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una cánula aspirativa (Pipelle) o con una cureta de biopsia endometrial (Randall). También es posible efectuar
la biopsia mediante un legrado uterino en pabellón.
4. Histerosonografía
Es una prueba que consiste en realizar una ecografía
transvaginal a tiempo real mientras se instila líquido a la cavidad
uterina. La solución salina distiende y separa la capa anterior de la
posterior del endometrio permitiendo evidenciar lesiones focales
dentro de la cavidad, como miomas o pólipos. Es una técnica
mínimamente invasiva, que no requiere anestesia, y se efectúa de
modo ambulatorio en la misma sala de ecografía.
5. Histeroscopía
Es un método diagnóstico en el cual se introduce a través del canal endocervical un sistema óptico
provisto de un haz de luz y un sistema de distensión de la
cavidad uterina (glicina, sorbitol, suero, etc.). Este es el
mejor método para visualizar el endometrio y evaluar la
cavidad uterina (gold estándar). Se ven directamente todas
las lesiones y permite la realización de una biopsia dirigida.
Una cavidad uterina normal es distensible, se ven los 2
ostium tubarios y una cavidad hueca tubular. Cuando hay
patología endometrial se ven protrusiones hacia la cavidad
y que es factible de resecar en el mismo acto si se cuenta
con un histeroscopio con canal de trabajo (resectoscopía).
La histeroscopía se hace en pabellón y bajo anestesia.
LESIONES PROLIFERATIVAS ENDOMETRIALES
a) Pólipo endometrial
Son crecimientos localizados del endometrio, pedunculados o sésiles, y que protruyen hacia la
cavidad uterina. Están constituidos por un eje de tejido conjuntivo vascularizado, revestido por epitelio de
tipo endometrial. La clínica puede variar desde cuadros asintomáticos a episodios de spotting intermenstrual,
sangrado intermenstrual no cíclico (metrorragia) y sangrado abundante (hipermenorrea y menometrorragia).
El tratamiento es quirúrgico (resectoscopía). La mayoría son benignos, pero alrededor de un 3%, pueden ser
neoplasias malignas (carcinoma endometrial). Los principales factores de riesgo de malignidad son el estatus
hormonal postmenopáusico y la presencia de sangrado.
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b) Hiperplasia endometrial
Proliferación anómala del tejido endometrial (principalmente glándulas endometriales), de tamaño
y forma irregular, con un aumento en la relación glándulas/estroma. Esta patología tiene especial relevancia
clínica ya que corresponde a una lesión premaligna, es decir, de no ser tratada puede evolucionar a cáncer
endometrial. Sin embargo, no todas las hiperplasias endometriales progresan a malignidad.
Generalmente, esta proliferación anómala es producto de un estímulo estrogénico mantenido sin la
contraposición de progesterona. Es por esto por lo que gran parte de las pacientes con HE corresponden a
mujeres perimenopáusicas (presentan baja reserva ovárica y ciclos anovulatorios). En mujeres jóvenes la HE
suele asociarse a la anovulación crónica (SOP). También puede presentarse en el contexto de obesidad
(aumento de los niveles de estrógenos secundario a la conversión de androstenediona en el tejido adiposo),
y otras patologías relacionadas con el síndrome metabólico, como diabetes e hipertensión arterial, o
secundaria a tumores ováricos secretores de estrógeno (ej. tumor de células de la granulosa). También se han
descrito otros factores de riesgo como la estimulación endometrial por drogas (ej.: tamoxifeno),
inmunosupresión e hiperinsulinemia.
Clasificación de la Hiperplasia Endometrial
En 1994 la OMS propuso un sistema en el que la hiperplasia
endometrial se clasificó dependiendo de la complejidad arquitectural
de ésta (simple vs compleja), y la presencia o ausencia de atipías,
atribuyendo a aquellas complejas y especialmente atípicas un mayor
riesgo de progresión a cáncer invasor. Sin embargo, la subjetividad
implícita en esta categorización, y su pobre reproducibilidad intra e
interobservador hicieron cuestionar su utilidad. Lo que si quedaba
claro desde un inicio fue que las hiperplasias carentes de atipías
(normotípicas) tenían una alta tasa de regresión incluso espontánea, y prácticamente nulo riesgo de cáncer.
En el año 2014, la OMS simplificó esta clasificación en:
• Hiperplasia endometrial sin atipías:
o Riesgo de progresión a ca endometrial a 20 años es <5%.
o Regresión en un 74-81% de los casos.
• Hiperplasia endometrial atípica (reconocida como una lesión premaligna).
o Coexiste con carcinoma en 25-40% de las mujeres.
Por otro lado, en un afán por refinar y agudizar el diagnóstico de aquellas lesiones con real potencial
maligno, el año 2000 a surgió el concepto de neoplasia intraepitelial del endometrio (EIN), basada en criterios
mucho más objetivos y reproducibles. En esta propuesta, se dividió las lesiones endometriales en Hiperplasia
endometrial benigna y EIN según características visibles al microscopio óptico con tinción. Ésta última entidad
se asocia a un riesgo de aproximadamente 40% de cáncer endometrial dentro del siguiente año
(probablemente muchos de ellos ya coexistentes), y 45 veces más riesgo de desarrollarlo a futuro de no
mediar terapia oportuna.
Proceso diagnóstico
sospecha (generalmente sangrado uterino intermitente), descartar otras patologías con PAP y
especuloscopía, eco TV con engrosamiento endometrial y finalmente biopsia aspirativa o legrado uterino
biópsico.
Tratamiento de la hiperplasia endometrial
La hiperplasia endometrial sin atipías (normotípica) se trata exclusivamente para resolver el
sangrado genital y se debe evaluar la presencia de factores de riesgo reversibles. Las alternativas de
tratamiento son:
1) Tratamiento con progestágenos: pueden ser intrauterinos (primera línea, liberación intrauterina
de levonogestrel) o progestágenos orales continuos. No hay que usar progestágenos cíclicos ya
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que son menos efectivos en la regresión de HE al compararlos con los intrauterinos o combinados
continuos
o Seguimiento: con biopsia endometrial mínimo cada 6 meses. Obtener al menos 2 biopsias
consecutivas negativas previo al alta.
2) Observación: en casos asintomáticos o podría considerarse si existen factores de riesgo
reversibles, sin embargo, es necesario informar que el tratamiento con progestágenos tiene
mayor tasa de regresión.
3) Histerectomía: de preferencia laparoscópica. En mujeres que no desean preservar su fertilidad
asociado a progresión a HE atípica, sin regresión después de 12 meses de tratamiento, recaída
luego de haber completado el tratamiento, persistencia del sangrado o mala adherencia al
tratamiento.
En el caso de la neoplasia intraepitelial del
endometrio/hiperplasia atípica, el tratamiento de elección es quirúrgico
definitivo (histerectomía total) y persigue 3 objetivos:
• Resolución de síntomas (sangrado).
• Diagnóstico y eventual tratamiento de cáncer coexistente.
• Prevención de desarrollo de cáncer futuro.
Se recomienda elegir vías mínimamente invasivas como la
laparoscopía ya que esta representa menor estadía hospitalaria, dolor
postoperatorio y mejor recuperación.
Si la mujer desea preservar el útero por razones reproductivas,
o no es una candidata quirúrgica (ej.: alto riesgo por comorbilidades), se
puede utilizar terapia progestagénica, como por ej.: dispositivo
intrauterino medicado con levonorgestrel (Mirena), progestágenos
orales continuos como acetato de medroxiprogesterona, inhibidores de aromatasa o agonistas de GnRH.
Idealmente, previo al inicio del tratamiento hormonal, se debe realizar una histeroscopía más
resectoscopía, ya que este método ha demostrado tener la menor tasa de cánceres inadvertidos u ocultos. El
seguimiento debe hacerse con biopsia de control a los 3 a 6 meses. Si no se observa regresión tras 12 meses
de tratamiento o existe progresión a cáncer se debe recomendar fuertemente la histerectomía. No se les
indica tratamiento excepcionalmente a pacientes que tienen contraindicación a uso de progesterona (ej.
cáncer de mama con receptores para progesterona) o pacientes que no toleran la terapia. La tasa de éxito con
tratamiento médico alcanza 70-90%.
CÁNCER DE ENDOMETRIO
A medida que aumenta la obesidad en las mujeres y que la población envejece, el cáncer de
endometrio aumenta su incidencia. En Chile, el cáncer de endometrio es la tercera causa de muerte por cáncer
ginecológico. El síntoma principal de este cáncer es el sangrado uterino anormal (ej. metrorragia),
especialmente en la postmenopausia.
Tipos de cáncer de endometrio según Bokhman
Tipo I Tipo II
Frecuencia 80% 20%
Edad de presentación Postmenopáusicas Postmenopáusicas
Fisiopatología Hormono dependiente: E2 sin No estrógeno dependiente
contraposición de progesterona. Lesión
precursora hiperplasia endometrial.
Histología Adenocarcinoma endometrioide No endometrioides (carcinoma
seroso, células claras,
carcinosarcoma)
Mutaciones asociadas KRAS, PTEN P53, HER2-neu
Pronóstico Bueno Malo.
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