SEPSIS

La sepsis es el síndrome causado por una respuesta desproporcionada o inapropiada del organismo ante una
infección. Es un proceso complejo que puede afectar a cualquier paciente, originarse en múltiples lugares y ser
causado por diferentes microorganismos. Se puede presentar con una multitud de síntomas y signos inespecíficos y
varía en gravedad desde un cuadro corto con fiebre como único signo relevante a un shock séptico fatal.

Definiciones

Primera Conferencia de Consenso (1991). Sirvió para fijar un esquema conceptual sobre la sepsis, y ha permitido
conocer mejor la historia natural de la enfermedad. Fue ampliamente aceptado y empleado en numerosos estudios
epidemiológicos y ensayos clínicos.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): Respuesta inflamatoria sistémica que aparece como
consecuencia de diversas agresiones clínicas, y se manifiesta por 2 o más de las siguientes situaciones (en
ausencia de otras causas conocidas para su alteración):

1. Temperatura > 38 o < 36° C

2. Frecuencia cardíaca >90 lpm
3. Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg
4. Leucocitos sanguíneos > 12 x 109/L o > 10% de formas inmaduras (bandas)

Sepsis: Infección con 2 o más signos de SIRS.

Sepsis grave: Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión (acidosis láctica, oliguria o alteración del
estado mental) o hipotensión.

Shock séptico: Sepsis grave con hipotensión pese al aporte adecuado de líquidos (definido como una infusión
de 40-60 mL/kg de cristaloide o una POAP, es decir, presión de oclusión de la arteria pulmonar de 12-20 mm
Hg). Tambien quedan incluidos los pacientes que no están hipotensos tras recibir fármacos inotropos o
vasopresores.

Síndrome de disfunción orgánica múltiple: Presencia de 2 o más alteraciones orgánicas en el paciente crítico
que no permiten que la homeostasis se mantenga sin intervención.

Segunda Conferencia de Consenso (2001). Para revisar las definiciones de la sepsis y para intentar superar las
limitaciones existentes.

Los participantes en la conferencia de consenso concluyeron en continuar la clasificación de sepsis, sepsis grave y
shock séptico. Se recomienda mantener el concepto de SIRS, aun reconociendo su escasa especificidad. Se
presentan una lista ampliada de signos y síntomas de sepsis, que denominan "criterios diagnósticos de sepsis”. “Es
un agregado de datos sugestivos de infección, respuesta inflamatoria y disfunción de órganos, de sensibilidad y
especificidad desconocidos”

Se expande la lista de criterios diagnósticos de sepsis, pero sin cambio en la idea conceptual.

Signos de inflamación sistémica en respuesta a la infección:

1. Generales:
• fiebre o hipotermia (temperatura central > 38,3 °C o < 36 °C
• frecuencia cardíaca > 90 lpm
• taquipnea
• alteración del estado mental
• edema significativo o balance positivo (> 20 mL/kg en 24 h)
2. Parámetros inflamatorios:
• Leucocitosis (> 12 x 109/L) o leucopenia (< 4 x 109/L) o > 10% de formas inmaduras
leucocitarias.
• PCR o procalcitonina > 2 DE por encima del valor normal
3. Parámetros hemodinámicos:
• Hipotensión (PAS < 90 mmHg, o PAM < 70 mmHg, o descenso PAS > 40 mmHg o > 2 DE
del valor habitual del paciente)
• SvO2 (saturación venosa mixta) > 70%
• IC (índice cardíaco) > 3,5 L/min/m2
4. Parámetros de disfunción orgánica:
• Hipoxemia (PaO2/FiO2 < 300)
• oliguria aguda (debito urinario < 0,5 mL/kg/h) o incremento de creatinina > 0,5 mg/dL
• alteración de la coagulación (INR > 1,5, TTPa > 60 s)
• íleo paralítico
• trombocitopenia (plaquetas < 100 z 109/L)
• hiperbilirrubinemia (bilirrubina total > 4 mg/dL)
5. Parámetros de perfusión tisular:
• Hiperlactacidemia (> 1 mmol/L)
• Disminución del relleno capilar y livedo reticularis

Sepsis: Infección con signos de inflamación sistémica en respuesta a la infección.

Tercera Conferencia de Consenso (2016)

Desaparece el criterio de SIRS debido a la escasa sensibilidad y especificidad para la sepsis. “Los criterios de SIRS
están presentes en muchos pacientes hospitalizados, incluyendo aquellos que nunca desarrollan la infección y
tampoco tienen mala evolución”
Cambia la definición de sepsis desapareciendo el concepto de sepsis severa ya que este se considera “superfluo”

Sepsis: Disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta inadecuada del paciente
frente a una infección. La disfunción orgánica se define de forma operacional como un aumento agudo en la
escala de SOFA mayor o igual a 2.

Cambia la definición de shock séptico

Shock séptico: Sepsis con hipotensión persistente (que requiere vasopresores para mantener una PAM ≥ 65
mmHg) y lactato > 18 mg/dL (2mmol/L) a pesar de una adecuada reposición de volumen.

Epidemiología

• Posee elevada frecuencia y gravedad. Afecta al 2-5% de los pacientes ingresados en el hospital, y se ha
estimado una incidencia poblacional de más de 200 casos por cada 100.000 adultos/año en España.
• Ocurre más frecuentemente en personas con otras comorbilidades, por ello la incidencia es creciente al
aumentar la población predispuesta (ancianos, cáncer, enfermedades crónicas y enfermos
inmunodeprimidos, entre otros), y tambien al aumentar la frecuencia de gérmenes resistentes y de la mayor
sensibilidad en la detección de los casos.
• La sepsis no tiene una clara preferencia de edad, sexo, etnia o lugar geográfico. Sin embargo, la media de
presentación es en la sexta o séptima década de vida.
• Entre el 30 y el 50% de los pacientes con sepsis pueden llegar a ingresar en una unidad de cuidados
intensivos (UCI), donde suponen el 20% de los ingresos y la principal causa de muerte.

Etiología

• Bacterias (más frec.)

o gram (-) 50%
▪ E. Coli (más frec.)
▪ Klebsiella
▪ Pseudomonas
o Gram (+)
▪ Estafilococo coagulasa negativo
▪ Neumococo
▪ Staphylococcus aureus sensible a la Meticilina
• Hongos (5%). Poseen incidencia creciente.
• Virus
• Protozoos

Su origen puede ser:

• Comunitario (75%). Su focos más frecuentes son el pulmonar y el urinario-ginecológico.

• Nosocomiales.
o Pulmonar.
▪ En las salas de hospitalización convencionales es del 25%
▪ En las UCI es del 55%

Cuadro clínico

Los síntomas y signos de sepsis y shock séptico se clasifican en:

• Propios de la infección responsable

• Del síndrome séptico
o El cuadro clínico típico de la sepsis incluye síntomas y signos del SIRS y otros signos de inflamación
en respuesta a la infección. Esto puede variar entre pacientes y en el mismo paciente durante su
evolución, y en su presentación pueden influir las comorbilidades y los tratamientos previos.
Cuando el paciente con sepsis ingresa en la UCI suele cumplir al menos 3 criterios de SIRS:
▪ Taquicardia. Prácticamente constante (puede estar limitada en pacientes con tratamientos
cronotopos negativos como los B-bloqueantes o con ritmo de marcapasos)
▪ Taquipnea 80%
▪ Fiebre 60%. Aparece con menor frecuencia en ancianos, pacientes con insuficiencia renal
y personas con medicación antiinflamatoria.
o Signos de hipoperfusión tisular, esta puede ser muy evidente en casos de hipotensión arterial y
shock séptico, pero tambien puede estar presente en pacientes con presión arterial y gasto cardíaco
normales debido a una mala distribución regional del flujo sanguíneo y a las alteraciones en la
microcirculación, lo que se conoce como “shock críptico u oculto”. Entre los signos se destacan:
▪ Hipotensión: Está presente por definición en todos los casos de shock séptico. De las
disfunciones orgánicas, es la de menor duración (1-2 días), porque si no se corrige
precozmente el paciente fallece.
▪ Taquicardia ya mencionada.
▪ Livedo reticularis
▪ Piel fría y húmeda
▪ Retraso en el relleno capilar
▪ Alteración del estado mental
▪ Descenso en el débito urinario
• Disfunción orgánica
o Vascular: hipotensión mencionada
o Pulmonar: Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) en la mitad de los pacientes con sepsis o
shock séptico, típicamente en las primeras fases de la sepsis, con presencia de taquipnea y aumento
del trabajo respiratorio.
 o Renal: 40-60% Insuficiencia renal y oliguria. La mayoría de los casos son por necrosis tubular aguda
secundaria a hipertensión. Los pacientes con alteraciones previas de la función renal tienen mayor
riesgo.
o Digestivo:
▪ Intestinal: motilidad gástrica disminuida por hipoperfusión y tambien puede presentar íleo
que puede persistir por días luego de que se resuelva el shock
▪ . Hemorragia intestinal por úlcera de estrés ya no se presentan por la reanimación precoz y
el uso de profilaxis.
▪ Función hepática afectada.

Exploraciones complementarias

Revelarán también alteraciones secundarias a la infección específica, al propio síndrome séptico y a la disfunción
orgánica.

• Laboratorio:
o Parámetros inflamatorios:
▪ Recuento leucocitario: fundamentalmente leucocitosis (> 12 × 109/L), aunque también es
posible la leucopenia (< 4 × 109/L) y la desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria,
con la presencia de formas inmaduras (> 10% de neutrófilos no segmentados o bandas).
▪ Elevación de reactantes de fase aguda: proteína C reactiva y procalcitonina.
▪ Elevación de citocinas proinflamatorias: IL-6 o TNF-α
o Lactato sérico (> 3-4 mmol/L) mostrando acidosis metabólica. El lactato sérico es un marcador
sugestivo de hipoperfusión global e hipoxia tisular.
o Descenso de la saturación venosa en la arteria pulmonar o saturación venosa mixta (SvO 2) por
debajo del 65% o de la saturación en la vena cava superior o saturación venosa central (SvcO 2) por
debajo del 70%.
o Alteraciones de la coagulación:
▪ Tasa de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial activado pueden ser normales o
mínimamente alterados
▪ Elevación de productos de degradación de la fibrina: productos de degradación del
fibrinógeno (PDF) y dímero-D.
▪ Disminución de los factores de coagulación específicos: fibrinógeno, proteína C y otras
proteínas anticoagulantes.
▪ Trombocitopenia habitualmente moderada (75-100 x 109/L).
▪ Coagulación intravascular diseminada (CID) en un tercio de los casos de sepsis y es un
fuerte predictor de mortalidad.
o Hipoxemia. El 90% de los pacientes requerirán oxígeno suplementario.
o Glucemia:
▪ Hiperglucemia o
▪ Hipoglucemia en disfunción hepática grave.
o En hipotensión profunda prolongada:
▪ Afectación hepática (lesión hepatocelular conocida como “hígado de shock”)
• Elevación leve de transaminasas
• Aumento desproporcional de bilirrubina
• Hipoalbuminemia
▪ Afectación miocárdica: elevación de enzimas cardíacas.
▪ Insuficiencia renal: elevación de creatinina.
o Afectaciones hormonales: síndrome del eutiroideo enfermo o insuficiencia suprarrenal relativa.
• Radiografía de tórax: puede ser normal o mostrar infiltrados en el caso de neumonía o de SDRA, en este
caso son bilaterales

Diagnóstico

Diagnóstico sindrómico

Primero sospechar que un paciente tiene una infección con afectación sistémica, con el reconocimiento del SIRS y
otros signos de inflamación sistémica secundarios a la infección mediante la exploración física con la ayuda de
algunos parámetros de laboratorio.

El establecimiento de la presencia o no de disfunción orgánica, hipotensión refractaria a fluidos y acidosis láctica

permitirá establecer los diagnósticos de sepsis y shock séptico.

Diagnóstico etiológico

Se realiza de forma simultanea mediante exploraciones complementarias que se consideren adecuadas:

• Cultivos: si es posible antes de iniciar el tratamiento antibiótico siempre que no lo retrase.

• Hemocultivos: al menos 2 de sangre periférica y 1 de cada luz de catéter que el paciente lleve > 48
h.
• Cultivos de otros lugares en función de la sospecha diagnóstica: orina, esputo y otros fluidos según
el contexto clínico, por ejemplo, líquido cefalorraquídeo o heridas.

Pero muy pocos cultivos dan positivo 50% y eso no excluye el diagnóstico, y es peor en los hemocultivos,
donde menos del 20% de los pacientes con sepsis tienen hemocultivos positivos, aumentando a 66% en
los pacientes con shock séptico.

Diagnóstico diferencial

• De sepsis:
 Se establece con otras casas de signos de respuesta inflamatoria sistémica a la infección, SIRS y disfunción
orgánica: Pancreatitis aguda, infarto de miocardio, tromboembolia pulmonar, politraumatismo, shock
hemorrágico, grandes quemados, intoxicación medicamentosa o reacción transfusional y más.
La diferenciación es importante para proceder a realizar el tratamiento antibiótico en caso de sepsis, o para
no hacerlo o retirarlo, en caso contrario.
• De shock séptico:
Se hace con otros tipos de shock, y secundariamente con las causas de estos. Para ello es útil el patrón
hemodinámico que presenta el shock séptico, que es típicamente distributivo (es decir, hipovolemia relativa
por mala distribución causada por vasodilatación) e hiperdinámico tras la reanimación inicial, con unas
presiones de llenado cardíacas normales o altas, gasto cardíaco normal o alto y unas resistencias vasculares
bajas. Por el contrario, en el shock cardiogénico, el hipovolémico o el obstructivo extracardíaco, el gasto
cardíaco es bajo y las resistencias vasculares
sistémicas son normales o altas. Existen, sin embargo, procesos que también pueden provocar un shock
distributivo hiperdinámico, como el shock neurogénico (anestesia epidural o intradural, accidentes vasculares
cerebrales, intoxicaciones), anafiláctico y traumático, además de beriberi, cirrosis, tirotoxicosis, insuficiencia
suprarrenal y sobredosis de nitroprusiato u opiáceos. La historia clínica y las exploraciones complementarias
permitirán establecer el diagnóstico diferencial.

Pronóstico

De los pacientes con sepsis, entre la tercera y la cuarta parte desarrollarán shock séptico, en su mayoría el mismo
día del diagnóstico y el resto en los 2 días siguientes. La presencia de enfermedades renales o hepáticas previas, el
origen nosocomial y los hemocultivos positivos se asocian con un mayor riesgo de que una infección acabe
desencadenando sepsis y shock séptico. Aproximadamente el 10% de los pacientes con sepsis que ingresan en un
hospital requieren ingreso en la UCI, con una estancia media de 7-14 días y 10-14 días adicionales de estancia
hospitalaria. En lo que respecta a soportes orgánicos, entre el 20% y el 25% de los pacientes con sepsis/shock
séptico necesitan ventilación mecánica, con una duración media de 7-10 días. Y, aunque la insuficiencia renal es
frecuente, menos del 15% de los pacientes con sepsis progresan a un fracaso que precise tratamiento sustitutivo
renal, habitualmente transitorio.

La mortalidad asociada a la sepsis aumenta progresivamente en función de la gravedad de esta. La mortalidad por
sepsis y shock séptico está por encima del 10% y del 40%, respectivamente. Probablemente, el factor predictor de
evolución más sencillo es el número de órganos disfuncionales debido a la sepsis, de forma que cada nueva
insuficiencia orgánica aumenta un 15%-20% el riesgo de muerte. Además, la gravedad de la disfunción orgánica
también se correlaciona con el pronóstico. Por ello, y según la evaluación de la función/disfunción orgánica, se han
desarrollado diversos índices de gravedad de enfermedad, como la Acute Physiologic and Chronic Health
Evaluation (APACHE) y el SOFA. que, aunque tienen valor pronóstico individual, se usan más como herramientas
para comparar la gravedad de los pacientes en grandes estudios.

Otro índice pronóstico más sencillo es el denominado SOFA rápido o quick SOFA (qSOFA). Consta de tres criterios:

• alteración en el nivel de consciencia,

• una presión arterial sistólica inferior a 100 mm Hg y
• una frecuencia respiratoria superior a 22 respiraciones por minuto.

La presencia de al menos dos de ellos se ha demostrado asociada a mayor mortalidad en pacientes con infección
fuera de la UCI, y estos pacientes requieren una mayor atención.

Finalmente, el pronóstico de los pacientes con sepsis que sobreviven al alta hospitalaria también está alterado: los
que han sufrido sepsis de diferente grado de gravedad tienen una mortalidad mayor que los pacientes de su misma
edad y sexo hasta 2 años después del alta hospitalaria, así como peor calidad de vida.
Tratamiento

En el tratamiento de la sepsis es importante su instauración precoz y su abordaje múltiple, ya que, para ser efectivo,
debe incluir no sólo el tratamiento etiológico, sino también el de soporte.

Tratamiento de soporte

1. Reanimación inicial:
En las primeras 6 horas del diagnóstico, aunque puede ser más o menos prolongada, para restaurar la
perfusión tisular con medidas rápidas e intensas. Esta reanimación debe ser protocolizada y guiada por
objetivos o “cuantitativa”, en busca progresivamente de unas metas fisiológicas y de laboratorio predefinidas:
• Presión venosa central (PVC) de 8-12 mmHg.
• Presión arterial media ≥ 65 mmHg.
• Debito urinario > 0,5 mL/kg de peso y hora.
• SvcO2 ≥ 70%

Realizar el ABC:
• Vía aérea: protección de la vía si es necesario
• Respiración: corrección de la hipoxemia mediante oxigenación suplementaria y/o ventilación
mecánica. Lo que permite además reducir el consumo energético del paciente, lo cual puede resultar
útil en situaciones de transporte de oxígeno comprometido.
• Circulación: Se evalúa la perfusión tisular, y si se detecta que está disminuida debe iniciarse una
reanimación intensa y precoz mediante accesos venosos, usando fluidos y vasopresores:
o Fluidoterapia: Debido a la hipovolemia real (falta de ingesta, aumento de pérdidas
insensibles) y/o relativa (vasodilatación, aumento de la permeabilidad).
▪ Usar Cristaloides, puede ser suero fisiológico al 0,9% o Ringer lactato, que tiene
menor cantidad de cloro y sodio y producen una menor incidencia de insuficiencia
renal con su uso, por lo que se recomiendan sobre todo en caso de necesidad de
grandes cantidades de fluidos en presencia de hipercloremia.
NO usar coloides, porque la incidencia de efectos secundarios renales y de
mortalidad es mayor.
Se puede usar soluciones con albumina sobre todo en pacientes
hipoalbuminémicos, ya que podría ayudar a reducir la cantidad de cristaloides
administrados y lograr antes los objetivos hemodinámicos.
▪ Se realiza mediante cargas de volumen grandes y rápidas para causar cambios
detectables: 20-30 mL/kg de cristaloides en 30 min, aunque pueden ser
necesarias cantidades mayores.
Tales cantidades son importantes en pacientes con gran compromiso
hemodinámico. Si no es el caso, es probable que cantidades menores puedan ser
igualmente útiles y menos perjudiciales.
o Vasoconstrictores: se usan cuando la fluidoterapia fracasa en el intento de normalizar la
presión arterial y la perfusión orgánica.
▪ El de elección es noradrenalina, ya que es menos taquicardizante y arritmogénica
que la dopamina. En casos refractarios la primera alternativa es la adrenalina,
aunque tambien puede usarse vasopresina para reducir las dosis de noradrenalina
y la fenilefrina en caso de taquiarritmias.
▪ Si durante la reanimación inicial no se consigue corregir la perfusión global
(disminución de lactacidemia < 10%, SvcO2 < 70%, SvO2 < 65%) y existe sospecha
o confirmación de disfunción miocárdica, usar dobutamina, pero sin objetivos
suprafisiológicos de gasto cardíaco.
o La transfusión de hematíes para conseguir un hematocrito superior al 30% en esta fase
inicial podría resultar tambien de ayuda

2. Mantenimiento posterior:
Se llevan a cabo intervenciones que buscan minimizar el daño y mejorar el pronóstico. Se deben mantener
la presión arterial y la perfusión tisular:
o Fluidoterapia: ya no debe ser intensiva como en la reanimación inicial porque no aumenta la
perfusión microvascular como en ese período, y la sobrecarga de fluidos da peor pronóstico.
Por lo tanto, debe tener una administración conservadora y solo a los pacientes que lo
necesitan (compromiso circulatorio), lo toleran (sin edema pulmonar cardiogénico) y se
benefician de ello (gasto cardíaco reducido que aumenta tras la fluido terapia, lo que se
conoce como “respondedores a fluidos”), y en las cantidades adecuadas.
Para ver si cumple con estos requisitos se puede evaluar la respuesta a la prueba de
elevación pasiva de las piernas para aumentar el retorno venoso al corazón, con lo que se
consigue simular el efecto que genera una carga de volumen sin llegar a realizarla, y, en
caso de que sea positiva se administra una carga real. Finalmente, si es necesario se puede
realizar una prueba con una carga de volumen y evaluar la respuesta.
o Luego de resolver el shock: los balances han de tender a la neutralidad o hacerse negativos
mediante diuréticos.
o Hematíes: Tras superarse la hipoperfusión y sin cardiopatía isquémica, hipoxemia grave,
hemorragia aguda, cardiopatía con cianosis o acidosis láctica, se recomienda solo cuando
la hemoglobina sea inferior a 70 g/dL.
o Tratamientos adyuvantes:
▪ Glucocorticoides en dosis bajas (hidrocortisona en dosis máxima de 300 µg/24 h
repartida en 3-4 dosis) en pacientes con shock séptico refractario, con escasa
respuesta a fluidos y fármacos vasopresores, ante posible insuficiencia suprarrenal
relativa. Ayuda a una más rápida resolución hemodinámica.
 ▪ Insulina en los pacientes con sepsis e hiperglucemia en la UCI para ajustar a una
glucemia por debajo de 180 mg/dL.

Tratamiento etiológico

Los pacientes con sepsis tienen alteraciones en la farmacocinética antibiótica, frecuencia aumentada de insuficiencia
renal y hepática, y, sobre todo, una gravedad extrema que limita el margen de error terapéutico. Por ello, la decisión
acerca del tipo de antibióticos en estos pacientes se deberá tomar a menudo en ausencia de datos definitivos del
agente infeccioso, sensibilidad o función orgánica.

Se debe usar un régimen antibiótico empírico que cubra el 100% de los agentes patógenos sospechosos. La
selección del régimen antibiótico adecuado se basa en la presentación clínica, el probable foco de infección, el estado
inmunológico del paciente, la flora local y sus patrones de resistencia, la exposición previa a antibióticos, y las
comorbilidades y predisposiciones específicas (p. ej., gérmenes encapsulados en esplenectomizados).

Debe iniciarse inmediatamente (antes de 30 min) tras el diagnóstico clínico, de forma I.V, con todos los catéteres
disponibles y con la dosis en el margen alto del intervalo terapéutico, ajustadas en función de la función hepática y
renal. Con al menos 2 antibióticos con diferentes mecanismo de acción. Posteriormente en 48-72 h si se identifica
un agente patógeno y/o si el paciente se estabiliza se ajusta a un régimen más específico. La duración del tratamiento
es de 7-10 días y se alarga si la respuesta es lenta, no hay un adecuado drenaje del foco o existe algún tipo de
deficiencia inmunológica.

• Foco desconocido, origen comunitario y sin tratamiento antibiótico previo:

▪ Meropenem 2g c/8 h o Piperacilina-tazobactam 4,5 g c/6 h con
• Amikacina 25 mg/kg de peso c/24 h.
o Sospecha de Staphylococcus aureus resistente a la Meticilina (SARM) añadir:
▪ Linezolid 600 mg c/12 h o
▪ Daptomicina 8-10 mg/kg de peso c/24 h o
▪ Vancomicina 15-20 mg/kg de peso c/8-12 h

Alternativas a los B-lactámicos y al aminoglucósido pueden ser:

▪ Aztreonam 2g c/8 h o
▪ Ciprofloxacina 400mg c/8 h

• Si el origen es hospitalario o el paciente ha recibido tratamiento antibiótico previamente:

▪ Meropenem 2g c/8 h con Amikacina 25 mg/kg de peso c/24 h y con:
• Linezolid 600 mg c/12 h o
• Daptomicina 8-10 mg/kg de peso c/24 h o
• Vancomicina 15-20 mg/kg de peso c/8-12 h

Con valoración de posibilidad de utilizar un antifúngico (equinocandina) si el riesgo de infección

por hongos es alto.

Alternativas:

▪ Ceftolozano/ tazobactam 3g c/8 h o

▪ Ceftazidima/avibactam 2g c/8 h o
▪ Tigeciclina 100 mg iniciales seguidos de 500-100 mg c/12 h con
• Amikacina 25 mg/kg de peso c/24 h o
▪ Aztreonam 2g c/8 h
▪ Azol (voriconazol o fluconazol) como alternativa a la equinocandina

Además, se realizará apenas sea posible, un control precoz del foco infeccioso, fundamental en isquemia
mesentérica, absceso intraabdominal, empiema o fascitis necrosante, entre otras, incluyendo retirar dispositivos y
cuerpos extraños infectados, drenaje percutáneo o quirúrgico de abscesos o fluidos infectados, o el desbridamiento
y la resección de tejidos infectados.

Algunas medidas en el tratamiento se agrupan en “paquetes de medidas”, que indican qué procedimientos realizar
en tal momento.

Tratamiento fisiopatológico