UNIVERSIDAD NACIONAL DEL PERÚ
FACULTAD DE ZOOTECNIA
Tema: DIOXINA
PRESENTADO POR: UNOCC SEDANO DEYBY JHORDAN
DOCENTE: ING. CHAMORRO TRUJILLO, MARCOS ALEJANDRO
HUANCAYO – PERÚ 2023
1
Tabla de contenido
INTRODUCCIÓN ...........................................................................................................3
ANTECEDENTE DE LA INVESTIGACIÓN ..............................................................4
LAS DIOXINAS COMO SUBPRODUCTO ................................................................4
INFLUENCIA DE LA DIOXINA EN EL MEDIO AMBIENTE ................................4
NIVELES DE DIOXINAS EN EL MEDIO AMBIENTE 5 EFECTO EN LOS PECES
Y VIDA SILVESTRE6 EXPOSICIÓN EN EL SER HUMANO
........................................................................................................................................7
TOXICIDAD DE LAS DIOXINAS ............................................................................8
EFECTO EN EL SISTEMA INMUNITARIO9 DIOXINA CAUSANTE DE
CANCER10 FORMACIÓN Y FUENTES DE LAS DIOXINAS: LAS DIOXINAS Y
LA INDUSTRIA DEL CLORO .................................................................................10
CONCLUSIÓNES .........................................................................................................12
BIBLIOGRAFÍA ...........................................................................................................12
2
1.-INTRODUCCIÓN
Las dioxinas son una clase de sustancias químicas altamente tóxicas para los animales y
los seres humanos. Una vez que penetran en el organismo, persisten en él durante mucho
tiempo gracias a su estabilidad química y a su fijación al tejido graso, donde quedan
almacenadas. Se calcula que su semivida en el organismo oscila entre 7 y 11 años. En el
medio ambiente, tienden a acumularse en la cadena alimentaria. Como resultado, en gran
escala han aparecido en los últimos años como preocupación publica y mucho interés
científico en estas sustancias. El 13 de septiembre de 1994, la Agencia de Medio
Ambiental de los Estados Unidos (US EPA) publicó el siguiente informe:
Riesgos ambientales y de salud por exposición a dioxinas está investigación confirma una
vez más que las dioxinas aumentan el riesgo de desarrollar cáncer y pueden otros efectos
sobre la salud humana, incluidos cambios en el desarrollo y el estilo de vida reproductivo,
sistema inmunológico debilitado, regulación hormonal alterada. El nombre químico de
la dioxina es 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-para-dioxina (TCDD). El término "dioxina" se usa
a menudo para referirse a una familia de compuestos estructural y químicamente
relacionados que consisten en dibenzoparadioxinas policloradas (PCDD) y
dibenzofuranos policlorados (PCDF). Esta designación también incluye varios bifenilos
policlorados (PCB) similares a las dioxinas con propiedades de toxicidad similares. Se
han identificado alrededor de 419 compuestos relacionados con las dioxinas, de los cuales
solo alrededor de 30 se consideran significativamente tóxicos, siendo el TCDD el más
tóxico. Las dioxinas son principalmente un subproducto de los procesos industriales, pero
también pueden ser producidas por procesos naturales como erupciones volcánicas e
incendios forestales. Las dioxinas son subproductos indeseables de muchos procesos de
fabricación, como la fundición y pesticidas. La incineración descontrolada de desechos
suele ser la causa más grave de emisión de dioxinas al medio ambiente debido a la
incineración incompleta. Existen tecnologías que permiten la incineración controlada de
residuos con bajas emisiones. La incineración adecuada del material contaminado es
mejor método disponible para prevenir y controlar la exposición a las dioxinas.
Asimismo, puede destruir los aceites de desecho con PCB. El proceso de incineración
requiere temperaturas elevadas, superiores a 850 °C. Para destruir grandes cantidades de
material contaminado se necesitan temperaturas aún más elevadas, de 1000 ºC o más.
La prevención o reducción de la exposición humana se hace mejor con medidas dirigidas
a las fuentes, es decir, un control estricto de los procesos industriales para reducir al
máximo la formación de dioxinas.
PALABRAS CLAVE IDT: utilizado para definir la dosis máxima
IDA: dosis de ingestión diaria aceptable
PCDD: Dibenzo-p-dioxinas policlorados (dioxinas)
PCDF: Dibenzofuranos policlorados (furanos)
PCB: Bifenilos policlorados
2.- ANTECEDENTE DE LA INVESTIGACIÓN
1.1 LAS DIOXINAS COMO SUBPRODUCTO
En diciembre de 1990, la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó un
documento sobre este tema, Dioxinas y salud pública. En este documento se propone una
“Ingesta Diaria Tolerable” (IDT).
Para dioxinas, 10 picogramos/kg peso vivo/día. IDT se utiliza para definir la exposición
máxima a lo largo de la vida a sustancias consideradas seguras para tu salud. El gobierno
canadiense también exige una TDI de 10 pg/kg/día según un estudio del gobierno
canadiense.
3
Salud y Servicios Humanos de Canadá (MSBS). Sin embargo, la Agencia de Protección
Ambiental de EE. UU. utiliza la EPA.
Otro método de evaluación del riesgo de las dioxinas establece un valor de dosis desde
ingesta diaria admisible (IDA) de dioxinas 6 fenagramos/kg de peso corporal por día
(fg/kg/día). Un estudio reciente de la Agencia de Protección Ambiental de EE. UU. que
investigó la toxicidad de las dioxinas, mostró que:
No se aplican las suposiciones hechas por la OMS y el MSBS canadiense para determinar
las TDI para las dioxinas., De acuerdo con el conocimiento actual sobre estos productos
químicos. Esto significa que un valor de TDI de 10 pg/kg/día puede ser demasiado alto
y, por lo tanto, no proteger la salud pública. Una gran controversia gira en torno a la
hipótesis de que existe un umbral o dosis segura de dioxinas por debajo del cual se
producen efectos adversos para la salud, considerado por la OMS y el gobierno de Canadá
a la hora de calcular la TDI de dioxinas. Sin embargo, estudios recientes no respaldan la
suposición de que existe tal umbral de seguridad. Del mismo modo, ahora las dioxinas
tienen efectos sobre la salud en dosis inferiores a las supuestas al calcular la TDI. Por lo
tanto, la IDT establecida por la OMS y el gobierno canadiense probablemente sea
inexacta y no proteja la salud. Sin embargo, la OMS actualmente no tiene planes de
revisar el IDT.
1.2 INFLUENCIA DE LA DIOXINA EN EL MEDIO AMBIENTE Las dioxinas se
refieren a una clase de éteres aromáticos tricíclicos clorados casi planos con propiedades
químicas y físicas similares. Su número de átomos de cloro en estos compuestos varía
entre 1 y 8, lo que da como resultado 75 posibles dibenzo-p-dioxinas policloradas
(PCDDS) y 135 Dibenzofurano policlorado (PCDF).
La mayoría de los químicos cogéneres tóxicos tienen átomos de cloro en las posiciones
2, 3, 7 y 8, debido a su estabilidad y persistencia, encontrados en el medio ambiente. La
2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (2,3,7,8-TCDD o TCDD, también conocida como
dioxina) es el coproducto más potente de todos y más tóxico que otras moléculas
sintéticas (Fiedler, 2003) La toxicidad de las dioxinas se puede comparar con la de TCDD
utilizando el siguiente método, Equivalencia Tóxica (TEQ).
Estos elementos son adoptados internacionalmente para los PCDD/F y ciertos tipos de
bifenilos policlorados (PCBS). (OMS, 1994).
Las prácticas actuales adoptan el sistema de factor internacional de toxicidad
equivalente, aunque datos anteriores pueden haber utilizado sólo concentraciones de 2, 3,
7, 8 -TCDD, también se utilizan otros factores de toxicidad equivalente (Maisel, 2000) y
concentraciones totales de PCDD/Fs.
1.3. NIVELES DE DIOXINAS EN EL MEDIO AMBIENTE
La dioxina es químicamente muy estable, puede ocurrir algo de degradación en la
atmosfera, pero en otros medios, especialmente suelos y sedimentos, sus vidas medias se
miden en décadas e incluso siglos. La distribución mundial de las dioxinas se produce
principalmente a través del transporte atmosférico, pero en menor grados por corrientes.
Debido a su baja solubilidad y volatilidad en agua, (Friesen, 2000) estos compuestos son
atraídos por las partículas finas.
Principalmente relacionado con partículas que están suspendidas o transportadas en el
aire o agua, en lugar de hacerlo en estado gaseoso o disuelto (Nakano, 2000) . Por esta
razón las dioxinas suelen estar presentes en altas concentraciones en sedimentos, aguas
residuales y cenizas. La difusión de dioxinas a traves de fuentes industriales por
transporte atmosférico fue descubierto en un estudio de (Kjeller, 2001) donde se
analizaron muestras de suelo utilizado para la agricultura y mantenido a intervalos desde
1840. Estas muestras fueron recolectadas en una estacion de investigación agrícola se
realiza en Inglaterra y pertenece a un área donde nunca se han utilizado pesticidas y
4
pesticidas (Posible fuente de dioxina), Por lo tanto, los niveles representan datos donde
los productos químicos han penetrado solo por deposición atmosférica. Los datos se
presentan en la Tabla 1 y muestran claramente un aumento en los niveles de dioxina.
TABLA 1, AUMENTO DE DIOXINA EN TIERRAS AGRÍCOLAS
El transporte atmosférico a largas distancias de PCDD/Fs de fuentes industriales está muy
extendido, incluso en áreas remotas, pero la contaminación específica en zonas
industrializadas es también evidente. Por ejemplo, en Reino Unido, los niveles medios
totales de PCDD/Fs (1436 ng/kg) de suelo urbano, eran cuatro veces más altos que
aquellos de suelos rurales (335 ng/kg) (Creaser, 2009). Se ha comprobado que la
utilización de pesticidas, principalmente los derivados del ácido clorofenoxiacético 2, 4-
D, 2, 4, 5-T y el agente naranja, incrementa de forma importante la contaminación local
(Hutzinger, 2008). La fabricación y el vertido de derivados de clorofenol y los procesos
asociados de gestión de residuos, son responsables de algunos de los niveles más altos de
contaminación de PCDD/Fs. Se han visto problemas similares asociados con
triclorofenoles que, son precursores de los ácidos clorofenóxidos, y tienen también una
gran variedad de usos en otras aplicaciones industriales. El suelo de la compañía química
Spolana, en Checoslovaquia, es uno de los más contaminados del mundo, a pesar de que
la producción de clorofenoles sólo se realizó durante tres años, de 1965 a 1968. Se han
detectado concentraciones de entre 0,6 y 2.000 ng/kg (ppb) de 2, 3, 7, 8-TCDD en los
residuos del proceso de fabricación y de 0,005 ug/1 en las aguas subterráneas (Zemek,
2001) Un estudio realizado en el Reino Unido calculó que se produce prácticamente toda
la contaminación el medio ambiente (99,9%) suelo y sedimento, con suelo que constituye
el 95% (Harrad, 2002). Según este estudio, existe una buena correlación entre las
emisiones anuales de PCDD/F en el Reino Unido y la exposición ambiental actual a estas
sustancias. Sin embargo, solo el 12% de las emisiones anuales se pueden calcular a partir
de estimaciones de fuentes primarias (como las fuentes de combustión).
También se encontraron emisiones en estudios suizos y estadounidenses (Rappe, 2009).
A pesar de la existencia de fuentes aún no identificadas o generalmente subestimadas,
fuentes conocidas sugieren una posible explicación para este déficit, pero se cree que la
mayor parte de la desigualdad radica aquí.
Es probable que esto se deba a las emisiones secundarias y sus causas por el uso y la
eliminación de clorofenoles y acumulación en la cadena alimentaria. Debido a la
persistencia y bioacumulación de PCDD/F,
Incluso si se reducen las liberaciones primarias de PCDD/F al medio ambiente, es
probable que se reduzca su liberación y la degradación ambiental llevará mucho tiempo
(Harrad, 2002). Los PCDD/Fs tienden a acumularse en los tejidos adiposos de los
animales ya que son lipofílicos (o sea, solubles en grasas y aceites). Esto se hace
particularmente evidente en el medio acuático y en organismos bentónicos que están
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continuamente en contacto con los sedimentos, así como en organismos filtradores que
pueden ingerir partículas en suspensión en la columna de agua. Los depredadores
ingieren, a través de sus presas contaminadas, niveles elevados de PCDD/Fs. Así, los
animales en la cima de la cadena trófica pueden acumular grandes cantidades, proceso
conocido como biomagnificación. En esta cima de la cadena trófica marina el impacto es
más notorio en las colonias de aves piscívoras, los mamíferos marinos y los osos polares
(Norstrom, 2000)
1.3.1 EFECTO EN LOS PECES Y VIDA SILVESTRE
Los datos obtenidos tanto en laboratorio como en trabajos de campo sobre peces y aves,
han mostrado que las dioxinas y los furanos causan efectos perjudiciales tanto a adultos
como a crías, pero particularmente causan mortalidad de embriones (Gilbertson, 2009).
En los peces, la exposición de los huevos a dioxinas afecta el desarrollo del embrión,
causando una reducción en la eclosión con éxito de los huevos, y un aumento de la
mortalidad durante la fase de “saco vitelino". Experimentos de laboratorio han
demostrado que niveles elevados de PCDD/Fs en aguas continentales podrían producir
mortalidades a edades tempranas en los peces, reduciendo así sus poblaciones (Cook,
2001). De igual modo, en las aves, el embrión es más sensible a las dioxinas que los
adultos. Por ejemplo, desde los años 60 se han documentado varios descensos en
poblaciones de colonias de aves piscívoras en los Grandes Lagos (EE UU) en los que se
ha asociado a las dioxinas con el aumento de mortalidad de embriones (Fox, 2007).
1.3.2 EXPOSICIÓN EN EL SER HUMANO
La exposición del ser humano a las dioxinas puede ocurrir por ingestión, inhalación y
absorción por la piel (Kutz, 2008). La inhalación y el contacto dérmico pueden ser
importantes en individuos expuestos a materiales altamente contaminados. Sin embargo,
la principal fuente de exposición de la población en general es la alimentación. Se ha
calculado que los alimentos representan el 98% de las exposiciones a PCDD/Fs, siendo
el 2% restante por inhalación o ingestión directa de aire y tierra (Travis, 2009).
ALIMENTOS Según estudios realizados la leche y los productos lácteos representan
un tercio del total de los PCDD/Fs ingeridos en los alimentos. La grasa de la carne, aves
y peces también contribuye en gran medida a la presencia de PCDD/Fs en la dieta que,
según un reciente estudio holandés, representan un tercio del total ingerido y el tercio
final proviene de varios tipos de aceite y grasa añadidos a los alimentos precocinados
(Theelen, 2001) . El aceite de pescado sólo representa el 15% de los aceites que fueron
utilizados para este propósito, pero aportaron un 90-95% de PCDD/Fs en los productos.
Se han descubierto concentraciones anormalmente altas de PCDD/Fs en la leche y grasas
animales cerca de fuentes industriales de emisión de dioxinas (Rappe, 2009).
Concentraciones elevadas de PCDD/Fs unidas a partículas tienden a depositarse cerca de
las fuentes de emisión, contaminando los pastos. La ingestión por el ganado en estas áreas
tanto de tierra como de plantas puede desembocar en niveles elevados de PCDD/Fs en la
leche y la grasa animales. Por ejemplo, un estudio de contaminación por dioxinas de leche
de vaca de granjas cercanas a incineradoras de residuos urbanos en Holanda, revelaron
un incremento de los niveles de PCDD/Fs de hasta 13,5 pg TEQ/g de grasa de leche de
zonas cercanas a Rotterdam y Zaandam (Liem, 2000). Ante estos hechos no podía
descartarse un riesgo potencial para la salud por el consumo de la leche o productos
lácteos de estas zonas. El gobierno holandés estableció un límite máximo para dioxinas
en leche y productos lácteos de 6 pg TEQ/g de grasa, y provisionalmente restringió el
consumo de estos productos en las zonas afectadas. En un informe reciente sobre dioxinas
en alimentos en Holanda, se llegaba a la conclusión de que es necesaria una reducción de
las emisiones locales de dioxinas si se quiere conseguir una disminución importante en
6
los niveles de exposición humana a estas sustancias (Theelen, 2001). SUELOS La
aparición de niveles elevados de TCDD en el suelo ha sido considerada como una
amenaza potencialmente significativa para la salud pública desde 1980 (Gough, 2001).
La exposición a las dioxinas puede ocurrir por contacto dérmico o ingestión de tierra
(Paustenbach, 2002). Agricultores y trabajadores de la construcción pueden presentar una
exposición mayor a las dioxinas a través de estas rutas, que la población general.
Asimismo, es más probable que los niños tengan más contacto que los adultos con la
tierra, tanto dérmicamente como a través de la ingestión. Este es un punto importante que
hay que considerar al establecer niveles para regenerar zonas residenciales contaminadas.
Kimbrough et al. (1984) concluyeron que 1 ppb de TCDD en el suelo era el nivel al que
se debería empezar a considerar actuaciones para limitar la exposición del ser humano.
En zonas industrializadas, el vertido de PCDD/Fs a los ríos se asocia con partículas en la
columna de agua y alcanza niveles elevados en los sedimentos, y de ahí pasa a las cadenas
tróficas acuáticas (Evers, 2003). La exposición del ser humano puede, por ello,
incrementarse en individuos que consumen grandes cantidades de pescado, especialmente
los pescadores (Potting, 2009).
1.4 TOXICIDAD DE LAS DIOXINAS Experimentos realizados en los últimos 15 años
han establecido que los efectos más tóxicos de los PCDD/Fs y de algunos PCBS, son
mediatizados por el receptor Ah (hidrocarburo aromático) (Okey, 2004). Si estas
sustancias químicas se unen al receptor Ah, otra proteína llamada transferasa nuclear del
receptor hidrocarburo arílico, también actúa recíprocamente con este receptor para formar
un complejo que pueda unirse al ADN y activar, de este modo, la expresión de genes
específicos (Swanson y Bradfield, 1993). Por ejemplo, puede activar un gen codificador
del complejo enzimático citocromo p450 (constituido por enzimas involucradas en la
activación y detoxificación de sustancias químicas en el organismo), y también existen
evidencias de que pueden mediatizar la expresión de otros genes, incluyendo aquellos que
regulan la diferenciación y crecimiento de las células. Así pues, las dioxinas pueden
causar un amplio espectro de efectos sobre el organismo. Diferentes cogéneres de
dioxinas se unen al receptor Ah con diferente potencia, dando como resultado distintos
grados de toxicidad. Aunque existen pruebas de que el mecanismo del receptor Ah está
involucrado en muchos de los diferentes efectos causados por las dioxinas (Peterson,
2003), pueden existir efectos de la TCDD que no sean mediatizados por el receptor Ah.
Experimentos con animales de laboratorio y de exposiciones accidentales o laborales del
ser humano a dioxinas, han mostrado que éstas tienen efectos dañinos en la reproducción,
el desarrollo y el sistema inmunitario. Todavía son más preocupantes los resultados de
experimentos recientes que indican que actualmente en la población de países
industrializados, las dioxinas, en los niveles en los que se encuentran ya en el cuerpo o en
niveles cercanos a los presentes, pueden tener un efecto sobre los niveles de ciertas
hormonas y enzimas, y de las células del sistema inmunitario. Por ejemplo, el nivel de
testosterona (hormona sexual masculina), se ve afectado por una exposición crónica a
bajos niveles de dioxinas en animales, y tras la exposición laboral en el ser humano. Otro
efecto es la inducción de algunas enzimas, como la enzima hepática citocromo p450, cuya
función es detoxificar las sustancias químicas del cuerpo. Aunque la importancia clínica
de estos efectos en el ser humano todavía no ha sido evaluada, es posible que puedan
causar cambios en el metabolismo, lo que podría producir efectos adversos para la salud.
La exposición crónica a dosis bajas de dioxinas en animales de laboratorio provoca
cambios en el número de algunas células del sistema inmunitario. Los miembros de la
población que están expuestos a niveles más altos de dioxinas, como por ejemplo grandes
consumidores de mamíferos marinos y pescado, corren más riesgo de sufrir los efectos
adversos de las dioxinas (EPA, 1994). Según un borrador de la nueva evaluación de la
7
EPA: "Cambios sutiles en la actividad enzimática, que reflejen alteraciones en el hígado,
en los niveles de las hormonas reproductoras masculinas, en la reducción de la tolerancia
a la glucosa -indicativo de riesgo potencial de diabetes-, y en cambios celulares
relacionados con la función inmunitaria, sugieren un potencial de impactos adversos en
el metabolismo humano, la reproducción y competencia inmunitaria a los actuales niveles
medios corporales o dentro del mismo orden de magnitud... Los individuos presentes en
el rango superior de la población general pueden estar experimentando algunos de estos
efectos. Algunos miembros de la población más altamente expuestos pueden estar
corriendo el riesgo de sufrir efectos adversos, incluyendo alteraciones durante el
desarrollo, reducción de la capacidad reproductora -basado en el descenso del número de
espermatozoides y en el incremento potencial de muerte fetal-, probabilidad de padecer
endometriosis, reducción de la capacidad de respuesta inmunitaria y otros." (EPA, 1994).
La exposición a las dioxinas produce efectos tóxicos en las fases de desarrollo en peces,
aves y mamíferos. Estudios recientes de laboratorio sugieren que la alteración del
desarrollo puede estar entre los efectos más sensibles de la TCDD. Debido a que la
toxicidad de la dioxina en el desarrollo se produce en estas tres clases de vertebrados, es
muy posible que también se produzca en el ser humano (Peterson, 2003). Se sabe que las
dioxinas producen efectos tóxicos en el desarrollo de mamíferos, incluyendo disminución
del crecimiento, malformaciones estructurales, alteraciones funcionales y muerte
prenatal. Las alteraciones funcionales son las más sensibles, incluyendo efectos en el
sistema reproductor y en el comportamiento sexual masculino en ratas, y efectos en el
comportamiento en monos (Peterson, 2003). Según estudios realizados con peces, aves y
otros animales, y los datos obtenidos en los accidentes el embrión y el feto en desarrollo
son más sensibles que la madre a las sustancias químicas parecidas a las dioxinas. En
experimentos con animales, esta toxicidad fetal puede suceder después de una exposición
a dosis relativamente altas o a exposiciones crónicas con dosis bajas de dioxinas. Lo más
preocupante es que experimentos con animales mostraron que sólo una exposición
transitoria a niveles relativamente bajos de TCDD en momentos críticos durante la
gestación puede ser suficiente para causar daños irreversibles en las funciones y las
estructuras de los órganos (Peterson, 2003), por ejemplo, en el desarrollo del sistema
reproductor masculino en ratas (Mably, 2002). En este estudio, la exposición de ratas a
dosis muy bajas de TCDD (64 ng/kg) el día 15 de gestación, no produjo efectos en las
madres, pero sí se observó una disminución de la concentración de testosterona en fetos
y recién nacidos machos, así como un retraso en el descenso de los testículos. La
disminución de testosterona fue en parte responsable de los efectos desarrollados en la
madurez, como una reducción del peso de los órganos sexuales, un descenso del número
de espermatozoides y efectos sobre el comportamiento sexual. Se llegó a la conclusión
de que el sistema reproductor masculino en ratas es muy sensible a la exposición a TCDD
tanto en el útero como durante la lactancia, y parece ser más sensible que cualquier otro
órgano o sistema de órganos en ratas estudiadas hasta la fecha (Mably, 2002).
1.4.1 EFECTO EN EL SISTEMA INMUNITARIO
Los resultados de numerosas investigaciones en animales y algunos estudios
epidemiológicos han mostrado que el sistema inmunitario es un objetivo de los PCDD/Fs
y PCBS. Esto es preocupante ya que la función del sistema inmunitario es mantener la
salud, y si se daña su funcionamiento puede resultar en un incremento de la incidencia de
enfermedades infecciosas y de algunos tipos de cáncer. Resultados de estudios en
animales sugieren que existen múltiples objetivos celulares en el sistema inmunitario que
son alterados por la TCDD. Asimismo, parece que la TCDD puede afectar indirectamente
al sistema inmunitario, por ejemplo, alterando la actividad de ciertas hormonas (EPA,
1994). Se ha observado que los efectos sobre el funcionamiento del sistema inmunitario
8
ocurren en niños de madres que residían en zonas contaminadas por TCDD durante y
después del embarazo (Smoger, 2003). Se han realizado pruebas a estos niños de edades
comprendidas entre los 9 y los 14 años que revelaron cambios importantes en la cantidad
de varios tipos de células involucradas en el funcionamiento del sistema inmunitario. Los
resultados eran consecuentes con los análisis anteriormente realizados en poblaciones
expuestas, y con experimentos con monos, y mostraron que las deficiencias inmunitarias
causadas por exposición a TCDD en el útero y tras el nacimiento, pueden persistir durante
10 años o más. También existen documentos que revelan que las personas que sufrieron
el incidente de Yu-Cheng (Taiwan) en 1979, padecieron afecciones hepáticas y trastornos
en el funcionamiento del sistema inmunitario (Chang, 2001), Sin embargo, un informe
reciente elaborado en Suecia ha demostrado que los actuales niveles de contaminación
pueden ocasionar efectos adversos sobre el sistema inmunitario en el ser humano. Este
estudio demuestra que personas que habían consumido grandes cantidades de pescado del
mar Báltico, contaminado con organoclorados, incluyendo dioxinas, parecían sufrir una
alteración de un subgrupo de linfocitos (glóbulos blancos) llamado células asesinas
(Svensson, 2003). Sin embargo, es necesario realizar más estudios para llegar a obtener
pruebas definitivas.
1.4.2 DIOXINA CAUSANTE DE CANCER
La TCDD es la sustancia cancerígena más potente con la que se haya experimentado en
roedores (Skene, 2009). Resultados experimentales con animales de laboratorio han
revelado que laTCDD es cancerígena plurietápica, y que aumenta la incidencia de
tumores en zonas alejadas del lugar de tratamiento (US EPA 1994). Aunque los estudios
en animales de laboratorio concluyen que TCDD puede ser cancerígeno en seres
humanos, es necesario disponer de datos epidemiológicos para poder validar los
resultados experimentales (US EPA 1991). Desgraciadamente, algunos estudios
epidemiológicos han sido erróneos por limitaciones metodológicas, como mediciones
indirectas de dioxinas en sangre o tejidos para cuantificar adecuadamente la dosis, tamaño
de muestra pequeño, falta de un grupo de control con niveles corporales de dioxinas
inferiores y un período de latencia -posterior a la exposición a las dioxinas para que se
desarrolle un cáncer inadecuado (Schecter, 2003).
Existen estudios epidemiológicos que han determinado el nivel de incidencia de cáncer
en cohortes de trabajadores expuestos a TCDD en el lugar de trabajo, empleando para
ello muestras de tamaño relativamente grande y mediciones directas de dioxinas en sangre
o tejidos para estimar el nivel de exposición (Manz, 2001). En todos ellos se observó un
aumento de la mortalidad por cáncer, en general, y por cáncer de pulmón. Algunos
investigadores, especialmente (Hardell, 2009) han sugerido que la exposición a DDPC/Fs
podría ocasionar sarcoma de tejidos blandos.
1.5 FORMACIÓN Y FUENTES DE LAS DIOXINAS: LAS DIOXINAS Y LA
INDUSTRIA DEL CLORO
Las dioxinas no se fabrican intencionadamente, sino que se crean como subproductos en
muchos procesos industriales que producen, emplean y eliminan cloro o compuestos
químicos clorados. Las fuentes principales de dioxinas son los procesos de combustión,
especialmente las incineradoras de residuos sólidos urbanos (RSU), las fábricas de pasta
y papel, y la fabricación de compuestos clorados orgánicos e inorgánicos.
9
TABLA 2 PROCESOS CONOCIDOS PARA GENERAR DIOXINA
Todas las incineradoras emiten dioxinas. Diversas investigaciones realizadas en Europa,
EE UU, Canadá y Asia han demostrado que las cenizas volantes y los gases de las
incineradoras de RSU contienen dioxinas y furanos (Rappe, 2009). Las partículas de
carbón pueden reaccionar con el oxígeno y los compuestos inorgánicos clorados con el
cobre (II) como catalizador de la reacción, y formar compuestos organoclorados, como
dioxinas y furanos (Vogg, 2006). Estos autores concluyen que esta síntesis de novo es la
fuente principal de dioxinas y furanos en la incineración de los RSU. Las cenizas volantes
de las incineradoras de basuras y elementos como cloro, cinc, potasio, cobre y sodio
pueden actuar como agentes catalizadores y aumentar la formación de dioxinas (Hinton,
2001). La entrada de estos elementos en la carga de alimentación de las incineradoras
puede contribuir a la formación de niveles imprevisibles de dioxinas. En 1987 se
incineraron, sólo en EE UU, 2,5 millones de toneladas de residuos tóxicos y peligrosos.
Las pruebas de combustión realizadas en 1993 en la incineradora de residuos tóxicos y
peligrosos de Ohio (de Waste Technologies Industries), revelaron una emisión media de
1,2 gr TEQ/año o 13,6 ug /tonelada de residuos quemados (ENSR 1993). Si todos los
residuos se quemasen eficientemente, las emisiones atmosféricas de dioxinas, sólo en EE
UU, serían de 34 g/año. Sin embargo, las condiciones reales están lejos de conseguir esta
eficiencia por lo que las emisiones de dioxinas serían muy superiores al considerar
también las de los residuos líquidos y sólidos. Según la Agencia de Medio Ambiente de
10
Alemania (UBA 1990), las incineradoras de RSU de hace 1 0 años emitían de 20
ngTEQ/Nm3 a 50 ngTEQ/Nm3; las actuales emiten aproximadamente 8 ngTEQ/Nm3 y
las de última tecnología alrededor de 1 ng TEQ/Nm3. Las incineradoras de residuos
hospitalarios emiten en Alemania de 15 ngTEQ/Nm3 a 18 ngTEQ/Nm3(revisado por
Fielder 1990). En EE UU se han detectado niveles de 50 ngTEQ/Nm3 en los gases
emitidos por incineradoras de residuos hospitalarios La incineración de Iodos de
depuradoras de aguas residuales emite dioxinas al estar contaminados con compuestos
organohalogenados procedentes de diferentes fuentes. La conexión de las industrias a la
red de saneamiento puede introducir diversos contaminantes en el sistema de
alcantarillado. Los compuestos organoclorados como los bencenos clorados pueden
proceder de fuentes industriales y urbanas. La práctica de clorar las aguas residuales
puede agravar este problema.
3.- CONCLUSIONES Más del 90% de la exposición humana a las dioxinas proviene
de los alimentos, principalmente carnes, productos lácteos y mariscos. Por lo tanto, la
protección de los alimentos es muy importante. Además de las medidas para reducir las
emisiones de dioxinas en la fuente, es necesario evitar la contaminación cruzada de los
alimentos a lo largo de la cadena alimentaria. Los controles y prácticas adecuados en la
producción primaria, el procesamiento, la distribución y la comercialización son
esenciales para la producción de alimentos inocuos. Debe existir un sistema para
monitorear la contaminación de alimentos o piensos para garantizar que no se excedan
los niveles aceptables. Los fabricantes de piensos y alimentos son responsables de
garantizar la seguridad de las materias primas y los procesos de producción, y es
responsabilidad del gobierno controlar la seguridad alimentaria y tomar medidas para
proteger la salud pública y de los ciudadanos. Si se sospecha de contaminación, los países
deben desarrollar planes de contingencia para identificar, detener y eliminar alimentos y
piensos contaminados. Es necesario evaluar las poblaciones afectadas mediante la
medición de contaminantes en la sangre.
4.- REFERENCIAS
Bibliografía
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Cook, P. &. (2001). Bioacumulación y toxicidad de TCDD y compuestos relacionados en
ecosistemas acuáticos. Banbury report 35.
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