actualmente se sabe que la mayoría de los eccemas par- El ECI está provocado por la acción de un producto irritante
ticipan de una etiología mixta, por lo que esta clasificación que contacta directamente sobre la piel durante un tiempo y a
resulta poco didáctica. una concentración suficiente. Esta acción es igual en todos los
También se pueden clasificar, siguiendo un criterio cro- individuos y no es precisa una sensibilización previa, por tan-
nológico, en eccemas agudos, subagudos y crónicos. Esta to, no existe un tiempo de latencia, pudiéndose desarrollar la
clasificación tiene alguna utilidad a la hora de plantearnos reacción inflamatoria la primera vez que la sustancia irri-
el tratamiento, pero no permite diferenciar las distintas en- tante contacta con la piel. En esto se diferencia de la acción
tidades nosológicas que constituyen el grupo de procesos de los alergenos, que requieren un contacto previo y un
englobados bajo esta denominación. período de sensibilización. Cualquier persona puede desa-
Actualmente, con fines didácticos, se tiende a clasificar rrollarlo, aunque algunos individuos tienen una especial
los eccemas en base a la etiología y al cuadro clínico indi- predisposición frente a los irritantes, por lo que producen
vidualizado (tabla 3). ECI con menos tiempo de exposición y/o menores con-
En cuanto al eccema seborreico o dermatitis seborreica, centraciones del producto irritante.
el Grupo Español de Investigación de la Dermatitis de Son responsables de este proceso los ácidos o álcalis fuertes
y los disolventes utilizados con frecuencia en la industria y por
el ama de casa. Actúan disolviendo y eliminando la barre-
Tabla 2. Estadios clínicos del eccema ra protectora de la superficie de la piel constituida por el
Estadio Manifestaciones clínicas manto ácido-graso. Otros agentes físicos como la fricción,
los microtraumatismos, el calor o el frío pueden actuar
Eccema agudo Eritema, edema, vesículas o ampollas y exudación
Eccema subagudo Costras, descamación también como irritantes, y otros como el agua, el polvo o
Eccema crónico Engrosamiento cutáneo: liquenificación, lesiones la tierra pueden ser factores desencadenantes o coadyu-
de rascado, fisuras, grietas vantes de la irritación (tabla 4).

La primera manifestación clínica del eccema En las formas agudas predomina la vesiculización
es el prurito y exudación

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Garavís González JL, et al. Eccemas

Tabla 4. Agentes responsables de eccema de contacto irritativo

Agente irritante
Agua Por sí sola, sobre todo si es dura, por su
contenido en cal
Por su contenido en cloro
Limpiadores cutáneos: Contienen disolventes orgánicos que dañan
jabones, detergentes, la barrera lipídica protectora
limpiadores en seco Si se utilizan sobre materiales ásperos (arena,
estropajo, serrín, etc.) se añade un efecto
abrasivo
Álcalis Sosa, amoníaco, cemento, tiza, ....
Ácidos Sulfúrico, clorhídrico, nítrico, orgánicos
(acético, oxálico, etc.) son potentes
irritantes
Disolventes orgánicos Benceno, tolueno, trementina, gasolina,
tricloroetileno, etc. Figura 6. Eccema por irritante.
Agentes oxidantes Peróxido de benzoilo, hipoclorito sódico,
peróxido de etileno
Medicamentos tópicos Alquitrán, violeta de genciana, retinoides, etc. En la forma crónica, por el contrario, predomina el pru-
Plantas Por su contenido en ácido acético, oxálico,
ascórbico, etc.
rito, y se manifiesta por eritema, descamación y liquenifi-
Productos animales Contacto húmedo con pescado, marisco cación con agrietamiento de la superficie cutánea que sue-
o carnes en la industria conservera le empeorar en invierno. La localización más frecuente es
Agentes físicos Calor, frío, humedad alta, sequedad extrema, en las palmas de las manos (fig. 6), seguida de los antebra-
fricción, etc. zos y otras áreas expuestas. Afecta por igual a ambos sexos
y, aunque puede producirse a cualquier edad, es más fre-
cuente en adultos por su estrecha relación con el ambiente
Todas estas sustancias son responsables de eccemas pro- laboral. El paradigma de este cuadro clínico es el eccema de
fesionales con gran trascendencia en la vida laboral de los las manos del ama de casa. Otros ejemplos son el eccema
pacientes. invernal del dorso de las manos, el eccema hiperqueratósi-
Los mecanismos por los que actúan son fundamental- co palmar de mecánicos y otros profesionales, etc.
mente dos: a) disolviendo y eliminando la barrera protec- Entre las profesiones con alto riego de padecer ECI es-
tora de la superficie de la piel constituida por el manto áci- tán: labores domésticas, manipuladores de alimentos, per-
do-graso, y b) produciendo una inflamación mediada por sonal sanitario, limpieza, floristería, metalúrgicos, cons-
citocinas. Tras un estímulo irritativo los queratinocitos es- trucción, pintura, peluquería y artes gráficas.
timulan la secreción de citocinas proinflamatorias con la
consiguiente activación de los linfocitos T. Diagnóstico
El diagnóstico del ECI se basa en la clínica. Una historia
Clínica clínica detallada es fundamental. Se debe recoger informa-
El ECI puede ser agudo o crónico, también llamado acu- ción sobre antecedentes de otros episodios similares y de
mulativo. La lesión de la piel se limita estrictamente a la zona alergias en general, profesión, aficiones, cronología de las
de contacto con la sustancia irritante. Si ésta es altamente lesiones, medicamentos tópicos aplicados, vestuario habi-
irritante la lesión se manifiesta de forma aguda, en cambio, tual, uso de cosméticos, etc. La localización de las lesiones
si el irritante es débil, lo que es mucho más frecuente, se- puede orientar en la búsqueda del producto causante.
rá necesario que se produzcan exposiciones repetidas y Si se realiza prueba del parche resultará negativa, a no
dará lugar a la forma crónica de la enfermedad. ser que exista simultáneamente un eccema de contacto de
La forma aguda se manifiesta por eritema, edema e in- tipo alérgico.
cluso vesículas y ampollas. La reacción puede iniciarse
inmediatamente después de producido el contacto con Diagnóstico diferencial
la sustancia o puede diferirse unas horas, en cuyo caso Habrá que hacerlo con aquellos procesos que cursan con
se denomina irritación aguda retardada. La diferencia placas en lugares expuestos de la piel, como el eccema de
entre un ECI y una quemadura es sólo una cuestión de contacto alérgico (tabla 5), eccema atópico, fotodermatitis,
grados. Si no hay complicaciones cura sin dejar secue-
las. Puede producir picor, pero, más frecuentemente, los
pacientes se quejan de escozor o pinchazos, o no tienen El ECI está provocado por la acción de un producto
síntomas. irritante que contacta directamente sobre la piel
durante un tiempo y a una concentración suficiente.
Esta acción es igual en todos los individuos y no es
En las formas crónicas hay más descamación precisa una sensibilización previa, por tanto, no existe
y liquenificación con engrosamiento de la piel un tiempo de latencia

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Garavís González JL, et al. Eccemas

Tabla 5. Diferencias entre eccema de contacto irritativo y eccema

de contacto alérgico
La lesión de la piel se limita estrictamente a la zona
de contacto con la sustancia irritante
Eccema de contacto irritativo Eccema de contacto alérgico
Puede presentarse en cualquier Solo en personas sensibilizadas
persona
Localización en la zona de contacto Se extiende por la periferia, puede una reacción alérgica. Esto se explica porque los contac-
Bordes bien definidos generalizarse. Bordes mal tantes funcionan como haptenos o semiantígenos que, al
definidos contactar con la piel, se combinan con componentes pro-
Variabilidad clínica Lesiones eccematosas típicas
siempre presentes teicos de la misma para formar así un antígeno completo
Depende de la concentración Independiente de la concentración que dispara una reacción alérgica tipo IV. El antígeno ya
y tiempo de contacto del agente del agente. Por lo general son constituido es captado por una célula dendrítica especiali-
suficientes concentraciones zada de la epidermis, la célula de Langerhans, que lo pro-
muy bajas
cesa y después emigra desde la epidermis a los ganglios
Depende del grado de
sensibilización linfáticos de drenaje de la piel donde presenta el antígeno
Prueba del parche: negativa, Prueba de parche: positiva, procesado a las células T, que a continuación proliferan.
respuesta irritativa inmediata respuesta retardada Las células T sensibilizadas abandonan el ganglio linfático
y pasan a la circulación sanguínea. De esta forma toda la
piel se hipersensibiliza al alergeno. Los linfocitos T efecto-
urticaria de contacto, lesión térmica, psoriasis. Hay que te- res especialmente sensibilizados vuelven a la piel y, ante un
ner presente que, en ocasiones, coexisten en el mismo pa- nuevo contacto con el alergeno, producen o intervienen en
ciente algunas de estas entidades. la liberación, por otras células, de sustancias llamadas ci-
tocinas, que desencadenan los cambios inflamatorios típi-
Pronóstico cos del eccema.
Las lesiones del ECI son autolimitadas, de forma que si de- Aunque la sensibilización se inicia in situ en la zona de
saparece el contacto con el irritante, remiten en unas dos contacto de la piel con el alergeno, posteriormente se di-
semanas y no vuelven a aparecer, pero si el contacto es re- semina por vía hematógena, de tal manera que la lesión
petitivo, lo cual es frecuente pues las sustancias irritantes puede reproducirse en cualquier punto de la superficie cu-
son muchas y muy ubicuas, entonces las lesiones tienden tánea en la que se aplique el contactante. Esta sensibiliza-
a la cronicidad. En los casos de ECI laboral sólo en un ter- ción, una vez establecida, se mantendrá indefinidamente,
cio de los pacientes se logra una remisión completa, y al- sin embargo, en la práctica, algunas se pierden con el
gunos trabajadores, con un nivel subcrítico crónico de transcurso del tiempo o por inmunodeficiencias intercu-
contacto con el irritante, desarrollan tolerancia o “se en- rrentes.
durecen”. Los pacientes con atopia tienen un peor pro- Aunque teóricamente cualquier individuo puede sensi-
nóstico. bilizarse, en la realidad esto sólo es así cuando se trata de
contactantes muy potentes como el dinitroclorobenceno.
Con los contactantes habituales solamente algunas personas
ECCEMA DE CONTACTO ALÉRGICO desarrollan la sensibilidad, lo que hace pensar que existen fac-
tores predisponentes dependientes del individuo. Se han apun-
Concepto tado factores locales: piel rugosa o seca, con escamas, ma-
El eccema de contacto alérgico (ECA) es una reacción in- cerada por humedad excesiva, procesos que cursan con
flamatoria de la piel causada por un antígeno (alergeno) vesículas (herpes, impétigo, etc.), destrucción del manto
que desencadena una reacción de hipersensibilidad de ti- ácido-graso protector por lavados agresivos, y factores ge-
po IV (mediada por células o retardada). nerales mal conocidos: se sabe que algunas familias pre-
sentan sensibilidad al níquel, o que el edema cutáneo fa-
Patogenia vorece la aparición de eccema. Existe una asociación
El mecanismo patogénico del ECA es una reacción de hi- estadísticamente significativa entre el eccema de contacto
persensibilidad retardada clásica, mediada por células alérgico y la dermatitis atópica.
(reacción alérgica de tipo IV). El organismo necesita con-
tactos previos con el alergeno o contactante para desarro- Los contactantes
llar la sensibilidad. Llama la atención que siendo los aler- Son multitud las sustancias procedentes del exterior que
genos frecuentemente sustancias químicas no proteicas, pueden actuar como contactantes. Tienen un peso mo-
de una composición simple, sean capaces de desencadenar lecular bajo (< 1.000 D), lo que les facilita penetrar a
través del estrato córneo de la piel. Describiremos los con-
tactantes más comunes en nuestro medio:
Son responsables de este proceso los ácidos o álcalis – Níquel. Es el alergeno más frecuente. Se encuentra en
fuertes y los disolventes utilizados con frecuencia en objetos metálicos y, en mínimas cantidades, en detergentes
la industria y por el ama de casa domésticos. Afecta más a mujeres: en España un 30% de
mujeres tienen intolerancia al níquel, bien intolerancia

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Garavís González JL, et al. Eccemas

Tabla 6. Localización de las lesiones del eccema de contacto

Con los contactantes habituales solamente algunas alérgico y agentes etiológicos más frecuentes
personas desarrollan la sensibilidad, lo que hace
Localización Agente etiológico
pensar que existen factores predisponentes
dependientes del individuo Manos Correas de reloj, detergentes, lejías, barnices,
guantes de goma, productos profesionales,
cemento, tintes de pelo, etc.
Mejillas Jabones, cosméticos, lociones de afeitado,
perfumes, etc.
irritativa o, más frecuentemente, alergia auténtica, adquiri-
Pabellones auriculares Pendientes, perfumes, tintes de cabello, gotas
da por el contacto de objetos metálicos con la piel (bisute- y conducto auditivo para aplicación tópica
ría). externo
– Cobalto. Es el segundo en frecuencia y también afecta Párpados Colirios, pinturas
más a mujeres. Se encuentra en objetos metálicos en mí- Frente Colorantes de las bandas de los sombreros
Cuero cabelludo Tintes
nimas proporciones y en el cemento, por lo que afecta a Labios Dentífricos, lápices
trabajadores de la construcción. Cuello Perfumes, collares, pieles teñidas
– Cromo. Afecta más a hombres, sobre todo a trabajado- Tronco Colorantes textiles, metales de ciertas prendas,
res de la construcción, pues se encuentra en el cemento, y goma de elásticos
a trabajadores de la metalurgia. También está en los obje- Genitales Preservativos, productos higiénicos, etc.
Muslos Artículos de los bolsillos
tos de acero inoxidable (relojes), en pieles curtidas con Piernas y pies Colorantes de calcetines o medias, caucho
cromo (calzados) y, en pequeñas proporciones, en algunos o colorante de los zapatos
detergentes. Cualquier localización Perfumes, medicamentos, apósitos
– Parafenilendiamina. Es un colorante que se encuentra (esparadrapo)
en los tintes para el cabello (peluqueras), en calzados y ro-
pas.
– Mercurio. Es muy sensibilizante. Se encuentra en la aguda con prurito muy intenso, eritema, edema, vesiculi-
mercromina, en conservantes de cosméticos y en amalga- zación y exudación, o de forma crónica, con eritema, des-
mas dentarias. camación y liquenificación. En ambos casos la diferencia-
– Goma. No es sensibilizante por el látex (que daría una ción clínica entre el ECI y el ECA es prácticamente
urticaria aguda mediada por una reacción tipo I –alergia imposible.
inmediata–) sino por los antioxidantes y vulcanizantes que Las formas agudas son menos frecuentes y se suelen
se utilizan en su fabricación. Produce sensibilización por producir cuando el paciente está muy sensibilizado y en-
contacto a través de guantes y otros objetos de goma como tra en contacto masivo con el alergeno causante de las sen-
neumáticos, mangueras, etc.). sibilización. Más frecuentes son las formas crónicas y, últi-
– Formol. Se utiliza en medicina, pero es más frecuente mamente, están adquiriendo importancia las formas de
como causa de eccema por su presencia en cosméticos o ECA producidas por alergenos que son transportados por
en productos para las uñas. el aire (polvo, solventes, sustancias volátiles, etc.), por lo
– Medicamentos tópicos. Muchos medicamentos tópicos que se denominan aerotransportadas. Estas se manifiestan
son causa de eccema de contacto por un mecanismo alér- en zonas expuestas (cara, cuello, brazos, etc.) de trabaja-
gico. Los más importantes son los anestésicos locales, sul- dores que se encuentran en ambientes en los que estos
famidas, neomicina y los ya citados mercuriales. alergenos están volatilizados.
– Cosméticos. Su agente sensibilizante es difícil de hallar La topografía de las lesiones del ECA es muy variable y
pues tienen una composición muy compleja. Pueden ser puede constituir un dato clave para identificar el agente
los conservantes, los perfumes, los colorantes, etc. causante (tabla 6). Puede localizarse en cualquier zona de
Los pacientes con ECA pueden presentar sensibilidad a la superficie cutánea, pero es más frecuente en las manos,
varias de estas sustancias simultáneamente, bien porque donde se localizan aproximadamente la mitad de todos los
tengan una composición química semejante (sensibilidad ECA. Otras localizaciones frecuentes son la cara, cuero ca-
cruzada) o, aunque no se parezca su composición, están belludo y pies.
en el mismo producto (sensibilidad concomitante) o sin Tipos clínicos más frecuentes de eccema de contacto:
ninguna relación entre sí (sensibilidad múltiple). 1) Eccema profesional. Las enfermedades cutáneas son
las enfermedades profesionales más frecuentes y, de ellas,
Clínica es el eccema de contacto el más prevalente. Su etiología es
El ECA se puede presentar con las mismas manifestacio- muy variada y su localización más frecuente, las manos
nes clínicas que cualquier otro tipo de eccema: de forma (fig. 7).
2) Eccema del ama de casa. Es un caso particular de ec-
cema profesional. Los detergentes, lejías y los guantes de
Además de retirar el agente, generalmente es preciso goma (fig. 8) son sus sensibilizantes más comunes.
realizar un tratamiento sintomático, común para todos 3) Eccema por medicamentos tópicos (fig. 9). Se loca-
los tipos de eccemas lizan en la zona de aplicación. Los tópicos dermatológicos
y oftalmológicos son las causas más frecuentes Son mu-

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Garavís González JL, et al. Eccemas

Figura 7. Eccema profesional. Cromo del cemento.

Figura 10. Eccema en brazo por crema hidratante.

Figura 8. Eccema al guante de goma.

Figura 9. Eccema por medicación tópica (neomicina).

chos los medicamentos que lo pueden producir (ver con-

tactantes) y, a veces, son los excipientes u otras sustancias
añadidas.
4) Eccema por cosméticos. Se suele localizar en la cara, Figura 11. Eccema por crema de manos.
manos y brazos (figs. 10 y 11). Cuando se trata de laca de
uñas puede estar diseminado por los lugares donde se to-
ca con las uñas recién pintadas. Debido a la gran variedad 5) Eccema por objetos de uso o adorno (figs. 12 y 13).
de sustancias que pueden entrar en su composición es Es más común en mujeres, producido por objetos metáli-
muy difícil hallar el agente sensibilizante. cos (pendientes, hebillas, broches, etc.). También son fre-

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Garavís González JL, et al. Eccemas

La atopia es una predisposición hereditaria a padecer

diversas enfermedades como eccema, asma,
rinoconjuntivitis alérgica y otras patologías de origen
alérgico relacionadas con un incremento de la
producción de inmunoglobulina E (IgE)

la en el mismo, aficiones personales, medicación tópica o

sistémica, productos para la limpieza del hogar, de higiene
y cosméticos, ropa, etc. La localización de las lesiones pue-
de orientar sobre el posible agente causante, pero la prue-
Figura 12. Eccema por la hebilla. ba definitiva es la prueba epicutánea o prueba del parche.

Prueba del parche

Consiste en aplicar sobre la superficie de la piel una peque-
ña cantidad de la sustancia sospechosa de producir eccema.
De esta forma tratamos de producir un eccema experimen-
tal (fig. 15). La zona más adecuada es la espalda, pero si no
fuera posible se puede realizar en el abdomen, brazos o
muslos. No debe realizarse durante la fase aguda de una
dermatitis y tampoco es recomendable realizarla en verano,
pues el sudor puede interferir en los resultados. El tiempo
que se mantiene el parche es de 48 horas y el paciente no
debe estar tomando corticoides ni antihistamínicos.
Existe un batería estándar (tabla 7) con los productos
Figura 13. Eccema por la correa de reloj (pegamentos). que sabemos por experiencia que son los causantes de la
mayoría de los eccemas de contacto en nuestra comuni-
dad. Además hay baterías de sustancias que se agrupan
por profesiones o incluso por localizaciones y que se pue-
den colocar simultáneamente.
Esta prueba debe ser realizada por el dermatólogo por-
que su realización ofrece cierta complejidad y además sus
resultados pueden tener implicaciones médico-legales en
el caso de dermatitis profesionales. La lectura se realiza
una hora después de haber levantado los parches y a las 72
o 96 horas. La valoración se expresa en cruces (tabla 8).
Una prueba positiva confirma el diagnóstico de ECA, sin
embargo, no existe una prueba para confirmar el ECI.

Diagnóstico diferencial
Debe realizarse con el ECI (tabla 5), eccema dishidrótico,
dermatitis seborreica (cuando afecta a la cara), eccema ató-
Figura 14. Eccema por calzado. pico, urticaria o dermatofitosis.

cuentes los producidos por relojes, gafas y utensilios de

trabajo.
6) Eccema por calzado. Adopta una disposición simé-
trica, afectando a ambos pies (fig. 14). Es debido al cromo
utilizado para curtir el cuero o a las gomas y pegamentos.
7) Eccema por plantas. Es característico el eccema de
las amas de casa y cocineros causado por el ajo, que afec-
ta a los pulpejos de los dedos.

Diagnóstico
Debe realizarse una historia clínica detallada que incluya
datos sobre el puesto laboral y las sustancias que manipu- Figura 15. Prueba del parche.

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Tabla 7. Batería estándar GEIDC*. Última actualización 2003

La distribución de las lesiones es típica en los
1 Sulfato de níquel pliegues de flexión, de forma bilateral y simétrica
2 Alcoholes de la lana
3 Sulfato de neomicina
4 Dicromato potásico pero no siempre se puede trabajar con ellos y a veces tam-
5 Mix cainas
6 Mezcla de fragancias: poco son tolerados por el paciente. Para el eccema de las
aldehído amilcinámico, aldehído cinámico, alcohol cinámico, manos del ama de casa podemos recomendar el uso de
musgo de encina absoluto, hidroxicitronelal, eugenol, guantes de goma y, debajo de estos colocar unos guantes de
isoeugenol, geraniol algodón. No conviene lavar las manos con demasiada fre-
7 Colofonia
cuencia y debe hacerse con agua templada y jabones sua-
8 Resina epoxi
9 Clioquinol. Mezcla quinoleinas ves. Después del lavado hay que aplicar cremas emolientes.
10 Bálsamo del Perú También se pueden utilizar cremas barrera con silicona, pe-
11 Diclorhidrato de etilendiamina ro no son muy útiles. Para las lesiones de los pies se reco-
12 Cloruro de cobalto miendan zapatos de piel abiertos y calcetines de algodón.
13 Resina de p-tert-butifenol formaldehído
14 Mezcla de parabenos:
En algunos casos de ECI laboral la única solución es el
metil, etil, propil, butil cambio de trabajo.
15 Mezcla de carbas: Además de retirar el agente, generalmente es preciso reali-
1,3-difenil guanidina, bis (dietilditiocarbamato) de zinc, bis zar un tratamiento sintomático, común para todos los tipos de
(dibutilditiocarbamato) de zinc eccemas y que expondremos más adelante.
16 Fenilisopropil-p-fenilendiamina (IPPD)
17 5-cloro-2-metil-4-isotiazolín-3-ona + 2-metil-4-isotiazolín-3-ona
(Kathon CG)
18 Quaternium 15 ECCEMA ATÓPICO
19 Mercatobenzotiazol
20 p-fenilenodiamina Concepto
21 Formaldehído
22 Mezcla de mercaptos: El eccema atópico o dermatitis atópica (DA), como se de-
n-ciclohexilbenzotiacilsulfenamida, nomina más comúnmente en nuestro medio, es una infla-
morfolinilmercaptobenzotiazol, dibenzotiacildisulfuro mación cutánea crónica e intermitente, caracterizada por
23 Tiomersal piel seca y prurito intenso, que se produce en individuos
24 Mezcla de tiuranes:
con una historia familiar o personal de atopia.
tetrametiltiuramdisulfuro, tetrametiltiurammonosulfuro,
tetraetiltiuramdisulfuro, dipentametiltiuramdisulfuro La atopia es una predisposición hereditaria a padecer diver-
25 Mercurio sas enfermedades como eccema, asma, rinoconjuntivitis alérgi-
26 Mezcla de lactonas sesquiterpénicas: ca y otras patologías de origen alérgico relacionadas con un in-
alantolactona, custunolide, dehidrocostuslactona cremento de la producción de inmunoglobulina E (IgE). Estas
27 Pivalato de tixocortol
28 Euxyl K400 (fenoxietanol + dibromocianobutano)
afecciones pueden presentarse en el individuo atópico ais-
29 Budesonide ladamente, asociadas entre sí, o bien sucederse unas a
*GEIDC: Grupo para el Estudio e Investigación de la Dermatitis de Contacto.
otras a lo largo del tiempo. Es un proceso muy frecuente,
se estima que un 15% de la población padece o ha pade-
cido alguna manifestación de atopia.
Clínicamente se caracteriza por la aparición de lesiones
Tabla 8. Valoración de las pruebas epicutáneas
eritematoexudativas durante la fase aguda y sequedad,
± Reacción dudosa: ligero eritema macular descamación, liquenificación y, en ocasiones, sobreinfec-
+ Reacción débil: eritema, infiltración, pápulas ción en la fase crónica. La distribución de las lesiones es típi-
++ Reacción fuerte: edema, vesículas
+++ Reacción muy intensa, que se extiende, ampollosa o ulcerativa ca en los pliegues de flexión, de forma bilateral y simétrica.

Epidemiología
Tratamiento del eccema de contacto Las cifras de incidencia y prevalencia de DA varían según
El tratamiento del eccema de contacto se basa en impedir los autores, pero se coincide en afirmar que la prevalencia
que la sustancia irritante o sensibilizante contacte con la está aumentando en los países industrializados, donde un
piel. Para ello es preciso averiguar de qué producto se tra- 10%-20% de los niños y un 2%-10% de los adultos la pre-
ta y eliminarlo del entorno del paciente o impedir que sentan en algún momento de la vida. El 75% de los casos
contacte con su piel. No existe un tratamiento desensibili- aparecen antes de los 6 años y las diferencias en cuanto al
zante específico del eccema. sexo son mínimas, siendo algo más frecuente en el sexo
Para evitar el contacto con el alergeno o irritante se pue- masculino que en el femenino (1,2/1).
den emplear protectores como, por ejemplo, gafas, guan-
tes, pantallas, etc. Pero esto puede resultar muy difícil de
conseguir en determinados ambientes laborales. Los guan- Se trata de un prurito crónico que induce al rascado,
tes pueden ser de diversos materiales, dependiendo de la a veces compulsivamente e incluso durante el sueño
actividad que se desarrolle y la protección que se pretenda,

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Dieta
La xerosis o piel seca es característica del atópico
El papel de las alergias alimentarias en la patogenia de la
DA es controvertido, aunque las pruebas positivas ante de-
Etiopatogenia terminados antígenos, así como la mejoría de los síntomas
La etiopatogenia de la DA es desconocida. Se sabe que par- tras una dieta de exclusión estricta apoyan esta posibili-
ticipan factores genéticos, inmunológicos, ambientales y dad. Esto es más patente en los niños menores de tres años
psicológicos. en los que el huevo, la leche de vaca, los frutos secos, la
soja y el trigo son los alimentos más frecuentemente im-
Aspectos genéticos plicados.
Es indudable su base genética –en casi 2/3 de los casos
existe predisposición familiar–, aunque aún no se conoce Factores ambientales
bien el patrón hereditario, siendo la teoría más defendida Se ha demostrado mejoría clínica de la DA con la elimi-
actualmente la de la herencia de tipo poligénico. En algu- nación de los ácaros del polvo doméstico, aunque se des-
nas familias se ha vinculado el incremento sérico de IgE al conoce si la reacción a los ácaros es un fenómeno prima-
cromosoma 11q, pero no se puede establecer una relación rio o se debe a la mayor penetración de estos por el
exclusiva de este cromosoma con la atopia y se han pro- rascado.
puesto otros genes que posiblemente predispongan a la
enfermedad. Se ha demostrado también que la exposición Infecciones
de la madre a alergenos durante el embarazo puede pre- La colonización epidérmica por Staphylococcus aureus es
disponer a una DA en el recién nacido. mayor en la DA. Como consecuencia se forman toxinas
conocidas como superantígenos que son capaces de acti-
Alteraciones inmunológicas var a las células T y macrófagos. Además, ciertas proteínas
Se han descrito diversas alteraciones inmunológicas, la del estafilococo facilitan la liberación de citocinas. Todo
más conocida de las cuales es la elevación de la IgE sérica, ello contribuye a mantener y agravar la inflamación.
común a todos los estados atópicos. Alrededor del 80% de
los pacientes con DA tienen incremento de IgE, sin em- Otras alteraciones en la reactividad de la piel
bargo, parece ser que la hipersensibilidad mediada por IgE El aumento de la pérdida transepidérmica de agua dará lu-
no es fundamental en el desarrollo de la DA, dado que, pa- gar a la xerosis atópica o piel seca. Por otra parte, una ten-
cientes con otras manifestaciones de atopia, como el asma, dencia a la vasoconstricción dará lugar, en los atópicos, a
pueden tener niveles de IgE similares a los hallados en los fenómenos del dermografismo blanco, la palidez típica
la DA sin presentar afectación cutánea, y otros pacientes y la frialdad de las manos.
con DA pueden tener niveles indetectables de IgE. Ade-
más, la reacción mediada por IgE induce en la piel habo- Clínica
nes y no dermatitis, que es más típico de una hipersensi- La DA es una enfermedad crónica, que cursa en brotes y
bilidad retardada. que en la mayoría de los casos comienza en los primeros
Otras alteraciones inmunológicas comprobadas en el meses de la vida. El prurito es el síntoma capital, puesto
paciente con DA son una disminución de la susceptibili- que el círculo prurito-rascado es capaz de originar las de-
dad a la hipersensibilidad retardada; alteraciones en las más manifestaciones cardinales de la DA. Se trata de un
moléculas de superficie de los monocitos, que suponen prurito crónico que induce al rascado, a veces compulsivamen-
un incremento de su potencial como célula presentadora te e incluso durante el sueño. Las lesiones cutáneas son va-
de antígenos, y alteración en las citocinas y otros media- riadas: máculas y pápulas eritematosas, exudación, desca-
dores. mación, costras, escoriaciones y liquenificación. La xerosis
o piel seca es característica del atópico.
Alteraciones en el metabolismo de los ácidos grasos Las manifestaciones clínicas de la DA muestran tres fa-
esenciales ses evolutivas según la edad de comienzo de la enferme-
Estos son importantes en la función barrera de la piel. Se dad, aunque no todas ellas son obligadas, pudiendo ini-
ha demostrado una alteración en los metabolitos del ácido ciarse o concluir el proceso en cualquiera de ellas.
linoleico y linolénico, atribuible a un déficit de la enzima
δ6-desaturasa. Como consecuencia se produce una altera- Fase del lactante (de 0 a 2 años)
ción en la barrera de la piel y en algunos mediadores de la Se inicia a partir del tercer mes de vida y dura hasta el año
respuesta inflamatoria como los leucotrienos y prostaglan- y medio o dos años en que desaparece o progresa hacia la
dinas de los que estos ácidos grasos son sustrato. fase infantil. Se localiza preferentemente en la cara y cuero
cabelludo, respetando la zona nasolabial (fig. 16). Otras
localizaciones pueden ser: cuello, manos y pies, cara de
Las asociaciones más importantes de la DA son el extensión de extremidades y parte anterior del tronco. Al
resto de enfermedades atópicas: asma, principio las lesiones son máculas y pápulas muy prurigi-
rinoconjuntivitis alérgica y enteritis nosas y, posteriormente, pueden aparecer vesículas, exu-
dación, costras y descamación. El niño puede estar irrita-

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Figura 16. Dermatitis atópica. Fase del lactante.

ble y tener alteraciones del sueño y del apetito. Tiene una

evolución irregular con períodos de remisión y de exacer-
bación y con frecuentes sobreinfecciones.

Fase infantil (de 2 a 12 años) Figura 18. Dermatitis atópica. Fase infantil.
Comienza hacia los 18 meses y se prolonga hasta los 10 o
12 años. Las lesiones son menos exudativas que en la fase
anterior, predominando la xerosis, liquenificación y exco-
riaciones debido al rascado que afecta a los pliegues de fle-
xión antecubitales y poplíteos (fig. 17). Otras localizacio-
nes frecuentes son la cara lateral del cuello, muñecas y
tobillos. En esta fase es típica la afectación de glúteos
(fig. 18) y manos con distrofia ungueal. En fases tardías es
frecuente la afectación periocular (fig. 19). En las agudiza-
ciones puede haber zonas exudativas, eritematosas. Sigue
un curso crónico, con mucho prurito y puede involucio-
nar o progresar a la fase siguiente.

Fase del adolescente y adulto joven (12 a 18 años)

Muy pocos casos (menos de un 10%) comienzan después

Figura 19. Dermatitis atópica infantil. Afectación periocular.

de los 10-12 años. Generalmente había aparecido previa-

mente y se trata de una progresión de la fase anterior que
puede prolongarse durante la adolescencia y toda la edad
adulta. En esta fase predomina la liquenificación y exco-
riaciones (figs. 20 y 21) en zonas de flexión, dorso de ma-
nos y pies y cuello. El prurito es el síntoma principal y
puede llegar a ser muy intenso produciendo insomnio,
nerviosismo, falta de concentración e incluso alteraciones
Figura 17. Dermatitis atópica. Fase infantil. de la personalidad del paciente.

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Figura 20. Dermatitis atópica del adulto. Excoriaciones, liquenificación. Figura 22. Pulpitis digital crónica.

Variantes o formas clínicas menores

Son lesiones de escasa intensidad o en localizaciones muy
concretas:
– La pitiriasis de cuero cabelludo (caspa) puede ser una
forma de DA.
– Queilitis descamativa con lesiones en la semimucosa de
los labios y zonas adyacentes, responde muy mal a cual-
quier tratamiento y tiene un curso muy crónico.
– Pulpitis digital crónica. Son placas eritematosas, desca-
mativas, de piel seca, brillante y con fisuras (fig. 22).
– Dermatitis plantar juvenil. Se puede considerar una
manifestación menor de atopia. Son lesiones muy prurigi-
nosas y dolorosas, de distribución simétrica, en la planta
Figura 21. Dermatitis atópica del adulto. Placas liquenificadas, xerosis.
de los pies de niños en edad escolar y adolescentes. La piel
afecta aparece fina, seca, eritematosa, brillante, como aper-
gaminada y fisurada. Empeora con el uso de calzados de-
portivos y puede complicarse con un eccema de contacto
Otras manifestaciones y estigmas por calzados.
El paciente con DA es frecuente que manifieste intoleran- – Prurito anogenital. Muchos casos crónicos de prurito
cia al roce de la lana y de fibras sintéticas y a los metales. anogenital son una forma de DA.
Puede tener crisis de prurito generalizado al entrar o salir – Eccema del dorso de las manos. Un 20%-30% se debe a
del baño y con los cambios de temperatura. DA y con frecuencia es el sustrato de una posterior der-
Los estigmas atópicos son signos típicos de la DA, aun- matitis de contacto.
que no específicos: – Eccema de pezón y aréola como localización única.
– Dermografismo blanco: al frotar la piel con una punta – Pitiriasis alba o dartros. Se observa sobre todo en ni-
roma aparece una línea blanca. ños. Las lesiones son placas redondas hipopigmentadas
– Pliegue de Denni-Morgan: es un surco adicional bilate- (fig. 23), con superficie seca y ligeramente escamosa, loca-
ral en los párpados inferiores. Puede verse también en ni- lizadas en zonas descubiertas (cara, brazos). Se aprecian
ños con síntomas respiratorios de atopia, sin eccema.
– Signo de Hertoghe: es una depilación o afinamiento de
la cola de las cejas. Aparece también en el hipotiroidismo.
– Piel seca (xerosis) y ligera hiperqueratosis folicular en su-
perficies de extensión de brazos y muslos.
– Pigmentación periorbitaria: círculo grisáceo alrededor
de los ojos que parece ser debido al rascado crónico.

Generalmente aparece antes de los dos años y hay

una tendencia a la curación espontánea. Los brotes
son cada vez más espaciados y más leves hasta
remitir por completo a partir de los 20 años, aunque
en muchos casos pueden persistir durante 15 a 20
años
Figura 23. Dartros.

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Tras el baño conviene aplicar cremas hidratantes o Se están obteniendo últimamente resultados
emolientes para mantener una buena hidratación de satisfactorios con un grupo de fármacos llamados
la piel y combatir así la xerosis inmunomoduladores, principalmente con el tacrolimus
y el pimecrolimus

más en verano por la hiperpigmentación de la piel sana

circundante. No hay prurito. Se considera un criterio me- neral y de otros órganos que puede conducir incluso a
nor de DA. la muerte del paciente. Infecciones por ciertos derma-
– Neurodermitis crónica circunscrita. Placas redondeadas, tofitos como Trichophytum rubrum son más frecuentes
ovaladas o cuadrangulares, bien delimitadas, de piel lique- en individuos atópicos.
nificada, seca, apergaminada, infiltrada e hiperpigmenta- – Eritrodermia. En cualquier edad, pero sobre todo en la
da, con los pequeños pliegues muy marcados, formando infancia, la DA puede generalizarse a toda la superficie cu-
un dibujo romboidal (fig. 24). Son muy pruriginosas y se tánea (eritrodermia). Puede ocurrir tras la retirada del tra-
localizan en la nuca, cara lateral de cuello, antebrazos, in- tamiento sistémico con corticoides o tras una sobreinfec-
gles y labios mayores de la vulva. Son más frecuentes en ción de un eccema generalizado.
mujeres y empeoran con el estrés, por lo que al tratamien- – Retraso del crecimiento. Es una complicación rara que
to tópico con corticoides potentes hay que añadir ansiolí- se ha observado en niños con un eccema atópico muy
ticos. grave.
– Complicaciones oculares. Conjuntivitis y blefaritis. Me-
Patologías asociadas nos frecuentes son la catarata y el queratocono.
Las asociaciones más importantes de la DA son el resto de en- – Complicaciones psicosociales. Las alteraciones del sueño
fermedades atópicas: asma, rinoconjuntivitis alérgica y enteri- y del comportamiento del niño pueden alterar su normal
tis. Hasta un tercio de los pacientes presentan síntomas desarrollo psicosocial e interferir también en el ambiente
respiratorios de atopia. familiar.
Otras asociaciones a tener en cuenta son: eccema de
contacto, ictiosis vulgar, urticaria, catarata y queratocono, Diagnóstico
lengua geográfica, alopecia areata, vitíligo e hipersensibili- El diagnóstico de la DA es fundamentalmente clínico.
dad a fármacos. En 1980 Hanifin y Rajka fueron los primeros en definir
También se ha descrito una asociación de la DA con una unos criterios clínicos para el diagnóstico de la DA (ta-
serie de trastornos genéticos y metabólicos poco frecuen- bla 9). El inconveniente de este sistema es que alguno
tes: enfermedad de Wiscott-Aldrich, fenilcetonuria, enfer- de los criterios menores son muy inespecíficos. Por eso
medad de Hurler, síndrome de Job, síndrome de Nether- en 1994, un grupo de trabajo dirigido por Williams, re-
ton, síndrome de ataxia-telangiectasia. visó los criterios diagnósticos y propuso una lista con
los elementos mínimos para el diagnóstico que se co-
Complicaciones nocen como Nuevos Criterios Diagnósticos de la DA de
– Infecciones cutáneas. Son las complicaciones más fre- UK working party, que son válidos para el diagnóstico
cuentes. La piel del atópico está habitualmente coloni- de la DA tanto en niños como en el adulto (tabla 10).
zada por cocos grampositivos y, en ocasiones, se pro- La especificidad y sensibilidad es muy alta y resultan
duce además la impetiginización clínica de sus lesiones más sencillos de aplicar.
por Staphylococcus aureus o estreptococo betahemolíti- Así pues, para llegar al diagnóstico de DA es preciso
co. Tienen también mayor tendencia a contraer infec- realizar una historia clínica detallada, en la que se hará
ciones cutáneas por virus (herpes simple, varicela, Mo- hincapié en los antecedentes familiares y personales de
lluscum contagiosum). La infección cutánea por virus atopia. La inspección de las lesiones, su aspecto y localiza-
herpes simple puede diseminarse y provocar el Eccema ción, así como la existencia de trastornos asociados, orien-
herpeticum con importante compromiso del estado ge- tarán el diagnóstico.
No hay pruebas analíticas ni alteraciones microscópicas
específicas para la DA. Podemos encontrar eosinofilia dis-
creta e incremento de los niveles séricos de IgE, pero debe
tenerse en cuenta que un 20% de los pacientes con DA tie-
nen unos niveles de IgE normales y que el 15% de la po-
blación sana presenta una elevación de la IgE.

Diagnóstico diferencial
En el lactante debe hacerse diagnóstico diferencial con
la dermatitis seborreica. En ésta el prurito es leve o no
existe, aparece más precozmente, alrededor de la terce-
Figura 24. Neurodermitis crónica circunscrita. ra semana de vida, y se localiza preferentemente en la

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Tabla 9. Criterios clínicos para el diagnóstico de dermatitis atópica Tabla 10. Criterios clínicos para el diagnóstico de la dermatitis
atópica
Criterios mayores
Prurito Debe presentar:
Morfología y distribución típicas Prurito en los últimos 12 meses, o referencia por los padres de
Tendencia a la cronificación rascado o frotamiento del niño
Historia familiar y/o personal de atopia (asma, rinitis, dermatitis) Junto con tres o más de los siguientes:
Criterios menores Inicio de la enfermedad antes de los 2 años (no utilizado si el niño es
a) Signos clínicos menor de 4 años)
Edad de comienzo precoz Historia de afectación de los pliegues (fosa antecubital, hueco
Xerosis, ictiosis, líneas profundas en palmas y plantas poplíteo, tobillos o cuello, incluyendo mejillas en menores de
Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan 10 años)
Tendencia a la dermatitis inespecífica de manos y pies Historia de sequedad cutánea generalizada
Queilitis Antecedentes personales de asma o rinitis alérgica (o historia de
Eccema del pezón atopia en familiares de primer grado si el niño es menor de 4
Oscurecimiento periorbitario años)
Hiperqueratosis folicular Dermatitis flexural visible (o dermatitis que afecte a mejillas, frente y
Catarata subcapsular anterior zonas distales de extremidades en niños menores de 4 años)
Pliegues cervicales anteriores
Tomada de Williams HC, Burney PGJ, Pembroke AC, Hay RJ. The UK working party’s
Pitiriasis alba diagnostic criteria for atopic dermatitis. III. Independent hospital validation. Br J Der-
b) Signos inmunológicos matol. 1994;131:406-16.
Reactividad inmediata a las pruebas cutáneas
Aumento de la IgE sérica
Conjuntivitis alérgica
Intolerancia alimenticia
Tendencia a infecciones cutáneas repetidas Tabla 11. Factores agravantes o desencadenantes de la dermatitis
c) Signos fisiopatológicos atópica
Prurito con el sudor
Irritantes
Intolerancia a la lana y a disolventes lipídicos
Jabones fuertes
Palidez facial/eritema facial
Lavados prolongados y frecuentes
Dermografismo blanco
Agua muy caliente
Influencia emocional/ambiental
Ropa de lana, de fibra sintética o muy ajustada
Se requieren tres o más criterios mayores + tres o más criterios menores; Hanifin y Temperaturas extremas
Rajka, 1980; IgE: inmunoglobulina E. Manejo de sustancias irritantes (detergentes, tintes, barnices, etc.)
Alérgicos: (cuando existe una clara relación causa-efecto)
Alergenos alimentarios: leche de vaca, huevos, nueces, pescado
zona centrofacial y en los pliegues, curando en pocas Alergenos inhalados: polvo, ácaros
Infecciosos: infecciones cutáneas intercurrentes
semanas. La escama es más gruesa y menos seca, más
Emocionales
oleosa y el resto de la piel tiene también características Estrés psíquico
seborreicas. Problemas de relación familiar, laboral o social
Cuando en la sarna se produce una eccematización se-
cundaria puede ser difícil de diferenciar de la DA. La pre-
sencia de surcos, o el prurito en otros miembros de la fa- chos casos puede persistir durante 15 a 20 años, siendo muy
milia, pueden orientar el diagnóstico. difícil predecir la evolución.
La dermatitis de contacto (irritativa o alérgica) localiza- No siempre el paciente pasa por todas las etapas ni pre-
da en las manos presenta lesiones muy similares. La histo- senta todas las lesiones que hemos descrito, es posible que
ria de antecedentes de contacto con el irritante y el curso desaparezca tras la etapa de lactante o que aparezca direc-
clínico diferente permiten el diagnóstico. Conviene tener tamente en la fase infantil, etc.
en cuenta que la dermatitis de contacto de tipo irritativo es Tiene peor pronóstico la DA de presentación en el adul-
más frecuente en pacientes atópicos y ambas patologías to, la DA grave en la infancia o si las lesiones tienen una
pueden coexistir. localización atípica.
Otras entidades con las que puede plantear dudas diag- Se han diseñado diversos sistemas para valorar la grave-
nósticas son: algunas formas de psoriasis, dermatofitosis, dad de la DA. El SCORAD, por ejemplo, valora la exten-
eccema numular (que para algunos autores es una forma sión de las lesiones mediante la regla de los 9 (fig. 25) y
menor de DA), pitiriasis rosada o prúrigo solar. analiza 6 criterios clínicos (eritema, edema/pápula, cos-
tras/exudación, excoriación, liquenificación y sequedad
Evolución y pronóstico cutánea) y tres síntomas subjetivos (prurito, pérdida de
La DA evoluciona en forma de brotes. Hay evidencia de que sueño y estado general cutáneo).
algunos factores actúan agravando la evolución del cuadro
clínico o precipitando la aparición de los brotes (tabla 11).
El curso clínico es muy variable. Generalmente aparece Eccema en fase crónica (costras, liquenificación)
antes de los dos años y hay una tendencia a la curación espon- Los corticoides en pomadas o ungüentos constituyen
tánea. Los brotes son cada vez más espaciados y más leves has- el tratamiento más eficaz en esta fase
ta remitir por completo a partir de los 20 años, aunque en mu-

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Cabeza 9% (18%) Sólo en casos excepcionales utilizaremos corticoides

orales pues pueden producir muchos efectos
secundarios y fenómeno de rebote

Anterior 18%
Tronco – Inmunomoduladores. Se están obteniendo últimamente
Posterior 18% resultados satisfactorios con un grupo de fármacos llamados in-
munomoduladores, principalmente con el tacrolimus y el pime-
crolimus. Estos fármacos, administrados tópicamente, dis-
Extremidad superior 9%
minuyen la respuesta de los linfocitos T a los antígenos y
Periné 1% reducen la producción de mediadores de la inflamación,
con lo que desaparecen las lesiones y cesa el prurito. A su
demostrada eficacia unen una gran seguridad por los es-
casos efectos secundarios (escozor en los primeros mo-
mentos tras la aplicación, no producen atrofia cutánea),
por lo que probablemente estemos asistiendo al inicio de
Extremidad inferior 18% (12%) una nueva etapa en el tratamiento de la DA.
– Fototerapia. Los rayos ultravioleta (UVA, UVB) se han
mostrado eficaces en algunos casos graves de pacientes
adultos con prurito intenso, debido a su acción antiinfla-
matoria e inmunomoduladora.
Figura 25. “Regla de los 9”. Entre paréntesis el porcentaje en niños
– Suplementos lipídicos. La administración por vía oral de
menores de dos años. ácidos grasos esenciales insaturados omega-6 provenientes
de aceites vegetales (ácido linoleico, gammalinolénico, ara-
quidónico) puede ayudar a disminuir la sequedad cutá-
Tratamiento nea, el prurito y la inflamación, pero los resultados publi-
No se dispone actualmente de un tratamiento curativo de la cados hasta ahora son contradictorios.
DA por lo que, al tratarse de una enfermedad crónica, es muy Otras medidas como las dietas de exclusión o la pro-
importante informar adecuadamente al paciente o a los pa- longación de la lactancia materna en las familias con ato-
dres del niño, de la naturaleza de la enfermedad, de cuáles pia, se han mostrado efectivas en algunos casos. No ha de-
son los factores desencadenantes y agravantes que se deben mostrado su eficacia la hiposensibilización.
evitar (tabla 11) y de las medidas a seguir para conseguir una
buena hidratación de la piel, disminuir la inflamación y el
prurito y evitar la infección de las lesiones cutáneas. OTROS ECCEMAS
– Hidratación. Un excelente medio para mantener la hi-
dratación de la piel es el baño. Este será corto, con agua Eccema numular
templada y se utilizarán jabones hipergrasos (de avena, Es una dermatitis crónica, inflamatoria y pruriginosa que
aceite de coco o glicerina). Tras el baño conviene aplicar cre- se presenta formando placas redondas u ovales (numula-
mas hidratantes o emolientes para mantener una buena hidra- res) (fig. 26), de lesiones papulovesiculosas de pocos cen-
tación de la piel y combatir así la xerosis. La hora ideal del tímetros de diámetro, localizadas preferentemente en ma-
baño es al atardecer. nos, antebrazos, brazos y piernas. La piel es muy seca y las
– Corticoides tópicos. Constituyen el principal tratamien- lesiones son muy pruriginosas. Tienen una evolución muy
to para reducir la inflamación. La elección del fármaco y crónica y difícil tratamiento, incluso con corticoides tópi-
del vehículo se hará teniendo en cuenta la edad del pa- cos fuertes (clase I y II). Algunos casos son expresión de
ciente, la localización de las lesiones y la fase del eccema. un eccema de contacto o, en los niños, de una dermatitis
– Antihistamínicos orales. Pueden resultar útiles en la DA atópica. Muchos autores insisten en su posible relación
para el control del prurito. En algunos casos rebeldes se con focos bacterianos (amigdalitis, granulomas dentarios).
han utilizado con éxito dos antidepresivos tricíclicos: la
doxepina y la amitriptilina. Eccema dishidrótico
– Corticoides por vía sistémica. Los corticoides por vía sis- Se denomina también dishidrosis o pónfolix y, a pesar de
témica sólo están indicados en casos excepcionales y en su nombre, no tiene nada que ver con el sudor. Es un tipo
pautas muy cortas. especial de eccema caracterizado por la aparición de bro-
– Antibióticos. Tanto por vía sistémica como aplicados tes recidivantes de vesículas duras –se diagnostican más
tópicamente, son necesarios cuando existe sobreinfección. por el tacto que a la inspección– (fig. 27), muy prurigino-
El manejo e indicaciones de todos estos fármacos está sas, localizadas en las caras laterales de los dedos de las
descrito en el apartado correspondiente a tratamiento sin- manos y palmas. Menos frecuentemente hay vesículas
tomático del eccema. también en los dedos de los pies. Las vesículas pueden cre-

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Figura 28. Eccema dishidrótico. Descamación.

raciones tróficas secundarias al enlentecimiento del flujo

sanguíneo venoso, la infección microbiana local y la sensi-
Figura 26. Eccema numular.
bilización alérgica secundaria a los tratamientos tópicos.
Se trata, en primer lugar, evitando la aplicación de me-
dicamentos tópicos. Se debe lavar con suero fisiológico y
se puede aplicar vaselina para hidratar y limpiar la super-
ficie cutánea. Si fuera imprescindible se podría aplicar un
corticoide de baja potencia. Habrá que atender también al
proceso de base, mediante el control de la hipertensión
venosa con medias elásticas y medidas posturales de las
piernas.

Eccemas fotoinducidos
La acción de las radiaciones ultravioleta sobre determina-
das sustancias depositadas en la superficie de la piel pue-
de dar lugar a cambios en su composición química y de-
Figura 27. Eccema dishidrótico. Vesiculización. sencadenar una reacción inflamatoria. Puede tratarse de
una reacción inducida por un fenómeno fotoquímico, sin
base inmunológica (eccema fototóxico) o bien de una
cer formando ampollas. En fases tardías aparecen pápulas, reacción de tipo alérgico, mediada por un mecanismo in-
descamación (fig. 28), liquenificación, fisuras dolorosas y
erosiones.
Puede ser la expresión de un eccema de contacto alérgi-
co como la sensibilidad a metales (níquel) en mujeres, o
ser una manifestación alérgica de una dermatofitosis a dis-
tancia (pie de atleta). En otros casos es una manifestación
clínica de una dermatitis atópica. Muchas veces no se en-
cuentra ninguna causa (idiopático) y está influenciado por
los cambios estacionales (las lesiones aparecen en prima-
vera y otoño) y por el estrés.
El tratamiento es similar al indicado en general para los
eccemas. Las ampollas grandes pueden drenarse pinchán-
dolas, pero no debe quitarse la piel que las recubre.

Eccema por estasis

También llamado eccema varicoso, es un eccema crónico
que aparece en pacientes con insuficiencia venosa crónica
en extremidades inferiores. Se localiza en el tercio distal de
las piernas, afectando a todo su perímetro (fig. 29). Acom-
paña o precede a una úlcera varicosa. Son placas de color
rojo vinoso en cuya superficie puede haber descamación,
exudación o costras. En su patogenia intervienen las alte- Figura 29. Eccema de estasis.

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Tabla 12. Productos que producen reacciones fototóxicas

Tetraciclinas
Ácido nalidíxico
Tiazidas
Amiodarona
Furosemida
Sulfonilureas
Piroxicam
Psolarenos
Alquitranes
Retinoides
Vinblastina
5-fluoracilo
Quinina
Quinidina
Colorantes:
Rosa de bengala
Fuoresceína
Figura 30. Eccema fotoinducido. Mercurocromo
Azul de metileno

munológico (eccema fotoalérgico). En el primer caso las

lesiones aparecen tras el primer contacto con la sustancia,
mientras que en el segundo se requiere una sensibilización Tabla 13. Fármacos fotosensibilizantes
previa al producto. Las lesiones afectan a zonas descubier-
tas (fig. 30), aunque en el caso del eccema fotoalérgico Antibióticos
Demeclociclina, griseofulvina, minociclina, oxitetraciclina,
pueden sobrepasar los límites de la zona expuesta a la ra- sulfametoxazol-trimetropim, sulfatiazol, tetraciclina, doxiciclina,
diación solar. ácido nalidíxico, quinolonas
Son muchas las sustancias que pueden desencadenar Antidepresivos
una reacción fototóxica (tabla 12) o fotoalérgica y entre Amitriptilina, imipramina, maprotilina, amoxapina, nortriptilina
Antiinflamatorios no esteroideos
ellas conviene recordar que se encuentran bastantes fár-
Ketoprofeno, naproxeno, piroxicam, benzidamida
macos de uso común (tabla 13). Antihistamínicos
Ciproheptadina, difenhidramina
Antipsicóticos
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DEL ECCEMA Clorpromacina, haloperidol, prometazina
Citostáticos
Hasta ahora hemos visto el tratamiento etiológico y algu- Metotrexate, vinblastina, 5-fluoracilo, procarbacina
nas particularidades del tratamiento de los diversos tipos Diuréticos
de eccemas (tabla 14) y hemos dejado para el final el tra- Clorotiazida, furosemida, amiloride, hidroclorotiazida
tamiento sintomático pues es común a todos ellos. Hipoglucemiantes
Glipizida, clorpropamida, tolbutamida
Filtros solares
Tratamiento tópico Benzofenona, oxibenzona, dibenoilmetano, cinamato, PABA, ésteres
Será diferente dependiendo de la fase en que se encuen- Miscelánea
tren las lesiones. Amiodarona, benzocaína, carbamazepina, quinidina, fenofibrato,
triflusal, captorpil, anticonceptivos orales, sales de oro,
Eccema en fase aguda (exudativa) isotretinoína, nifedipino
Fomentos. En esta fase hay lesiones exudativas y/o costro-
sas, por lo que resulta muy útil la aplicación de gasas em-
papadas en soluciones astringentes o antisépticas durante cara, cuello y pliegues utilizaremos cremas de potencia
20-30 minutos, 3 o 4 veces al día. De esta forma se enfría baja o media (en lesiones graves) o lociones (zonas pi-
la piel inflamada y se seca la exudación. Los más utilizados losas). En el cuerpo lociones o cremas de potencia me-
son el sulfato de zinc al 1 por 1.000, el sulfato de cobre al dia o alta, en períodos cortos de tiempo y sólo en le-
1 por 1.000, permanganato potásico en agua al 1 por siones graves, para evitar sus efectos secundarios
10.000 o 20.000, el agua de Burow o el suero fisiológico. (tabla 17).
Baños. En las erupciones generalizadas los baños de Inmunomoduladores tópicos: tacrolimus y pimecroli-
agua tibia con harina de avena o los baños grasos tienen mus en la DA y también en el eccema de contacto, como
un efecto antipruriginoso, son suavizantes, limpian y expusimos anteriormente.
desinflaman.
Corticoides (tabla 15). Se aplican después de los fo- Eccema en fase subaguda (descamación, costras)
mentos o de los baños. La potencia (tabla 16) y el exci- El tratamiento tópico fundamental en esta fase son las cre-
piente variarán en función de la localización de las le- mas de corticoides, con las mismas consideraciones que hi-
siones, extensión de las mismas y edad del paciente. En cimos más arriba para las cremas en la fase aguda.

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Tabla 14. Tratamiento de los eccemas Tabla 15. Recomendaciones para el uso de corticoides tópicos
Enfermedad Tratamiento 1) Descartar infecciones o infestaciones
2) Evitar la aplicación en áreas de piel sana
Eccema de contacto Evitar contactos irritantes/sensibilizantes
3) No aplicar más de lo necesario: generalmente es suficiente una
irritativo Guantes de goma y debajo de algodón
capa fina dos veces al día del corticoide más potente. Puede
Eccema de contacto Cremas emolientes y cremas barrera
necesitarse la aplicación más frecuente en el caso de corticoides
alérgico Fase aguda: fomentos astringentes, cremas
suaves
de corticoides
4) Utilizar un corticoide de potencia suficiente para controlar la
Fase crónica: queratolíticos, cremas hidratantes,
enfermedad con el mínimo potencial de efectos adversos
pomadas o ungüentos de corticoides
5) Un corticoide potente durante poco tiempo, o de manera
Tratamiento sistémico: antihistamínicos,
intermitente, es en general preferible al uso de otro menos potente
corticoides, antibióticos (en ocasiones)
durante más tiempo
Dermatitis atópica Informar naturaleza de la enfermedad
6) Deben usarse los de baja potencia en pliegues, cara y escroto, en
Baño corto con jabones hipergrasos (de avena,
grandes superficies, en tratamientos largos, en niños y en ancianos
de aceite de coco o glicerina)
7) Los corticoides muy potentes deben reservarse para aquellas
Cremas hidratantes o emolientes tras el baño
dermatosis resistentes que no hayan respondido al tratamiento con
Fomentos con suero salino en lesiones
uno de potencia intermedia
exudativas
8) El médico no dermatólogo solo utilizará corticoides muy potentes y
Baños de avena o aceitosos en erupciones
curas oclusivas de manera excepcional
generalizadas
9) Cuando se utilicen corticoides potentes y muy potentes se
Corticoides tópicos después de los fomentos o
recomienda no suspender bruscamente el tratamiento para evitar el
los baños (seleccionar potencia y vehículo)
efecto rebote
Inmunomoduladores (tacrolimus, pimecrolimus)
10) Por lo general las presentaciones en crema se utilizarán en los
Antihistamínicos orales
eccemas agudos y las pomadas en las formas crónicas
Pitiriasis alba Cremas hidratantes
11) No utilizar combinaciones de corticoides con antimicóticos
(Dartros)
12) Cuando una dermatosis no mejore o empeore durante el
Eccema numular Evitar contacto con alergenos
tratamiento con corticoides debemos considerar varias
Tratar focos bacterianos
posibilidades: que el diagnóstico sea incorrecto, que el paciente no
Cremas o pomadas de corticoides
haya seguido el tratamiento, que se haya desarrollado taquifilaxia,
Dishidrosis Evitar contacto con alergenos
que se haya producido una sobreinfección bacteriana o que exista
Cremas de corticoides
una alergia de contacto al corticoide utilizado
Eccema de estasis Tratamiento de alteraciones circulatorias
13) El médico debe familiarizarse con una o dos marcas de cada grupo
Tratar la infección
y conocerlas en profundidad
Cremas de corticoides
Eccema fotoinducido Evitar sustancias fotosensibilizantes
Protección solar.
Corticoides tópicos en ocasiones

Tabla 16. Clasificación de los corticoides tópicos según su potencia

Denominación principio activo
Eccema en fase crónica (costras, liquenificación)
Clase I: muy potentes
Los corticoides en pomadas o ungüentos constituyen el trata- Clobetasol propionato al 0,05% (crema)
miento más eficaz en esta fase. Si las lesiones son muy secas Diflorasona diacetato al 0,05% (crema)
están indicadas las cremas hidratantes con urea. En los ca- Clase II: potentes
sos con hiperqueratosis son útiles los agentes queratolíti- Beclometasona dipropionato al 0,025% (ungüento, crema)
Betametasona valerato al 0,1% (ungüento, crema)
cos: ácido salicílico al 2%-5%, propilenglicol al 50% o la Diflucortolona valerianato 0,1% (crema)
urea al 5%-10%. El tratamiento con pastas reductoras de Fluclorolona acetónido al 0,2% (crema)
alquitrán o breas vegetales debe ser realizado por el der- Fluocinolona acetónido al 0, 2% (crema)
matólogo. Mometasona furoato al 0,1% (crema)
Prednicarbato al 0,25% (crema)
Clase III: potencia moderada
Tratamiento sistémico Beclometasona dipropionato al 0,025 (loción)
Los fármacos que se utilizan por vía general para el trata- Betametasona dipropionato al 0,05% (loción)
miento del eccema son principalmente: antihistamínicos, Betametasona valerato 0,05% (loción)
corticoides, antibióticos y psicofármacos. Clobetasona butirato al 0,05% (crema)
Antihistamínicos. Para aliviar el prurito. Es preferible Fluocinolona acetónido al 0,025% (crema)
Flupamesona al 0,3% (crema)
administrar los antihistamínicos clásicos pues tienen un Halometasona al 0,05% (crema)
efecto sedante que contribuye a disminuir la ansiedad y Hidrocortisona aceponato al 0,1% (crema)
ayudan a dormir. Se pueden administrar en niños y en em- Hidrocortisona butirato al 0,1% (crema)
barazadas pero hay que tener precaución en pacientes con Clase IV: baja potencia
Fluocortín butilo al 0,75% (crema)
glaucoma o con hipertrofia de próstata por su efecto anti-
Hidrocortisona acetato al 1%-2,5% (crema)
colinérgico. Los más utilizados son: dexclorfeniramina: 2- Metilprednisolona aceponato al 0,1% (crema)
6 mg por vía oral cada 6-12 horas en adultos, o 0,25 No existe una diferencia significativa entre los agentes de un grupo dado.
mg/kg/día –5 cc = 2 mg– repartidos en 3 o 4 tomas en ni- Dentro de cada grupo los compuestos están ordenados alfabéticamente.
ños; hidroxicina: 50-100 mg vía oral cada 8-12 horas. Si Se han incluido sólo los principios activos comercializados en España en alguna pre-
sentación sin asociaciones.
no conviene que se produzca sedación pueden utilizarse

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Álvarez B, Vich P. Eccemas. En: Terapéutica en la consulta de Atención

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