@kinelector - KAV
ENTRENAMIENTO NEUROPLÁSTICO DEL TENDÓN:
CAMBIANDO LA FORMA EN QUE PENSAMOS SOBRE LA
REHABILITACIÓN DEL TENDÓN: UNA REVISIÓN NARRATIVA
(Ebonie Rio, Dawson Kidgell, G. Lorimer Moseley, Jamie Gaida, Sean Docking, Craig Purdam, Jill Cook. 2015)
ABSTRACT
La tendinopatía puede ser resistente al tratamiento y a menudo recurre, lo que implica que los
enfoques de tratamiento actuales son subóptimos. Los programas de rehabilitación que han tenido
éxito en términos de reducción del dolor y retorno a los resultados deportivos generalmente incluyen
entrenamiento de fuerza. La activación muscular puede inducir analgesia, mejorando la autoeficacia
asociada con la reducción del dolor propio. Además, el entrenamiento de fuerza es beneficioso para
la estructura de la matriz tendinosa, las propiedades musculares y la biomecánica de las
extremidades. Sin embargo, la rehabilitación actual del tendón puede no abordar adecuadamente el
control corticoespinal del músculo, lo que puede resultar en un control alterado del reclutamiento
muscular y la consiguiente carga del tendón, y esto puede contribuir a la recidiva o la recurrencia de
los síntomas. Los resultados de interés incluyen el efecto del entrenamiento de fuerza sobre el dolor
tendinoso, la excitabilidad corticoespinal y la inhibición cortical de intervalo corto. Los objetivos de
este documento conceptual son: (1) revisar lo que se sabe sobre los cambios en la corteza motora
primaria y el control motor en la tendinopatía, (2) identificar los parámetros que se muestran para
inducir la neuroplasticidad en el entrenamiento de fuerza y (3) alinear estos principios con protocolos
de carga de rehabilitación de tendones para introducir un enfoque combinado denominado
entrenamiento neuroplástico de tendones. El entrenamiento de fuerza es un poderoso modulador del
sistema nervioso central. En particular, los insumos corticoespinales son esenciales para el
reclutamiento y la activación de la unidad motora; sin embargo, los parámetros específicos de
entrenamiento de fuerza son importantes para la neuroplasticidad. Se ha demostrado que el
entrenamiento de fuerza que tiene un ritmo externo y se asemeja a una tarea de movimiento hábil
no solo reduce el dolor tendinoso, sino que también modula el control excitador e inhibidor del
músculo y, por lo tanto, potencialmente la carga tendinosa. Una mejor comprensión de los métodos
que maximizan la oportunidad de neuroplasticidad puede ser una progresión importante en la forma
en que prescribimos la rehabilitación basada en el ejercicio en la tendinopatía para la modulación del
dolor y la posible restauración del control corticoespinal del complejo músculo-tendón.
INTRODUCCIÓN
Los resultados clínicos del tratamiento de la tendinopatía varían: actualmente no existe un
tratamiento efectivo único. Es poco probable que las intervenciones unimodales dirigidas únicamente
al tejido periférico, en este caso el tendón, aborden adaptaciones corticoespinales y
neuromusculares complejas asociadas con dolor persistente. En este documento, el término control
corticoespinal del músculo se referirá a la activación de la unidad motora como resultado de las
entradas corticoespinales excitadoras e inhibidoras en el conjunto de neuronas motoras espinales,
lo que finalmente afectará la carga del tendón y el rendimiento motor. Por lo tanto, es lógico explorar
la vía corticoespinal en personas con tendinopatía. Dada la alta incidencia de tendinopatía bilateral
y patología bilateral con carga predominantemente unilateral en estudios en animales y humanos,
también es importante considerar el control corticoespinal del lado no doloroso en la tendinopatía.
Un fenómeno frecuente y frustrante es la presentación clínica del lado previamente no afectado
después de la rehabilitación. Estas observaciones plantean varias preguntas clínicas: ¿cuáles son
las diferencias en el control motor entre las personas con tendinopatía y las que no la tienen (eso
puede predisponer a las personas a la tendinopatía o pueden ser adaptaciones)? ¿Existen
diferencias de lado a lado, asociadas con la tendinopatía unilateral? ¿Qué tan bien nuestra terapia
de rehabilitación actual aborda estos problemas de control motor?
@kinelector - KAV
CONTROL MOTOR EN PERSONAS CON Y SIN TENDINOPATÍA
En la investigación del tendón, la fuerza muscular, generalmente representada por la contracción
voluntaria máxima (CVM), se evalúa con mucha más frecuencia que el control motor. Curiosamente,
no hay un patrón consistente de fuerza o cambio de rendimiento (ya sea aumento o disminución) en
los tendones que se han estudiado (o la extremidad contralateral) y esto puede entrar en conflicto
con la percepción clínica de que el dolor puede provocar pérdida de fuerza debido a desuso o
disposición para proteger la parte lesionada consciente o inconscientemente. Por ejemplo, se ha
demostrado que las personas con tendinopatía del manguito rotador (RC) son un 15% más fuertes
en medidas de abducción en su lado asintomático que los controles (y en fuerza comparable a los
controles en su lado sintomático), y esto también se ha visto en epicondilalgia lateral. Se ha
demostrado que los atletas con tendinopatía rotuliana (TR, también denominada rodilla de saltador)
son mejores saltadores que los atletas sin rodilla de saltador; sin embargo, varios estudios informan
menos fuerza en el lado sintomático que en los controles (ver Heales et al para su revisión). También
se informa que la fuerza completa no se recupera después de la cirugía para la tendinopatía de
Aquiles. No existe una asociación convincente entre el déficit de fuerza y la presencia de
tendinopatía, como lo demuestran varios estudios.
Las personas con TR mostraron una mayor inhibición cortical en sus respuestas de cuádriceps
que las personas sanas. Se ha demostrado que el aumento de la inhibición cortical se asocia con
estímulos nociceptivos fásicos (que se producen en fases / intermitentes), que describen el dolor
tendinoso y que, por lo tanto, a menudo se relacionan con la carga y, por lo general, son fásicos en
lugar de tónicos (sostenidos). Si bien hubo un aumento de la inhibición cortical que altera el impulso
motor en la TR, también hubo una mayor excitabilidad corticoespinal (ECS) que en los controles que
infieren diferencias en el equilibrio de excitabilidad e inhibición del control motor en comparación con
los controles sanos (Rio et al, en prensa). Puede ser que los cambios de fuerza sigan representando
una disminución del rendimiento potencial de ese individuo.
Una revisión sistemática reciente realizada por Heales et al. Sobre los déficits sensoriales y
motores del lado no lesionado de pacientes con dolor unilateral en el tendón, incluyó un estudio en
el tendón rotuliano y un estudio en el tendón de Aquiles; sin embargo, hubo 18 estudios sobre los
tendones de las extremidades superiores. Es evidente que hay poca literatura que investigue los
cambios sensoriales y motores de las extremidades inferiores en la tendinopatía. Los estudios de
miembros inferiores incluidos midieron la altura del arco en TR y la estructura del tendón de Aquiles
con imágenes. No está claro cómo la altura del arco y los cambios de imagen pueden relacionarse
con cambios sensoriales o motores; por lo tanto, los cambios sensoriales o motores en la
tendinopatía de las extremidades inferiores requieren mayor investigación. Este sesgo hacia los
estudios de las extremidades superiores fue paralelo a una reciente revisión sistemática sobre el
síndrome de dolor regional complejo, que solo identificó datos adecuados de los estudios de las
extremidades superiores. Es posible que existan diferencias en la reorganización funcional en las
cortezas somatosensoriales primarias (y / o en la corteza motora primaria (M1)) después de la lesión
de la extremidad superior versus la de la extremidad inferior que limitan la extrapolación de los
hallazgos de la extremidad superior a la extremidad inferior. Dado que el papel predominante de la
musculatura de la extremidad superior se relaciona con la posición y el control de la mano en el
espacio, y que la mano está bien representada en la corteza somatosensorial y M1, la lesión en las
regiones de la extremidad superior puede tener manifestaciones asociadas con la cronicidad que
son diferentes de aquellos en la extremidad inferior. Parece haber un sesgo hacia las investigaciones
de las condiciones de las extremidades superiores.
El diseño transversal de todos los estudios que han investigado el control motor en la
tendinopatía hace que sea difícil inferir la causalidad y el impacto potencial de la mano o los perfiles
de uso de la mano (especialmente en los estudios de las extremidades superiores). Es decir, existe
una relación más compleja en juego: los saltadores talentosos tienen más probabilidades de jugar
en posiciones que requieren más saltos (por ejemplo, en voleibol, como un libero en lugar de un
armador); por lo tanto, dichos participantes pueden ser más vulnerables al dolor tendinoso en su
miembro dominante, que es probable que haya sido más fuerte que el otro para empezar. Estos
@kinelector - KAV
factores también afectarán las medidas de fuerza y las características de respuesta al estímulo de
las células primarias de la corteza motora (M1). Además, los datos de rendimiento de fuerza máxima
son vulnerables a factores cognitivos y motivacionales. Más importante aún, las medidas de fuerza
máxima pueden no reflejar la interacción compleja entre las influencias excitadoras e inhibitorias
sobre el comando motor que se producen durante las tareas.
Los índices de fuerza máxima pueden no proporcionar suficientes detalles sobre la carga del
tendón muscular a niveles submáximos, ni tener la capacidad de calificar el reclutamiento muscular
o los patrones de activación cronometrados adecuadamente de acuerdo con la tarea requerida,
especialmente en un estado doloroso (por ejemplo, ver Hodges y Richardson y Wadsworth y Bullock-
Saxton). Cada uno de estos escenarios tiene implicaciones significativas para la función y la
atenuación de carga. Los estudios de estimulación magnética transcraneal (EMT) han demostrado
que los atletas con TR tienen una excitabilidad M1 mayor que los atletas saltadores sin dolor, como
se refleja en las respuestas musculares evocadas más grandes en los cuádriceps (recto femoral; Rio
et al, en prensa). Como se indicó, los atletas con TR también tienen una mayor inhibición cortical
que los controles sanos. El hecho de que la investigación de estos problemas implique una carga
idéntica y un entorno contextual en todos los grupos de pacientes y de control apunta claramente a
un desequilibrio entre las influencias excitadoras e inhibidoras sobre la activación muscular alrededor
del tendón doloroso. Puede haber varios mecanismos que sustentan estos problemas, entre los que
se encuentran los cambios en el perfil de respuesta de los grupos de neuronas en M1, pero los
mecanismos exactos aún no se han desenredado. No obstante, el resultado funcional parece
consistente con una adaptación protectora que reduce las demandas mecánicas que se imponen al
tendón, es decir, una adaptación aparentemente protectora.
La mecánica de salto y aterrizaje estará influenciada por los cambios de control motor que
incluyen contribuciones periféricas y centrales para la activación de la extremidad inferior. Las
personas con anomalías del tendón rotuliano (patológicamente observables en la ecografía) han
demostrado patrones de aterrizaje diferentes a los de los controles y, lo que es más importante,
tienen menos variabilidad en el movimiento que los controles sanos. Se cree que la variabilidad del
movimiento minimiza la acumulación de carga en una región específica y se puede observar una
variabilidad reducida en, por ejemplo, un coeficiente de variación reducido en los ángulos de la
articulación de la rodilla durante una tarea de aterrizaje. El patrón motor invariable implica que el
control corticoespinal está alterado de alguna manera y puede deberse a estrategias protectoras
respaldadas por procesos evaluativos relacionados con la consecuencia o el significado de la tarea
motora. En el caso de la anormalidad del tendón rotuliano, los patrones motores invariables pueden
reflejar una estrategia para evitar el dolor durante el salto (consecuencia), así como el deseo
competitivo de un rendimiento óptimo (significado). De hecho, se ha demostrado que una mejor
capacidad de salto es un factor de riesgo para desarrollar TR y, de hecho, las personas con TR son
mejores saltadores o al menos tan buenos como los que no lo tienen, lo que se denomina la "paradoja
de la rodilla del saltador".
Se ha observado una menor variabilidad en los controles asintomáticos que demuestran una
estrategia postural protectora cuando esperan que les duela la espalda, y las personas con dolor de
espalda recurrente demuestran una estrategia protectora incluso cuando no tienen dolor. Además,
se ha observado una reducción en la variabilidad normal de los ajustes posturales durante el dolor
inducido experimentalmente, y se ha propuesto la imposibilidad de restablecer la variabilidad normal
como un posible riesgo de recurrencia. Tales hallazgos plantean la posibilidad de que un patrón
motor invariable observado en TR pueda reflejar un sistema menos adaptable a las perturbaciones
ambientales, un estado indeseable. De hecho, la variabilidad del movimiento se ha propuesto como
una característica importante en la prevención de lesiones.
Aunque el objetivo previsto de adoptar una estrategia motora diferente es la protección, la falta
de resolución de la estrategia puede, de hecho, aumentar la probabilidad de recurrencia de los
síntomas. Dada la alta tasa de recurrencia de la tendinopatía, es pertinente tener en cuenta que
puede haber una falta de resolución de las estrategias motoras, incluso en personas actualmente
asintomáticas con antecedentes de dolor tendinoso o patología tendinosa, que las predispone a los
síntomas o la recurrencia de los síntomas. Este resultado también puede reflejar los deseos
@kinelector - KAV
competitivos de un rendimiento óptimo y protección de los tejidos. Esto agrega complejidad al diseño
e implementación de la rehabilitación, ya que la estrategia (patrón de movimiento) adoptada reflejará
los deseos competitivos de desempeño y protección, particularmente si no ha habido cambios en los
insumos (de los cuales la nocicepción es solo una). Para proporcionar un ejemplo clínico, la
presencia de una 'cultura' positiva sobre la TR en los deportes de salto, como el voleibol, donde jugar
con dolor en el tendón es común (y puede reforzar el concepto de que el dolor durante la actividad
no equivale a daño tisular), probablemente sirven para mantener la estrategia de control motor. Es
probable que estos factores contextuales influyan aún más en la experiencia del dolor y variarán
según el entorno y las propias experiencias.
Los estudios transversales no permiten dilucidar si la patología tendinosa o la presencia de dolor
tendinoso precede a los cambios en el control motor. Ese dolor a menudo irá acompañado de una
producción motora alterada, prediciendo sobre la base de que tanto el dolor como la producción
motora pueden ser eficaces para protegernos de las amenazas corporales. Un hallazgo común en
los estudios de control motor durante el dolor es la alteración del impulso corticoespinal hacia la
neurona motora / músculo. Sin embargo, este fenómeno de mayor ECS también se ha observado
durante las pruebas que no fueron dolorosas, en personas con TR en comparación con los controles
de actividad similar y las personas con otro dolor anterior de rodilla (Rio et al, aceptado). Además,
no hubo diferencias entre los grupos para la actividad, la fuerza muscular (medida por el par de
contracción isométrica voluntario máximo del cuádriceps), la activación muscular (representada por
electromiografía de superficie) o las medidas de activación de la neurona motora (estimulación
máxima del nervio femoral); por lo tanto, parece plausible que el aumento de ECS se asocie con la
TR independientemente del hecho de que no hubo dolor durante las pruebas. Es posible que su
impulso motor neto al grupo muscular cuádriceps no se vea alterado (o incluso que no sean tan
buenos como podrían ser); sin embargo, la activación controlada y la estrategia motora pueden verse
afectadas. Esto también implica que la tarea motora todavía tiene "consecuencia" y "significado"
potenciales en ausencia de nocicepción, lo que se ajusta a la estrategia de aterrizaje invariable y
anormal observada en personas con patología tendinosa.
La rehabilitación actual del tendón puede no abordar adecuadamente la multitud de factores que
contribuyen al control motor alterado, que incluiría no solo la fuerza muscular y la capacidad del
tendón, sino el control corticoespinal que abarca la excitabilidad y la inhibición, así como los sistemas
de creencias sobre el dolor y los factores contextuales.
• LOS CAMBIOS EN EL CONTROL MOTOR PUEDEN SER BILATERALES
La falta de anormalidades consistentes en la fuerza muscular en la pierna afectada del paciente
puede simplemente reflejar anormalidades similares que están presentes en la extremidad
contralateral. Heales et al informaron que el lado asintomático contralateral era más débil que los
controles en la tendinopatía de la extremidad superior, aunque la abducción en aquellos con
tendinopatía RC fue una excepción y no se informaron datos para la extremidad inferior.
Curiosamente, los datos de los estudios de dolor lumbar también son variables, algunos informan
hipoactividad y otros informan hiperactividad, dependiendo de los músculos y las tareas investigadas
(ver revisión de Hodges y Moseley). Los déficits de fuerza persisten luego de la cirugía y
rehabilitación en la tendinopatía unilateral de Aquiles; sin embargo, la diferencia de fuerza de lado a
lado fue relativamente baja (7.2–8.8%) y en realidad puede reflejar un déficit de control motor
bilateral. Sin embargo, aunque la dirección del cambio (aumentos o disminuciones en el rendimiento
muscular) no es consistente, parece que puede ocurrir un cambio en el control motor de forma
bilateral.
Independientemente de si los cambios en el control motor son una causa de dolor o
epifenómeno, los cambios en el control motor pueden ser no solo bilaterales sino de todo el sistema.
Cada vez hay más pruebas de que múltiples sitios se ven afectados con frecuencia debido a factores
intrínsecos y extrínsecos complejos, y la patología contralateral y / o el desarrollo de síntomas es
común. Es decir, una vez que se establece el dolor (o la patología) del tendón en un sitio, parece
existir el potencial de un mayor riesgo de tendinopatía en otros lugares. A pesar de los factores de
@kinelector - KAV
riesgo sistémicos que predisponen a la tendinopatía, como diabetes, colesterol elevado y factores
genéticos (p. Ej., El genotipo COL5A1 en forma aislada o en combinación), puede haber otras
consideraciones, incluido un aumento en el impulso simpático global. Si bien es probable que la
carga sea similar para ambas piernas y la bilateralidad de la patología (y / o el dolor) pueden ser, por
lo tanto, algo esperados, datos de la extremidad superior con perfiles de uso marcadamente
diferentes (como lanzadores de béisbol) y modelos animales con carga unilateral que demuestran
patología bilateral implican implicación del sistema sistémico o nervioso en la tendinopatía. Las
conexiones interhemisféricas y el potencial de modulación a nivel de la médula espinal son vías
potenciales para cambios bilaterales fuera de la carga bilateral que aún no se han investigado.
Es posible que el otro lado muestre diferencias en respuesta a la nocicepción unilateral (o injuria)
similar a lo que se observa en lesiones como el accidente cerebrovascular. La respuesta adaptativa
observada después del accidente cerebrovascular incluye una mayor inhibición en el lado afectado
y un aumento de ECS en la extremidad no afectada. Además, en realidad existe un aumento de la
inhibición interhemisférica desde el hemisferio no afectado hasta el hemisferio lesionado, lo que
aumenta aún más la inhibición en el lado afectado durante la activación de la extremidad no afectada.
Esto quizás tenga una ventaja biológica para mejorar la eficiencia del lado no afectado; sin embargo,
esto sigue siendo un desafío en la rehabilitación (ya que el lado afectado tiene una inhibición
significativa y aumenta aún más durante la activación de la extremidad no afectada).
Para investigar el lado no afectado en personas con TR, se reclutaron atletas saltadores (6
participantes de control, 7 con TR unilateral) (Río, datos no publicados disponibles como material
complementario en línea). Los participantes fueron evaluados bilateralmente con TMS, incluido su
umbral motor activo y una curva de respuesta al estímulo, así como la inhibición cortical de intervalo
corto (SICI) utilizando el recto femoral como el músculo objetivo. En comparación con los controles
sanos, que coinciden con la actividad, los datos preliminares en atletas con TR demuestran
hiperexcitabilidad en el lado afectado, lo que respalda la investigación previa (Rio et al, inédito,
disponible como material complementario en línea) y también muestra una inhibición cortical
marcadamente aumentada (n = 4 relación SICI del lado afectado 17.12%, n = 6 controles 58.78%).
Esta estrategia de control del motor puede compararse con un conductor novato que controla la
velocidad de su automóvil con un pie en el freno y otro en el acelerador. Curiosamente, la vía
contralateral que controla el lado no afectado parece menos excitable que el lado afectado (similar
al observado en el accidente cerebrovascular) y los controles, y también muestra un aumento de la
inhibición cortical (n = 4 lado no afectado 19.13%; donde un porcentaje menor de SICI representa
mayor inhibición cortical). Estos hallazgos preliminares parecen replicar los hallazgos del accidente
cerebrovascular unilateral que afecta el M1, en particular la posibilidad de una mayor inhibición
interhemisférica y la participación de cambios bilaterales. Sin embargo, el tamaño de la muestra es
pequeño y garantiza una mayor investigación con un mayor número. Sin embargo, resalta el peligro
de usar el lado no afectado como control en estudios de control motor, excitabilidad o inhibición en
personas con tendinopatía. Esto también requiere una evaluación adicional ya que las implicaciones
clínicas son considerables: el entrenamiento de fuerza en la extremidad afectada puede continuar
impulsando la inhibición a la extremidad no afectada a menos que podamos mejorar nuestra
comprensión de las técnicas que modulan el exceso de inhibición.
Dada la propensión a que las actividades de las extremidades inferiores sean bilaterales y
simétricas para la eficiencia (deambulación, saltos, etc.), los cambios en el lado no afectado pueden
ser un intento de lograr la homoeostasis del control motor en un sistema que intenta proteger una
región. Es decir, hay demandas combinadas y quizás competidoras de proteger un tendón vulnerable
o potencialmente vulnerable mientras se producen pares suficientes para un rendimiento óptimo.
Esto se puede argumentar para muchas tendinopatías no solo en atletas, sino también en personas
involucradas en trabajo manual o cualquier tarea dependiente del resultado.
Los cambios en el control motor contralateral también pueden contribuir o explicar la alta tasa de
lesiones del tendón contralateral después de la rehabilitación. Es decir, es probable que los patrones
de carga en la extremidad contralateral sean diferentes a medida que se altera el impulso
corticoespinal del lado no afectado. Esto proporciona apoyo para una estrategia de rehabilitación
que se dirige al control corticoespinal de ambos lados; sin embargo, estas estrategias pueden
@kinelector - KAV
necesitar ser consideradas cuidadosamente. Las estrategias que modulan la inhibición en el lado
afectado y el dolor, como las contracciones musculares isométricas en la TR, deben evaluarse por
su efecto potencial sobre la inhibición interhemisférica y la inhibición de la M1 ipsilateral. La
rehabilitación que es capaz de modular el dolor y la inhibición de ambos M1 puede producir
importantes avances en el manejo del tendón.
LA PREGUNTA CLAVE ES ¿QUÉ SUCEDE PRIMERO?
Hay dos teorías sobre la relación entre el dolor y los cambios en el control muscular (ver Hodges
y Moseley para su revisión), y ninguno de ellos está respaldado inequívocamente por la literatura.
Proponen que los cambios en la actividad muscular causan dolor (a veces denominado modelo dolor-
espasmo-dolor o ciclo vicioso de dolor en la literatura sobre el dolor) o que los cambios en la actividad
muscular sirven para proteger el área al limitar el movimiento (el modelo de adaptación al dolor).
Los estudios experimentales sobre el dolor que demuestran cambios transitorios en el control
motor después de un estímulo nociceptivo transitorio, así como los estudios sobre una serie de
afecciones crónicas brindan apoyo para el modelo de adaptación al dolor. El estudio definitivo que
estudia el control motor antes de la aparición del dolor sigue siendo difícil de alcanzar.
La hiperexcitabilidad de los cuádriceps en atletas con TR se ha correlacionado con la duración
de los síntomas (Rio, datos no publicados disponibles como material complementario en línea) y los
cambios en la excitabilidad del infraespinoso en personas con tendinopatía RC se correlacionaron
con la cronicidad. Esto no excluye la posibilidad de que el control motor aberrante preceda al primer
inicio de la tendinopatía, pero proporciona una fuerte justificación de que los cambios en el control
motor ocurren en respuesta al bombardeo nociceptivo. El potencial de la entrada nociceptiva
unilateral para impulsar los cambios de control motor bilateralmente (o posiblemente incluso en todo
el sistema) subraya la importancia de mejorar nuestra comprensión de las interacciones nocicepción-
motor, particularmente en una condición de nocicepción crónica donde se desconoce el conductor
nociceptivo.
El modelo de adaptación al dolor propone que la actividad agonista se reduce y la actividad
antagonista aumenta con el dolor. Este puede ser el caso en TR ya que no hubo diferencias en CVM
entre atletas con TR y controles (Rio et al, aceptado). Sin embargo, en un estudio separado, después
del ejercicio isométrico que redujo su dolor, el CVM de los cuádriceps de los atletas con TR aumentó
en un 18.7%, lo que implica que su actividad agonista (los cuádriceps) se inhibió (redujo) antes del
ejercicio isométrico. Los isquiotibiales que sirven como antagonistas no se han medido. La mayoría
de las pruebas se completan en el laboratorio con un solo movimiento articular para simplificar, por
ejemplo, la extensión de la pierna; sin embargo, los agonistas y los antagonistas cambiarían durante
un movimiento más complejo, como un salto de contramovimiento.
La amenaza para el tejido (en lo que respecta al cerebro) puede permanecer incluso después
de la reducción del dolor y volver al deporte, ya que el tendón puede no haberse "curado" (muchos
consideran que la tendinopatía es una curación fallida; ver Cook y Purdam para una revisión). En
este contexto, puede haber un monitoreo continuo y cambios persistentes en el control corticoespinal
del músculo (para proteger el tendón) ya que el M1 y sus proyecciones pueden considerarlo
vulnerable. Alternativamente, los cambios en el control motor que ocurren en la tendinopatía pueden
no resolverse o normalizarse espontáneamente después de la recuperación, lo que indica que la
rehabilitación puede no abordar la activación motora y dejar a las personas vulnerables a la
recurrencia de los síntomas.
Las personas pueden recuperarse, y lo hacen, en términos de dolor y función, a pesar de que
la patología del tendón se mantiene sin cambios en las imágenes clínicas. Una explicación plausible
para esto, a nivel tisular, es que el tendón puede compensar estructuralmente el área alrededor de
la lesión patológica. Es decir, el volumen de tejido estructuralmente intacto aumenta como respuesta
adaptativa. Este tendón puede ser más grueso pero potencialmente susceptible de mejoras en la
resistencia mecánica a través de la rehabilitación gradual que también alteraría las propiedades
musculares. Sin embargo, también se observa lo contrario, donde los pacientes pueden tener
síntomas sin una patología estructural demostrable y nos recuerda que hay una desconexión entre
@kinelector - KAV
la estructura y el dolor (ver Rio et al.). La activación motora no dolorosa también mejoraría la
autoeficacia; Por lo tanto, existen varios mecanismos potenciales que vinculan la rehabilitación (en
particular el entrenamiento de fuerza) con las mejoras en los síntomas. Sin embargo, dada la
observación clínica de que "una vez un tendón, siempre un tendón" refleja la fuerte tendencia a la
recurrencia de los síntomas, claramente hay margen de mejora en nuestro enfoque estratégico.
Dadas las diferencias en el control motor observadas en las tendinopatías, ¿qué tan bien aborda la
rehabilitación actual el control motor?
ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA Y EL CONTROL MOTOR
La activación muscular implica la activación de regiones corticales y subcorticales amplias. El
entrenamiento de resistencia a su propio ritmo describe un proceso sin señales de sincronización
externas (como visual o auditiva). En el contexto clínico, un ejemplo de entrenamiento de resistencia
/ fuerza a su propio ritmo puede ser cuando se le aconseja a un paciente que complete tres series
de 10 contracciones levantando un peso determinado; es sin consejo sobre el momento de la
contracción (fase excéntrica y concéntrica) ni hay señales de sincronización, como un sonido de
metrónomo, para proporcionar estructura a la sincronización de la contracción. Los estudios que han
utilizado estimulación externa, por ejemplo, con un metrónomo donde el individuo se contraería
concéntrica y excéntricamente con el sonido del metrónomo y completarían estas fases exactamente
como se prescribieron o seguirán una señal visual para igualar el ritmo de las fases de contracción.
aumenta la excitabilidad tanto en la habilidad (seguimiento visomotor) como en el entrenamiento de
resistencia a corto plazo. Leung y cols. investigaron los efectos sobre la excitabilidad y la inhibición
de un solo episodio de seguimiento visomotor en comparación con el entrenamiento de resistencia
a su propio ritmo y el entrenamiento de resistencia basado en metrónomo. Descubrieron que tanto
el entrenamiento especializado como el entrenamiento de resistencia a ritmo de metrónomo, pero
no el entrenamiento de resistencia a ritmo propio, aumentaban la excitabilidad y liberaban la
inhibición tanto en la extremidad entrenada como en la extremidad no entrenada. Esto tiene
implicaciones para la rehabilitación de la tendinopatía, ya que tanto la ECS como la inhibición han
demostrado ser diferentes en comparación con los controles.
REHABILITACIÓN ACTUAL DEL TENDÓN Y CONCEPTO PROPUESTO
La rehabilitación actual tiene como objetivo restaurar las propiedades de los tendones y los
músculos mediante el ejercicio con una variedad de paradigmas. Existe evidencia de la eficacia de
las contracciones solo excéntricas y la fuerte resistencia lenta (que involucra un componente
concéntrico y excéntrico) para mejorar el dolor y la función en Aquiles y TR. Los protocolos que
incluyen entrenamiento de fuerza (carga) parecen proporcionar el mayor estímulo para el tendón y
el músculo.
Sin embargo, se ha demostrado que los déficits en el rendimiento muscular persisten después
de la intervención quirúrgica más la rehabilitación o la rehabilitación sola para la tendinopatía, a pesar
de los resultados clínicos positivos. La prescripción actual de la rehabilitación de la tendinopatía se
describe mejor como un ritmo propio en el que los pacientes reciben ejercicios con orientación de
repeticiones, series y carga (todos estos son variables y no existe un estándar de oro) pero, lo que
es más importante, sin estimulación externa (ya sea visual o auditiva). Dada la alta tasa de
recurrencia de la tendinopatía y los cambios motores persistentes después de la rehabilitación, es
posible que la rehabilitación actual no restablezca el control corticoespinal de los complejos músculo-
tendón. Históricamente, los protocolos de rehabilitación están dirigidos a la adaptación local del tejido
(hipertrofia muscular y tendón) y ha habido poco, si alguno, se ha centrado en modular el control
corticoespinal. Es posible que estos enfoques, por lo tanto, solo aborden algunos de los cambios
neuromusculares y del tendón muscular en la tendinopatía. Además, es poco probable que los
tratamientos pasivos con unimodelo, como las inyecciones, aborden los déficits locales o centrales,
como la capacidad del tendón, la fuerza muscular a través de la cadena cinética y estos problemas
de excitabilidad e inhibición (figura 1A – D).
@kinelector - KAV
Fuerza Control Motor Fuerza Control Motor
Fuerza Control Motor Fuerza Control Motor
Figura 1. Resumen de diferentes enfoques de rehabilitación de tendones y efectos sobre la fuerza y el control motor. (A) La
intervención pasiva no aborda la fuerza y la capacidad del tendón o músculo, ya que se requiere carga para estimular estos tejidos;
esto lleva a una incapacidad para realizar la tarea y a un resultado no deseado a la izquierda. Un ejemplo puede ser una inyección en
el tendón destinada a restaurar la estructura del tendón. Simultáneamente, el control del motor no se ha abordado; por lo tanto, el
impulso al músculo puede permanecer sin cambios y el resultado sigue siendo indeseable. (B) Esto probablemente describe los
enfoques de rehabilitación clínica más actuales que se centran en la fuerza. El tejido local probablemente ha mejorado en sus
características (propiedades mecánicas del tendón, fuerza muscular); sin embargo, el impulso al músculo no se ha abordado debido
a la naturaleza del entrenamiento de resistencia a su propio ritmo; por lo tanto, el resultado aún puede ser no deseado (quizás en
términos de recurrencia). (C) En este ejemplo, el enfoque puede estar únicamente en tratar de alterar la biomecánica o el control
motor con repetición y retroalimentación sobre la tarea (por ejemplo, ejercicios de propiocepción). Esto no solo ha demostrado tener
una pobre integración en el entorno deportivo, sino que tampoco ha abordado la capacidad del tejido. Por lo tanto, es probable que la
retroalimentación local al sistema nervioso central mantenga el patrón de control motor como una estrategia de protección o adaptación
continua. (D) El concepto de entrenamiento neuroplástico del tendón incluye el uso del entrenamiento de fuerza para abordar el tendón
ya que la carga es el único estímulo que se muestra para promover la matriz. Además, el entrenamiento de fuerza mejora la
arquitectura muscular. En este ejemplo, la estimulación externa del entrenamiento de fuerza también sirve para abordar el control del
músculo cortical en un intento de mejorar el patrón de reclutamiento muscular y, por lo tanto, también la carga del tendón.
El entrenamiento de resistencia de ritmo externo, como el uso de un metrónomo, es capaz de
inducir cambios ipsilaterales y contralaterales a la excitabilidad e inhibición en participantes sanos.
Para investigar este concepto en un modelo de TR, se desarrolló un protocolo que utilizaba un
entrenamiento de fuerza con ritmo externo, denominado entrenamiento neuroplástico del tendón
(ENT) (protocolo disponible en Rio et al, material complementario enviado y en línea). Se probaron
dos estrategias, contracciones musculares de cuádriceps isométricas o isotónicas, usando el ENT
(la combinación de entrenamiento de fuerza pesada y estimulación externa) debido a la falta de
opciones de carga eficaces en la temporada y ambos tratamientos activos. Esto tenía una base
clínica para responder las preguntas: ¿qué programa puede reducir el dolor inmediatamente en la
temporada y, hubo alguna diferencia entre ellos durante un ensayo de 4 semanas? Como ambos
grupos fueron estimulados externamente con el entrenamiento, se supuso que ambos mejorarían en
la excitabilidad y el control inhibitorio. Sin embargo, un protocolo puede ser mejor para la analgesia
y esto también puede afectar el control, particularmente la inhibición cortical.
@kinelector - KAV
Un subgrupo de 9 atletas completó la prueba corticoespinal antes y después de la intervención
de ENT de 4 semanas (que reclutó a 29 atletas) y 1 de los atletas completó la prueba semanal (figura
2). Un material complementario en línea está disponible con el método y el conjunto de datos
completo.
Figura 2. Respuesta semanal individual al
entrenamiento neuroplástico del tendón (protocolo
isométrico). Amplitud media ± SEM MEP (las barras
de error de nota son demasiado pequeñas para ser
vistas; MEP, potencial evocado motor).
El ejercicio isométrico proporcionó una mayor analgesia inmediata (Rio et al, presentado) y
ambos protocolos redujeron el dolor significativamente durante el ensayo de 4 semanas (van Ark et
al, presentado). No hubo diferencias entre los grupos después de 4 semanas. Un estudio de caso
demuestra que hay cambios en la excitabilidad en el transcurso de 4 semanas y la semana 4
representa más estrechamente el ECS normal en atletas de salto sin PT.
Las pruebas mostraron que el ENT, usando contracciones musculares isométricas o isotónicas,
cambió la inhibición (p = 0.008; figura 3). Se proporcionan datos preliminares para las respuestas
individuales y grupales. Los valores son un porcentaje que representa la inhibición cortical de los
cuádriceps, donde los valores normativos (para aquellos sin TR) son 50-70%. Todos los atletas
mejoraron para estar dentro del rango normal después de la intervención; por lo tanto, esto
representa un cambio fisiológicamente importante. Hubo diferencias entre el grupo isométrico e
isotónico (figura 3); sin embargo, las implicaciones clínicas son limitadas en función del pequeño
tamaño de la muestra. Además, un estudio más amplio que comparara el ritmo propio con el ritmo
externo aclararía si los efectos están asociados con una reducción en la nocicepción o el uso de un
ritmo externo o una combinación. Los datos en participantes sanos apoyarían el uso de estimulación
externa en lugar de la estimulación automática en la orientación de la M1 y dadas las interacciones
nocicepción-motoras, la estimulación externa puede aumentar los cambios.
Figura 3. Respuestas
individuales de inhibición
cortical al entrenamiento
neuroplástico del tendón
por tipo de contracción
muscular. Isométrico: p =
0.06, isotónico: p = 0.25,
grupo ENT que incluye
ambos paradigmas: p =
0.008. Los datos de cada
participante individual se
proporcionan con
diamantes que indican la
preintervención y el
triángulo que denota la
posintervención para esa
persona.
@kinelector - KAV
CONCLUSIÓN E IMPLICACIONES CLÍNICAS
El entrenamiento de fuerza a su propio ritmo, dirigido a mejorar la arquitectura muscular describe
los parámetros de la mayoría de los programas de rehabilitación clínica para la tendinopatía. Estos
pueden no abordar adecuadamente las diferencias en excitabilidad e inhibición que se han
observado en TR y pueden ser una característica de otras tendinopatías. Las alteraciones del control
corticoespinal del músculo pueden manifestarse como una estrategia motora diferente (para
protección); sin embargo, esto podría contribuir a la morbilidad o vulnerabilidad en curso a la
recurrencia de los síntomas. La variabilidad del movimiento parece un factor importante en la
cronicidad, sin embargo, no se considera comúnmente en condiciones de dolor musculoesquelético
y puede ser relevante incluso si no hay entrada nociceptiva. La carga aberrante del tendón del control
motor alterado puede transmitirse al tendón causando la perpetuación de la entrada nociceptiva. Sin
embargo, el patrón alterado también parece satisfacer el deseo de rendimiento porque muchos
estudios demuestran que las personas con tendinopatía muestran una fuerza o rendimiento superior.
La rehabilitación actual para la tendinopatía se enfoca en el entrenamiento de fuerza porque estimula
la adaptación fisiológica del músculo y el tendón. Sin embargo, también se ha demostrado que el
entrenamiento de fuerza con estimulación externa puede modular el dolor tendinoso y el control
corticoespinal del músculo. El concepto de ENT incorpora la carga que ha demostrado ser eficaz
tanto a corto como a largo plazo para la tendinopatía (4 semanas; Rio et al, en presentación), en un
protocolo sin dolor que es tolerado por los atletas en un entorno competitivo. así como aquellos
parámetros que promueven cambios en el control del músculo corticoespinal. El programa actual
puede inducir cambios al reducir el dolor tendinoso. Como clínicos y científicos, es importante que
avancemos en nuestra comprensión de los mecanismos detrás de las mejoras (o la falta de ellas)
para mejorar los resultados del paciente en la tendinopatía. Esto también deberá considerar la
rehabilitación que aborde el lado no afectado, que parece mostrar adaptaciones motoras. También
es necesario explorar cómo los sistemas de creencias pueden afectar el pronóstico de las personas
con tendinopatía.
¿Cuáles son los hallazgos?
▸ La tendinopatía puede estar asociada con cambios en el control motor; Estos cambios pueden ser
bilaterales y persistentes a pesar de la rehabilitación.
▸ La rehabilitación actual puede no abordar adecuadamente los problemas de control motor, ya que el
entrenamiento de fuerza a su propio ritmo (el pilar principal del tratamiento) no altera el impulso
corticoespinal hacia el músculo; esto puede contribuir a la recalcitrancia y la recurrencia de la tendinopatía.
▸ El entrenamiento neuroplástico del tendón propone un concepto de carga basada en la fuerza que es un
estímulo importante para el tendón y el músculo, pero con estrategias conocidas para optimizar la
neuroplasticidad de la corteza motora y conducir al músculo. Debe probarse en una amplia gama de
ubicaciones anatómicas, ya que no está claro si los hallazgos del tendón rotuliano son aplicables a todas
las tendinopatías.
Colaboradores. Todos los autores participaron en la planificación y el diseño del estudio, incluida la intervención. ER y DK
fueron responsables de la recopilación de datos que contribuyeron al documento y esto está disponible en el material
complementario en línea. SD diseñó las figuras en el documento. ER fue el autor principal, y responsable del concepto y la
preparación primaria del manuscrito. Todos los autores participaron en la edición y preparación de manuscritos.
Fondos. El Fondo de Investigación Clínica del Instituto Australiano del Deporte (ACTRN12613000871741) apoyó el ECA
para el cual se proporcionan datos dentro de este manuscrito.
Conflicto de intereses. Ninguno declarado.
Consentimiento del paciente. Adquirido.
REFERENCIAS
• Rio E, et al. “Tendon neuroplastic training: changing the way we think about tendon
rehabilitation: a narrative review”. Br J Sports Med 2016; 50:209–215. doi:10.1136/bjsports-
2015-095215
