23/3/23, 9:57 ECG en Isquemia + Patrones de Alto Riesgo – MonKeyEM
MonKeyEM
EKG-EM, REVISIÓN
ECG en Isquemia + Patrones de Alto Riesgo
Fecha: octubre 21, 2017 Autor/a: guscalderock 1 Comentario
Cuando tenemos isquemia del miocardio, ésta se puede manifestar al ECG de las siguientes
maneras:
1. Alteraciones del Segmento ST
2. Alteraciones de la Onda T
Alteraciones del segmento ST:
– Elevación (o supra) del Segmento ST
– Depresión (o infra) del Segmento ST
Si una célula normal está en reposo eléctrico, tiene toda su superficie positiva y como no hay
movimiento iónico, el registro es solo la línea de base (Figura 1). Por otro lado, si una parte de
esa célula sufre una lesión, esa parte se vuele eléctricamente negativa con respecto a la normal
(Figura 2).
Figura 1. Reposo eléctrico. E. Fasce,
Autoaprendizaje de la Electrocardiografía, II
Edición
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Figura 2. Normal vs lesión. E.
Fasce, Autoaprendizaje de la
Electrocardiografía, II Edición
La diferencia entre cargas eléctricas entre un tejido normal y uno lesionado hace que al
explorarlo con un electrodo (ECG) haya una línea de base desplazada: Hacia abajo si el
electrodo enfrenta la zona lesionada (negativa) o hacia arriba si enfrenta la zona normal
(positiva) (Figura 3).
Figura 3. Desplazamiento de la línea de base. E. Fasce,
Autoaprendizaje de la Electrocardiografía, II Edición
Si la zona sana es activada, sus cargas van cambiando hasta alcanzar la zona lesionada, la que
-como ya vimos- es inactiva. Ahora, cuando la zona normal ha completado su activación, todas
sus cargas externas se han hecho negativas (al igual que la zona lesionada) (figura 4).
Figura 4. Activación de cargas. E.
Fasce, Autoaprendizaje de la
Electrocardiografía, II Edición
Ya habiendo dicho esto, tenemos que en isquemia subendocárdica (Fig. 5A) el vector
resultante se dirige hacia la capa interna del ventrículo afectado (recordemos que es la zona
sana la que se activa y va hacia la zona enferma) -> IDST. Asimismo, en isquemia
subepicárdica (Fig. 5B) (transmural) el vector resultante se dirige hacia adelante -> SDST.
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Figura 5. A: Isquemia subendocárdica. B: isquemia transmural.
Ahora vamos a ver las alteraciones del ST más frecuentes cuando nos enfrentamos a un
paciente con isquemia del miocardio.
Depresión del ST
La depresión del ST puede ser ascendente, horizontal o descendente, y según la morfología
que se tenga, tienen distinta relevancia en pronóstico. De acuerdo con la definición formal,
una depresión del ST horizontal o descendente ≥ 0.5 mm en el punto J en ≥ 2 derivadas
contiguas es indicativa de isquemia del miocardio, donde una depresión del ST≥ 1 mm es
más específica y con peor pronóstico. Asimismo, una depresión del ST ≥ 2 mm en ≥ 3
derivadas se asocia a más IAM sin SDST (ya no solo angina inestable, sino que franco IAM) y
a más mortalidad (35% a 30 días). Es importante recalcar que una depresión ascendente del ST
NO es específica para isquemia, por lo que hay que considerar otras causas, tomar otros ECG, etc
(Figura 6).
Fig. 6. IDST ascendente, horizontal y descendente
IDST difuso: En un síndrome coronario agudo sin SDST (isquemia subendocárdica)
generalmente la depresión del ST es difusa. NOTA: ¡No dejarse engañar! La depresión del
ST en una isquemia subendocárdica ¡NO localiza lesión! Uno NO puede asegurar que la
isquemia es de una pared determinada ni mucho menos pensar en cuál pueda ser la arteria
culpable. Todo eso es para el SDST, lo que NO se puede extrapolar a estos casos.
IDST territorial: Si uno tiene un IDST territorial (por ejemplo, en las derivadas que ven la
pared inferior), SIEMPRE tiene que pensar que pueda ser una IMAGEN ESPECULAR
DE UN SDST ¡e ir a buscarla dirigidamente! Es la única forma que tenemos para que no se
nos escapen los supras.
Elevación del ST
Esto nos habla de isquemia transmural, o sea, de todo el grosor de la pared comprometida. De
acuerdo con la definición formal, una elevación del ST nueva, desde el punto J, en al menos 2
derivadas contiguas ≥ 2 mm en hombres o ≥ 1.5 mm en mujeres en V2–V3 y/o ≥ 1 mm en otras
derivadas contiguas, hace el diagnóstico de IAM c/SDST. Sin embargo, es importante aclarar
que más que los criterios (que son arbitrarios), lo que importa son LOS PATRONES. Así por
ejemplo si hay un paciente con dolor retroesternal opresivo irradiado a ambos brazos,
mandíbula, con síntomas neurovegetativos, con un ECG con SDST 1.5 mm en V2–V3 , ¡ese
paciente tiene que ser reperfundido! ¡Siempre hay que unir los hallazgos ECG con la clínica!
Ahora, el SDST sí localiza pared comprometida y permite valorar cuál es la arteria culpable
(figura 7).
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Figura 7. Paredes en SDST. Imagen de nataliescasebook.com. El lector puede encontrar
una imagen similar en rebelem.com
Ahora, siempre hay que recordar que hay causas no isquémicas de SDST: BCRI, marcapasos,
pericarditis & miocarditis, hiperkalemia, Brugada, displasia arritmogénica de VD, etc.
SIEMPRE correlacionar con clínica y antecedentes.
Alteraciones de la onda T
– Invertidas
– Hiperagudas
– Bifásicas
– Planas
Ondas T invertidas (figura 8):
La inversión de la onda T orienta a isquemia si:
– Profundidad de ≥ 1mm (círculos rojos)
– ≥ 2 derivadas contiguas con ondas R dominantes (círculos celeste)
– Dinámicas (no estaban en ECGs previos)
Nota: Inversión de onda T en DIII, aVR y V1 son variables normales.
Figura 8. Ondas T invertidas en isquemia. Imagen modificada
de lifeinthefastlane.com
Ondas T hiperagudas (figura 9):
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– Son de base ancha
– Simétricas
– Generalmente se encuentran en las precordiales anteriores
– IMPORTANTÍSIMO: ¡¡¡ESTAS ONDAS PRECEDEN AL SDST!!! Si uno las pilla, es MUY
recomendable tomar un nuevo ECG en unos 15-20 minutos, donde MUY probablemente nos
encontraremos con un SDST.
Figura 9. Ondas T
hiperagudas. Imagen de
lifeinthefastlane.com
Patrones ECG de Alto Riesgo
Los siguientes patrones electrocardiográficos no cumplen con las “reglas generales” de
isquemia que hemos visto hasta ahora, pero si los pillamos podemos detectar isquemia crítica
y modificar nuestra conducta. De hecho, veremos que la mayoría se tiene que ir de
reperfusión inmediata. Son:
BCRI -> Criterios de Sgarbossa modificados
Primera diagonal de la descendente anterior
Onda T de De Winter
Coronaria izquierda (tronco)
Síndrome de Wellens
IAM Pared posterior
1. Criterios de Sgarbossa modificados
Se ocupan para detectar SDST en el contexto de BCRI (ya sea por enfermedad o uso de
marcapasos). Cuando uno tiene un BCRI, lo lógico es que haya discordancia entre el QRS y el
ST, vale decir, donde el QRS es predominantemente positivo (gana la onda R), va a haber un
ST negativo, y viceversa.
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Figura 10. Lo esperable en un
BCRI. Imagen de ems12lead.com
Los criterios (que tienen una mayor sensibilidad que los criterios de Sgarbossa clásicos) son
los siguientes (figura 11):
A) ≥ 1 derivada con ≥1 mm de SDST concordante
B) ≥ 1 derivada en V1-V3 con ≥ 1 mm de IDST concordante
C) ≥ 1 derivada (cualquiera) con ≥ 1 mm SDST proporcionalmente excesivo, definido por ≥
25% de la onda S precedente.
Figura 11. Criterios de Sgarbossa
modificados. Figura adaptada de
ems12lead.com
Cuando uno tiene esto, puede establecer el diagnóstico de SDST en el contexto de BCRI.
2. Oclusión de la Primera Diagonal de la ADA
Esto es importante, porque es un SDST que involucra MUCHO territorio y que no sigue 2
derivadas contiguas (que es lo clásico). Vamos a tener lo siguiente (figura 12):
SDST + T elevadas en aVL y V2 (89% de valor predictivo positivo!)(círculos azules)
IDST + T negativas pared inferior (círculos rojos)
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Figura 12. ECG concordante con lesión de la primera diagonal de la
ADA. Imagen adaptada de referencia número 6.
3. Onda T de De Winter (figura 13)
Este patrón es importantísimo ya que, si bien electrocardiográficamente no nos vamos a
encontrar con un SDST, este hallazgo tiene un correlato estrecho con una oclusión proximal de la
descendente anterior, que TIENE que reperfundirse en forma rápida (angioplastia primaria o
trombolisis). Dicho de otro modo, las ondas T de De Winter SON EQUIVALENTES A UN
SDST EN PARED ANTERIOR.
IDST ascendente + T hiperagudas en V1-V4 (círculos rojos)
No hay SDST evidente, aunque a veces puede haber SDST en aVR o aVL “aislados” (no es
necesario que esto esté presente para hacer el diagnóstico) (círculo azul)
Figura 13. Ondas T de De Winter en las precordiales V2-V5.
Imagen adaptada de lifeinthefastlane.com
4. IAM (con supra) de tronco
El tronco, a través de sus bifurcaciones, va a dar la irrigación del 75% del ventrículo izquierdo
aproximadamente. Cuando un paciente hace una obstrucción aguda de tronco, generalmente
caen en muerte súbita, hacen arritmias ventriculares o se presentan en shock cardiogénico.
Las claves para pillarlo son (figura 14):
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SDST en aVR (círculo azul)
IDST difusos en las demás derivaciones (círculos rojos)
Figura 14. IAM de tronco. Adaptada de lifeinthefastlane.com
5. Síndrome de Wellens
El síndrome de Wellens es un patrón electrocardiográfico altamente específico de una estenosis
crítica de la arteria descendente anterior. En el momento en que se toma el ECG los pacientes
pueden no presentar dolor (pero sí haberlo presentado recientemente) y generalmente no hay
elevación de troponina. La importancia de pillarlo radica en que en los siguientes días a semanas,
el paciente se encuentra en un alto riesgo de presentar un IAM c/SDST anterior extenso, por lo que
estos pacientes siempre se deben hospitalizar y estudiar. Hay de 2 tipos, Wellens tipo I y tipo
II (figura 15):
Tipo I: Ondas T negativas profundas V1-V4 (75%)
Tipo II: Ondas T bifásicas V1-V4 (25%)
Nota: Las ondas T pueden resolverse con manejo médico (lo que igual nos habla de cambios
dinámicos electrocardiográficos).
Figura 15. Síndrome de Wellens tipo I a derecha, y
II, a izquierda.
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6. IAM c/SDST de pared posterior
La clave para pillarlo está nuevamente en el concepto de imágenes especulares. Un infra en
una pared puede tener un supra en la pared opuesta. Lo mismo aplica en las paredes anterior
y posterior. Así, vamos a tener los siguientes patrones electrocardiográficos (pueden no estar
todos) (figura 16):
IDST V1-V3 (imagen especular de un SDST en pared posterior, círculos azules)
Ondas R prominentes V1-V2 (imágenes especulares de ondas Q en pared posterior,
círculos rojos)
Ondas T ascendentes en V1-V3 (imágenes especulares de ondas T invertidas en pared
posterior, círculos verdes)
Figura 16. Imágenes sugerentes de SDST pared posterior.
¿Cómo lo confirmamos? Tomando las derivadas posteriores: V7, V8 y V9, las que se
encuentran en la espalda (figura 17).
Figura 17. Ubicación de los
electrodos de derivadas
posteriores. Obtenida de
lifeinthefastlane.com
Conclusiones
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Estos patrones electrocardiográficos puede que se nos escapen si no los conocemos y si no los
buscamos dirigidamente en un paciente en quien sospechemos pueda estar cursando con un
síndrome coronario agudo. El síndrome de Wellens se hospitaliza y se estudia con
coronariografía. Los demás se deben reperfundir lo antes posible (coronariografía de
emergencia o trombolisis). Solo siendo exhaustivos en nuestra búsqueda podremos otorgarle
las mejores soluciones posibles a nuestros pacientes.
Referencias
1. Fasce, Autoaprendizaje de la Electrocardiografía, II Edición
2. Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the
Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Eur
Heart J. 2007 Oct;28(20):2525-38.
3. Li D, Li CY, Yong AC, Kilpatrick D. Source of electrocardiographic ST changes in
subendocardial ischemia. Circ Res 1998; 82: 957–70.
4. N Engl J Med 2003;349:2128-35.
5. Smith SW et al. Diagnosis of ST Elevation Myocardial Infarction in the Presence of Left
Bundle Branch Block using the ST Elevation to S-Wave Ratio in a Modified Sgarbossa Rule.
Annals of Emergency Medicine 2012;60:766-76
6. Macias, J. Peachey, A. Mattu, W.J. Brady. The electrocardiogram in the ACS patient: high-
risk electrocardiographic presentations lacking anatomically oriented ST-segment
elevation. Am J Emerg Med, 34 (2016), pp. 611-617 (RECOMENDADÍSIMO)
7. Tewelde, S. Z., Mattu, A., & Brady, W. J. (2017). Pitfalls in Electrocardiographic Diagnosis
of Acute Coronary Syndrome in Low-Risk Chest Pain. Western Journal of Emergency
Medicine, 18(4), 601–606.
8. rebelem.com
9. lifeinthefastlane.com
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Publicado por guscalderock
Médico, Universidad de Concepción. Especialista en Medicina de Urgencia, Universidad de
Chile. Co-editor MonKeyEM. Twitter: @guscalderock Ver todas las entradas de guscalderock
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