Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST

Hina Akbar ; Christopher Foth ; Rehan A. Kahloon ; Steven Mountfort .

Información del autor

Última actualización: 9 de agosto de 2021 .

Ir:

Actividad de Educación Continua

Un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST ocurre debido a la
oclusión de una o más arterias coronarias, lo que provoca una isquemia miocárdica
transmural que a su vez da como resultado una lesión o necrosis miocárdica. Esta
actividad revisa la presentación, evaluación y manejo de pacientes con infarto de
miocardio con elevación del ST y destaca el papel del equipo interprofesional en el
cuidado de estos pacientes.
Objetivos:
 Describir la evaluación de un paciente con sospecha de infarto de miocardio.
 Describa los hallazgos del ECG en un paciente con un infarto de miocardio con
elevación del segmento ST.
 Enumerar las opciones de tratamiento y manejo disponibles para un infarto
agudo de miocardio con elevación del segmento ST.
 Emplee estrategias de equipos interprofesionales para mejorar los resultados de
los pacientes con infartos de miocardio con elevación del segmento ST.
Acceda a preguntas gratuitas de opción múltiple sobre este tema.
Ir:

Introducción
Un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) es un
evento en el que la isquemia miocárdica transmural produce lesión o necrosis
miocárdica. [1]  La definición clínica actual de 2018 de infarto de miocardio (IM)
requiere la confirmación de la lesión isquémica del miocardio con biomarcadores
cardíacos anormales. [2]  Es un síndrome clínico que involucra isquemia miocárdica,
cambios en el electrocardiograma y dolor torácico.
Ir:

Etiología
Un infarto de miocardio con elevación del segmento ST ocurre por la oclusión de una o
más de las arterias coronarias que suministran sangre al corazón. La causa de esta
interrupción abrupta del flujo sanguíneo suele ser la ruptura de la placa, la erosión, la
fisura o la disección de las arterias coronarias que da como resultado un trombo
obstructivo. Los principales factores de riesgo para el infarto de miocardio con
elevación del segmento ST son la dislipidemia, la diabetes mellitus, la hipertensión, el
tabaquismo y los antecedentes familiares de enfermedad de las arterias
coronarias. [3] [4] 
El infarto de miocardio en general se puede clasificar  [5] del IM tipo 1 al IM tipo 5
según la etiología y la patogenia. El IM tipo 1 se debe a una lesión miocárdica
aterotrombótica coronaria aguda con ruptura de la placa. La mayoría de los pacientes
con IM con elevación del segmento ST (STEMI) y muchos con IM sin elevación del
segmento ST (NSTEMI) pertenecen a esta categoría. El IM de tipo 2 es el tipo más
común de IM que se encuentra en entornos clínicos en los que existe un desajuste entre
la oferta y la demanda que provoca isquemia miocárdica. Este desajuste del suministro
de la demanda puede deberse a múltiples razones que incluyen, entre otras, la presencia
de una obstrucción coronaria fija estable, taquicardia, hipoxia o estrés. Sin embargo, no
es necesaria la presencia de obstrucción coronaria fija. Otras etiologías potenciales
incluyen asoespasmo coronario, embolia coronaria y disección espontánea de la arteria
coronaria (SCAD). Los pacientes con muerte súbita cardíaca que sucumben antes de
cualquier elevación de troponina comprenden el IM de tipo 3. Los IM de tipo 4 y 5
están relacionados con procedimientos de revascularización coronaria como la
Intervención Coronaria Percutánea (PCI) o el Injerto de Bypass de la Arteria Coronaria
(CABG).
Ir:

Epidemiología
La incidencia anual estimada de infarto de miocardio (IM) en los Estados Unidos es de
550 000 nuevos y 200 000 recurrentes. [6]  En 2013, 116 793 personas en los Estados
Unidos sufrieron un infarto de miocardio fatal, con un 57 % en hombres y un 43 % en
mujeres. [6]  La edad promedio de incidencia de un primer IM es de 65,1 años para los
hombres y 72 para las mujeres. [6]  Aproximadamente el 38 % de los pacientes que
acuden al hospital con síndrome coronario agudo tienen un infarto de miocardio con
elevación del segmento ST. [6]
Ir:

Fisiopatología
Para que un evento coronario trombótico agudo provoque una elevación del segmento
ST en un ECG de superficie, debe haber una oclusión completa y persistente del flujo
sanguíneo. La aterosclerosis coronaria y la presencia de fibroateroma de capa delgada
(TCFA) de alto riesgo pueden provocar una ruptura repentina de la placa [7] . Esto da
como resultado cambios en el endotelio vascular que dan como resultado una cascada
de adhesión, activación y agregación de plaquetas  [8]  que da como resultado la
formación de trombosis.
La oclusión de la arteria coronaria en modelos animales muestra un "frente de onda" de
lesión miocárdica que se extiende desde el miocardio subendocárdico hasta el miocardio
subepicárdico y da como resultado un infarto transmural que aparece como una
elevación del ST en el ECG de superficie. [9] El  daño miocárdico ocurre tan pronto
como se interrumpe el flujo sanguíneo, lo que hace que el manejo oportuno sea una
necesidad. La isquemia aguda de inicio súbito puede provocar una disfunción
microvascular grave
Ir:

Historia y Físico
Antes de realizar un ECG y recolectar troponinas, la historia y el examen físico brindan
las únicas pistas que conducen a un diagnóstico de infarto de miocardio. La evaluación
inicial debe incluir un examen físico enfocado y una breve historia. Se debe preguntar a
los pacientes sobre las características del dolor y los síntomas asociados, los factores de
riesgo o antecedentes de enfermedad cardiovascular y el uso reciente de
drogas. [10]  Los factores de riesgo para un infarto de miocardio con elevación del
segmento ST incluyen edad, sexo, antecedentes familiares de enfermedad arterial
coronaria prematura, tabaquismo, dislipidemia, diabetes mellitus, hipertensión, obesidad
abdominal, estilo de vida sedentario, dieta baja en frutas y verduras, psicosocial
estresores [11] El consumo de  cocaína puede causar un infarto de miocardio con
elevación del segmento ST independientemente de los factores de riesgo.[12]  Los
antecedentes de anomalías congénitas conocidas pueden ser útiles. [13]
Ir:

Evaluación
La evaluación de pacientes con inicio agudo de dolor torácico debe comenzar con un
electrocardiograma (ECG) y nivel de troponina. El Colegio Estadounidense de
Cardiología, la Asociación Estadounidense del Corazón, la Sociedad Europea de
Cardiología y el comité de la Federación Mundial del Corazón establecieron los
siguientes criterios de ECG para el infarto de miocardio con elevación del segmento ST
(IAMCEST) [14] :
 Nueva elevación del segmento ST en el punto J en 2 derivaciones contiguas con
un punto de corte superior a 0,1 mV en todas las derivaciones que no sean V2 o
V3
 En las derivaciones V2-V3 el punto de corte es mayor a 0,2 mV en hombres
mayores de 40 años y mayor a 0,25 en hombres menores de 40 años, o mayor a
0,15 mV en mujeres
Los pacientes con un bloqueo de rama izquierda preexistente pueden evaluarse más a
fondo utilizando los criterios de Sgarbossa [15] [16] :
 Elevación del segmento ST de 1 mm o más que es concordante con (en la misma
dirección que) el complejo QRS
 Descenso del segmento ST de 1 mm o más en la derivación V1, V2 o V3
 Elevación del segmento ST de 5 mm o más que es discordante con (en la
dirección opuesta) el complejo QRS
Ir:

Tratamiento / Manejo
Después de hacer el diagnóstico de infarto agudo de miocardio con elevación del
segmento ST, se debe obtener un acceso intravenoso y comenzar la monitorización
cardíaca. Los pacientes hipoxémicos o con riesgo de hipoxemia se benefician de la
oxigenoterapia; sin embargo, estudios recientes muestran posibles efectos deletéreos en
pacientes normóxicos. [17] [18]  Los pacientes deben someterse a una intervención
coronaria percutánea (ICP) dentro de los 90 minutos posteriores a la presentación en un
hospital con capacidad para ICP o dentro de los 120 minutos si se requiere traslado a un
hospital con capacidad para ICP. [19]  Si la PCI no es posible dentro de los primeros
120 minutos del primer contacto médico, la terapia fibrinolítica debe iniciarse dentro de
los 30 minutos de la llegada del paciente al hospital. [19] Es importante descartar
condiciones que puedan simular un síndrome coronario agudo como la disección aórtica
aguda o la embolia pulmonar aguda.
Todos los pacientes con infarto agudo de miocardio deben comenzar con un bloqueador
beta, una estatina de alta intensidad, aspirina y un inhibidor de P2Y12 tan pronto como
sea posible, con ciertas excepciones. La administración de nitroglicerina puede reducir
el dolor anginoso; sin embargo, debe evitarse en pacientes que hayan usado
medicamentos inhibidores de la fosfodiesterasa en las últimas 24 horas y en casos de
infarto del ventrículo derecho. Se puede proporcionar un mayor alivio del dolor con
morfina a los pacientes que continúan reportando molestias después de la
administración de nitroglicerina; sin embargo, no se recomienda un uso juicioso ya que
puede afectar negativamente los resultados. [20] La elección del medicamento
antiplaquetario inhibidor de P2Y depende de si el paciente se sometió a una ICP o a una
terapia fibrinolítica. El ticagrelor y el prasugrel se prefieren al clopidogrel en pacientes
que se someten a PCI debido a estudios recientes que muestran
superioridad. [21] [22]  Los pacientes que reciben terapia fibrinolítica deben comenzar
con clopidogrel. [23]  Es importante tener cuidado con las contraindicaciones relativas
de los inhibidores de P2Y12. Prasugrel está contraindicado en pacientes con accidente
isquémico transitorio h/o y accidente cerebrovascular.
La anticoagulación también debe iniciarse junto con heparina no fraccionada, heparina
de bajo peso molecular, bivalirudina o fondaparinux [24]
Ir:

Diagnóstico diferencial
Otras patologías que pueden causar elevaciones del segmento ST incluyen: miocarditis,
pericarditis, miocardiopatía de estrés (Takotsubo), repolarización temprana benigna,
vasoespasmo agudo, disección espontánea de la arteria coronaria, bloqueo de rama
izquierda del haz de His, diversas canalopatías y anomalías electrolíticas.
Ir:

Pronóstico
Las tasas de mortalidad a los 30 días para los pacientes que presentan infarto de
miocardio con elevación del segmento ST oscilan entre el 2,5 % y el 10
%. [25] [26] [27] [25]  El sistema de calificación más utilizado para la mortalidad a los
30 días es la calificación de riesgo TIMI. [28]  El sistema de puntuación TIMI
considera:
 Edad mayor de 75 años (3 puntos); Edad 64 a 74 (2 puntos)
 Diabetes, hipertensión o antecedentes de angina (1 punto)
 Presión arterial sistólica inferior a 100 mm Hg (3 puntos)
 Frecuencia cardíaca superior a 100 latidos por minuto (2 puntos)
 Killip clase II a IV (2 puntos)
 Peso corporal inferior a 150 libras (1 punto)
Ir:

Complicaciones
Existen 3 complicaciones mecánicas potencialmente mortales del infarto de miocardio:
ruptura de la pared libre ventricular, ruptura del tabique interventricular e insuficiencia
mitral aguda. La ruptura de la pared libre ventricular ocurre dentro de los 5 días en la
mitad de los casos y dentro de las 2 semanas en el 90% de los casos con una tasa de
mortalidad general superior al 80%. [29] [30] La  ruptura del tabique interventricular se
notifica aproximadamente la mitad de la frecuencia que la ruptura de la pared libre y
generalmente ocurre de 3 a 5 días con una tasa de mortalidad general superior al
70%. [31] [32] La cirugía inmediata reduce la tasa de mortalidad en ambas
condiciones. La regurgitación mitral aguda después de un infarto de miocardio se debe
más comúnmente a un desplazamiento isquémico del músculo papilar, dilatación del
ventrículo izquierdo o ruptura del músculo papilar de las cuerdas. [33]  En el infarto de
miocardio con elevación del segmento ST, el grado de insuficiencia mitral suele ser
grave y se relaciona con una supervivencia a los 30 días del 24 %. [33]
Ir:

Mejora de los resultados del equipo de atención médica

Un tiempo puerta-balón de menos de 90 minutos es el objetivo de una instalación con
capacidad PCI y es una de las medidas centrales de la Comisión Conjunta de
Acreditación de Organizaciones de Atención Médica. [34] [35]  Es el tiempo que
transcurre entre la llegada del paciente al servicio de urgencias y el cruce de la lesión
culpable con un cable guía en el laboratorio de cateterismo cardíaco. El trabajo en
equipo entre el EMS, el médico del departamento de emergencias y el cardiólogo
intervencionista sienta las bases para tiempos óptimos de puerta a globo (Nivel 1). A
partir de 2010, la mediana del tiempo puerta-balón fue de 64 minutos y el 91 % de los
pacientes recibieron PCI en menos de 90 minutos y el 70 % en menos de 75
minutos. [34]
Ir:

Preguntas de revisión
 Acceda a preguntas gratuitas de opción múltiple sobre este tema.
 Comenta este artículo.

Figura
ECG de 12 derivaciones que muestra elevación del ST (STEMI), taquicardia, bloqueo
fascicular anterior, infarto anterior, ataque cardíaco. Clave de colores: elevación del ST
en las derivaciones anteriores = naranja, depresión del ST en las derivaciones inferiores
= azul. Contribuido por Wikimedia Commons, Desplazado (Público (más...)
Figura
Oclusión de la descendente anterior izquierda proximal (LAD) que da como resultado
un infarto anterior (V3, V4), septal (V1, V2) y lateral alto (I, aVL). Cambios recíprocos
notables en las derivaciones inferiores (II, III, aVF). Contribución de Christopher Foth,
DO
Ir:

Referencias
1.

Alpert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP. Infarto de miocardio redefinido: un

documento de consenso del Comité Conjunto de la Sociedad Europea de
Cardiología/Colegio Americano de Cardiología para la redefinición del infarto de
miocardio. J Am Coll Cardiol. 2000 septiembre; 36 (3):959-69. [ PubMed ]

2.

Wilson PW. Factores de riesgo establecidos y enfermedad arterial coronaria: el estudio

de Framingham. Am J Hipertensos. 1994 julio; 7 (7 punto 2):7S-12S. [ PubMed ]

3.

Canto JG, Kiefe CI, Rogers WJ, Peterson ED, Frederick PD, French WJ, Gibson CM,
Pollack CV, Ornato JP, Zalenski RJ, Penney J, Tiefenbrunn AJ, Greenland P., NRMI
Investigators. Número de factores de riesgo de enfermedad coronaria y mortalidad en
pacientes con primer infarto de miocardio. JAMA. 16 de noviembre de
2011; 306 (19):2120-7. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ]

4.

Hartikainen TS, Sörensen NA, Haller PM, Goßling A, Lehmacher J, Zeller T, Blankenberg
S, Westermann D, Neumann JT. Aplicación clínica de la 4ª Definición Universal de
Infarto de Miocardio. Eur Heart J. 14 de junio de 2020; 41 (23):2209-2216. [ PubMed ]

5.

Miembros del grupo de escritura. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha
MJ, Cushman M, Das SR, de Ferranti S, Després JP, Fullerton HJ, Howard VJ, Huffman
MD, Isasi CR, Jiménez MC, Judd SE, Kissela BM, Lichtman JH, Lisabeth LD, Liu S, Mackey
RH, Magid DJ, McGuire DK, Mohler ER, Moy CS, Muntner P, Mussolino ME, Nasir K,
Neumar RW, Nichol G, Palaniappan L, Pandey DK, Reeves MJ, Rodriguez CJ, Rosamond
W, Sorlie PD, Stein J, Towfighi A, Turan TN, Virani SS, Woo D, Yeh RW, Turner MB.,
Comité de estadísticas de la American Heart Association. Subcomité de Estadísticas de
Ictus. Estadísticas de enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares:
actualización de 2016: un informe de la Asociación Estadounidense del
Corazón. Circulación. 2016 26 de enero; 133 (4): e38-360. [ PubMed ]

6.

Kolodgie FD, Burke AP, Farb A, Gold HK, Yuan J, Narula J, Finn AV, Virmani R. El
fibroateroma de capa fina: un tipo de placa vulnerable: la principal lesión precursora
de los síndromes coronarios agudos. Curr Opin Cardiol. 2001 septiembre; 16 (5):285-
92. [ PubMed ]

7.

Scharf RE. Señalización de plaquetas en la hemostasia primaria y la formación de

trombos arteriales: Parte 1. Hamostaseologie. 2018 noviembre; 38 (4):203-
210. [ PubMed ]

8.

Reimer KA, Jennings RB. El "fenómeno del frente de onda" de la muerte celular
isquémica del miocardio. II. Progresión transmural de la necrosis en el marco del
tamaño del lecho isquémico (miocardio en riesgo) y flujo colateral. Inversión de
laboratorio. junio de 1979; 40 (6): 633-44. [ PubMed ]

9.

Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, Casey DE, Ganiats TG, Holmes DR, Jaffe AS,
Jneid H, Kelly RF, Kontos MC, Levine GN, Liebson PR, Mukherjee D, Peterson ED,
Sabatine MS, Smalling RW, Zieman SJ . Guía de la AHA/ACC de 2014 para el
tratamiento de pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento
ST: un informe del Grupo de trabajo sobre guías prácticas del Colegio Americano de
Cardiología/Asociación Americana del Corazón. J Am Coll Cardiol. 2014 23 de
diciembre; 64 (24):e139-e228. [ PubMed ]

10

Torpy JM, Burke AE, Glass RM. Página del paciente de JAMA. Factores de riesgo de
enfermedad coronaria. JAMA. 02 de diciembre de 2009; 302 (21):2388. [ PubMed ]

11

McCord J, Jneid H, Hollander JE, de Lemos JA, Cercek B, Hsue P, Gibler WB, Ohman EM,
Drew B, Philippides G, Newby LK., American Heart Association Acute Cardiac Care
Committee of the Council on Clinical Cardiology. Manejo del dolor torácico asociado
con la cocaína y el infarto de miocardio: una declaración científica del Comité de
Cuidados Cardíacos Agudos de la Asociación Estadounidense del Corazón del Consejo
de Cardiología Clínica. Circulación. 08 de abril de 2008; 117 (14):1897-907. [ PubMed ]

12

Akbar H, Kahloon A, Kahloon R. Desafío diagnóstico en un paciente sintomático de

Arteria Lusoria con arteria subclavia derecha retroesofágica y tronco braquiocefálico
ausente. Cureo. 18 de febrero de 2020; 12 (2):e7029. [ Artículo gratuito de PMC ]
[ PubMed ]

13

Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, Grupo de trabajo
conjunto ESC/ACCF/AHA/WHF para la definición universal de infarto de
miocardio. Katus HA, Lindahl B, Morrow DA, Clemmensen PM, Johanson P, Hod H,
Underwood R, Bax JJ, Bonow RO, Pinto F, Gibbons RJ, Fox KA, Atar D, Newby LK,
Galvani M, Hamm CW, Uretsky BF , Steg PG, Wijns W, Bassand JP, Menasché P,
Ravkilde J, Ohman EM, Antman EM, Wallentin LC, Armstrong PW, Simoons ML, Januzzi
JL, Nieminen MS, Gheorghiade M, Filippatos G, Luepker RV, Fortmann SP, Rosamond
WD, Levy D, Wood D, Smith SC, Hu D, Lopez-Sendon JL, Robertson RM, Weaver D,
Tendera M, Bove AA, Parkhomenko AN, Vasilieva EJ, Mendis S. Tercera definición
universal de infarto de miocardio. Circulación. 16 de octubre de 2012; 126 (16):2020-
35. [PubMed ]

14

Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol EJ, Califf RM,
Wagner GS. Diagnóstico electrocardiográfico de infarto agudo de miocardio en
evolución en presencia de bloqueo de rama izquierda. Investigadores de GUSTO-1
(Utilización global de estreptoquinasa y activador de plasminógeno tisular para arterias
coronarias ocluidas). N Engl J Med. 22 de febrero de 1996; 334 (8):481-7. [ PubMed ]

15.

Smith SW, Dodd KW, Henry TD, Dvorak DM, Pearce LA. Diagnóstico de infarto de
miocardio con elevación del ST en presencia de bloqueo de rama izquierda del haz de
His con la relación entre elevación del ST y onda S en una regla de Sgarbossa
modificada. Ann Emerg Med. 2012 diciembre; 60 (6):766-76. [ PubMed ]

dieciséis.

Stub D, Smith K, Bernard S, Nehme Z, Stephenson M, Bray JE, Cameron P, Barger B,

Ellims AH, Taylor AJ, Meredith IT, Kaye DM., AVOID Investigators. Aire versus oxígeno
en el infarto de miocardio con elevación del segmento ST. Circulación. 16 de junio de
2015; 131 (24):2143-50. [ PubMed ]

17

Hofmann R, James SK, Jernberg T, Lindahl B, Erlinge D, Witt N, Arefalk G, Frick M,

Alfredsson J, Nilsson L, Ravn-Fischer A, Omerovic E, Kellerth T, Sparv D, Ekelund U,
Linder R, Ekström M, Lauermann J, Haaga U, Pernow J, Östlund O, Herlitz J, Svensson
L., DETO2X–SWEDEHEART Investigators. Oxigenoterapia en la sospecha de infarto
agudo de miocardio. N Engl J Med. 2017 28 de septiembre; 377 (13):1240-
1249. [ PubMed ]

18

O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de Lemos JA, Ettinger SM,
Fang JC, Fesmire FM, Franklin BA, Granger CB, Krumholz HM, Linderbaum JA, Morrow
DA, Newby LK, Ornato JP , Ou N, Radford MJ, Tamis-Holland JE, Tommaso CL, Tracy
CM, Woo YJ, Zhao DX, Anderson JL, Jacobs AK, Halperin JL, Albert NM, Brindis RG,
Creager MA, DeMets D, Guyton RA, Hochman JS , Kovacs RJ, Kushner FG, Ohman EM,
Stevenson WG, Yancy CW., American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Directrices de la ACCF/AHA de
2013 para el tratamiento del infarto de miocardio con elevación del segmento ST: un
informe de la American College of Cardiology Foundation/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines. Circulación. 2013 29 de enero; 127 (4): e362-
425. [PubMed ]

19
Meine TJ, Roe MT, Chen AY, Patel MR, Washam JB, Ohman EM, Peacock WF, Pollack
CV, Gibler WB, Peterson ED., CRUSADE Investigators. Asociación de uso de morfina
intravenosa y resultados en síndromes coronarios agudos: resultados de la Iniciativa de
mejora de la calidad de CRUSADE. Am Heart J. 2005 junio; 149 (6):1043-9. [ PubMed ]

20

Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, Montalescot G, Ruzyllo W, Gottlieb S, Neumann

FJ, Ardissino D, De Servi S, Murphy SA, Riesmeyer J, Weerakkody G, Gibson CM,
Antman EM., TRITON-TIMI 38 Investigadores. Prasugrel versus clopidogrel en
pacientes con síndromes coronarios agudos. N Engl J Med. 15 de noviembre de
2007; 357 (20):2001-15. [ PubMed ]

21

Wallentin L, Becker RC, Budaj A, Cannon CP, Emanuelsson H, Held C, Horrow J, Husted
S, James S, Katus H, Mahaffey KW, Scirica BM, Skene A, Steg PG, Storey RF, Harrington
RA, PLATO Investigators . Freij A, Thorsén M. Ticagrelor versus clopidogrel en pacientes
con síndromes coronarios agudos. N Engl J Med. 10 de septiembre de
2009; 361 (11):1045-57. [ PubMed ]

22

Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM, López-Sendón JL, Montalescot G, Theroux P,
Claeys MJ, Cools F, Hill KA, Skene AM, McCabe CH, Braunwald E., CLARITY-TIMI 28
Investigadores. Adición de clopidogrel a la aspirina y terapia fibrinolítica para el infarto
de miocardio con elevación del segmento ST. N Engl J Med. 2005 24 de
marzo; 352 (12):1179-89. [ PubMed ]

23

Braun M, Kassop D. Síndrome coronario agudo: manejo. Esencia FP. 2020

marzo; 490 :20-28. [ PubMed ]

24

McManus DD, Gore J, Yarzebski J, Spencer F, Lessard D, Goldberg RJ. Tendencias

recientes en la incidencia, el tratamiento y los resultados de los pacientes con STEMI y
NSTEMI. Soy J Med. 2011 enero; 124 (1):40-7. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ]

25

Jernberg T, Johanson P, Held C, Svennblad B, Lindbäck J, Wallentin L.,

SWEDEHEART/RIKS-HIA. Asociación entre la adopción de un tratamiento basado en la
evidencia y la supervivencia de pacientes con infarto de miocardio con elevación del
segmento ST. JAMA. 2011 27 de abril; 305 (16):1677-84. [ PubMed ]

26

Rosamond WD, Chambless LE, Heiss G, Mosley TH, Coresh J, Whitsel E, Wagenknecht L,
Ni H, Folsom AR. Tendencias de veintidós años en la incidencia de infarto de
miocardio, mortalidad por enfermedad coronaria y letalidad en 4 comunidades de EE.
UU., 1987-2008. Circulación. 17 de abril de 2012; 125 (15):1848-57. [ Artículo gratuito
de PMC ] [ PubMed ]
 27

Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, Cairns R, Murphy SA, de Lemos JA, Giugliano
RP, McCabe CH, Braunwald E. Puntuación de riesgo TIMI para el infarto de miocardio
con elevación del segmento ST: puntuación clínica práctica para la evaluación del
riesgo en el momento de la presentación : Un subestudio de prueba nPA intravenoso
para el tratamiento del infarto de miocardio temprano II. Circulación. 2000 24 de
octubre; 102 (17):2031-7. [ PubMed ]

28

Batts KP, Ackermann DM, Edwards WD. Rotura postinfarto de la pared libre del
ventrículo izquierdo: correlatos clinicopatológicos en 100 casos de autopsias
consecutivas. Hum Patol. 1990 mayo; 21 (5):530-5. [ PubMed ]

29

Yip HK, Wu CJ, Chang HW, Wang CP, Cheng CI, Chua S, Chen MC. Rotura cardiaca que
complica el infarto agudo de miocardio en la era de la reperfusión de la intervención
coronaria percutánea directa. Cofre. 2003 agosto; 124 (2):565-71. [ PubMed ]

30

Figueras J, Alcalde O, Barrabés JA, Serra V, Alguersuari J, Cortadellas J, Lidón

RM. Cambios en las tasas de mortalidad hospitalaria en 425 pacientes con infarto
agudo de miocardio con elevación del segmento ST y ruptura cardíaca durante un
período de 30 años. Circulación. 16 de diciembre de 2008; 118 (25):2783-9. [ PubMed ]

31

Crenshaw BS, Granger CB, Birnbaum Y, Pieper KS, Morris DC, Kleiman NS, Vahanian A,
Califf RM, Topol EJ. Factores de riesgo, patrones angiográficos y resultados en
pacientes con comunicación interventricular que complica el infarto agudo de
miocardio. Investigadores del ensayo GUSTO-I (utilización global de estreptoquinasa y
TPA para arterias coronarias ocluidas). Circulación. 2000 4-11 de enero; 101 (1):27-
32. [ PubMed ]

32.

Tcheng JE, Jackman JD, Nelson CL, Gardner LH, Smith LR, Rankin JS, Califf RM, Stack
RS. Resultado de los pacientes que sufren insuficiencia mitral isquémica aguda durante
un infarto de miocardio. Ann Intern Med. 1 de julio de 1992; 117 (1):18-24. [ PubMed ]

33.

Krumholz HM, Herrin J, Miller LE, Drye EE, Ling SM, Han LF, Rapp MT, Bradley EH,
Nallamothu BK, Nsa W, Bratzler DW, Curtis JP. Mejoras en el tiempo puerta-balón en
Estados Unidos, 2005 a 2010. Circulación. 30 de agosto de 2011; 124 (9):1038-
45. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ]

34.

Bradley EH, Nallamothu BK, Herrin J, Ting HH, Stern AF, Nembhard IM, Yuan CT, Green
JC, Kline-Rogers E, Wang Y, Curtis JP, Webster TR, Masoudi FA, Fonarow GC, Brush JE,
Krumholz HM. Los esfuerzos nacionales para mejorar el tiempo de puerta a globo son
los resultados de la Door-to-Balloon Alliance. J Am Coll Cardiol. 2009 15 de
diciembre; 54 (25):2423-9. [ PubMed ]