LESIÓN RENAL AGUDA
DEFINICIÓN:
La lesión renal aguda (LRA) es definida como el deterioro de la función de los riñones que ocurre en horas o días, siendo potencialmente reversible, aunque
puede dejar secuelas graves como la enfermedad renal crónica (ERC) o incluso llevar a la muerte. En otras palabras, es la disminucion abrupta de la función
renal que resulta en acumulación de toxinas urémicas y alteraciones del medio extracelular como alteraciones acido base, alteración hidroelectrolítica, pero
generalmente siempre es reversible una vez se corrige la causa.
Insuficiencia recuerda mucho a la pérdida de la funcion rneal como aquel que debe llevarse a diálisis, a estadios avanzados del proceso por lo
que ya no se recomiendan para definir el global de problemas renales agudos
Como sindrome, incluye a paciente sin un daño a los riñones, pero con deterioro funcional en relacion a demanda fisiologica. Esto es importante porque es un
estadio que se beneficia de intervencion rapida
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de LRA en el Ámbito ambulatorio es < 1%; en servicios de hospitalizaci.n entre 2 y 20 % y en unidades de
cuidados intensivos (UCI) varÍa del 30 al 70 % de acuerdo a la complejidad del servicio, con necesidad de terapia de reemplazo
renal (TRR) en estas unidades del 5 % y mortalidad en los pacientes mÁs graves hasta del 50 % . Un aspecto muy grave es que la LRA no es reconocida
hasta en
el 23.5 % de los casos, teniendo las mismas implicaciones en morbimortalidad, estancia hospitalaria y altos costos
TENER EN CUENTA
Sin embargo, el uso de la concentración sérica de creatinina como indicador de la función renal está sujeto a limitaciones, más evidentes en pacientes críticos.
Primero, la concentración sérica de creatinina no es un marcador sensible ni precoz de disfunción renal, ya que requiere una disminución de al menos el 50%
del filtrado glomerular para que se detecte un incremento en la concentración sérica de creatinina.
la concentración sérica de creatinina no depende únicamente del filtrado glomerular, sino también de otras variables, como (a) la masa muscular, que
habitualmente se halla disminuida en los pacientes críticos; (b) la función hepática, responsable de su metabolismo; y (c) el volumen de distribución, frecuentemente
aumentado en condiciones de respuesta inflamatoria sistémica.
Es importante tener en cuenta que cuando ya se evidencia elevación de la creatinina, el proceso de daño renal está avanzado y tiene implicaciones graves en
morbimortalidad.
Por ejemplo, un aumento de la creatinina 1.5 veces el valor basal, corresponde a una perdida aproximada del 40 % del filtrado glomerular; 2.0 veces un 60
% y 3 veces un 80 %. Y lo peor de todo, es que es un marcador tardío: cuando se documenta la elevación, el proceso ya lleva 24 a 48 horas de evolución.
Es por esto que en la última d.cada se han investigado extensamente nuevos marcadores de daño renal que identifican más tempranamente la LRA, incluso
desde las primeras 6 horas. Entre los biomarcadores m.s destacados están la Cistatina C, lipocalina asociada a la gelatinasa del neutr.filo (NGAL), mol.cula
de daño renal tipo 1 (KIM 1), interleuquina 18 (IL 18), proteína de unión al factor de crecimiento similar a insulina 7 (IGFBP 7), inhibidor tisular de las
metaloproteinasas 2 (TIMP-2),
Sin embargo, aún hoy en día la creatinina sigue siendo el marcador de referencia para detectar y clasificar la LRA.
Cistatina C: La cistatina C es una proteína producida por todas las células nucleadas del organismo, que pertenece a la superfamilia de inhibidores de cistein-
proteinasas. En condiciones fisiológicas, la cistatina C se filtra libremente (debido a su bajo peso molecular) ya que no se une a proteínas, y es reabsorbida en
el túbulo proximal, donde sufre catabolismo15. Por tanto, el aumento de la concentración urinaria de cistatina C indica daño tubular renal17. En condiciones en
que disminuye el filtrado glomerular la concentración sérica de cistatina también aumenta
NGAL: Proteina NGAL se filtra libremente y se reabsorbe a nivel tubular proximal por endocitosis. La lesión del epitelio tubular proximal altera su reabsorción.
Por otra parte, en condiciones de daño renal, la expresión de NGAL en el epitelio tubular distal aumenta, particularmente en la rama ascendente del asa de
Henle y en el túbulo colector. La concentración urinaria de NGAL aumenta en condiciones de daño tubular, tanto por una menor reabsorción como por una
mayor liberación a la luz tubular, indicando daño tubular tanto proximal como distal.
NGAL constituye un marcador precoz de daño renal, ya que su concentración sérica se eleva a las 2h del daño y precede 24h al incremento de la concentración
sérica de creatinina. Su concentración urinaria y sérica también se encuentran elevadas en otras condiciones, como la infección del tracto urinario y la
enfermedad renal crónica
ENFERMEDAD RENAL AGUDA
La clasificación KDIGO solo ten.a en cuenta la primera semana de evolución de la LRA, dejando a muchos pacientes por fuera que no se identificaban o que no
se seguían. Es así como sale el consenso ADQI 2017 sobre ERA y su recuperación, que es complementario (más no excluyente) de la clasificaci.n KDIGO. Según
este consenso, la primera semana de evolución del proceso se denomina LRA, entre el d.a 7 y 90 ERA y luego de los 90 días, si el proceso persiste, ERC.
Adicionalmente, a partir del día siete, un problema renal agudo que ocurrió en la semana previa, puede estar totalmente resuelto, continuar estacionario o
empeorar. Para esto, el consenso propone 4 estadios denominados 0, 1, 2, 3. El estadio 1 al 3 se clasifica con la elevación de la creatinina de igual forma a
las guías KDIGO, sin tener en cuenta la diuresis. Y adiciona el estadio 0, que significa la evolucion hacia la resolución progresiva o completa de ERA. Este
estadio se subdivide en C, B, A:
- C: la creatinina sigue elevada, pero menos que 1.5 veces el valor basal
- B: la creatinina llegó a su valor basal pero aún hay signos de daño renal como proteinuria, hematuria, HTA;
- A: recuperación completa de la función renal sin estigmas de sangrado
ETIOLOGÍA LESION RENAL AGUDA
Identificar la causa de la LRA es fundamental para empezar a tratar tempranamente el problema e intentar mejorar el pronÓstico.
ClÁsicamente las diferentes etiologías se han dividido en causas pre-renales (50 %), renales (45 %) y post-renales (5%) lo cual puede determinarse en la
mayorÍa de los casos por medio de la clÍnica
Osmolaridad y sodio urinarios: ayudan a establecer el diagnóstico diferencial entre patología funcional y estructural. Así en el FRA prerrenal se ponen en
marcha mecanismos reguladores renales que contribuyen al ahorro de sodio y agua, dando lugar a una orina concentrada, con una eliminación reducida de
sodio (osmolaridad urinaria > 400, Na en orina < 20 mEq/l), mientras que en el FRA parenquimatoso la afectación a nivel tubular impide el ahorro de agua
y sodio (osmolaridad urinaria < 350, Na en orina > 40 mEq/l). La excreción fraccional de sodio (EFNa) mide de forma más exacta la reabsorción tubular de
sodio, orientando una EFNa < 1% al FRA prerrenal y una EFNa >3% al FRA parenquimatoso.
PRERENAL
IECAS Y ARAII
Ante estas situaciones, los ri.ones responden para intentar mantener la tasa de filtración glomerular y evitar su daño, por medio de la vasodilatación de la
arteriola aferente por acción de las prostaglandinas y vasoconstricción de la arteriola eferente por la acción de la angiotensina II. Estos mecanismos protectores
pueden ser abortados de forma iatrogénica por la administración de medicamentos como los inhibidores de la producción de las prostaglandinas (anti-
inflamatorios no
esteroideos –AINEs-) y/o por el bloqueo de la producción de la acción de la angiotensina II (IECAS . ARA2), lo cual puede llevar a perpetuar el daño renal y
producir finalmente necrosis tubular aguda
Cada riñon esta formado por 1m de nefronas, los glomerulos son los lugares donde se filtra y la sangre pues llega por las arteriolas. el tono de esta arterioals
altera presion dentro de cada glomerulo y regula la filtracion, vasoconstriccion o vasodilatacion altera lo que se va a filtrar. El SRAA actiado por disminucion
de flujo resulta en liberacion de angiotensina II manteiene vasconstriccion en eferente y aumenta presion intracapilar glomerular mantentiendo TFG, los
bloqueadores IECAS y ARAII bloquean accion y disminuyen presion. Igual las prostagalndinas quienes preservan por vasodilacion de arteriolas eferentes, pro eso
uso de AINES hacen vasocontriccion disminuyendo presion intraglomerular
RENAL:
la principal causa de daño renal intrínseco es el daño tubular agudo que puede ser de etiología isquémica (75% de los casos) o nefrot.xica (25%).
En condiciones fisiol.gicas, los t.bulos renales reciben menos aporte de oxígeno y tienen un consumo mayor del mismo porque gran parte de las bombas dependen
de ATP y por este motivo son mucho más susceptibles a la isquemia que las otras estructuras renales
La etiología isquémica ocurre como consecuencia de una LRA que inicialmente era de etiología pre-renal pero que se perpetúa causando por consiguiente
hipoperfusi.n marcada y como consecuencia da.o isqu.mico de las c.lulas tubulares renales.
Por otra parte, la etiología tóxica puede ocurrir por daño directo de una sustancia química sobre las células tubulares bien sea que venga del propio cuerpo
(mioglobina, hemoglobina, ácido úrico, productos de lisis tumoral, paraproteínas) o del medio externo (medios de contraste, medicamentos nefrot.xicos, productos
herbales, venenos)
POSTRENAL
Lesión renal aguda obstructiva: la LRA obstructiva explica aproximadamente el 5% de todas las LRA. Este grupo de entidades est. excluido de la clasificaci.n
KDIGO(8) y es el primer diagn.stico que hay que descartar cuando se presenta un cuadro de LRA, porque responden muy bien a la derivaci.n urinaria urgente
con sonda vesical, cistostom.a o nefrostom.as
seg.n el caso.
PREVENCION
Rápida administración de antibióticos en las infecciones graves.
Mantener un buen estado hemodinámico, hidratando bien os pacientes.
Evitar el balance positivo de líquidos
Usar racionalmente los diur.ticos.
Evitar o limitar la administración de nefrotóxicos.
Monitorear periódicamente la función renal.
Identificar tempranamente la LRA: Risk assesment, recognition, Response, Renal support, Rehabilitation
Controlar el problema o enfermedad que la origina Por ejemplo: sepsis, deshidratación, sangrado, falla cardiaca, cirrosis, vasculitis, intoxicación,, toxicidad
medicamentosa, medio de contraste, rabdomiolisis, lisis tumoral, etc)
Sin embargo, mientras la causa se controla, las guís KDIGO proponen las siguientes medidas de manejo cuando ya se ha instaurado la LRA (8):
· Descontinuar en la medida de lo posible todos los agentes nefrotóxicos.
· Asegurar un adecuado estado de volumen sanguíneo y presión de perfusión.
· Considerar monitoreo funcional hemodinámico.
· Monitorizar la creatinina sérica y el gasto urinario.
· Evitar la hiperglucemia.
· Considerar alternativas a los medios de contraste.
· Evaluar la necesidad de ajuste de dosis de los medicamentos.
· En estadios 2 y 3 considerar manejo en UCI y evaluar el requerimiento de TRR.
LIQUIDOS Y TRANSFUSIONES
En cuanto al manejo de los l.quidos y transfusiones en pacientes con LRA se deben tener en cuenta la siguientes consideraciones
• Realizar una adecuada reanimaci.n con l.quidos en la etapa inicial de un paciente cr.tico hipovol.mico (primeras 6 a 12 horas).
• Evitar el balance positivo de l.quidos a partir del d.a 2 de estancia hospitalaria.
• Usar l.quidos cristaloides isot.nicos.
• Limitar el uso de alb.mina solo a situaciones muy espec.ficas: s.ndrome hepato-renal, reposici.n luego de drenaje de ascitis de grandes vol.menes,
pacientes con s.ndrome nefr.tico e hipoalbuminemia grave (< 2 g/dl), algunos pacientes s.pticos (estudio SAFE) (40).
• · Limitar el uso de soluciones con alto contenido de cloro, como la soluci.n salina al 0.9%, que cuando se utiliza en alto volumen puede causar acidosis
metab.lica hiperclor.mica que empeora el pron.stico y retarda la recuperaci.n renal. Es preferible el uso de soluciones balanceadas en electrolitos. Una
buena opci.n es el Lactato de Ringer o Hartman.
• No hay ninguna recomendaci.n para aumentar la hemoglobina por encima de 10 g/dl en los pacientes con anemia. Solo se recomienda transfusi.n de
gl.bulos rojos en caso de Hemoglobina < 7 g/dl con paciente inestable.
DIURETICOS:
Además, varios diuréticos tienen efectos potencialmente renoprotectores que podrían prevenir el desarrollo de AKI y acelerar su recuperación. Sin embargo, los
diuréticos también pueden ser dañinos, al reducir excesivamente el volumen circulante y agregar un insulto prerrenal, lo que empeora la LRA establecida. Por
lo tanto, es esencial evaluar la utilidad de los diuréticos para mejorar el resultado de los pacientes con LRA, no solo para el manejo de líquidos.
Los diuréticos de elección son los de ASA: Loop diuretics have several effects that may protect against AKI. They may decrease oxygen consumption in the loop
of Henle by inhibiting sodium transport, thus potentially lessening ischemic injury.
En los pacientes con LRA olig.rica en quienes ya se corrigi. la hipovolemia o en quienes ya se realizaron retos con volumen, se puede realizar una prueba de
diuresis así: furosemida intravenosa (IV) a una dosis de 1 mg/kg si previamente no recib.a diur.ticos o a una dosis de 1.5
mg/kg si previamente los recib.a. Si a las 2 horas la diuresis es inferior a 200 ml, es probable que la respuesta a los diur.ticos sea m.nima o escasa por lo
cual no se
recomienda continuarlos, y estos pacientes tienen alto riesgo de progresi.n en los estadios de LRA y de requerir TRR. Si el paciente a las 2 horas tiene una
diuresis > 200 ml, tiene buena probabilidad de continuar respondiendo al diurÉtico, y en este caso se pueden continua furosemida en bolos o en infusión.
Si un paciente está anúrico y no tuvo respuesta con lacprueba de diuresis, no hay ningún sentido continuar titulando
No hay ninguna justificaci.n para continuar con diurético una vez se inicia la TRR.
VASOPRESORES
La sepsis y el shock séptico son los principales factores que contribuyen a la LRA y la necesidad de vasopresores parece estar muy asociada con la LRA en
esta población. A pesar de la alta prevalencia de AKI durante la enfermedad crítica en general, y la sepsis grave en particular, el éxito ha sido limitado para
mejorar el resultado de esta complicación.Vasopresor de elección norepinefrina:
Sin embargo, hubo más eventos arrítmicos entre los pacientes tratados con dopamina que entre los tratados con norepinefrina, y un análisis de subgrupos
mostró que la dopamina se asoció con una mayor tasa de muerte a los 28 días entre los pacientes con shock cardiogénico, pero no entre los pacientes con
shock séptico o con shock hipovolémico. Así, aunque no hubo diferencia en el resultado primario con dopamina como agente vasopresor de primera línea y
aquellos que fueron tratados con norepinefrina, el uso de dopamina se asoció con un mayor número de eventos adversos.Sin historia e HTA, la PAM meta es
entre 65 y 70 mmHg
HIPERKALEMIA
La hipercalemia es una de las complicaciones más temidas de la LRA porque puede llevar súbitamente a arritmias cardiacas letales y a la muerte.
Monitorizar diariamente el potasio en todos los pacientes con LRA
Siempre se debe tomar un EKG y monitorizar el ritmo cardiaco para buscar signos de toxicidad (ondas T picudas principalmente en las derivaciones precordiales,
alargamiento
del intervalo PR, desaparici.n de la onda P, bloqueos card.acos, ensanchamiento del QRS, acortamiento del QT, ritmo idioventricular, taquicardia ventricular,
fibrilaci.n ventricular, asistolia
Administrar gluconato o cloruro de calcio para estabilizar el potencial de acción de la membrana miocárdica. Se puede administrar 1 ampolla de gluconato de
calcio de 10 ml al 10 % cada 20 a 30 minutos hasta controlar los cambios electrocardiográficos o hasta iniciar la diálisis del paciente. El calcio estabiliza la
membrana cardíaca pero no disminuye los niveles de potasio. Cuando se cuenta con cloruro de calcio, la estabilizaci.n del ritmo card.aco es más rápida.
Solución polarizante para controlar la hipercalemia por medio del ingreso del potasio a las céelulas: (redistribución del potasio): 10 unidades de insulina por
cada 25 gramos de glucosa (por ejemplo, 250 ml de dextrosa al 10%). Se deben realizar glucometrías antes y después de esta medida. Si inicialmente hay
hiperglucemia > 250 mg/dl, solo debe administrarse la insulina; si hay hipoglucemia, solo debe administrarse la dextrosa. Esta medida puede disminuir los niveles
de potasio entre 1 y 2 mmol/L. Se puede repetir si es necesario.
Resinas de intercambio de potasio oral para favorecer la pérdida gastrointestinal de este electrolito (el poliestireno sulfonato c.lcico es el disponible en nuestro
medio). Se puede usar una dosis entre 15 y 30 gramos diluidas en un laxante como el manitol cada 6 horas (en nuestro medio no se cuenta con sorbitol). La
idea es que el paciente tenga entre 3 y 5 deposiciones diarias. Esta medida puede bajar el potasio hasta 2 mmol/L en el primer día pero su efecto apenas
comienza a verse luego de 4 a 5 horas.
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
Los pacientes con LRA KDIGO 3 deben ser evaluados y vigilados estrictamente para determinar quienes requieren inicio de TRR. Esta vigilancia idealmente se
deber.a llevar a cabo en una unidad de cuidados especiales (UCE) o en una UCI.
No se ha demostrado que el inicio de TRR tan temprano como en el estadio 2 de LRA, mejore los desenlaces excepto en condiciones muy específicas, como por
ejemplo: intoxicación con sustancia dializable, hiperkalemia o acidosis grave refractarias a manejo.
Las TRR más recomendadas en pacientes con LRA son las terapias dialíticas con sangre, bien sea la hemodiálisis intermitente (técnica difusiva) o las terapias
dialtíticas continuas (difusivas o convectivas). La diálisis peritoneal se podr.a usar y hay países como Brasil que tienen mucha experiencia con este tipo de
terapias para LRA; no obstante, en nuestro medio se reservan para niños.
AKI CI
Los principales factores de riesgo para desarrollar IC-AKI son: el uso de cantidad abundante de MCY, el uso de MCY hiperosmolares, la exposición repetitiva a
MCY, la edad avanzada, la diabetes mellitus, la falla cardiaca, la enfermedad renal crónica, la desnutrición, el uso de múltiples nefrotóxicos, la deshidratación
y la sepsis (tabla 2). Es fundamental identificar estos factores de riesgo para instaurar las medidas de nefroprotección apropiadas con el fin de evitar o
disminuir el daño renal.
ESTRATEGIAS DE NEFROPROTECCIÓN PARA EVITAR LA AKI INDUCIDA POR MCY:
La mejor estrategia de nefroprotección para evitar la AKI inducida por MCY es evitar la exposición inncesaria a los medios de contraste. Hoy en día se abusa
de las imágenes diagnósticas lo cual puede llevar a exponer a cientos de personas innecesariamente a estas sustancias con los riesgos que esto conlleva.
Si definitivamente se requiere exponer una persona a un MCY, es requisito hidratarla antes de la exposición sin importar si tiene factores de riesgo o no.
Para las personas que no tienen factores de riesgo la hidratación puede ser oral. Para los pacientes que tienen riesgo de IC-AKI, se requieren medidas más
agresivas para prevenir la toxicidad, de ahí que la hidratación debe ser parenteral. La hidratación sirve como medida nefroprotectora para disminuir la IC-
AKI porque la expansión del volumen extracelular que produce permite diluir el medio de contraste para que sea menos tóxico para el túbulo renal; también
mejora la perfusion renal al aumentar la presión en la arteriola aferente; además disminuye la vasocontricción de las arteriolas intra-renales al contrarestar
los efectos neuro-humorales disparados por los MCY
Como solución hidratante se recomienda usar la solución salina isotónica (SSN 0.9 %) porque ha demostrado ser más efectiva que la SSN al 0.45% (ver
estudio de Mueller et al. Ref. 16). El protocolo sugerido es usarla a 1 ml/kg/hora, idealmente iniciando 12 horas antes y continuarla hasta 12 horas después de
la exposición. Un protocolo alternativo es acortar la infusión a 6 horas antes y 6 horas después. Menos de este tiempo no se recomienda porque la nefroprotección
puede ser menos efectiva.
Como hay pacientes que tienen contraindicada la infusión abundante de líquidos o que requieren un procedimiento más urgente y no hay tiempo de
hidratarlos previamente, existe la alternativa del bicarbonato de sodio que puede colocarse una hora antes del procedimiento y continuarlo hasta 6 horas
después del mismo. Este agente actúa como nefroprotector no solo porque produce expansión del volumen extracelular mejorando la hemodinamia renal, sino
también porque disminuye la producción de radicales libres intratubulares inducidos por los MCY que pruducen el daño renal. El protocolo más usado es
preparando el bicarbonato de sodio a una concentración de 154 meq/L en agua destilada o dextrosa al 5 % Se coloca entonces una dosis inicial de la mezcla
de 3 ml/kg en la hora previa al procedimiento y se continua con 1 ml/kg/hora hasta 6 horas después del mismo.
Como medida adyuvante para hacer más efectiva la nefroprotección se puede agregar la N-acetil cisteina (NAC) oral o intra-venosa a dosis alta. El protocolo
más usado de NAC es 1200 mg intravenoso (IV) por 4 dosis iniciando idealmente 12 horas antes de la exposición a los medios de contraste. Esta forma de
nefroprotección ha sido muy discutida y no ha mostrado beneficio en todos los estudios. De ahí que no se puede usar como medida única de nefroprotección
sino que de usarse, se debe realizar junto a la SSN 0.9% o al bicarbonato de sodio.
