de epitelio desapareciendo las fibras

Fisiologia Respiratoria. musculares. Forma Acinos Alveolares.

250um tapizados por dos (2) células:
• Neumocitos tipo I: cubren el 90%
Respiración: proceso de intercambio de gases de la superficie alveolar. su
para obtención de energía. Se genera por la membrana basal se fusiona con
diferencia de presiones y de concentraciones. la del endotelio capilar. Son de
(fenómenos físicos y químicos) epitelio simple plano. Participan
Objetivos: Aportar O2 a las células del cuerpo en el intercambio gaseoso.
y eliminar CO2 del producto de desecho de las • Neumocitos tipo II: 10% de la superficie
Rx metabólica - Hematosis. alveolar, células cuboides que se
Tipos: encuentran en mayor cantidad, que
• R. Interna: A nivel de los capilares tisulares y las sintetizan el surfactante pulmonar
células. (disminuye la tensión superficial), son
estimuladas por los esteroides.
• R. Externa: a nivel de los capilares tisulares y los
alvéolos (hematosis).
Músculos de la Respiración: se agrupan en:
• Ventilación pulmonar.
● Diafragma: principal, 75% del proceso,
al contraerse se aplana y aumenta el
volumen de capacidad del tórax.
Vías de conducción aérea.
● Intercostales ext: origen borde inf
—----- Vía Sup—-----
costilla, al contraerse suben la costilla
⦁ Nariz: Puerta de entrada. Función: calentar el aire. (balde), aumenta volumen, empuja al
⦁ Faringe: vía de comunicación con la boca esternón.
siendo una vía alterna (hiperventilación, ○ intercostales int: desciende las
obstrucción nasal). costillas, empuja hacia adentro
⦁ Laringe: Órgano de la fonación. Se al esternón. disminuye volumen
encuentra la Glotis (cuerdas vocales). Se y capacidad de cav torac.
encuentra en la encrucijada de las vías ● Abdominales (rectos, transversos y
respiratorias con la digestiva. oblicuos int y ext): aumenta presión
—------ Vía Inf —------- intraabd mientras se relaja el
⦁ Tráquea: Vías conductoras. Se diafragma, reduce espac intratoracico,
ramifican. Son anillos concéntricos, halan las costillas.
posee un epitelio estratificado ● Accesorios (escalenos, serratos.
cilíndrico ciliado rígido con las pectoral menor,
glándulas mucosas construyen el esternocleidomastoideo y trapezoides):
mecanismo mucociliar. aumenta espac en cav toracica.
⦁ Bronquios: se añade musculatura lisa, es Aquellos que elevan (horizontaliza y aumentan
flexible, realizan una división dicotómica capac y vol caja torácica) la caja torácica son
hasta 23 veces. músculos inspiratorios (proceso ACT) y los que
⦁Bronquiolos: hacen descender la caja torácica son músculos
• Respiratorios: presentan epitelio de espiratorios (disminuyen capac caja torac,
transición (comienza a desaparecer proceso PASIVO).
cilíndrico ciliado y el músc liso para
comenzar a aparecer epitelio simple Músculos de la inspiración:
plano), comienza a haber Cuando el diafragma se contrae las costillas se
respiración. horizontalizan hacia arriba y hacia fuera,
⦁ Alvéolos: Estructuras huecas donde se causando aumento del vol intratorácico, que
realiza en intercambio gaseoso. Conformado disminuye la presión intratorácica e inicia el
flujo de aire al interior de los pulmones. N2 75% 569mmHg
Durante el ejercicio, cuando la frecuencia de
O2 14% 104mmHg
respiración y el volumen corriente aumentan,
CO2 5% 40mmHg
los músculos intercostales ext y accesorios
H2O 6% 47mmHg
también se utilizan para una inspiración más
vigorosa. Total 100% 760mmH

Músculos de la espiración
El aire es extraído de los pulmones por el
Ley de Boyle: V1 x P1 = V2 x P2
gradiente de presión inversa entre los
Volumen: es el espacio ocupado por un gas.
pulmones y la atmósfera hasta que el sistema
alcanza de nuevo su punto de equilibrio. El vol y presión atmosf va a ser igual al vol y presión
Durante el ejercicio o en enfermedades en las intrapleural. Sistema respiratorio siempre va a
que aumenta la resistencia de la vía aérea (p. buscar adaptarse.
ej., asma), los músculos respiratorios ayudan. El Gas es compresible y su volumen estará
Los mús de la espiración incluyen los determinado por el espacio ocupado. Si un
abdominales, que comprimen la cavidad gas se comprime, su presión y volumen se
abdominal y empujan el diafragma hacia modificarán de acuerdo a las leyes de los
arriba, y los intercostales int, que estiran de gases.
las costillas hacia abajo y hacia dentro.
El pulmón tiene Tendencia al Colapso: por medio
de:
- Tensión Superficial: el agua forma una
superficie con el aire, las moléculas de
agua de la superficie del agua tienen
una atracción especialmente intensa
entre sí. En consecuencia, la superficie
del agua siempre está intentando
contraerse. Fuerza que debe ejercerse
• Presión intrapleural/intrapleural: -4 a - para separar ciertas moléculas.
8mmHg (mantiene los alvéolos abiertos - Elasticidad de la caja torácica y de los
en su posición de reposo) pulmones: cuando tiende a recuperar
• Presión Intraalveolar/intrapulmonar: 0mmHg = su posición original después de que
760mmHg dejó de actuar en él una fuerza
• Presión Atmosférica: 0mmHg = 760mmHg aplicada.
- Presión transmural/transtorácica = Patmos–
presión intrapl. Ley de Laplace: La tensión sobre una pared de
- Presión transpleural= Palv - Ppleu una esfera de paredes delgadas es
- Presión Transrespiratoria= Palv - Patmos proporcional al producto de la presión
intraluminal y el radio, y guarda relación
inversa con el espesor de la pared. La fuerza
que se da sobre la pared, es igual a la presión y
radio que tenga dentro, es igual la presión al
tamaño. (mientras más grande es la esfera,
menos fuerza necesito para mantenerla
abierta).
Dice que la presión transalveolar necesaria
para mantener los alvéolos distendidos es
directamente proporcional a la tensión
superficial del líquido, dividida por el diámetro,
P= 2ST/R por lo tanto mayor tensión extremo, hidrofílica en el otro). Las fuerzas
superficial mayor presión se necesita para intermoleculares entre las moléculas de DPPC
distender el alveolo y si el diámetro es menor rompen las fuerzas de atracción entre las
la presión necesaria para distenderlo es mayor. moléculas líquidas que tapizan los alvéolos
La presión necesaria para evitar que el alveolo (responsables de la tensión superficial
se colapse como consecuencia de la tensión elevada). Cuando existe surfactante, la tensión
superficial alveolar es proporcional a dicha superficial y la presión de colapso se reducen y
tensión superficial e inversa al radio del los alvéolos pequeños se mantienen abiertos.
alveolo. Aumenta la adaptabilidad pulmonar, reduce el
trabajo de expandir los pulmones durante la
Sustancias Tensoactivas: SURFACTANTE. inspiración. Iguala la presión en los alveolos
Reduce la tensión superficial del agua. grandes y pequeños.
Una mezcla de fosfolípidos que recubre los Se produce a la semana 24 de gestación, casi
alvéolos que disminuye la presión de colapso siempre presente a la semana 35.
para un radio determinado.
El surfactante es sintetizado por neumocitos Expansibilidad y adaptabilidad pulmonar:
de tipo II a partir de ácidos grasos. La adaptabilidad de los pulmones y de la
Componentes: pared torácica guarda una relación inversa
● Fosfolípido dipalmitoilfosfatidilcolina con sus propiedades elásticas o elastancia. A
(DPPC): derivado colesterol/grasa menor fibras elásticas, mayor adaptabilidad
● Apoproteínas: derivado (estirar) pero menor fuerza de elastancia
colesterol/grasa (recogida), a mayor cantidad de tejido
● Iones calcio: elástico menor adaptabilidad, pero mayor
La DPPC reduce la tensión superficial por su fuerza en elastancia.
naturaleza anfipática (hidrofóbica en un Compliance: facilidad con que los pulmones y la caja
torácica pueden ser expandidos.
Ciclo Respiratorios Trabajo de la Respiración:

Ya hemos señalado que durante la respiración tranquila normal toda la contracción de los músculos
respiratorios se produce durante la inspiración; la espiración es casi totalmente un proceso pasivo
producido por el retroceso elástico de los pulmones y de la caja torácica. Así, en condiciones de reposo los
músculos respiratorios normalmente realizan un «trabajo» para producir la inspiración, pero no para
producir la espiración.
El trabajo de la inspiración se puede dividir en tres partes:
1) el trabajo necesario para expandir los pulmones contra las fuerzas elásticas del pulmón y del tórax,
denominado trabajo de distensibilidad o trabajo elástico;
2) el trabajo necesario para superar la viscosidad de las estructuras del pulmón y de la pared torácica,
denominado trabajo de resistencia tisular, y
3) el trabajo necesario para superar la resistencia de las vías aéreas al movimiento de entrada de aire
hacia los pulmones, denominado trabajo de resistencia de las vías aéreas.” Energía necesaria para la
respiración
Durante la respiración tranquila normal para la ventilación pulmonar solo es necesario el 3-5% de la
energía total que consume el cuerpo. Sin embargo, durante el ejercicio intenso la cantidad de energía
necesaria puede aumentar hasta 50 veces, especialmente si la persona tiene cualquier grado de aumento
de la resistencia de las vías aéreas o de disminución de la distensibilidad pulmonar. Por tanto, una de las
principales limitaciones de la intensidad del esfuerzo que se puede realizar es la capacidad de la persona
de proporcionar energía muscular suficiente para el proceso respiratorio de manera aislada.

• Nariz: Puerta de entrada. Principal función: calentar y humedecer el aire, las vibrisas filtran partículas
inhaladas, los cornetes tienen función de volver turbulento el aire para mayor contacto del mismo
en la mucosa para humidificar y calentar y atrapar partículas, cuenta con el epitelio cilíndrico
pseudoestratificado ciliado neurosensorial encargado de

Dra. Daniela Divo

AVE del olfato, y funciona como resonante (por paladar blando) en la fonación Es el punto de
mayor resistencia de las vías aéreas por ende es el y conlleve un mayor gasto de energía.
El ciclo nasal se define como una congestión - descongestión alternante de los cornetes nasales y de las
zonas eréctiles del tabique. Según esto, en cada momento existe una fosa que respira y otra que
“descansa”. Los ciclos se suceden en periodos de 30 minutos a 4 horas y están influenciados por
numerosos factores como son: las condiciones climáticas, la postura, la edad y las características de cada
individuo.
La inmunidad depende del aclaramiento mucociliar y de la inmunidad humoral. El aclaramiento mucociliar
actua atrapando sustancias inhaladas, y las arrastran desde las fosas nasales (y todo el árbol respiratorio)
́
hasta la faringe para ser deglutidas y así eliminadas; y la inmunidad humoral y celular; el MALT (Mucosa
Associated Lymphoid Tissue), que comprende agregados linfocitarios de mucosa gastrointestinal, tracto
genitourinario y tractos respiratorios inferior y superior, llamado también NALT (Nasal Associated
Lymphoid Tissue).
Estos agregados de linfocitos, funcionan como puntos de proliferación y diferenciación de linfocitos B
tras su estimulación antigénica. El principal cometido de este tejido en la mucosa nasal es la producción
de IgA secretora por linfocitos sensibilizados.

• Faringe: vía de comunicación con la boca siendo una vía alterna (hiperventilación, obstrucción
nasal).
La mucosa está constituida por 2 epitelios: un epitelio cilíndrico estratificado ciliado, y un epitelio de
tipo escamoso estratificado no queratinizado.
El tejido linfoide constituye el anillo linfático de Waldeyer que neutraliza, fagocita, reconoce, secreción
interleucinas.
Se divide en tres niveles:
• Rinofaringe o Cavum: el cavum se comunica con las fosas nasales por medio de las coanas. Se
extiende desde la base del cráneo hasta el velo del paladar. En esta zona encontramos el
orificio faríngeo de la trompa de Eustaquio.
 • Orofaringe: se extiende desde el velo del paladar hasta la línea que se nivela con el hueso
hioides.
• Hipofaringe: se extiende desde la misma línea horizontal a nivel del hueso hioides hasta el borde
inferior del cartílago cricoides en relación a la 6a vértebra cervical. La faringe posee cuatro funciones,
respiratoria, deglutoria, fonatoria e inmunológica. Su función respiratoria consiste en transportar el aire
desde las fosas nasales y la boca hasta la laringe. La función deglutoria consiste en el traslado de los
alimentos desde la orofaringe al esófago. Su contribución en la fonación la ejerce fundamentalmente el
velo del paladar asistiendo en el timbre de la voz. La función inmunológica anida en el anillo linfático de
Waldeyer constituido por elementos linfoides como las amígdalas palatinas, faríngea (adenoides) y lingual.

• Laringe: Actúa como una válvula que impide el paso de los alimentos deglutidos y de los cuerpos
extraños hacia el tracto respiratorio inferior y como órgano esencial de la fonación.

Está compuesto de piezas cartilaginosas múltiples y móviles, entre las cuales están extendidos repliegues
membranosos, las cuerdas vocales, las cuales cuando vibran por la acción del aire espirado producen el
sonido laríngeo.
Está constituida por un esqueleto compuesto por piezas cartilaginosas (once, tres impares o medios:
Tiroides, Cricoides y epiglótico; y cuatro pares o laterales: Aritenoides, corniculados o de Santorini, De
Morgagni o de Wrinsberg, Sesamoideos anteriores y posteriores (estos últimos inconstantes),
articulaciones, ligamentos y músculos que relacionan estos cartílagos entre sí y con los órganos vecinos.
Todo es tapizado por una mucosa.
La laringe cumple tres funciones principales, respiratoria, deglutoria y fonatoria. Permite el pasaje de aire
a través de ella, Facilita el pasaje de los alimentos hasta el esófago evitando que ingresen a la vía aérea
por la acción de la epiglotis. La vibración de las cuerdas vocales durante la espiración produce la voz. La
intensidad de la voz depende de los músculos respiratorios. El sonido presenta tres características, tono,
volumen y timbre.

• Tráquea: Vías conductoras. Se ramifican. Son anillos concéntricos, posee un epitelio estratificado
cilíndrico ciliado rígido con las glándulas mucosas construyen el mecanismo mucociliar.
La tráquea se extiende entre la laringe y el tórax, se divide en dos partes: cervical y torácica. Su función
principal es transportar aire oxigenado hacia los alveolos y el CO2 desde los alveolos al exterior. La
tráquea también protege al tracto respiratorio mediante métodos físicos e inmunológicos. Las células
caliciformes que recubren la tráquea secretan moco que atrapa cualquier sustancia no deseada. Las
células inmunes y sus secreciones (lisozima, anticuerpos IgA, linfocitos) evitan que los microorganismos
dañinos lleguen a las vías respiratorias inferiores. Luego, las partículas atrapadas se eliminan de la tráquea
a través de la corriente de rechazo mucociliar. Este sistema los empuja hacia arriba hacia la faringe y la
boca para su excreción. La excreción mucociliar se ve facilitada por el reflejo de la tos.

• Bronquios: se añade musculatura lisa, es flexible, realizan una división dicotómica hasta 23 veces.
Conductos tubulares formados por anillos fibrocartilaginosos completos cuya función es conducir
el aire a través del pulmón. Se dividen en bronquios principales, lobares, segmentarios y
subsegmentarior.
Los segmentos broncopulmonares son segmentos individuales del pulmón que se separan entre sí por
tabiques de tejido conectivo; lo cual es una ventaja durante cualquier cirugía ya que un segmento
broncopulmonar puede ser extirpado sin afectar a otros segmentos cercanos. Hay 10 segmentos
broncopulmonares en el pulmón derecho (3 en el lóbulo superior, 2 en el lóbulo medio, 5 en el lóbulo
inferior) y 8 segmentos en el pulmón izquierdo (4 en el lóbulo superior, 4 en el lóbulo inferior).
 • Bronquiolos: Cada bronquiolo (bronquiolo primario) lleva aire a un lóbulo pulmonar. Los bronquiolos
se consideran de la 10a a 15a generación de ramificaciones del árbol bronquial.
El recubrimiento epitelial de los bronquios varía de cilíndrico simple ciliado a cuboidal simple Tenemos los
bronquiolos terminales y los respiratorios, en estos últimos tienen una estructura similar a la de los
terminales, pero sus paredes están interrumpidas por la presencia de

estructuras semejantes a sacos, de pared delgada, conocidas como alveolos, en donde puede ocurrir el
intercambio gaseoso (O2 por CO2).

Alveolos: la unidad estructural y funcional primaria del sistema respiratorio. Estructuras huecas donde se
realiza en intercambio gaseoso. Forma Acinos Alveolares. Se estima que el área total de superficie de
todos los alveolos disponibles para intercambio de
gases excede los 140m, tapizados por dos (2) células:
o Neumocitos tipo I: cubren el 90% de la superficie alveolar. su membrana basal se fusiona con
la del endotelio capilar. Son de epitelio simple plano.
o Neumocitos tipo II: 10% de la superficie alveolar, células cuboides que se encuentran
en mayor cantidad, que sintetizan el surfactante pulmonar
(disminuye la tensión superficial), son estimuladas por los esteroides. Desde la semana 24
hasta la 32

Reflejo tusígeno
Los bronquios y la tráquea son tan sensibles a la presión ligera que cantidades muy pequeñas de
sustancias extrañas u otras causas de irritación inician el reflejo tusígeno. La laringe y la carina (es decir, el
punto en el que la tráquea se divide en los bronquios) son especialmente sensibles, y los bronquíolos
terminales e incluso los alvéolos son sensibles a estímulos químicos corrosivos, como los gases dióxido de
azufre o cloro. Los impulsos nerviosos aferentes pasan desde las vías aéreas principalmente a través de los
nervios vagos hacia el bulbo raquídeo del encéfalo. Ahí se activa una secuencia automática de
acontecimientos por los circuitos neuronales del bulbo, produciendo el siguiente efecto.
Primero se inspiran rápidamente hasta 2,5 l de aire. Segundo, se cierra la epiglotis y las cuerdas vocales se
cierran firmemente para atrapar el aire que está en el interior de los pulmones. Tercero, los músculos
abdominales se contraen con fuerza, comprimiendo el diafragma mientras otros músculos espiratorios,
como los intercostales internos, también se contraen con fuerza. En consecuencia, la presión en los
pulmones aumenta rápidamente hasta 100 mmHg o más. Cuarto, las cuerdas vocales y la epiglotis se abren
totalmente de manera súbita, de modo que el aire que está sometido a esta presión elevada en los
pulmones explota hacia fuera. De hecho, a veces este aire es expulsado a velocidades que varían desde 120
a 160 km/h. Es importante que la intensa compresión de los pulmones colapsa los bronquios y la tráquea,
haciendo que sus partes no cartilaginosas se invaginen hacia dentro, de modo que el aire que explota
realmente pasa a través de hendiduras bronquiales y traqueales. El aire que se mueve rápidamente
habitualmente transporta todas las sustancias extrañas que estén presentes en los bronquios y en la
tráquea.

Reflejo del estornudo

El reflejo del estornudo es muy similar al reflejo tusígeno, excepto que se aplica a las vías aéreas nasales
en lugar de a las vías aéreas inferiores. El estímulo desencadenante del reflejo del estornudo es la
irritación de las vías aéreas nasales; los impulsos eferentes pasan a través del quinto par craneal hacia el
bulbo, donde se desencadena el reflejo. Se produce una serie de

Dra. Daniela Divo

reacciones similar a la que ocurre en el reflejo tusígeno, pero la úvula desciende, de modo que grandes
cantidades de aire pasan rápidamente a través de la nariz, contribuyendo de esta manera a limpiar las
vías aéreas nasales de sustancias extrañas.

Ventilación Alveolar:
La función de la ventilación pulmonar es renovar continuamente el aire de las zonas de intercambio
gaseoso de los pulmones, en las que el aire está próx cimo a la sangre pulmonar. Estas zonas incluyen
los alvéolos, los sacos alveolares, los conductos alveolares y los bronquíolos respiratorios. La velocidad a
la que llega a estas zonas el aire nuevo se denomina ventilación alveolar
La ventilación alveolar por minuto es el volumen total de aire nuevo que entra en los alvéolos y zonas
adyacentes de intercambio gaseoso cada minuto. Es igual a la frecuencia respiratoria multiplicada por la
cantidad de aire nuevo que entra en estas zonas con cada respiración.

VA=Frec x (VC - VM)

VA es el volumen de la ventilación alveolar por minuto, Frec es la frecuencia de la respiraciónpor

minuto, VC es el volumen corriente y VM es el espacio muerto fisiológico. Así, con un volumen corriente
normal de 500 ml, un espacio muerto normal de 150 ml y una frecuencia respiratoria de 12
respiraciones por minuto, la ventilación alveolar es igual a 12 × (500 – 150), o 4.200 ml/min.
La ventilación alveolar es uno de los principales factores que determinan las concentraciones de oxígeno y
dióxido de carbono en los alvéolos.

Espacio Muerto: aire NO UTIL para el intercambio gaseoso. Parte del aire que respira una persona
nunca llega a las zonas de intercambio gaseoso, sino que simplemente llena las vías aéreas en las que
no se produce intercambio gaseoso, como la nariz, la faringe y la tráquea. Durante la espiración se
expulsa primero el aire del espacio muerto, antes de que el aire procedente de los alvéolos llegue a la
atmósfera. Por tanto, el espacio muerto es muy desventajoso para retirar los gases espiratorios de los
pulmones.
Volumen normal del espacio muerto
El aire normal del espacio muerto de un hombre adulto joven es de aproximadamente 150 ml. El aire del
espacio muerto aumenta ligeramente con la edad.
El volumen de todo el espacio del aparato respiratorio distinto a los alvéolos y las demás zonas de
intercambio gaseoso que se relacionan con ellos; este espacio se denomina espacio muerto anatómico. De
manera ocasional algunos de los alvéolos no son funcionales o son funcionales solo parcialmente debido a
que el flujo sanguíneo que atraviesa los capilares pulmonares adyacentes es nulo o escaso. Por tanto,
desde un punto de vista funcional también se debe considerar que estos alvéolos forman parte del espacio
muerto. Cuando se incluye el espacio muerto alveolar en la medición total del espacio muerto se
denomina espacio muerto fisiológico, para distinguirlo del espacio muerto anatómico. En una persona
normal los espacios muertos anatómico y fisiológico son casi iguales porque en el pulmón normal todos los
alvéolos

Dra. Daniela Divo

son funcionales, pero en una persona que tiene alvéolos funcionales parcialmente o no funcionales en
algunas partes de los pulmones el espacio muerto fisiológico puede ser hasta 10 veces mayor que el
volumen del espacio muerto anatómico

Volúmenes y Capacidades Pulmonares:

Volúmenes
1. El volumen corriente es el volumen de aire que se inspira o se espira en cada respiración normal; es
igual a aproximadamente 500 ml en el hombre adulto medio.
2. El volumen de reserva inspiratoria es el volumen adicional de aire que se puede inspirar desde un
volumen corriente normal y por encima del mismo cuando la persona inspira con una fuerza plena;
habitualmente es igual a aproximadamente 3.000 ml.
3. El volumen de reserva espiratoria es el volumen adicional máximo de aire que se puede espirar
mediante una espiración forzada después del final de una espiración a volumen corriente normal;
normalmente, este volumen es igual a aproximadamente 1.100 ml.
4. El volumen residual es el volumen de aire que queda en los pulmones después de la espiración
más forzada; este volumen es en promedio de aproximadamente 1.200 ml.

Capacidades Pulmonares:
1. La capacidad inspiratoria es igual al volumen corriente más el volumen de reserva inspiratoria.
Esta capacidad es la cantidad de aire (aproximadamente 3.500 ml) que una persona puede
inspirar, comenzando en el nivel espiratorio normal y distendiendo los pulmones hasta la máxima
cantidad.
2. La capacidad residual funcional es igual al volumen de reserva espiratoria más el volumen residual.
cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una espiración normal (aproximadamente 2.300
ml).
3. La capacidad vital es igual al volumen de reserva inspiratoria más el volumen corriente más el
volumen de reserva espiratoria. Esta capacidad es la cantidad máxima de aire que puede expulsar una
persona desde los pulmones después de llenar antes los pulmones hasta su máxima dimensión y
después espirando la máxima cantidad (aproximadamente 4.600 ml).
4. La capacidad pulmonar total es el volumen máximo al que se pueden expandir los pulmones con el
máximo esfuerzo posible (aproximadamente 5.800 ml); es igual a la capacidad vital más el volumen
residual.
5. La capacidad vital forzada (CVF) es el volumen total de aire que se puede espirar de forma forzada
después de una inspiración máxima VemS1 (volumen espiratorio máximo en 1 segundo). Así, el
volumen acumulado espirado en 2 s se denomina VemS2 y el volumen acumulado en 3s se denomina
VemS3. Normalmente, toda la capacidad vital se puede espirar de forma forzada en 3s, por lo que no
es necesario definir «VEMS4».
La CVF y el VEMS1 son índices útiles de enfermedad pulmonar.

Espiración Forzada:
En una espiración forzada, una persona respira expulsando el aire de forma voluntaria y forzada. Los
músculos espiratorios se emplean para conseguir que las presiones en el pulmón y las vías aéreas sean
todavía más positivas que en una espiración pasiva normal. Durante la espiración forzada, la contracción de
los músculos espiratorios también aumenta la presión intrapleural, hasta un valor positivo de +20cm H2O y
mientras la presión transmural sea positiva, las vías aéreas y los pulmones permanecerán abiertos.

Por ejemplo, en una persona sana, el cociente VEMS1/CVF es aproximadamente 0,8, lo que significa
que el 80% de la capacidad vital puede ser espirado en el primer segundo de una espiración forzada

En un paciente con una enfermedad pulmonar obstructiva como el asma, tanto la CVF como el VEMS1
están reducidos, pero el VEMS1 más que la CVF. Por tanto, el cociente VEMS1/CVF también está reducido,
lo que es habitual en la obstrucción de la vía aérea con incremento de la resistencia al flujo aéreo
espiratorio. En un paciente con una enfermedad pulmonar restrictiva como la fibrosis, tanto la CVF como el
VEMS1 están reducidos, pero el VEMS1 menos que la CVF. Por tanto, en la fibrosis, el cociente VEMS1/CVF
está aumentado

Espirometría:
La espirometría es la prueba de función respiratoria más estandarizada y conocida. Evalúa las
propiedades mecánicas del sistema respiratorio y es el estándar de oro para identificar obstrucción al
flujo aéreo.
Los parámetros funcionales más útiles que se obtienen con la espirometría son la capacidad vital
forzada (FVC), el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) y el cociente FEV1/FVC. El
volumen de aire exhalado se mide en función del tiempo.
Sirve para diagnosticar enfermedades pulmonares, estadiar las condiciones de la enfermedad (gravedad)
y/o evaluar si los medicamentos están haciendo efecto.
Estudia el volumen de aire que puede respirar los pulmones y a la velocidad que lo puede expulsar.

Dra. Daniela Divo

Dra. Daniela Divo
PROCEDIMIENTO PARA REALIZAR LA ESPIROMETRÍA
Recomendaciones para el paciente antes de la prueba
• Evitar fumar 2 horas antes de la prueba.
• No se recomienda el uso de prendas restrictivas de tórax o abdomen como chalecos, corsés o
ropa muy apretada.
• Si se va a aplicar broncodilatador y el paciente ya usa medicamentos broncodilatadores, se debe
suspender la última dosis previa a la prueba (un mínimo de 4 horas para broncodilatadores de
corta duración y 12 a 24 horas para broncodilatadores de larga duración), previa autorización del
médico tratante.
• Los pacientes deben mantener cualquier otra medicación de base.
• No se requiere de ayuno para la prueba, pero se recomienda alimentación ligera. • Evitar
ejercicio intenso antes de la prueba.
• Se recomienda aplicar un cuestionario breve para verificar que no existan
contraindicaciones

Maniobra de espirometría
Una vez que el paciente ha sido preparado para la prueba, se procede a instruir al paciente sobre el
procedimiento. Se le debe explicar que se encontrará sentado (de preferencia en una

Dra. Daniela Divo

silla fija y con soporte de brazos), con el tronco erguido y con la cabeza ligeramente elevada; además se le
expresa que utilizará una boquilla y una pinza nasal y que realizará una inhalación máxima y
posteriormente una exhalación con inicio explosivo y sostenido. La maniobra puede realizarse en circuito
abierto o circuito cerrado

Inicio adecuado:
Elevación abrupta y vertical en la curva F/V y de forma triangular.
Volumen extrapolado <0.15 L o 5% de la FVC.

Terminación adecuada:
Exhalación de al menos 6 segundos (en ≥ 10 años de edad) y al menos 3 segundos (en niños < 10 años
de edad).

Dra. Daniela Divo

Lograr una meseta de un segundo: sin cambios > 0.025 L (25 mL) por al menos 1 segundo en la curva V/T.
El sujeto no puede continuar exhalando o se niega a hacerlo.
Criterios de repetibilidad
Una vez que se logran obtener tres maniobras aceptables, se debe evaluar la repetibilidad de la prueba
bajo los siguientes criterios: la diferencia entre los dos valores más altos de FEV1 y los dos valores más
altos de FVC debe ser ≤ 200 mL (idealmente ≤ 150 mL); cuando el volumen pulmonar es bajo (FVC < 1.00
L), como en las enfermedades graves o en los niños, la repetibilidad deberá ser de ≤ 100 mL.

Administración del broncodilatador

La administración del medicamento debe realizarse con una cámara espaciadora, la cual debe ser
adecuada a la edad y tamaño del paciente.
El medicamento recomendado es salbutamol y se administrará la dosis recomendada de: Niños:
200 μg
Adultos: 400 μg
Una vez administrado el medicamento, el paciente permanecerá sentado y en reposo durante 20
minutos. Pasados esos 20 minutos se procederá a realizar nuevamente la espirometría cumpliendo los
mismos criterios de aceptabilidad y repetibilidad.

INTERPRETACIÓN DE LA ESPIROMETRÍA
Las variables más importantes para la interpretación de la espirometría son el FEV1, el FVC y el cociente
FEV1/FVC. Con estas variables es posible definir el patrón funcional que muestra la espirometría.

Identificación del patrón funcional respiratorio

Dra. Daniela Divo

Patrón obstructivo
Relación FEV1/FVC < límite inferior normal (LIN). En la Tabla se muestra una aproximación práctica al LIN
de acuerdo a la edad y al género. El valor exacto se obtiene de las ecuaciones de referencia. La mayoría de
ellas incluyen la ecuación del LIN del cociente FEV1/FVC. El cociente disminuye normalmente con el
envejecimiento.
Se gradúa la gravedad de la obstrucción utilizando el FEV1 expresado como por ciento del predicho.
- FEV1 %p:>70% = Obstrucción leve
- FEV1 %p: 60-69% = Obstrucción moderada
- FEV1 %p: 50-59% = Obstrucción moderadamente grave
- FEV1 %p: 35-49% = Obstrucción grave
- FEV1 %p: < 35% = Obstrucción muy grave

Cuando la relación FEV1/FVC es > LIN (percentil 5), la conclusión es que no existe obstrucción. En tal
caso, la FVC será el parámetro que distinga entre un patrón normal (FVC ≥ 80%p) o un patrón sugerente
de restricción (FVC < 80%p).
La mayoría de los espirómetros actuales pueden ser configurados para que de forma automática se
muestre el LIN del cociente FEV1/FVC de acuerdo a la ecuación de referencia que mejor ajuste.

Dra. Daniela Divo

La enfermedad pulmonar obstructiva se caracteriza por una limitación del flujo aéreo espiratorio debida a
un daño en el interior de la vía aérea. En la espiración el aire se encuentra con mayor resistencia
producida por la obstrucción parcial o completa de las vías respiratorias. Generalmente es ocasionada por
moco espeso y secreciones pulmonares. Los síntomas más comunes en los pacientes que sufren este tipo
de enfermedad son: aumento de las secreciones, tos y dificultad para respirar sobre todo en situaciones
de esfuerzo físico. Entre las enfermedades pulmonares obstructivas más conocidas encontramos: EPOC,
bronquitis crónica, bronquiectasias y fibrosis quística entre otras.

La enfermedad pulmonar restrictiva se caracteriza por una limitación al flujo aéreo inspiratorio ya que
existen restricciones que impiden que los pulmones se expandan por completo. El motivo por el que
suelen aparecer dichas restricciones es el daño en el propio tejido pulmonar. La cicatrización o
inflamación de la estructura que recubre los pulmones hace que estos se vuelven menos elásticos e
incapaces de expandirse por completo, y como consecuencia la capacidad pulmonar total disminuye.
Los síntomas generales de las enfermedades pulmonares restrictivas incluyen respiración
entrecortada, sensación de ahogo y dolor en el pecho.
Entre las principales enfermedades pulmonares restrictivas encontramos: fibrosis pulmonar, derrame
pleural y neumotórax entre otras.

Leyes de los gases

Los mecanismos de intercambio de gases se basan en las propiedades fundamentales de los gases e
incluyen su comportamiento en solución.

• Ley de Boyle: La presión que ejerce un gas es inversamente proporcional a su volumen a temperatura
y cantidad de gas constante.
El Gas es compresible y su volumen estará determinado por el espacio ocupado. Se
relaciona para el aire atmosférico y el aire alveolar.

• Ley de Charles: El volumen es directamente proporcional a la temperatura del gas. Los gases
tienden a aumentar su entropía a mayor temperatura.
Se relaciona con la función de la nariz de calentar el aire para aumentar su entropía y facilitar el
intercambio gaseoso.

• Ley de Dalton: La presión total de una mezcla de gases es igual a la suma de las presiones
que ejercen cada uno de los gases que la componen.
Habla de la mezcla de gases, la suma de todos ellos y que la presión parcial de cada gas es independiente
del resto. La presión parcial de un gas es en una mezcla es la presión que el gas ejercería si ocupara el
volumen total de la mezcla
Su importancia está en el transporte de gases por la sangre, la mezcla de gases tiene su presión parcial
que trabajan de manera independiente.

• Ley de Henry: La cantidad de gas disuelta en un líquido a temperatura constante es proporcional

a la presión parcial del gas sobre el líquido

Dra. Daniela Divo

Los gases pueden disolverse y cada gas tiene un coeficiente de disolución que guarda relación con la
presión parcial de cada gas que es directamente proporcional con su capacidad de disolverse.
Relevante en el transporte de gases por la sangre ya que hay un porcentaje de el que se transporta
de forma disuelta y es quien marcara la presión parcial del gas.

• Ley de Fick: (Ley de Difusión. No solo de gases.) El volumen de un gas por unidad de tiempo a
través de la barrera Alveolo-capilar es directamente proporcional a la superficie del tejido, a la
constante de difusión y a la diferencia de presión parcial del gas entre los dos lados, e inversamente
proporcional al espesor de la membrana.
Esto significa que el CO2 difunde con una rapidez 20 veces mayor que el O2 a través de la
membrana de los tejidos porque su solubilidad es mucho mayor, mientras que su peso molecular es
similar.

V= diferencia de P x A x d / G
Donde P es las presiones parciales.
A es el área disponible para la difusión.
El coeficiente de difusión con d
El grosor de la membrana G

Membrana Respiratoria:
Las paredes alveolares son muy delgadas y entre los alvéolos hay una red casi sólida de capilares
interconectados. El intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre pulmonar se produce a través de
la Membrana Respiratoria o M. Pulmonar de todas las porciones terminales de los pulmones
Es el conjunto de membranas y capas donde se realiza el recambio gaseoso entre el aire alveolar y
la sangre pulmonar.
capas de la membrana respiratoria:
1. Una capa de líquido que contiene surfactante y que tapiza el alvéolo, lo que reduce la tensión superficial
del líquido alveolar.
2. El epitelio alveolar, que está formado por células epiteliales delgadas.
3. Una membrana basal epitelial.
4. Un espacio intersticial delgado entre el epitelio alveolar y la membrana capilar. 5. Una membrana
basal capilar que en muchos casos se fusiona con la membrana basal del epitelio alveolar.
6. Endotelio capilar.

El grosor global de la membrana respiratoria en algunas zonas es tan pequeño como 0,2 μm
(micrómetro), y en promedio es de aproximadamente 0,6 μm, excepto donde hay núcleos celulares.
El área superficial total de la membrana respiratoria es de aproximadamente 70 m2. La cantidad total de
sangre en los capilares de los pulmones en cualquier instante dado es de 60 a 140 ml. Ahora imaginar
140ml en 140m de superficie.

Dra. Daniela Divo

El diámetro medio de los capilares pulmonares es de solo aproximadamente 5 μm, lo que significa
que los eritrocitos se deben comprimir a través de ellos.

Factores que influyen en la velocidad de difusión gaseosa a través de la membrana

respiratoria
1) el grosor de la membrana; (puede ocurrir aumento del grosor de la membrana como consecuencia de la
presencia de líquido de edema en el espacio intersticial de la membrana y en los alvéolos, de modo que
los gases respiratorios deben difundir no solo a través de la membrana, sino también a través de este
líquido. Además, algunas enfermedades pulmonares producen fibrosis de los pulmones, que puede
aumentar el grosor de algunas partes de la membrana respiratoria. Dado que la velocidad de difusión a
través de la membrana es inversamente proporcional al grosor de la membrana, cualquier factor que
aumente el grosor a más de dos a tres veces el valor normal puede interferir de manera significativa con el
intercambio respiratorio normal de gases)
2) el área superficial de la membrana; (se puede reducir mucho en muchas situaciones. Por ejemplo, la
resección de todo un pulmón reduce el área superficial total a la mitad de lo normal. Además, en el
enfisema confluyen muchos de los alvéolos, con desaparición de muchas paredes alveolares. Por tanto, las
nuevas cavidades alveolares son mucho mayores que los alvéolos originales, aunque el área superficial
total de la membrana respiratoria con frecuencia disminuye hasta cinco veces debido a la pérdida de las
paredes alveolares. Cuando el área superficial total disminuye hasta aproximadamente un tercio a un
cuarto de lo normal,) 3) el coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la membrana, (depende de la
solubilidad del gas en la membrana e inversamente de la raíz cuadrada del peso molecular del gas. La
velocidad de difusión en la membrana respiratoria es casi exactamente la misma que en el agua. Por tanto,
para una diferencia de presión dada, el CO2 difunde aproximadamente 20 veces más rápidamente que el
O2. El oxígeno difunde aproximadamente dos veces más rápidamente que el nitrógeno.) y
4) la diferencia de presión parcial del gas entre los dos lados de la membrana. (La presión parcial
representa una medida del número total de moléculas de un gas particular que incide en una unidad de
superficie de la superficie alveolar de la membrana por cada unidad de tiempo, y la presión del gas en la
sangre representa el número de moléculas que intentarán escapar desde la sangre en la dirección opuesta.
Por tanto, la diferencia entre estas dos presiones es una medida de la tendencia neta a que las moléculas
del gas se muevan a través de la membrana.
Cuando la presión parcial de un gas en los alvéolos es mayor que la presión del gas en la sangre, como
ocurre en el caso del O2, se produce difusión neta desde los alvéolos hacia la sangre; cuando la presión del
gas en la sangre es mayor que la presión parcial en los alvéolos, como ocurre en el caso del CO2, se
produce difusión neta desde la sangre hacia los alvéolos.)

Capacidad de difusión de la membrana respiratoria

Se define como el volumen de un gas que difunde a través de la membrana en cada minuto para una
diferencia de presión parcial de 1 mmHg.

Dra. Daniela Divo

Es directamente proporcional al área de superficie de la membrana alveolocapilar e
inversamente proporcional a su espesor.

Se determina por medio de la Capacidad de difusión de CO (DLco) ya que es un gas cuya captación está
limitada por la difusión. La Dlco es proporcional a la cantidad de CO que penetra en la sangre (Vco)
dividido entre la presión parcial de CO en los alveolos, lo que se resta de la presión parcial de CO en la
sangre que llega a los capilares pulmonares.

Los pasos necesarios para realizar un correcto intercambio gaseoso son los siguientes: 1) una
adecuada ventilación alveolar,
2) una correcta difusión de gases entre los alveolos y los capilares,
3) un correcto aporte sanguíneo pulmonar y
4) una correcta concentración de hematíes y hemoglobina.

Composición del Aire Alveolar

El aire alveolar no tiene en modo alguno las mismas concentraciones de gases que el aire atmosférico.
Hay varias razones para estas diferencias. Primero, el aire alveolar es sustituido solo de manera parcial
por aire atmosférico en cada respiración. Segundo, el O2 se absorbe constantemente hacia la sangre
pulmonar desde el aire pulmonar. Tercero, el CO2 está difundiendo constantemente desde la sangre
pulmonar hacia los alvéolos. Y cuarto, el aire atmosférico seco que entra en las vías aéreas es
humidificado incluso antes de que llegue a los alvéolos.
La sustitución lenta del aire alveolar tiene una importancia particular en la prevención de cambios súbitos
de las concentraciones de gases en la sangre. Esto hace que el mecanismo de control respiratorio sea
mucho más estable y ayuda a prevenir los aumentos y disminuciones excesivos de la oxigenación tisular,
de la concentración tisular de CO2 y del pH tisular cuando se produce una interrupción temporal de la
respiración.
El aire espirado es una combinación de aire del espacio muerto y aire alveolar

Transporte de oxígeno
1- Desde los alveolos hasta los capilares:
El O2 difunde desde los alvéolos hacia la sangre capilar pulmonar porque la presión parcial de oxígeno
(Po2) en los alvéolos es mayor que la Po2 en la sangre capilar pulmonar. Que en situaciones de reposo la
sangre se ha saturado casi completamente de O2 en el momento en el que ha atravesado un tercio del
capilar pulmonar, y normalmente entra poco O2 adicional en la sangre durante los últimos dos tercios de
este tránsito. Es decir, la sangre
normalmente está en los capilares pulmonares aproximadamente tres veces más del tiempo necesario
para producir una oxigenación completa. Por tanto, durante el ejercicio, incluso con un tiempo acortado
de exposición en los capilares, la sangre sigue pudiéndose oxigenar casi totalmente.

Intercambio de gases limitado por la difusión y por la perfusión (y ventilación) El intercambio de gases
limitado por la difusión significa que la cantidad total de gas transportado a través de la barrera alveolar-
capilar está limitada por el proceso de difusión. En estos casos, mientras se mantiene el gradiente de
presión parcial del gas, la difusión continuará a lo largo de la longitud del capilar.
El intercambio de gases limitado por la perfusión significa que la cantidad total de gas transportado a
través de la barrera alveolar/capilar está limitada por el flujo sanguíneo a través de los capilares
pulmonares. En el intercambio limitado por la perfusión, el gradiente de presión parcial no se mantiene, y
en este caso, la única forma de aumentar la cantidad de gas transportado es mediante el incremento del
flujo sanguíneo.

Al principio del capilar, la PaO2 es 40mmHg, lo cual refleja la composición de la sangre venosa mezclada.
Hay un gran gradiente de presión parcial para el O2 entre el aire alveolar y la sangre capilar, que dirige la
difusión del O2 al interior del capilar. Cuando se añade O2 a la sangre capilar pulmonar, la PaO2 aumenta.
El gradiente para la difusión se mantiene inicialmente porque el O2 se une a la hemoglobina, que
mantiene la concentración de O2 libre y la presión parcial bajas. El equilibrio del O2 se alcanza
aproximadamente a una tercera parte de la distancia a lo largo del capilar, momento en el cual la PaO2 se
iguala con la PaO2, y si no hay un incremento del flujo sanguíneo, no puede existir más difusión neta de
O2. Por tanto, en condiciones normales, el transporte de O2 está limitado por la perfusión. Otra forma de
describir el intercambio de O2 limitado por la perfusión consiste en decir que el flujo de sangre pulmonar
determina la transferencia neta de O2. Por tanto, los aumentos del flujo de sangre pulmonar (p. ej.,
durante el ejercicio) incrementarán la cantidad total de O2 transportado y las disminuciones del flujo de
sangre pulmonar reducirán la cantidad total transportada.
Dra. Daniela Divo
2- En la sangre arterial:
Presión parcial de oxígeno (PaO2): 75 a 100 milímetros de mercurio (mmHg) Aproximadamente el 98% de
la sangre que entra en la aurícula izquierda desde los pulmones acaba de atravesar los capilares alveolares
y se ha oxigenado hasta una Po2 de aproximadamente 104 mmHg. Otro 2% de la sangre ha pasado desde
la aorta a través de la circulación bronquial. Este flujo sanguíneo se denomina flujo de derivación, lo que
significa que la sangre se deriva y no atraviesa las zonas de intercambio gaseoso.
El oxígeno se transporta disuelto y unido a la hemoglobina
El O2 disuelto por sí solo es inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos; por tanto,
se necesita una segunda forma de O2 combinado con la hemoglobina. El O2 disuelto corresponde
aproximadamente al 2% del contenido total de O2 de la sangre. Hay que recordar que el O2 disuelto es la
única forma de O2 que da lugar a una presión parcial, lo cual, a su vez, impulsa la difusión del O2.

Tal como describe la ley de Henry, la concentración del O2 disuelto es proporcional a la presión parcial de
O2; la constante de proporcionalidad es simplemente la solubilidad del O2 en la sangre, 0,003 ml O2/100
ml de sangre/mmHg. Por tanto, para una PaO2 normal de 100 mmHg, la concentración de O2 disuelto es
0,3 ml O2/100 ml (100 mmHg × 0,003 ml O2/100 ml de sangre/mmHg).
A esta concentración, el O2 disuelto es claramente insuficiente para satisfacer las demandas de los tejidos.
Por ejemplo, en una persona en reposo, el consumo de O2 en los tejidos se basará estrictamente en el
componente disuelto, entonces se liberarían 15ml O2/min a los tejidos (liberación de O2=gasto cardíaco ×
concentración de O2 disuelto, o 5l/min×0,3ml O2/100ml=15ml O2/min). Esta cantidad es claramente
insuficiente para satisfacer la demanda de 250ml O2/min. Se necesita un mecanismo adicional para
transportar grandes cantidades de O2 en la sangre y éste es el O2 unido a la hemoglobina.

El restante 98% del contenido total de O2 de la sangre está unido de forma reversible con la hemoglobina
en el interior de los hematíes. La hemoglobina es una proteína globular que consta de cuatro subunidades
que contienen una mitad hemo (que es una porfirina unida al hierro) y una cadena polipeptídica
designada a o b. La hemoglobina adulta (hemoglobina A) se denomina a2b2; dos de las subunidades
tienen cadenas a y dos tienen cadenas b. Cada subunidad se puede unir a una molécula de O2, hasta un
total de 4 moléculas de O2 por molécula de hemoglobina. Cuando la hemoglobina está oxigenada, se
denomina oxihemoglobina y cuando está desoxigenada, desoxihemoglobina. Para que las subunidades se
unan al O2, el hierro en la mitad hemo debe estar en estado ferroso (es decir, Fe2+). Hay diversas
variantes de la molécula de Hb. Metahemoglobina (con hierro férrico Fe3+). Hemoglobina Fetal (con
subunidades a2g2. Con mayor afinidad al O2) y Hemoglobina S (con unidades B alteradas a 2bs2 y cambia
la forma del eritrocito cuando esa desoxigenada)
Dra. Daniela Divo

Hemoglobina

La característica más importante de la molécula de hemoglobina es su capacidad para

combinarse mediante enlaces débiles y reversibles con el oxígeno.
Cuando la Po2 es elevada, como en los capilares pulmonares, el O2 se une a la hemoglobina, pero
cuando la Po2 es baja, como en los capilares tisulares, el O2 se libera de la hemoglobina. Esta es la base
de casi todo el transporte del O2 desde los pulmones hacia los tejidos.

Cuando la sangre se equilibra con oxígeno al 100% la hemoglobina normal se satura al 100% y cada gramo
de hemoglobina se puede unir a un máximo de 1,34 ml de O2. La concentración de hemoglobina en sangre
normal es cercana a 15 g/100 ml (14 g/100 ml en mujeres y 16 g/100 ml en varones). Por ende, 100 ml de
sangre contienen 20.1 ml (1.34 ml × 15) de oxígeno unido con la hemoglobina cuando ésta se satura al
100%.

La cantidad total de O2 unido a la hemoglobina en la sangre arterial sistémica normal, que tiene una
saturación del 97%, es de aproximadamente 19,4 ml por cada 100 ml de sangre. Cuando atraviesa los
capilares tisulares esta cantidad se reduce en promedio a 14,4 ml (Po2 de 40 mmHg, hemoglobina saturada
en un 75%). Así, en condiciones normales se transportan aproximadamente 5 ml de O2 desde los pulmones
a los tejidos por cada 100 ml de flujo sanguíneo. Durante el ejercicio intenso se puede liberar el triple de
O2 (hasta 15ml)

Cada molécula de hemoglobina tiene la capacidad de unirse con 4 moléculas de O2. Con esta
configuración, la saturación es del 100%. Si existen menos de 4 moléculas de O2 unidas a los grupos
hemo, entonces la saturación es inferior al 100%. Por ejemplo, si, en promedio, cada
molécula de hemoglobina tiene 3 moléculas de O2 unidas, entonces la saturación es del 75%; si, en
promedio, cada molécula de hemoglobina tiene 2 moléculas de O2 unidas, entonces la saturación es del
50%, y si sólo hay una molécula de O2 unida, la saturación es del 25%.

Esta curva tiene una forma sigmoide característica por la interconversión T-R. En la desoxihemoglobina, las
unidades globina se unen con fuerza en una configuración tensa (T) que reduce la afinidad de la molécula
por el oxígeno. Cuando se une el oxígeno, los enlaces que sostienen las unidades globina se liberan, lo cual
genera una configuración relajada (R) que expone más sitios de unión con oxígeno. El resultado neto es un
aumento de 500 veces en la afinidad por el oxígeno.

Dra. Daniela Divo

La combinación del primer hem de la molécula de hemoglobina con oxígeno aumenta la afinidad del
segundo hem por el oxígeno; la oxigenación del segundo incrementa la afinidad del tercero, etc., por lo
que la afinidad de la hemoglobina por la cuarta molécula de oxígeno es muchas veces mayor que por la
primera. Es importante destacar que los cambios pequeños en un nivel bajo de PO2 originan grandes
cambios en SaO2. Este fenómeno se describe como cooperatividad positiva.

P50
Un punto importante en la curva de asociación de O2-hemoglobina es la P50. Por definición, la P50 es la
Po2 a la cual la hemoglobina está saturada al 50% (es decir, cuando 2 de los 4 grupos hemo están unidos
a O2). Un cambio en el valor de P50 se utiliza como un indicador de un cambio de la afinidad de la
hemoglobina por el O2. Un incremento de la P50 refleja una disminución de la afinidad y una disminución
de la P50 refleja un incremento de la afinidad.

Factores Que Afectan La Afinidad De La Hemoglobina Por El Oxígeno

4 condiciones importantes influyen en la curva de disociación de oxígeno-hemoglobina: el pH, la
concentración de CO2, la temperatura y la concentración de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG). Un incremento
en la temperatura o un descenso en el pH desvían la curva a la derecha. Cuando la curva se desvía en tal
dirección, se requiere una PO2 mayor para que la hemoglobina se una con una cantidad determinada de
oxígeno.
Por el contrario, un descenso en la temperatura o el aumento del pH orienta la curva a la izquierda, y se
necesita una menor PO2 para que se una con una cifra determinada de oxígeno.

El descenso en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno cuando el pH sanguíneo cae se llama efecto
de Bohr y tiene una relación estrecha con que la hemoglobina desoxigenada (desoxihemoglobina) se una
con hidrogeniones (H+) de manera más activa que la hemoglobina oxigenada (oxihemoglobina). El pH
sanguíneo se reduce rápidamente conforme aumenta su contenido de dióxido de carbono; por ello,
cuando la PCO2 se eleva, la curva se desvía a la derecha y la P50 se incrementa. La mayor parte de la
desaturación de la hemoglobina presente en los tejidos es consecutiva al descenso en la PO2, pero una
desaturación adicional de 1 a 2% se debe al aumento en la PCO2 y la desviación consecuente de la curva
de disociación a la derecha.
El 2,3-difosfoglicerato es muy abundante en los eritrocitos. Éste es un anión con carga elevada que se une
con las cadenas β de la desoxihemoglobina. Un mol de desoxihemoglobina se une a un mol de 2,3-
difosfoglicerato. En efecto,
HbO2 + 2,3-DPG →← Hb − 2,3-DPG + O2
En este equilibrio, un aumento en la concentración de 2,3-difosfoglicerato desvía la reacción a la
derecha, lo cual induce la liberación de más oxígeno.
Como la acidosis inhibe la glucólisis en los eritrocitos, la concentración de 2,3-difosfoglicerato cae
cuando el pH es bajo. Por el contrario, las hormonas tiroideas, las hormonas del crecimiento, así como
los andrógenos aumentan la concentración de 2,3-difosfoglicerato y la P50.
Se conocen informes de que el ejercicio induce un aumento de 2,3-difosfoglicerato en 60 min, aunque tal
vez el incremento no ocurra en atletas entrenados.
Dra. Daniela Divo
La P50 también aumenta durante el ejercicio, ya que la temperatura se eleva en los tejidos activos y se
acumulan dióxido de carbono y metabolitos, lo cual reduce el pH. Además, se elimina mucho más oxígeno
de cada unidad de sangre que fluye por los tejidos activos porque la PO2 hística disminuye. Por último,
con valores bajos de PO2, la curva de disociación oxígeno hemoglobina tiene una pendiente marcada y se
liberan grandes cantidades de oxígeno por unidad de decremento en la PO2.

Efecto Haldane: ocurre en los capilares pulmonares cuando la elevada concentración de O2 hace que
se reduzca la afinidad de la Hb por el CO2. Esto desplaza la curva a la izquierda aumentando la afinidad
por el O2 hasta 500 veces más.
Si la curva de disociación del CO2 no se desplazara debido al efecto Haldane, el contenido de CO2 de la
sangre disminuiría solo a 50%, lo que sería una pérdida de solo dos por ciento de CO2. Sin embargo, el
aumento de la Po2 en los pulmones desplaza hacia abajo la curva de disociación del CO2 desde la curva
superior a la curva inferior de la figura, de modo que el contenido de CO2 disminuye hasta 48 volúmenes
por ciento. Esto representa una pérdida adicional de 2 volúmenes % de CO2. Así, el efecto Haldane
aumenta aproximadamente al doble la cantidad de CO2 que se libera desde la sangre en los pulmones y
aumenta aproximadamente al doble la captación de CO2 en los tejidos.

3- Del capilar al tejido

En resumen, la Po2 tisular está determinada por un equilibrio entre: 1) la velocidad del transporte del
O2 en la sangre hacia los tejidos, y 2) la velocidad a la que los tejidos utilizan el O2.

El oxígeno está siendo utilizado siempre por las células. Por tanto, la Po2 intracelular de los tejidos
periféricos siempre es más baja que la Po2 de los capilares periféricos. Además, en muchos casos hay una
distancia física considerable entre los capilares y las células. Por tanto, la Po2 intracelular normal varía
desde un valor tan bajo como 5 mmHg hasta un valor tan alto como 40 mmHg, y en promedio es de 23
mmHg. Como normalmente solo son necesarios de 1 a 3 mmHg de presión de O2 para el soporte completo
de los procesos químicos que utilizan oxígeno en la célula, se puede ver que incluso esta baja Po2
intracelular de 23 mmHg es más que adecuada y proporciona un factor de seguridad grande.

Transporte del Dióxido de Carbono

1- De las células a la sangre
El CO2 puede difundir aproximadamente 20 veces más rápidamente que el O2 porque su solubilidad es
mayor. Por tanto, las diferencias de presión necesarias para producir la difusión del CO2 son mucho
menores que las diferencias de presión para la difusión del O2. Las presiones del CO2 son
aproximadamente las siguientes:
1. Pco2 intracelular, 46 mmHg; Pco2 intersticial, 45 mmHg. Así hay un diferencial de presión de solo 1
mmHg.

Dra. Daniela Divo

2. Pco2 de la sangre arterial que entra en los tejidos, 40 mmHg; Pco2 de la sangre venosa que sale de los
tejidos, 45 mmHg. La sangre capilar tisular llega casi exactamente al equilibrio con la Pco2 intersticial de
45 mmHg.

2- En la sangre
El CO2 se transporta en sangre de tres formas: como CO2 disuelto, como carbaminohemoglobina (CO2
unido a hemoglobina) y como bicarbonato (HCO3−), que es una forma químicamente modificada de CO2.
Con diferencia, el HCO3− es cuantitativamente la más importante de estas tres formas.

CO2 disuelto
La concentración de CO2 en solución está determinada por la ley de Henry, según la cual la concentración
de CO2 en la sangre es la presión parcial multiplicada por la solubilidad del CO2. La solubilidad del CO2 es
0,07ml CO2/100ml de sangre/mmHg; de esta forma, la concentración de CO2 disuelto en sangre arterial,
calculada según la ley de Henry, es 2,8ml CO2/100ml de sangre (40 mmHg × 0,07 ml de CO2/100 ml de
sangre/ mmHg), que es aproximadamente el 5% del contenido total del CO2 de la sangre. (Hay que
recordar que debido a la menor solubilidad del O2 en comparación con el CO2, el O2 disuelto es sólo el
2% del contenido total de O2 de la sangre.)
Carbaminohemoglobina
El CO2 se une a los grupos amino terminales en las proteínas (p. ej., hemoglobina y proteínas plasmáticas
como la albúmina). Cuando el CO2 está unido a la hemoglobina, se denomina carboaminohemoglobina,
que supone aproximadamente el 3% del CO2 total. El CO2 se une a la hemoglobina en un lugar diferente
del lugar donde lo hace el O2. Como se ha mencionado antes, la unión del CO2 a la hemoglobina reduce su
afinidad por el O2 y causa un desplazamiento a la derecha de la curva de disociación O2-hemoglobina
(efecto Bohr). A su vez, el O2 unido a la hemoglobina cambia su afinidad por el CO2, causa un
desplazamiento de la curva a la izquierda (efecto Haldane). Estos 2 efectos mutuos del O2 y el CO2 sobre la
unión de cada uno de ellos a la hemoglobina tienen sentido en por el O2 está disminuida y libera O2 a los
tejidos más fácilmente; a su vez, la liberación de O2 desde la hemoglobina aumenta su afinidad por el CO2
que está siendo producido en los tejidos.
Hco − 3
Casi todo el CO2 transportado en sangre es una forma químicamente modificada (HCO3−) que supone
más del 90% del CO2 total. Las reacciones que producen HCO3− a partir de CO2 suponen la combinación
de CO2 y H2O para formar el ácido débil H2CO3. Esta reacción está catalizada por la enzima anhidrasa
carbónica, que está presente en la mayoría de las células. A su vez, el H2CO3 se disocia +−en H y HCO3.
Ambas reacciones son reversibles y la anhidrasa carbónica cataliza tanto la hidratación de CO2 como la
deshidratación de H2CO3.

3- De los capilares al Alveolo

Pco2 de la sangre que entra en los capilares pulmonares en el extremo arterial, 45 mmHg; Pco2 del aire
alveolar, 40 mmHg. Así, una diferencia de presión de solo 5 mmHg produce toda la difusión necesaria del
CO2 desde los capilares pulmonares hacia los alvéolos. Además, la Pco2 de la sangre capilar pulmonar
disminuye hasta ser casi exactamente igual a la Pco2 alveolar de

Dra. Daniela Divo

40 mmHg antes de que haya atravesado más de aproximadamente un tercio de la distancia de los
capilares. Este es el mismo efecto que se observó antes para la difusión del O2, excepto que ocurre en la
dirección opuesta.
En condiciones de reposo normales se transporta un promedio de 4 ml de CO2 desde los tejidos hacia los
pulmones en cada 100 ml de sangre.

Cociente de intercambio respiratorio

El cociente de la producción de CO2 respecto a la captación de O2 se denomina cociente de
intercambio respiratorio (R).
R=Tasa de producción de CO2 / Tasa de captación de O2

Es una forma de calorimetría indirecta y medido en reposo es muy útil como estimación de la tasa
metabólica basal, uno de los principales componentes del gasto energético. También ofrece información
general sobre el estado metabólico al tener una relación directa con el nutriente metabolizado como
fuente de energía por el organismo.
El cociente respiratorio en medicina es utilizado como prueba diagnóstica que permite evaluar el estado
metabólico del paciente. El uso más común es para calcular la tasa metabólica basal, medida que
representa el gasto energético en reposo. Cambios en la tasa metabólica basal permiten identificar
posibles alteraciones metabólicas que pueden estar causando algunos síntomas de enfermedad o que
pueden ser en sí mismas síntomas de una enfermedad. También es muy utilizado en la elaboración de
orientaciones dietéticas, por ejemplo en pacientes graves en los que un exceso o deficiencia alimenticia
puede suponer un problema importante. Otro de los campos dónde el cociente respiratorio es
ampliamente utilizado es en los círculos deportivos para la elaboración de orientaciones dietéticas y de
actividad física. El valor de R cambia en situaciones metabólicas distintas. En otras palabras, cuando se
metabolizan las grasas, el cociente respiratorio de las reacciones químicas de los tejidos es de
aproximadamente 0,7 en lugar de 1. Para una persona que hace una dieta normal y que consume
cantidades medias de hidratos de carbono, grasas y proteínas, se considera que el valor medio de R es
0,825.

Circulación Menor

Todo el gasto cardíaco circula cada minuto a través de los pulmones, con una presión en la arteria
pulmonar de sólo un sexto de la que tiene la aorta. Es decir, la circulación pulmonar o “circulación
menor” es un sistema de flujo alto y presión baja. Estas características son correlativas con la estructura
de los vasos pulmonares y explican la marcada influencia de las presiones intratorácicas sobre la
hemodinámica pulmonar. Además de participar en el intercambio gaseoso, la circulación pulmonar tiene
cuatro funciones secundarias no relacionadas con la respiración: sirve de reservorio sanguíneo, actúa
como filtro de partículas en la sangre venosa, tiene actividades metabólicas y participa en los
mecanismos de defensa celular y humoral pulmonar.

Dra. Daniela Divo

Los pequeños trombos sanguíneos o émbolos de grasa o aire son eliminados de la circulación antes que
puedan llegar al cerebro o a otros órganos vitales. Las células endoteliales que tapizan los vasos
pulmonares liberan sustancias fibrinolíticas y anticoagulantes que ayudan a disolver los trombos.
El pulmón también participa en los mecanismos de defensa celular y humoral pulmonares a través de
las inmunoglobulinas (IgA) y de los macrófagos pulmonares.
El metabolismo de hormonas vasoactivas también es una importante función de la circulación pulmonar.
Una de estas sustancias es la angiotensina I, la cual se activa y transforma en angiotensina II por la enzima
de conversión de la angiotensina (ECA) localizada en la superficie de las células endoteliales de los
capilares pulmonares. La activación es extraordinariamente rápida y 80% de la angiotensina I puede
convertirse en angiotensina II (potente vasoconstrictor) durante un único paso a través de los vasos
pulmonares.
El metabolismo de las hormonas vasoactivas por la circulación pulmonar parece ser bastante selectivo.
Algunas hormonas vasoactivas, entre ellas la bradicinina, la serotonina y las prostaglandinas E1, E2 y F2α
son inactivadas casi por completo por las células endoteliales pulmonares. Otras prostaglandinas, como la
A1 y la A2, pasan a través del pulmón sin ser modificadas. La noradrenalina se inactiva en los pulmones,
pero la adrenalina, la histamina y la vasopresina pasan a través de la circulación pulmonar sin ser
modificadas. La circulación pulmonar participa al aportar factores para sintetizar varias sustancias
esenciales para el funcionamiento pulmonar, como los fosfolípidos del surfactante, la elastina y el
colágeno que forman el armazón estructural del pulmón y los mucopolisacáridos del moco bronquial.

En condiciones normales, el flujo sanguíneo a través de los pulmones es la totalidad del gasto cardíaco,
excepto la pequeña cantidad de sangre que drena de manera directa de las venas bronquiales a los
pulmones y de las venas de Tebesio al ventrículo izquierdo. En condiciones normales el gasto cardíaco se
enuncia normalizado a la superficie corporal y expresado como índice cardíaco, sus valores normales
varían de 2.8 a 4.2 L/min/m2.

La presión sistólica normal de la arteria pulmonar a nivel del mar, es de 18 a 25mm de Hg, la diastólica de
8 a 10mm de Hg y la media de 12 a 16 mm de Hg. La presión venosa pulmonar media es de 6 a 10mm Hg.
De manera que la diferencia de presión arterio-venosa que mueve al débito cardíaco a través del lecho
pulmonar es de 2 a 10mm Hg.

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Existe HTP

cuando la presión sistólica excede los 30mm Hg y la presión pulmonar media los 25mm de Hg en reposo y
los 30mm Hg con ejercicio.

Los capilares pulmonares (vasos alveolares) están rodeados al interior por los alvéolos y, en consecuencia,
sujetos al colapso o distensión según las presiones que se registran en su interior o alrededor de ellos. Por
lo común, la presión efectiva es la presión alveolar, cuando ésta aumenta por encima de la presión interna
de los capilares, estos últimos se colapsan. A medida que el pulmón se expande, los vasos sanguíneos de
mayor calibre (vasos extraalveolares) se abren por el efecto de la tracción radial del parénquima pulmonar
elástico que los rodea. Los vasos de gran calibre próximos al hilio se encuentran fuera del parénquima
pulmonar y están expuestos a la presión mediastínica o intrapleural.

La resistencia vascular pulmonar (RVP) es una décima parte de la resistencia vascular de la circulación
periférica. Una característica singular de este sistema de baja resistencia de los vasos pulmonares es su
capacidad de disminuirla al aumentar el gasto cardíaco. Los responsables de este fenómeno son dos
mecanismos locales: el reclutamiento y la distensión capilar.
En condiciones normales algunos capilares están cerrados debido a la baja presión de perfusión. Cuando el
flujo de sangre y la Pap aumentan, los vasos colapsados se abren y disminuye así la RVP. Este proceso de
apertura de capilares recibe el nombre de reclutamiento capilar y es el principal mecanismo que produce la
disminución de la RVP cuando aumenta el gasto cardíaco y se eleva la Pap que se encontraba en niveles
bajos. El segundo mecanismo es la distensión capilar, el ensanchamiento de segmentos capilares que
ocurre debido a que los capilares pulmonares son extremadamente delgados y muy elásticos. Parece ser
que es el mecanismo predominante del descenso de la RVP a presiones vasculares relativamente altas. El
reclutamiento capilar y la distensión son los responsables de evitar una sobrecarga en el corazón derecho
y de impedir la aparición de un edema pulmonar por aumento de la presión capilar durante el ejercicio
intenso.

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Regulación de la circulación pulmonar

La RVP y la distribución del flujo sanguíneo se pueden modificar por diversos factores pasivos (volumen
pulmonar y gravedad) y factores activos (nervioso, hormonal y local). • Efecto de los volúmenes
pulmonares: el aumento del volumen pulmonar aumenta la presión intraalveolar que disminuye el
calibre de vasos alveolares, pero aumenta los extraalveolares y lo contrario cuando disminuye el
volumen.
• Efecto de la gravedad: la gravedad (bipedestación) aumenta el volumen y flujo sanguíneo a la
base pulmonar, los cambios de posición del cuerpo afectarán a dicha distribución.
• Vasoconstricción hipóxica: en los vasos pulmonares la hipoxia alveolar provoca vasoconstricción de
las pequeñas arterias pulmonares, en hipoxia regional sirve para desviar la sangre lejos de una
región poco ventilada e hipóxica (p. ej., obstrucción bronquial), lo que mejora la relación VA/Qp y
el intercambio gaseoso, en hipoxia generalizada (p. ej., enfisema o fibrosis quística) hay un
 aumento de la RVPulmonar que puede volverse patológica y producir hipertensión arterial
pulmonar
• Control nervioso: Parece bastante seguro que la estimulación simpática produce aumento de la
rigidez de las paredes de las arterias de mayor calibre y, en menor grado, una vasoconstricción
pulmonar. La estimulación de las fibras parasimpáticas produce vasodilatación que sólo se puede
poner de manifiesto si hay cierto grado de vasoconstricción previa.
• Control humoral:

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Regulación Del Flujo Sanguíneo Pulmonar
El flujo sanguíneo pulmonar es modificado por factores activos y pasivos. Los vasos pulmonares cuentan
con una abundante inervación de fibras del sistema autónomo y la estimulación de los ganglios simpáticos
cervicales disminuye incluso 30% del flujo sanguíneo pulmonar. Los vasos también reaccionan a agentes
humorales circulantes.
Muchas de las respuestas dilatadoras dependen del endotelio y probablemente se producen por la
liberación del óxido nítrico (NO).
Algunos efectos pasivos como el gasto cardiaco y las fuerzas gravitacionales ejercen efectos notables
en el flujo sanguíneo pulmonar. Los cambios locales en O2 generan ajustes de

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riego/ventilación en ese sitio. Con el ejercicio, aumenta el gasto cardiaco y también la presión de arteria
pulmonar. Se desplazan más eritrocitos por los pulmones, sin disminución alguna en la saturación de O2 de
la hemoglobina en ellos, y en consecuencia, aumenta la cantidad total de O2 que llega a la circulación
sistémica. Los capilares se dilatan y los que antes recibían menor cantidad de sangre son “sometidos” para
transportar sangre. El efecto neto es un incremento extraordinario en el flujo sanguíneo pulmonar con
escasas alteraciones (si las hay), en los estímulos del sistema autónomo que llegan a los vasos pulmonares.

El volumen de aire inspirado y espirado por unidad de tiempo está muy controlado, tanto respecto a la
frecuencia de las respiraciones como al volumen corriente. La respiración está regulada de forma que los
pulmones pueden mantener la PaO2 y la PaCO2 dentro del intervalo normal, incluso en condiciones que
varían enormemente, como el ejercicio físico. La respiración está controlada por centros situados en el
tronco cerebral. Este sistema de control consta de cuatro partes:
(1) quimiorreceptores de O2 y de CO2;
(2) mecanorreceptores en los pulmones y en las articulaciones;
(3) centros de control de la respiración en el tronco encefálico (bulbo raquídeo y
protuberancia),
(4) músculos respiratorios, cuya actividad es dirigida por los centros del tronco encefálico. También se
puede ejercer un control voluntario a partir de órdenes procedentes de la corteza cerebral (p. ej.,
aguantar la respiración o la hiperventilación voluntaria), que pueden anular temporalmente al tronco
encefálico.
Control de la respiración por parte del tronco encefálico
La respiración es un proceso involuntario controlado por el bulbo raquídeo y la protuberancia del tronco
encefálico. La frecuencia de la respiración normal involuntaria está controlada por

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tres grupos de neuronas o centros del tronco encefálico: el centro respiratorio medular, el centro
apnéusico y el centro neumotáxico.
Centro neumotáxico
El centro neumotáxico inactiva la inspiración, reduciendo la ráfaga de potenciales de acción en el nervio
frénico. El centro neumotáxico se encuentra en la parte superior de la protuberancia y limita la magnitud
del volumen corriente y de manera secundaria, regula la frecuencia respiratoria. En ausencia de este
centro, persiste un ritmo de respiración normal. Centro apnéusico
La apneusis es un patrón de respiración anormal con inspiraciones espasmódicas prolongadas, seguidas
de un breve movimiento espiratorio. La estimulación del centro apnéustico en la protuberancia inferior
da lugar a este patrón de respiración en sujetos experimentales. La estimulación de estas neuronas
aparentemente excita el centro inspiratorio en el bulbo, prolongando la duración de los potenciales de
acción en el nervio frénico y, por tanto la contracción del diafragma.
Centro respiratorio bulbar
El centro respiratorio bulbar se encuentra en la formación reticular y está compuesto por dos grupos de
neuronas que se diferencian por su localización: el centro inspiratorio (grupo respiratorio dorsal) y el
centro espiratorio (grupo respiratorio ventral).
• Centro inspiratorio. Se encuentra en el grupo respiratorio dorsal de neuronas y controla el ritmo
básico de la respiración mediante el establecimiento de la frecuencia inspiratoria. Este grupo de
neuronas recibe información sensorial procedente de quimiorreceptores periféricos a través del
nervio glosofaríngeo (IX par craneal) y del nervio vago (X par craneal) y de los mecanorreceptores
del pulmón a través del nervio vago. El centro inspiratorio envía la respuesta motora al diafragma a
través del nervio frénico. El patrón de actividad en el nervio frénico consiste en un período de
quiescencia, seguido de una ráfaga de potenciales de acción cuya frecuencia aumenta durante
unos segundos y después vuelven a la quiescencia. La actividad en el diafragma sigue este mismo
patrón: quiescencia, potenciales de acción que aumentan hasta una frecuencia máxima (dando
lugar a la contracción del diafragma) y quiescencia. La inspiración puede acortarse por la inhibición
del centro respiratorio a través del centro Neumotáxico.
• Centro espiratorio. Se encuentra en las neuronas respiratorias ventrales y es responsable
principalmente de la espiración, que normalmente es un proceso pasivo, por lo que estas neuronas
están inactivas durante la respiración tranquila. Sin embargo, este centro se activa durante el
ejercicio (cuando la espiración se vuelve activa).

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Quimiorreceptores
De la información sensorial que llega al tronco encefálico, la más importante es la que se refiere a la PaO2,
la PaCO2 y al pH arterial.
Quimiorreceptores centrales
Los quimiorreceptores centrales están en el tronco encefálico y son los más importantes para el control de
la respiración minuto a minuto. Se encuentran en la superficie ventral del bulbo, cerca del punto de salida
de los nervios glosofaríngeo (IX par craneal) y vago (X par craneal) y sólo a corta distancia del centro
inspiratorio bulbar. Por tanto, los quimiorreceptores centrales están directamente comunicados con el
centro inspiratorio.
Los quimiorreceptores del tronco encefálico son extraordinariamente sensibles a los cambios en el pH del
líquido cefalorraquídeo (LCR), de forma que si el pH del LCR baja, se origina un aumento de la frecuencia
respiratoria (hiperventilación) y si el pH del LCR aumenta, disminuye la frecuencia respiratoria
(hipoventilación).
Los quimiorreceptores bulbares responden directamente a los cambios en el pH del LCR y, de forma
indirecta, a los cambios en la Pco2 arterial. Los números sobre un círculo de la figura corresponden a las
siguientes etapas:
1. En la sangre, el CO2 se combina de forma reversible con H2O para formar H+ y HCO − a través de
reacciones ya conocidas. La barrera hematoencefálica es relativamente impermeable al H y al HCO3, por
lo que estos iones quedan atrapados en el compartimento vascular y no entran en el cerebro. Sin
embargo, el CO2 es bastante permeable a través de la barrera hematoencefálica y entra en el líquido
extracelular del cerebro.
2. El CO2 también es permeable a través de la barrera del cerebro-LCR y entra en el LCR. 3. En el LCR, el
CO2 se convierte en H y HCO3. De esta forma, los incrementos en la Pco2 arterial dan lugar a aumentos
en la Pco2 del LCR, lo que hace aumentar la concentración de H+ en el LCR (disminución del pH).
4. y 5. Los quimiorreceptores centrales están muy cerca del LCR y detectan la disminución del pH. Una
disminución del pH indica al centro inspiratorio que debe aumentar la frecuencia respiratoria
(hiperventilación).
En resumen, el objetivo de los quimiorreceptores centrales es mantener la Pco2 arterial dentro del
intervalo normal. Por tanto, los aumentos de la Pco2 arterial dan lugar a incrementos de la Pco2 en el
cerebro y en el LCR, lo que reduce el pH del LCR. Una disminución del pH del LCR es
detectada por los quimiorreceptores centrales de H, que indican al centro inspiratorio que debe aumentar
la frecuencia respiratoria. Entonces se espirará más CO2 y la Pco2 arterial disminuirá hasta un valor
normal.

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Quimiorreceptores periféricos
Existen quimiorreceptores periféricos de O2, CO2 y H+ en los cuerpos carotídeos localizados en la
bifurcación de las arterias carótidas comunes y en los cuerpos aórticos por encima y por debajo del arco
aórtico.
La información acerca de la Po2, la Pco2 y el pH arteriales se envía al centro inspiratorio bulbar a través
de los IX y X pares craneales, que ponen en marcha un cambio adecuado de la frecuencia respiratoria.
Los quimiorreceptores periféricos detectan cada uno de los siguientes cambios de la composición de la
sangre arterial, que causan un aumento en la frecuencia respiratoria: • Disminuciones de la Po2 arterial. La
responsabilidad más importante de los quimiorreceptores periféricos consiste en detectar los cambios en
la Po2 arterial. Sin embargo, los quimiorreceptores periféricos son relativamente insensibles a los cambios
de la Po2. Responden cuando la Po2 disminuye por debajo de 60mmHg. De esta forma, si la Po2 arterial
está entre 100 mmHg y 60 mmHg, la frecuencia respiratoria es prácticamente constante. Sin embargo, si
la Po2 arterial es inferior a 60mmHg, la frecuencia respiratoria aumenta de forma brusca y lineal. En este
intervalo de Po2, los quimiorreceptores son extraordinariamente sensibles al O2.
• Incrementos de la Pco2 arterial. Los quimiorreceptores periféricos
también detectan incrementos de la Pco2, pero el efecto es menos
importante que su respuesta a las disminuciones de la Po2. La
detección de cambios en la Pco2 por los quimiorreceptores
periféricos también es menos importante que la detección de los
cambios en la Pco2 por los quimiorreceptores centrales.
• Disminuciones del pH arterial. Las disminuciones del pH arterial
causan un aumento de la ventilación mediado por
quimiorreceptores periféricos de H. Este efecto es independiente de
los cambios en la Pco2 arterial y está mediado sólo por
quimiorreceptores de los cuerpos carotídeos (no por los situados en
los cuerpos aórticos). Por tanto, en la acidosis metabólica (en la que
existe una disminución del pH arterial) los quimiorreceptores
periféricos son estimulados directamente para incrementar la
frecuencia de ventilación.

Dra. Daniela Divo

Otros Receptores
Además de los quimiorreceptores, hay otros tipos de receptores que intervienen en el control de la
respiración, y comprenden los receptores de estiramiento pulmonar, los receptores articulares
musculares, los receptores irritantes y los receptores yuxtacapilares (J).
• Receptores de estiramiento pulmonar. Los mecanorreceptores se encuentran en el músculo liso de
las vías aéreas. Cuando son estimulados por la distensión de los pulmones y las vías aéreas, inician
una disminución refleja de la frecuencia respiratoria al prolongar el tiempo espiratorio (reflejo de
 Hering-breuer).
• Receptores articulares y musculares. Los mecanorreceptores de las articulaciones y los músculos
detectan el movimiento de las extremidades e indican al centro respiratorio que debe
incrementar la frecuencia respiratoria. Esta información es importante en la respuesta
ventilatoria precoz (anticipatoria) al ejercicio.
• Receptores irritantes. Los receptores irritantes de productos químicos y partículas nocivas están
entre las células epiteliales que recubren las vías aéreas. La información de estos receptores viaja
hacia el bulbo a través del X par craneal y origina la constricción refleja del músculo liso
bronquial y el incremento de la frecuencia respiratoria.
• Receptores J. Los receptores yuxtacapilares (J) se encuentran en las paredes alveolares y, por tanto,
cerca de los capilares. La ingurgitación de los capilares pulmonares con sangre y los incrementos en el
volumen del líquido intersticial pueden activar estos
receptores y hacer que aumente la frecuencia respiratoria. Por ejemplo, en la insuficiencia
cardíaca izquierda, la sangre «retrocede» hacia la circulación pulmonar y los receptores J
provocan un cambio en el patrón respiratorio, dando lugar a una respiración superficial rápida y
disnea.

Corteza Cerebral

Las órdenes procedentes de la corteza cerebral pueden anular temporalmente a los centros automáticos
del tronco encefálico. Por ejemplo, una persona puede hiperventilar de forma voluntaria (es decir,
aumentar la frecuencia y el volumen respiratorios). La consecuencia de la hiperventilación es una
disminución de la PaCO2, que hace que el pH arterial aumente. Sin embargo, la hiperventilación es
autolimitada puesto que la disminución de la PaCO2 provocará inconsciencia y la persona volverá a un
patrón de respiración normal. Aunque es más difícil, una persona puede hipoventilar de forma voluntaria.
La hipoventilación causa la disminución de la

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PaO2 y el incremento de la PaCO2, siendo ambos efectos fuertes estímulos para la ventilación. Un período de
hiperventilación previo puede prolongar el tiempo de apnea.

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