CETONEMIA ( CETOSIS )
INTRODUCCION
La cetosis es una enfermedad metabólica que ocurre principalmente durante
la lactancia temprana en las vacas dedicadas a la producción de leche,
cuando las demandas energéticas exceden el consumo dietario de
carbohidratos y los mecanismos de adaptación a este balance energético
negativo fallan.
Esta condición conlleva a concentraciones anormalmente elevadas de
cuerpos cetónicos en tejidos y fluidos corporales ( acetona, acetato y
β-Hidroxibutirato (βΗΒ ).
Las vacas con cetosis clínica presentan inapetencia, marcada pérdida de peso
corporal, heces secas, disminución de la producción de leche, y en algunos
casos, signos nerviosos como lametear constantemente y aparente ceguera.
Tanto en la forma clínica como en la subclínica de la enfermedad puede
ocurrir la recuperación espontánea sin tratamiento; sin embargo, la cetosis
afecta el potencial productivo del animal.
INCIDENCIA
Se han llevado a cabo un gran número de estudios epidemiológicos,
demostrando la alta presentación de la enfermedad bajo distintos sistemas
productivos. Así, por ejemplo, la incidencia de la enfermedad en Europa varia
entre 4.9% hasta el 72%, mientras en Estados Unidos y Canadá se ha reportado
entre 12.1% hasta 61%.
Estudios realizados en sistemas de pastoreo en Suramérica también han
reportado una presentación, aunque más baja, entre el 10.3% y 29% , y del
16.8% para Nueva Zelanda.
En américa del sur, un estudio desarrollado para determinar la asociación
entre la concentración de βΗΒ y la probabilidad de infección intramamaria
durante el primer mes postparto, determinó un riesgo de incidencia de
hipercetonemia del 12% ( Caldas, Colombia ).
PATOGENESIS
Todos los carbohidratos ingeridos por el bovino normalmente se convierten en
el rumen en ácidos acético y butírico (potencialmente cetógenos) y en ácido
propiónico el cual es glucogénico.
La proporción de ácido propiónico y su conversión en glucosa en el hígado
debe continuar en un nivel normal para conservar el aporte de glucosa a los
tejidos.
Si este sistema es ineficaz aumenta en proporción la vía alternativa para
proporcionar glucosa mediante la síntesis a partir de aminoácidos y glicerol.
La estimulación de este tipo de reacción origina un aumento de las demandas
de oxalacetato que se utiliza en forma preferente con este fin, y como
consecuencia, la utilización de cuerpos cetónicos por los tejidos.
Dichos cuerpos cetónicos se acumulan hasta un punto en que ocurre cetosis.
METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS EN RUMIANTES
Los rumiantes se hallan en una posición muy vulnerable (comparado con otras
especies) en cuanto a su metabolismo hidrocarbonado, ya que aunque se
absorbe muy poco carbohidrato como tal, es esencial un aporte directo de
glucosa para el metabolismo celular, especialmente la formación de lactosa.
Se exacerba todavía más esta vulnerabilidad sobre todo en vacas, por la
enorme intensidad del recambio de glucosa y las reservas relativamente
escasas de glucógeno.
En el período que sigue inmediatamente al parto y hasta que se alcanza el
máximo de actividad de lactancia, aumentan las demandas de glucosa.
Aunque el flujo de leche puede reducirse por disminución del ingreso
energético, tal cosa no ocurre en forma automática en virtud de que los
estímulos hormonales de la actividad mamaria superan a los efectos de la
merma del ingreso alimenticio,
Sin embargo, si puede ocurrir cetósis espontánea grave, pero solo en aquellas
vacas productoras de mucha leche al principio de la lactancia, y que hayan
padecido un bajo ingreso energético.
La mayor parte de las investigaciones en los últimos años se han dirigido a
dilucidar la patogenia de la cetosis en vacas alimentadas con raciones
abundantes que a primera vista parecen contener cantidades adecuadas de
carbohidratos; sin embargo, basta que tales dietas tengan una deficiencia de
precursores de ácido propiónico para que sean cetónicas.
Por otro lado, los esfuerzos por demostrar la patogénesis en relación a una
deficiencia de la actividad de las glándulas suprarenales no han sido fructíferos.
En relación al tipo de alimento de ha visto que el heno es menos cetógeno que
los alimentos ensilados y cuando estos últimos se preparan con materiales muy
jugosos pueden tener capacidad cetógena quizá por su mayor contenido de
ácido butírico ya preformado.
Las dietas ricas en proteínas producen más ácido butírico en el rumen;
disminuyen la digestabilidad de las raciones y contribuyen a la cetosis al
proporcionar precursores adicionales de cetona en forma de aminoácidos.
La inanición produce disminución relativa de las concentraciones de ácido
propiónico en el rumen, sin embargo, esto se suma a los efectos de la
utilización de las reservas de grasa en el hígado, las cuales en el proceso
extremadamente rápido de conversión a glucógeno para compensar su
deficiencia, es capaz de formar cuerpos cetónicos.
Sea cual sea la etiología específica, la cetosis bovina es más frecuente durante
el primer mes de lactancia, más rara en el segundo mes, y solo se observa
ocasionalmente al final de la gestación
Puede presentarse en vacas de cualquier edad, siendo raro el padecimiento
en novillas primerizas.
CUADRO CLINICO
CETOSIS CLÍNICA
Típicamente ocurre en vacas de alta producción láctea, entre la 2 y 7
lactancia, siendo infrecuente en animales de primer parto.
Se observa anorexia progresiva con marcada pérdida de peso corporal
Heces secas y duras
Tendencia a la inmovilidad
Disminución de la producción láctea la cual no vuelve a los niveles anteriores
a pesar de que el animal se recupera
Se percibe olor característico de cetonas (dulzón) en la respiración
Existe además, una forma nerviosa de la enfermedad que cursa con aparente
ceguera parcial ( signos nerviosos intermitentes, cada 8 a 12 hrs )
Anormalidades en el desplazamiento (caminan en circulo, cruzan las patas )
Hiperestesia ( aumento de la sensibilidad táctil, dolorosa, con bramidos )
Déficit propioceptivo ( pérdida de la información para mover músculos )
Tremores y agresividad,
Lamen constantemente superficies de objetos o parte del cuerpo.
La etiología del cuadro nervioso no está totalmente dilucidada, pero es
atribuida principalmente a la producción ruminal de alcohol isopropílico a
partir de acetoacetato por la enzima alcohol deshidrogenasa.
En el sistema nervioso central tiene un efecto tóxico a nivel celular sobre
las paredes vasculares, alterando la permeabilidad de los vasos sanguíneos,
y junto con el efecto de la hipoglicemia sobre la corteza visual, es el factor
responsable de la ceguera bilateral transitoria.
CETOSIS SUBCLÍNICA
Se define como el incremento en niveles de cuerpos cetónicos en sangre,
leche y orina, en ausencia de signos clínicos; también puede definirse como
el aumento de cetonas circulantes con una disminución de la salud o de la
productividad
.
Para el diagnóstico de cetosis subclínica se tiene como referencia valores de
βΗΒ en suero o en sangre a partir de 1.2 mmol/L o de 1.4 mmol/L hasta <3.0
mmol/L.
las enfermedades del periparto que cursan con la disminución
del consumo de alimento, son también factores de riesgo
estudiados para el desarrollo de cetosis, principalmente
mastitis clínica, desplazamiento abomasal a izquierda,
retención de placenta, fiebre de leche y metritis puerperal.
Estas enfermedades, que cursan con cuadros clínicos
caracterizados por una disminución del consumo de materia
seca, exacerban el balance energético negativo, caracterizado
por el aumento de cuerpos cetónicos.
Estas enfermedades y su influencia en la ocurrencia de cetosis
se resumen en la siguiente tabla:
Presentación de enfermedades postparto como factores de riesgo
para el desarrollo de cetosis
DIAGNOSTICO
En virtud de que el cuadro clínico es indefinido, no es posible realizar un
diagnóstico definitivo basándose solamente en este parámetro, de tal
manera que se debe apoyar en la anamnesis y los exámenes bioquímicos
para determinar si existe hipoglucemia, cetonemia y cetonuria.
Los programas de monitoreo para la detección de animales positivos a cetosis
sub-clínica deben iniciarse al parto, especialmente durante el primer mes
postparto, el cual es el periodo de mayor riesgo para la enfermedad.
El diagnóstico y monitoreo de esta patología se realiza mediante la
determinación de cuerpos cetónicos en muestras de sangre, leche y orina.
La determinación de otros metabolitos como ácidos grasos no esterificados,
son útiles como biomarcadores de balance energético negativo y movilización
grasa, sobre todo en el preparto, pero no son útiles como diagnóstico
definitivo de cetosis
La prueba de oro es la determinación de la concentración de BHB
(B-hidroxiburitato) en suero por espectrofotometría.
Se han utilizado, además, otras pruebas como la relación grasa: proteína,
al igual que varios equipos portátiles (cow-side test) que permiten hacer el
diagnóstico en campo, obteniendo resultados inmediatos y a menor costo.
Determinación de la concentración de βΗΒ en sangre completa (Precision
Xtra meter, Optium Exceed) o en leche (Ketolac βΗΒ)
Determinación semicuantitativa de acetoacetato en orina (Ketostrix,
Acetest) y leche (Ketostix, Pink Test).
En la siguiente tabla se resume la sensibilidad y especificidad de los
principales métodos diagnósticos utilizados.
La determinación de las concentraciones de βΗΒ en sangre, se realiza por
medio de un equipo portátil (Precision Xtra meter-Laboratorios Abbott),
desarrollado para determinar la concentración de este cuerpo cetónico en
pacientes diabéticos humanos, por medio de una tira reactiva.
La prueba tiene una muy alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico
de hipercetonemia , por lo cual, es actualmente el método diagnóstico más
utilizado en los estudios epidemiológicos de la enfermedad
Este medidor es una prueba rápida, precisa y económica que permite realizar
un diagnóstico a nivel de campo cuando la determinación por espectro-
fotometría no está disponible, lo que la hace la prueba más confiable y
utilizada en el diagnóstico de la enfermedad en los hatos de producción
láctea.
TRATAMIENTO
Se dispone de varios tratamientos eficaces, pero en algunos animales la
respuesta es solo pasajera y en casos raros la enfermedad puede persistir y
causar la muerte o que exista la necesidad de sacrificio.
La mayor parte de los casos son secundarios y la falta de respuesta
satisfactoria al tratamiento se debe a la enfermedad primaria.
El único tratamiento lógico en cetosis es mejorar la formación de glucosa a
partir de los tejidos y permitir la utilización normal de los cuerpos cetónicos.
La aplicación intravenosa de 500 ml de solución de glucosa al 50% mejora
notablemente a la mayor parte de las vacas, pero son frecuentes las
recaídas a menos que se repitan los tratamientos.
Para evitar la necesidad de inyecciones repetidas se puede administrar
propilenlglicol o gliserina , 240 ml dos veces al día durante dos días, seguido
de 120 ml diariamente durante otros dos días, por vía oral o revuelto en el
alimento.
Debido a su efecto glucogénico la administración de propionato de sodio es
un tratamiento adecuado, en dosis de 120 a 240 ml.
Sin embargo se obtienen mejores resultados aplicando acetato de amonio en
dosis de 200 g diarios durante 5 días.
La aplicación parenteral de glucocorticoides también proporciona excelentes
resultados. La glucogénesis es estimulada durante 48 hrs después de una
sola inyección ( dexametazona, prednisolona etc, ).
Los animales que permanecen recluidos en los establos deben practicar
ejercicio diario, y en hatos donde la enfermedad constituye un problema
especial durante el período de reclusión, es importante sacarlos a las pastas
tan pronto como sea posible.
PREVENCION
Es difícil formular recomendaciones generales en la prevención de la
enfermedad en virtud de las muchas condiciones en que ocurre y por su
etiología múltiple.
Los animales no deben pasar hambre ni sobrealimentarse en el momento del
parto. Debe asegurarse un ingreso calórico adecuado al principio de la
lactancia y especialmente después del tratamiento.
No debe administrarse una dieta demasiado rica en carbohidratos, ni
tampoco con proteínas en exceso.
Es esencial asegurarse que la ración contenga cantidades adecuadas de
cobalto, fósforo y yodo.
Se puede considerar la administración profiláctica de propionato sódico en
dosis de 110 g diarios durante 6 semanas comenzando inmediatamente
después del parto.
