Anatomía de los senos paranasales

Los senos paranasales (o cavidades anexas de las fosas nasales) son divertículos de las fosas nasales con las
que están en comunicación por orificios estrechos. La mucosa de los senos se continúa con la mucosa pituitaria, lo cual
explica que las infecciones de origen nasal se puedan extender hacia ellos, dando lugar en una o más de sus cavidades,
al desarrollo de una sinusitis.
Las cavidades paranasales son prolongaciones de la cavidad nasal hacia los huesos vecinos del cráneo. Son
cavidades pares existiendo una gran variabilidad entre un individuo y otro e incluso dentro de un mismo sujeto.
Se pueden reconocer cuatro cavidades de cada lado:
 El seno etmoidal.
 El seno esfenoidal.
 El seno frontal.
 El seno maxilar.
Pares y asimétricos, poseen dimensiones muy variables que se ponen en evidencia en el sujeto vivo en las
radiografías de frente y de perfil de los huesos de la cara.

1. Seno etmoidal
Constituido por un determinado número de celdillas desarrollada en el espesor de las masas laterales del etmoides,
se abre en los meatos superior y medio de las fosas nasales. Recibe también el nombre de laberinto etmoidal.
A. Situación: Situado por fuera de las cavidades nasales, se pone en relación con los senos vecinos.
 Atrás: seno esfenoidal.
 Arriba: seno frontal.
 Abajo y afuera: seno maxilar.
B. Limites: corresponden a los de las masas laterales del etmoides.
 Arriba: hueso frontal (adelante) y las alas menores del esfenoide.
 Abajo: maxilar superior (adelante) y apófisis orbitaria del palatino (atrás).
 Adentro: parte superior de las fosas nasales.
 Afuera: la parte interna de las cavidades orbitarias.
C. Constitución y estructura
Cada masa lateral del etmoides, de una longitud de 3cm, 1 a 2 cm de ancho y 2,5cm de altura, está suspendida
del extremo lateral de la lamina horizontal.
Forma un paralelepípedo rectangular, irregular, desarrollado como los rayos de una columna, de celdillas
poligonales separadas entre sí por delgados tabiques óseos.
Cada celdilla es infundibular con la base superior en relación con la órbita y el vértice inferior dirigido hacia los
meatos. Se abre por un orificio redondeado, cuyo diámetro, mayor para las celdillas posteriores que para las
anteriores, varía entre 2 y 6mm.
La pared de la celdilla, formada por hueso compacto, es delgada y frágil. Esta cubierta de una mucosa adherente
que recibe desde la mucosa pituitaria su irrigación e inervación.
Cada seno etmoidal está formado por 8 a 10 celdillas, pero esta cifra promedio es variable de un sujeto a otro y
entre el lado derecho e izquierdo. El tamaño de la celdilla se relaciona con su número, son menos numerosas en los
casos en que alcanzan gran tamaño (2 a 3 cm) que en los que las dimensiones son menores a las anteriores.
Corresponde a un conjunto de varias celdillas con contenido aéreo. Embriológicamente aparece a partir del 5º
mes de vida intrauterina. Al nacimiento se encuentra desarrollado y mide entre 2 y 5 mm de diámetro. Continúa su
crecimiento durante los primeros años de vida.
Anatómicamente se divide en etmoides anterior formado por aquellas celdillas que desembocan en el meato
medio, y etmoides posterior por aquellas que desembocan en el meato superior. Todas las celdillas de un lado están
comunicadas entre sí.

2. Seno Maxilar:
Está presente desde el 4º mes de vida intrauterina, como un pequeño divertículo que nace del etmoides anterior.
Continúa su desarrollo a través de los primeros años de vida para alcanzar el nivel del piso de la fosa nasal alrededor
de los 7 a 8 años y crece hasta la edad adulta. Es difícil su evaluación en la radiografía simple antes de los tres años.
Al nacer, el seno maxilar mide menos de 5mm y la neumatización se produce con una velocidad de 2mm por año,
enlenteciéndose desde los 9 años. Su volumen promedio en el adulto es de 15 ml.
En ocasiones ambos senos maxilares se desarrollan asimétricamente, lo que puede conducir a diagnósticos radiológicos
incorrectos. El ostium de drenaje del seno maxilar se encuentra en la parte superior de la pared medial y se abre a la
nariz a través del infundíbulo a nivel del meato medio. En la pared medial también se puede encontrar un pequeño orificio
de drenaje llamado ostium accesorio.
La pared superior del seno forma el piso de la órbita y se relaciona con el saco lagrimal. La pared anterior es la parte
facial y contiene al nervio orbitario inferior. La pared posterior se relaciona con la fosa pterigopalatina y su contenido
(arteria maxilar interna, ganglio pterigopalatino, ramas del nervio trigémino (V) y sistema autonómico). Finalmente, el piso
del seno maxilar se relaciona con los alvéolos dentarios del segundo premolar y primer molar.

3. Seno esfenoidal:
Es el más posterior de los senos, se origina del etmoides posterior e invade el hueso esfenoidal a los 3 a 4 años. Termina
su crecimiento en la adolescencia.
Su capacidad es variable y puede estar ausente en un 3 a 5 % de la población. Su ostium de drenaje se encuentra en la
pared anterior del cuerpo del hueso esfenoidal hacia medial.
Su pared superior está en contacto con la fosa craneal anterior y media en estrecha relación con el quiasma óptico y el
foramen óptico. La pared lateral está en contacto con el seno cavernoso, la arteria carótida interna, los nervios craneales
II, III, IV, V y VI. El piso se relaciona con el techo de la nasofaringe y la coana.

4. Seno Frontal:
Es posible identificarlo como unidad anatómica a partir de los 2 años de edad, y es radiológicamente visible desde los 6 a
8 años. Su volumen promedio es de 4 a 7 ml., aunque a menudo existen diferencias considerables en el tamaño entre
cavidad derecha e izquierda en una misma persona, pudiendo incluso estar ausente en forma uni o bilateral.
Está comunicado con la cavidad nasal a través del receso nasofrontal que se abre en la nariz bajo la cabeza del  cornete
medio.Su pared anterior forma la parte inferior de la frente. La pared posterior está en contacto con las meninges y el
lóbulo frontal. Y la pared inferior forma parte del techo de la órbita.

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
Se define clínicamente la RS como la inflamación de la mucosa de la nariz y de los senos paranasales caracterizada por
dos o más de los siguientes síntomas: obstrucción / congestión nasal, hiposmia / anosmia, rinorrea anterior o posterior,
dolor o sensación de presión facial. Acompañados de unos signos endoscópicos (presencia de pólipos, rinorea
mucopurulenta en meato medio, y edema de la mucosa del meato medio) y / o alteraciones en la TC de senos ( cambios
en el complejo ostiomeatal y/o en la mucosa de los senos). Clásicamente las RS se clasificaban desde el punto de vista
clínico según el seno afectado en etmoidales, maxilares, frontales y esfenoidales. Pudiendo haber formas de afectación
poli y pansinusal. En cuanto a la duración, el documento EPO3 S distingue entre cuadros de RS aguda o intermitente (de
duración < 12 semanas con resolución completa de los síntomas) y RS crónica o persistente (de duración > 12 semanas
sin 2 resolución completa de los síntomas). Dentro del cuadro agudo hay que diferenciar dos situaciones diferentes: la
RS aguda viral o catarro común (duración de los síntomas inferior a los 10 días) y la RS aguda o intermitente bacteriana (
persistencia de la sintomatología más allá de los 10 días o incremento de la misma a partir del 5º día; sin sobrepasar las
12 semanas)

ETIOLOGÍA DE LA RINOSINUSITIS

Los virus respiratorios y un reducido número de bacterias causan la inmensa mayoría de las sinusitis agudas adquiridas
en la comunidad tanto en niños como en adultos. Los virus desempeñan un importante papel no sólo desde el punto de
vista etiológico, sino también como promotores de la infección bacteriana. Los más habituales son los rinovirus, seguidos
en orden de frecuencia por los virus influenza, parainfluenza y adenovirus. En alrededor del 60% de las rinosinusitis se
recuperan bacterias, particularmente S. pneumoniae y H. influenzae, que, solas o asociadas, están implicadas en más
del 50% de los casos. Los aislamientos de H. influenzae suelen ser acapsulados. M. catarrhalis es rara en los adultos,
pero puede causar en torno al 20% de las sinusitis infantiles (tabla 2). Staphylococcusaureus raramente está implicado,
pero puesto que el 30% de la población es portadora nasal de este microorganismo, con relativa frecuencia contamina
las muestras obtenidas por procedimientos no invasivos. La participación de las bacterias anaerobias y microaerófilas se
produce particularmente en la sinusitis maxilar odontogénica. Los microorganismos implicados son de origen bucal, tales
como Prevotellaspp., Porphyromonasspp., Fusobacteriumspp. yPeptostreptococcusspp. En estas circunstancias con
frecuencia la infección es polimicrobiana. Los pacientes con inmunodepresión grave, los afectos de trastornos congénitos
o adquiridos del transporte mucociliar (fibrosis quística y síndrome del cilio inmóvil) y los portadores de sonda
nasogástrica u otros cuerpos extraños intranasales sufren con mayor frecuencia sinusitis aguda o episodios de
agudización causados por S. aureus, bacilos gramnegativos y hongos. S. aureus y Pseudomonasaeruginosa son
frecuentes en el SIDA avanzado, las deficiencias del transporte mucociliar y la sinusitis nosocomial, asociada
habitualmente con la presencia de sondas nasogástricas o tubos nasotraqueales. Los hongos del género Aspergillus
constituyen una etiología relevante en los enfermos con neoplasias hematológicas, sobre todo si han recibido un
trasplante de precursores hematopoyéticos, mientras que los mucorales muestran una especial predilección por infectar
a pacientes con cetoacidosis diabética o que reciben deferoxamina. La etiología microbiana de la rinoisinusitis crónica
está relativamente mal definida. Además de las bacterias implicadas en las sinusitis agudas, se recuperan con frecuencia
anaerobios, estafilococos coagulasa negativos, S. aureus y estreptococos. Algunas variedades clínicas de sinusitis
fúngica de carácter no invasor o localmente invasor tienen un curso crónico.

FIsiologia

Fosas nasales La nariz es el órgano respiratorio superior por excelencia. Cumple varias funciones importantes que se
relacionan entre sí y que podemos englobar en cuatro grandes grupos: respiratoria, defensiva, fonatoria y olfatoria.

Función respiratoria La nariz va a realizar esta función mediante la creación de una serie de resistencias capaces de
modificar el flujo nasal y facilitar la función pulmonar, siendo la respiración oral una vía de suplencia en caso de
necesidad; y, a través del acondicionamiento del aire inspirado: filtración calentamiento y humidificación.

 Regulación del flujo aéreo nasal. En la regulación del flujo de aire que pasa a través de las fosas nasales tanto
en inspiración como en espiración, intervienen factores estáticos invariables como son la configuración
anatómica de éstas, y también factores dinámicos que varían en el tiempo y que son fundamentalmente la
movilidad de las alas nasales y de la válvula, y los fenómenos vasomotores. El volumen de aire que pasa en un
solo sentido por las fosas nasales en condiciones normales es de 6 a 8 litros/minuto, pudiendo llegar a 60
litros/minuto cuando la ventilación es máxima. La distribución del flujo inspiratorio y espiratorio en las cavidades
nasales humanas ha sido estudiada por varios métodos. Probablemente, los resultados más constatados hayan
sido los obtenidos, en 1977, por Swift y Proctor, quienes determinaron la dirección y la velocidad lineal en las
distintas porciones mediante estudio del flujo en modelos hemi-nasales de cadáveres humanos.Según estos y
otros estudios, el caudal aéreo inspirado se desliza en forma de arco que, en condiciones normales, se produce
principalmente a través del meato medio; el espirado seguirá un trayecto predominante por el suelo de la fosa y
el meato inferior. Las corrientes aéreas nasales pueden ser tanto de tipo laminar, como turbulento, dependiendo
del área nasal o de la fase de la respiración en la que nos encontremos. Durante una respiración tranquila el flujo
de aire es predominantemente laminar. Si este flujo persistiese en todo el árbol respiratorio, el contacto entre el
flujo aéreo y la mucosa respiratoria se vería reducido, y con él, el intercambio de calor, humedad y partículas,
empeorando por tanto el acondicionamiento de este aire inspirado. Es por esto último que la nariz posee
estructuras (válvula nasal, cornetes y meatos) que varían este flujo laminar convirtiéndolo en turbulento. La
turbulencia se produce de manera principal tras pasar la estrechez del vestíbulo nasal y aumentará con la
velocidad del flujo. Sólo en las vías aéreas pulmonares pequeñas se puede dar un flujo laminar puro y lento.En la
inspiración, el aire atraviesa en primer lugar las ventanas nasales formando una columna vertical dirigida hacia
arriba, a una velocidad aproximada de 2-3 metros/segundo. Tras esto el flujo converge para convertirse en
laminar en el punto más estrecho de la fosa, la válvula nasal. Al pasar este punto la corriente laminar se
desorganiza pasando a un flujo turbulento tras el aumento de velocidad experimentado en la válvula (alcanzando
los 12-18 metros/segundo y siendo la mayor de todo el árbol respiratorio). Al llegar a la bóveda nasal adquiere un
trayecto horizontal tras sufrir un giro de 90º. La corriente aérea continúa horizontalmente, a lo largo del meato
medio principalmente. Discurre por éste aproximadamente 8 centímetros, a una velocidad de 2-3
metros/segundo. Al alcanzar la pared posterior de la rinofaringe, el flujo sufre un nuevo giro de 80-90º en
dirección inferior, hacia la orofaringe, llevando una velocidad en este punto de3-4 metros/segundo. Una correcta
respiración nasal se caracteriza por un íntimo contacto entre la mucosa y la columna de aire que pasa a través
de las fosas. Las alteraciones en la corriente aérea a este nivel, ya sea por una fosa nasal excesivamente
estrecha o amplia, se traducen normalmente en una reducción de este contacto. Por último, otro factor
importante en la regulación del flujo aéreo nasal son las variaciones en los tejidos con capacidad eréctil. Éstos
están situados principalmente en el área septal anterior (caudal al cornete medio y dorsal al cornete inferior) y, en
la pared lateral nasal, y regulan el flujo en la porción anterior de la nariz. Diversos estudios realizados en tejidos
nasales de cadáveres mostraron la manera en que los vasos de estos tejidos eréctiles pueden regular la luz de la
vía aérea en el segmento de la válvula nasal, el punto más estrecho. Estudios “in vivo” con tomografía
computerizada, rinometría acústica y medición del flujo de aire, confirmaron la distribución de este tejido eréctil,
reafirmándose posteriormente con estudios de Resonancia Magnética. Además de regular el flujo en cada
instante del ciclo nasal, cumplen una importante función al compensar irregularidades estructurales, como una
marcada desviación septal.

 Resistencias nasales. La resistencia que oponen los distintos segmentos de las fosas nasales al paso del flujo
aéreo a su través, tanto en inspiración como en la espiración, es un factor de vital importancia para las distintas
funciones llevadas a cabo por la nariz. Tanto el acondicionamiento del aire inspirado, como la correcta ventilación
alveolar o incluso el mecanismo de la olfacción, dependen de las variaciones de la resistencia en cada una de las
porciones del árbol respiratorio. El punto de mayor resistencia al flujo aéreo de todas las vías respiratorias es la
 nariz, que supone aproximadamente el 50% de las resistencias totales. Dentro de ésta, la mayor resistencia se
localiza a nivel de la válvula nasal, la cual genera aproximadamente el 70% de las resistencias de las fosas
nasales, produciéndose el 30% restante en el área turbinal. Aunque la vía nasal sea la de mayor resistencia, y
conlleve un mayor gasto de energía que la respiración bucal, en el ser humano y sobre todo durante la
respiración en reposo, la respiración se realiza preferentemente por las fosas nasales. Este fenómeno se debe,
no solo a la humidificación, calentamiento y filtrado que proporciona la nariz, sino además a la optimización de la
ventilación alveolar al utilizar una vía de alta resistencia. Durante la respiración nasal la presión intratorácica
creada ha de ser mayor, debido a esa mayor resistencia de la vía, lo que produce una entrada de mayor volumen
en el pulmón y secundariamente, una disminución de la frecuencia respiratoria. Por otro lado, la respiración nasal
es más lenta y profunda, lo que conlleva una mayor permanencia del aire en los pulmones y mayor tiempo para
que se produzca el intercambio gaseoso. Además se dilatan un mayor número de alveolos periféricos, y se
permite una mejor distribución del surfactante pulmonar previniendo la atelectasia alveolar. Durante la espiración
se produce una presión positiva en el pulmón, que expulsa el aire de su interior. En reposo esta presión se
alcanza de manera pasiva, y durante la espiración activa son los músculos de la caja torácica los que facilitan
esta compresión. La fase fundamental del intercambio gaseoso, ocurre durante los primeros momentos de la
espiración (C), cuando esta presión intraalveolar es positiva. Por este motivo, cualquier fenómeno que, dentro de
algunas limitaciones, favorezca el aumento de esta presión, aumentara el intercambio gaseoso. Las resistencias
nasales durante la espiración facilitan la difusión del oxígeno al dificultar la salidadel aire.

Relación entre resistencias nasales y presión intraalveolar. Inicio de la inspiración (A); Inspiración activa (B); Inicio de la
espiración (C); Espiración activa (D).

 Ciclo nasal. El flujo respiratorio nasal se ve influido también por factores dinámicos, a nivel de la mucosa nasal,
que van cambiando a lo largo del tiempo. Estos cambios obedecen a estímulos nerviosos, posturales e incluso
hormonales y siguen un ciclo alternante denominado “ciclo nasal”. El ciclo nasal se define como una congestión-
descongestión alternante de los cornetes nasales y de las zonas eréctiles del tabique, capaz de producir
variaciones de la compliancia del orden del 20% al 80% según autores. Según esto, en cada momento existe una
fosa que respira y otra que “descansa”, y aunque las resistencias varían en cada lado de forma individual, la
suma de las resistencias de ambas fosas permanece siempre constante. Los ciclos se suceden en periodos de
30 minutos a 4 horas y están influenciados por numerosos factores como son: las condiciones climáticas, la
postura, la edad y las características de cada individuo. Aunque el mecanismo exacto de control permanece aún
desconocido, se cree que depende de 2 centros vegetativos periféricos que poseerían conexiones con los
ganglios esfenopalatino y estrellado. Un centro autónomo situado en el hipotálamo se encargaría de la
integración y regulación de ambos núcleos periféricos.

 Acondicionamiento del aire inspirado. Consiste en la consecución de 3 objetivos, la humidificación, el

calentamiento y el filtrado del aire inspirado. Para ello son diversas las estructuras involucradas y varios los
procesos que tienen lugar a nivel de la mucosa respiratoria nasal. Con los experimentos llevados a cabo, en
1970, por Sven Ingelstedt, quien colocó un microsicómetro en el espacio subglótico para medir la temperatura y
humedad del aire tanto en inspiración como en espiración, se demostró que el aire inspirado está más caliente y
húmedo si respiramos por la nariz que si lo hacemos por la boca. La adecuación en temperatura y humedad
comprende 2 pasos: calentar y humidificar el aire inspirado, y enfriar y secar el espirado. Es lo que Ingelstedt
denominó “cambio regenerativo humedad-calor”. Para que esto se realice de forma satisfactoria es
imprescindible un buen funcionamiento de los vasos y las glándulas nasales. Los vasos sanguíneos situados en
 la submucosa del epitelio nasal presentan gran número de anastomosis arteriovenosas, lo que permite la
regulación del flujo a través de estos. Al aumentar el flujo por los lechos cavernosos distales de estos vasos, se
produce la congestión de la mucosa nasal, mientras que si la sangre evita estos lechos pasando a través de las
anastomosis, se consigue la descongestión nasal. Los sistemas nerviosos autónomos simpático y parasimpático,
son los encargados de regular el aporte sanguíneo a la mucosa nasal. Mientras el sistema simpático produce una
vasoconstricción de los vasos con la consiguiente descongestión (mecanismo utilizado por algunos fármacos
descongestionantes nasales), el sistema parasimpático producirá el efecto contrario, aumentando el flujo
mediante vasodilatación. Además de la regulación de la vascularización de la mucosa nasal, otro factor
importante que propicia la mejor adecuación del aire inspirado a través de las fosas nasales, es el tipo de flujo de
este aire. Un intercambio efectivo entre el aire y la mucosa requiere un patrón de flujo turbulento, que permitirá
un mayor contacto entre ambos y por tanto un equilibrio en cuanto a calor, humedad y partículas disueltas. Con
los aumentos en la ventilación, entra mayor cantidad de aire incorrectamente procesado. Este fenómeno es
parcialmente compensado por una mayor dispersión del flujo, mayor y más rápida mezcla con el volumen
residual pulmonar, y un mayor contacto con la superficie mucosa. A parte del calentamiento y humectación, es
necesaria la filtración de ese aire inspirado. En una primera etapa, las vibrisas del vestíbulo nasal, se encargan
de atrapar las partículas macroscópicas, las de menor tamaño se depositarán en segmentos posteriores sobre la
mucosa nasal, quedando incluidas en la capa de secreción mucosa que cubre ésta y siendo más tarde
arrastradas gracias a los mecanismos de aclaramiento mucociliar.

Función defensiva La mucosa respiratoria constituye una superficie de barrera que actúa como defensa del organismo
frente a diferentes contaminantes del medio exterior, tales como bacterias, polvo, virus, toxinas, gases o alergenos. Para
proteger al resto del cuerpo de estas agresiones, la mucosa respiratoria posee sistemas de defensa locales (como el
aclaramiento mucociliar) y otros generales (como la inmunidad humoral y celular).

 Defensa mucociliar. Esta función tiene como finalidad la limpieza de las fosas y la supresión de irritantes y
agentes nocivos. El transporte mucociliar depende principalmente de dos aspectos: de la formación de
secreciones por parte de las células caliciformes y de las glándulas mucosas y seromucosas de la submucosa, y
de la actividad ciliar. Actuando de manera conjunta, atrapan sustancias inhaladas, y las arrastran desde las fosas
nasales (y todo el árbol respiratorio) hasta la faringe para ser deglutidas y así eliminadas. El moco secretado por
las glándulas está constituido en un 95% por agua; un 4% por mucinas (glicoproteínas de alto peso molecular)
que confieren viscosidad y elasticidad; y una serie de factores de protección específicos (inmunoglobulinas,
sobretodo factor secretorio de la IgA) e inespecíficos (lisozima, lactoferrina, interferón) en menor proporción. Las
células del epitelio respiratorio, desde las fosas nasales hasta los bronquiolos terminales, son del tipo epitelial
pseudoestratificado ciliado. Los cilios son proyecciones alargadas y móviles situados en el polo apical de la
célula y se encuentran en un número de 50 a 200 en cada célula. Estos cilios baten de forma constante a una
frecuencia aproximada de 1000 batidas por minuto, haciendo avanzar el moco superficial a una velocidad media
de 5mm/min (oscilando desde 0 a 20 mm/min). El movimiento ciliar puede llevarse a cabo gracias a la estructura
de microtúbulos centrales y periféricos, y al deslizamiento de estos últimos entre sí. La batida consta de 2 fases,
una rápida que impulsa el moco en la dirección deseada, y otra lenta de retorno. Existe una sincronía entre las
distintas células ciliadas que denominamos “metacronal”. Esto quiere decir que baten en la misma dirección pero
no al mismo tiempo, sino que en cada punto del recorrido los cilios se encuentran en una fase distinta para
facilitar el avance del moco.

Reproducción esquemática de una onda metacronal

En 1934, Lucas y Douglas, tras varios estudios, dedujeron que debían existir 2 capas distintas en la distribución del moco
en relación con los cilios de la mucosa. Una es la capa superficial, denominada gel, que descansa sobre la capa ciliar y
está compuesta por moco más viscoso. El gel se encarga de captar las partículas disueltas en el aire inhalado. La
segunda capa se encuentra rodeando a los cuerpos ciliares y en su interior éstos se mueven con facilidad. Esta capa
más profunda es serofluida y se denomina sol. Sin estas 2 capas mucosas, los cilios no podrían llevar a cabo su
movimiento de arrastre de forma correcta, así como el moco por sí solo no podría eliminar las sustancias atrapadas.
 Por último destacar que este movimiento ciliar y el consiguiente aclaramiento mucoso, pueden verse afectados por
distintas anomalías ciliares, como el síndrome de Kartagener o el síndrome de Young, pero también a causa de otros
factores como la genética (un porcentaje variable de personas presentan un aclaramiento muy lento), el tabaco, el
envejecimiento, la temperatura, la humedad, o el uso de algunos medicamentos.

 Defensa inmunológica Existen acúmulos de tejido linfático no encapsulados que actúan también como
productores secundarios o periféricos de células defensivas. Un ejemplo de este último grupo sería el
denominado MALT (Mucosa Associated Lymphoid Tissue), que comprende agregados linfocitarios de mucosa
gastrointestinal, tracto genitourinario y tractos respiratorios inferior y superior, llamado también NALT (Nasal
Associated Lymphoid Tissue). Estos agregados de linfocitos, funcionan como puntos de proliferación y
diferenciación delinfocitos B tras su estimulación antigénica. El principal cometido de este tejido en la mucosa
nasal (al igual que en otras localizaciones del MALT) es la producción de IgA secretora por linfocitos
sensibilizados. Se sabe que el 80% de las inmunoglobulinas presentes en el moco nasal es IgA bajo su forma
secretada. Otra característica importante es que la secreción de esta IgA, es independiente de su síntesis sérica.
Su función es impedir la adhesión y entrada de gérmenes a la mucosa. Al no activar el complemento no produce
respuesta inflamatoria lesiva.

 Función fonatoria La articulación de la voz es un fenómeno que implica un gran número de estructuras y
procesos distintos. En la formación de sonidos armónicos, los que determinan el timbre de la voz, la nariz cumple
un papel esencial al actuar como resonante. Esta implicación de la nariz en la función fonadora, se pone de
manifiesto al comprobar los cambios que se producen en la voz ante la presencia de alguna patología a nivel
nasal, como por ejemplo ante un resfriado común u otras causas que obstruyan la nariz. Existen varios sonidos
en los que se ve la implicación de la resonancia nasal de manera muy clara. Estos son sobre todo, las llamadas
consonantes “nasales”: m, n, ng; o por otro lado, las “vocales nasales”, presentes en algunos idiomas (portugués,
francés). En la formación de estos sonidos, el aire fluye a través de las fosas nasales abiertas, tras producirse el
descenso del velo del paladar y la oclusión de la cavidad oral llevada a cabo por la lengua. Las alteraciones en
esta función fonadora de las fosas nasales pueden dar lugar al efecto denominado rinolalia, que puede ser de 2
tipos, abierta o cerrada, en función de la relación que se establezca entre las fosas y la orofaringe.

La rinolalia abierta consiste en una alteración del resonador nasal debida a una vinculación entre cavidad bucal y nasal.
Esto produce un paso audible de aire por las fosas nasales durante el habla y a un tiempo inapropiado, por ello también
es llamada por algunos autores hiperrrinolalia o hiperrrinofonía. Puede deberse a varias causas, tanto funcionales como
orgánicas, entre ellas la insuficiencia del velo del paladar, la parálisis de éste, o la existencia de una fisura submucosa.

La rinolalia cerrada se produce por una disminución de la resonancia vocal por una falta de comunicación con la
cavidad nasal (hiporrinolalia o hiporrinofonía). La voz adquiere un “timbre muerto”. Las causas pueden ser también
orgánicas (poliposis, hipertrofia adenoidea, hipertrofiade cornetes, sinequias, atresia de coanas…) o funcionales
(principalmente contracciónparadójica del velo del paladar, que cursa con buena respiración nasal)

Fisiologia de los senos paranasales

En contra de lo que ocurre en muchas especies animales, la olfacción humana y la estructuray función turbinal son
vestigiales. Sin embargo los senos paranasales humanos están relativamente bien desarrollados. Es probable que en los
mamíferos macrosmáticos sirvan para incrementar la superficie del área olfatoria, puesto que estas cavidades están
cubiertas de pituitaria olfatoria. En humanos, mamíferos microsmáticos, están cubiertas de mucosa respiratoria. A pesar
de numerosas especulaciones y teorías sobre su función, no se han encontrado aún evidencias concluyentes sobre esta.
Los senos paranasales no juegan un papel importante en el acondicionamiento del aire inspirado, su volumen es
demasiado pequeño, pudiendo aportar tan solo el 0,01% del aire inspirado en cada inspiración y el 1,5% del total de la
humedad. Por otra parte la mucosa que los recubre posee características especiales, como son el menor espesor, el
menor número de vasos sanguíneos, menos glándulas y una inervación más escasa, que le hace menos eficiente que la
mucosa nasal en el desarrollo de esta tarea. Se ha postulado también que los senos cumplan otras funciónes: estática,
reduciendo el peso del cráneo, pero el volumen liberado solo representa el 1%; mecánica, confiriendo mayor resistencia
a los traumatismos faciales, al actuar como arbotantes que distribuyen la fuerza a otras áreas; y térmica, aislando
térmicamente la base del cráneo (aunque esto se contradice con la delgadez de la lámina cribosa). En cuanto al origen
de estas cavidades, se sabe que derivan embriológicamente de las fosas nasales, los mecanismos de modelación de los
senos paranasales permanecen aún desconocidos. Se piensa que el paro repentino de la corriente aérea 2 veces en
cada ciclo respiratorio, junto con la inversión de la trayectoria del flujo, sería estímulo mecánico suficiente para la
formación de estas cavidades. Según esta teoría, los senos actuarían como cámaras de bombeo disipadoras de esa
energía excesiva. En cualquier caso el desarrollo definitivo no se alcanza hasta el final de la segunda década de vida.
  Ventilación. Los ostium sinusales están situados estratégicamente para evitar la exposición directa al flujo
aéreo. La fluctuación en la presión del flujo nasal en la respiración de reposo es aproximadamente de +/- 100
Pa., desplazando aire a través de los ostium con cada inspiración. Además, mayores presiones generadas con
incrementos de la ventilación (olfatear, inspiraciones vigorosas por colapso de alas nasales) potencian el
intercambio aéreo entre la nariz y las cavidades paranasales. Para que este intercambio de aire se pueda llevar a
cabo, es imprescindible la permeabilidad de los ostium sinusales así como del complejo ostiomeatal o zona
donde confluyen la mayoría de los senos. En el interior de los senos el gas absorbido por la mucosa genera una
presión negativa que se compensará por una nueva entrada de aire. Si se produce un aumento brusco de
presión (por ejemplo durante el buceo), el equilibrio entre fosas nasales y cavidades sinusales puede no
realizarse, ocasionando una hipopresión relativa intrasinusal. Esta situación produce una protusión de la mucosa
que rodea al ostium, agravando la situación. Además la hipopresión va a provocar un aumento de la secreción
porparte de la mucosa y un edema que da lugar a clínica de sinusitis aguda.

 Drenaje. Al igual que en la mucosa nasal, las células caliciformes y las glándulas seromucosas de los senos
paranasales, producen moco que será arrastrado por la actividad ciliar hacia los ostium de drenaje. Esto permitirá
la limpieza de estas cavidades. Para que este proceso de drenaje se realice adecuadamente es necesaria una
buena movilidad ciliar, una correcta relación entre la cantidad de moco producida y la reabsorbida, así como un
buen funcionamiento del complejo ostiomeatal. Las vías de drenaje que sigue el moco desde los senos
paranasales hasta que abandona las fosas nasales, fueron descritas a mediados del siglo XX por Messerklinger.
A pesar de la existencia de orificios de drenaje accesorios, tanto naturales como iatrogénicos, estas vías se
mantienen constantes. En el meato medio a nivel del infundíbulo etmoidal concurre el drenaje de los senos
maxilar, frontal y etmoidal anterior. Desde este punto el moco discurre sobre el cornete inferior hacia la
nasofaringe, abandonando las fosas por la cara antero-inferior del rodete tubárico. El seno esfenoidal y las
celdillas etmoidales posteriores vacían su contenido en el meato superior, a nivel del receso esfeno-etmoidal, y
alcanzan la nasofaringe por encima del rodete tubárico.

Fisiopatología
Las fosas nasales y los senos paranasales constituyen un conjunto de espacios aéreos situado en la parte anterior del
cráneo. Los senos paranasales se comunican con la cavidad nasal a través de peque- ñas aberturas. La cavidad nasal y
los senos adyacentes están recubiertos por un epitelio columnar ciliado pseudoestratificado que contiene células
caliciformes y glándulas; estas estructuras producen secreciones que mantienen la humedad en las fosas nasales y
forman una capa de moco que fluye constantemente. Esta capa de moco puede retener a las partículas y a las bacterias,
inactivarlas por la acción de las enzimas que contiene (p. ej. la lisozima y la lactoferrina), y transportarlas hacia el
esófago. Los cilios desempeñan un papel importante en el transporte del moco. Normalmente, el vaciado de todos los
senos paranasales depende de este transporte mucociliar; sin embargo, las secreciones procedentes de grandes áreas
sinusales tienen que pasar hacia la cavidad nasal a través de pequeñas aberturas. El complejo ostiomeatal desempeña
un papel fundamental en la patogenia de las rinosinusitis. Esta estructura es una unidad funcional que comprende los
orificios de drenaje de los senos maxilares, las celdas etmoideas anteriores y sus orificios de drenaje, el infundíbulo
etmoideo, el hiato etmoideo, y el meato medio. La cuestión clave es el mantenimiento de la permeabilidad de los orificios
de drenaje, ya que, en concreto, ésta afecta significativamente a la composición y a la secreción del moco. De hecho, si
los orificios de drenaje están abiertos, el transporte mucociliar puede eliminar fácilmente las sustancias particuladas y las
bacterias. Los problemas surgen cuando el orificio es demasiado pequeño para la cantidad de moco presente, cuando
aumenta la producción de moco (p. ej., en el curso de una infección del tracto respiratorio superior [ITRS]), y cuando
existen alteraciones de la función ciliar, ya que entonces se produce una estasis de las secreciones y cesa la eliminación
de bacterias. En estas circunstancias, se inflama la mucosa o empeoran los procesos inflamatorios ya existentes y
disminuye la ventilación, con lo que la disfunción ciliar se hace aún más pronunciada. Este círculo vicioso es difícil de
romper, y si la situación persiste puede desembocar en una rinosinusitis crónica. Según parece, en la rinosinusitis crónica
la oclusión de los orificios de drenaje no desempeña un papel tan importante como en la aguda.

Diagnostico

El diagnóstico es clínico, con los síntomas podemos saber si un paciente tiene rinosinusitis o no, sin embargo, en caso
de que haya complicaciones podemos hacer una tomografía computarizada de senos paranasales, simple, sin contraste
(nos da imágenes precisas de las cavidades de los senos), también realizamos pruebas cutáneas de alergia, radiografías
y muestras de las secreciones nasales y revestimiento. La evaluación de una posible rinosinusitis la debe hacer un
otorrinolaringólogo, quien hace un examen nasal con un endoscopio que permite ver desde dónde está drenando el pus.
Si para el especialista queda claro, se indica un tratamiento inmediato al paciente. Si hay alguna duda, o bien se trata de
una rinosinusitis crónica, se hace un scanner de las cavidades perinasales sin contraste (TAC). Dentro del diagnóstico,
la información más importante no es el examen de laboratorio ni el estudio radiológico, sí el criterio clínico, por
medio de la sintomatología. Durante el diagnóstico el profesional sanitario requiere de información previa para poder
diagnosticar correctamente al paciente, por lo que el paciente debe participar activamente durante el mismo aportando
todos los datos que ayuden en su diagnóstico. En primer lugar a través de la historia clínica, los antecedentes, las
manifestaciones, su duración, si se ha padecido en otras ocasiones, si se padecen alergias y con qué frecuencia,
resfriados recientes, lesiones o alteraciones físicas de las vías nasales o los senos paranasales. Por esta razón es
necesario realizar una exploración física que incluye nariz, ojos, oídos, garganta, tórax y piel. El diagnóstico de
rinosinusitis se basa en la presencia de 2 o más manifestaciones mayores, o una manifestación mayor y dos
menores. El único elemento diagnóstico por sí es la presencia de secreción purulenta al examen.

Manifestación mayor:

• Dolor o sensación de presión facial

• Congestión facial

• Obstrucción nasal

• Rinorrea o romadizo que puede ser purulenta, o descarga posterior

• Falta de olfato o Hiposmia/anosmia

• Pus en la cavidad nasal en el examen

• Fiebre, sólo en la rinosinusitis aguda

Manifestación menor:

• Cefalea o dolor de cabeza

• Fiebre, en todas las no agudas

• Halitosis o mal aliento

• Decaimiento

• Dolor dental

• Tos

• Otalgia

Se señala que la fiebre y el dolor facial no constituyen una historia sugerente de rinosinusitis en ausencia de signos y
síntomas nasales.

Diagnóstico diferencial:

Una de las dificultades que se presenta es el diferenciar en un paciente si éste está resfriado ó si tiene una Rinosinusitis.

No confundir resfriado con Rinosinusitis.

Es decir, durante un resfriado se puede encontrar compromiso de las cavidades paranasales. Estas
anormalidades que parecen comprender retención de secreciones espesas, son autolimitadas y se resuelven sin
antibiótico ni tratamiento sintomático. Sin embargo en un pequeño porcentaje de casos puede haber una
sobreinfección bacteriana. Se dice que un 0.5 a 2% de los adultos y un 10% de los niños con una rinosinusitis viral
(resfriado común), pueden presentar una rinosinusitis bacteriana. Otros estudios han demostrado que en el caso del
resfriado estos síntomas desaparecen entre el 5º y 7º día con una disminución significativa de los signos radiológicos. En
general se dice que se trata de un resfriado, o rinosinusitis viral un cuadro que dura menos de 10 días
La sinusitis puede afectar a uno o varios senos, aunque en bebés recién nacidos se da en el único que tienen
desarrollado, el etmoidal, y por encima de los 3-4 años en el maxilar. Lo habitual es la infección de un solo seno, pero
también se puede dar la poli sinusitis (varios senos afectados) y la pan sinusitis (todos ellos).

Se piensa en una sobreinfección bacteriana cuando hay un empeoramiento de los síntomas después de 5 días de
evolución, en caso de que los síntomas sean desproporcionadamente severos a pesar de llevar pocos días, o en caso de
persistencia de síntomas por más de 10 días.

Complicaciones

Las complicaciones de la rinosinusitis son entidades clínicas que pueden dejar secuelas en la vida del paciente,
comprometer gravemente a niños pequeños y poner en riesgo la vida, por lo que su diagnóstico y tratamiento deben ser
lo más precoces posibles. La complicación más común de todas es la de tipo orbitario, que es más frecuente en
pacientes jóvenes y niños. Las complicaciones de la rinosinusitis se pueden clasificar en:

Complicaciones locales

 Mucocele
 Osteomielitis

Complicaciones orbitarias

 Celulitis preseptal
 Celulitis orbitaria
 Absceso subperióstico
 Absceso orbitario
 Trombosis del seno cavernoso

Complicaciones intracraneanas

 Meningitis
 Absceso epidural
 Absceso subdural
 Absceso cerebral

Complicaciones a distancia

 Pulmonares
 Auditivas
 Sépticas

Mucocele

Ocurre por obstrucción del ostium de drenaje del seno y están localizados más comúnmente en el seno frontal (66%) y
menos frecuentemente en el esfenoides (25%) o en el maxilar (10%). Se caracterizan por un lento crecimiento (incluso
años), pudiendo causar reabsorción ósea. Un síntoma frecuente es la cefalea. Pueden crecer hacia la órbita o la cavidad
craneana. El mucocele frontal clásicamente puede desplazar el globo ocular inferolateralmente. Si se infecta
(piomucocele) puede ocasionar un compromiso infeccioso de la órbita, sistema nervioso central o cavidad craneana. La
evaluación es habitualmente hecha con TC de cavidades paranasales, en la que se observa una lesión hipodensa que no
capta contraste a menos que se infecte. La RMN permite diferenciarlo de un tumor. El tratamiento incluye el drenaje
(externo o endoscópico) y la obliteración del seno frontal.

Osteomielitis

Ocurre más frecuentemente en el seno frontal. La erosión a través de la tabla anterior produce la clásica frente de
aspecto abombada. Puede formarse una fístula desde el seno a la piel. El compromiso de la tabla interna puede causar
meningitis, absceso intracraneano o absceso del lóbulo frontal. El trauma, radioterapia y enfermedades debilitantes
predisponen a osteomielitis. Puede ser aguda o crónica. Los gérmenes más comunes son S aureus, estreptococos no
enterocócicos y anaerobios orales. Se presenta con dolor fiebre y aumento de volumen frontal. La TC demarca la
extensión de la enfermedad pero puede reflejar tardíamente los cambios óseos por una o dos semanas. El cintigrama
con tecnecio puede utilizarse para confirmar el diagnóstico y el cintigrama con galio para seguir la resolución del cuadro.
La osteomielitis del seno frontal puede tratarse con fresado óseo de la zona comprometida mas antibióticos endovenosos
por al menos 6 semanas. Cuando la infección no se resuelve, esta indicada la debridación de los secuestros óseos y la
obliteración del seno frontal. Se debe realizar un trabajo en conjunto con neurocirujano cuando hay compromiso
intracraneano. La osteomielitis del seno maxilar es muy rara debido a que es un seno muy bien irrigado y sin espacios
medulares. Las infecciones dentales pueden favorecerla especialmente en pacientes inmunocomprometidos La osteítis
del esfenoides es poco frecuente pero peligrosa por que puede extenderse al endocraneo. En ese caso, la indicación es
el drenaje del seno y antibióticos endovenosos.

Complicaciones orbitarias

La órbita es la estructura mas comúnmente envuelta por extensión de la rinosinusitis (alrededor de 3% de los pacientes
con rinosinusitis). Las paredes orbitarias y en especial la lámina papirácea son particularmente delgadas y pueden tener
frecuentemente dehiscencias óseas. La extensión de la infección puede ser por vía directa, a través de los sistemas
venosos carentes de válvulas o compromiso a través de arterias o linfáticos (raro). Los niños son especialmente proclives
a desarrollar infección de la órbita secundaria a rinosinusitis. El origen más común de la infección es a partir del seno
etmoidal. Los signos y síntomas de estos pacientes pueden traducir distintas formas de compromiso orbitario, los que
condicionan diferentes pautas de enfrentamiento clínico. La clasificación más ampliamente aceptada que reúne estos
elementos es la clasificación de Chandler

Para precisarla es necesario realizar TC con y sin contraste. Muchos autores recomiendan el uso de TC cuando hay
evidencia clínica de compromiso tras el septum orbitario, estructura que divide la órbita en un compartimiento anterior en
relación a los párpados y otro posterior que contiene el globo ocular, músculos y nervio óptico. Este compromiso
retroseptal se manifiesta por limitación de la motilidad ocular, deterioro visual o exoftalmo. También se recomienda el uso
de TC cuando no hay mejoría con tratamiento antibiótico, sin embargo otros autores piensan que dado que esta
patología puede ser de curso agresivo en pacientes pediátricos, la TC debe ser considerada incluso cuando la evidencia
es sólo de compromiso preseptal.

La clasificación de Chandler incluye:

Celulitis preseptal: hay edema y eritema de los párpados sin compromiso de las estructuras posteriores al septum
orbitario. No hay alteraciones en la visión o motilidad ocular. La etiología más probable es la obstrucción venosa
asociada a inflamación adyacente a un proceso infeccioso rinosinusal. El septum orbitario es una pobre barrera para
evitar la extensión de una infección en niños menores de 5 años, de ahí la importancia de tener un alto índice de
sospecha en estos casos.

Celulitis orbitaria: Infección difusa de los tejidos blandos de la órbita que produce quemosis, proptosis, y limitación del
movimiento extraocular. El deterioro visual ocurre cuando la infección progresa. No hay un absceso conformado.

Absceso subperióstico: se produce un absceso entre la lámina papirácea y el periostio orbitario medial (periórbita) La
órbita esta a menudo desplazada inferolateralmente, con otros signos como los de una celulitis orbitaria. Puede producir
disminución de la agudeza visual y de la motilidad ocular. Puede romperse hacia la orbita a través del septum orbitario.

Absceso orbitario:un absceso orbitario a menudo causa deterioro de la agudeza visual, Proptosis, y oftalmoplejia. La
perdida de la agudeza visual y la oftalmoplejia completa ocurre en un 13% de los casos.

Trombosis del seno cavernoso: esta condición puede tener compromiso visual, y cursa con quemosis, proptosis, dolor
orbitario, fiebre alta, sepsis, y postración. Los elementos más importantes de este cuadro son el compromiso bilateral y la
gravedad de los síntomas.

Esta clasificación es importante por que ayuda a escoger un tratamiento y a definir un pronóstico.

Enfrentamiento clínico de las complicaciones orbitarias

La visión debe ser evaluada en todos los pacientes a través de una interconsulta al oftalmólogo en todos los casos,
excepto en una celulitis preseptal leve. Debe mantenerse una observación cuidadosa durante todo el tratamiento de la
agudeza visual, motilidad ocular y curva febril. Debe realizarse una TC de alta resolución con contraste, que es el
examen de elección para evaluar esta patología. El absceso subperióstico se ve mejor con cortes axiales. Las bacterias
patógenas son las mismas que causan rinosinusitis: S.pneumoniae, H influenzae, M catharralis, S pyogenes. S aureus es
más frecuentemente visto en infecciones crónicas en el niño mayor. Por lo tanto debe usarse un antibiótico resistente a
beta lactamasa y ¨penicilinasa¨ asociado a descongestionantes tópicos y sistémicos, lavados nasales para el tratamiento
de la rinosinusitis asociada. Pueden obtenerse cultivos. Una celulitis preseptal podría ser tratada en forma ambulatoria
con un seguimiento estricto, muy cercano y frecuente del paciente, en niños muy pequeños es preferible hospitalizar,
mientras que las otras condiciones requieren de hospitalización siempre y altas dosis de antibióticos endovenosos que
crucen la barrera hemato-encefálica para prevenir las complicaciones intracraneanas. Una alternativa es utilizar una
cefalosporina de tercera generación, como la ceftriaxona según las recomendaciones de la academia americana de
otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Los abscesos subperiósticos habitualmente requieren drenaje y la ruta
tradicional es una etmoidectomía externa, pero el abordaje endoscópico es una excelente alternativa, por ser menos
invasiva. Algunos autores tratan los abscesos subperiósticos con antibióticos endovenosos y reservan el drenaje para
aquellos casos en que a las 24-72 hrs. existe un empeoramiento o falla de respuesta. La celulitis orbitaria es tratada con
altas dosis de antibióticos endovenosos y seguida con parámetros clínicos cuidadosamente. Si no hay mejoría en el
plazo de 24 hrs. o se observa un empeoramiento de la condición clínica del paciente se debe realizar una evaluación con
TC para identificar un posible absceso. Si hay un deterioro de la agudeza visual debe realizarse una evaluación
inmediata e implementarse la cirugía. El absceso orbitario requiere de un drenaje precoz. La trombosis del seno
cavernoso debe ser tratada con altas dosis de antibióticos endovenosos. Si se sospecha, la TC evidenciará una pérdida
del refuerzo con contraste en uno o ambos senos cavernosos. El uso de corticoides y heparina son controversiales.

Complicaciones intracraneales

Son complicaciones menos frecuentes que las orbitarias. Ocurren en alrededor de un 4% de los pacientes hospitalizados
con rinosinusitis. Su extensión ocurre a través de las venas diploicas que carecen de sistema valvular, a través de las
venas faciales, dehiscencias congénitas, extensión a través de las paredes de los senos paranasales, sitios de
traumatismos y forámenes óseos.

Meningitis Es la complicación intracraneal más común, usualmente debida a infección etmoidal y esfenoidal El
diagnóstico se realiza por clínica, punción lumbar y TC. Deben usarse altas dosis de antibióticos con buena penetración
al LCR. La cirugía de drenaje de las cavidades paranasales (externa o cirugía endoscópica funcional) puede ser
necesaria si la terapia médica no resulta exitosa.

Absceso epidural: Segunda complicación intracraneana más frecuente. Se debe usualmente a una extensión de una
rinosinusitis con compromiso del seno frontal, produciéndose un absceso entre la duramadre y la tabla ósea del cráneo.
Hay cefalea frontal importante y habitualmente no hay signos neurológicos, requiriéndose para el diagnóstico de una TC
con contraste. El tratamiento incluye antibióticos y drenaje. El seno frontal a menudo es desfuncionalizado y obliterado a
menos que se restituya un buen drenaje de éste.

Absceso subdural: es una complicación rara usualmente debida a sinusitis frontal y tromboflebitis que se ha extendido.
A menudo se presenta con signos meníngeos aunque los signos neurológicos no son comunes. El diagnóstico se realiza
con TC con contraste y su tratamiento incluye antibióticos endovenosos y drenaje neuroquirúrgico.

Absceso cerebral: Usualmente ocurre por extensión de una tromboflebitis desde un foco etmoidal. El lóbulo frontal es el
más comúnmente afectado. Los síntomas incluyen cefalea intensa y cambios del comportamiento. Los patógenos más
comunes son anaerobios S. aureus y estreptococos aeróbicos. El diagnóstico es hecho con TC y para el tratamiento se
requiere de drenaje neuroquirúrgico.. Mortalidad de 20 a 30%. Los agentes causales son los típicos gérmenes de la
rinosinusitis de base. (S.pneumoniae, H influenzae, M catharralis, S pyogenes). S aureus es mas frecuentemente visto en
infecciones crónicas, en el niño mayor. Distintos esquemas antibióticos han sido propuestos, entre ellos, una
cefalosporina de tercera generación que pase la barrera hematoencefálica más metronidazol. Algunos pacientes pueden
tener incrementos en la presión intracraneana.