AGONISTAS Y ANTAGONISTAS

COLINÉRGICOS

Dr. Arón De León

Farmacología - UDV
SÍNTESIS DE AC ETILCOLINA
 SUBTIPOS Y CARACTERÍSTICAS DE
COLINOCEPTORES
Tipo de receptor Localización Mecanismo post
receptor
M1 Nervios IP3-DAG

M2 Corazón, nervios, Disminución AMPc,

músculo liso activación canales de
K+
M3 Glándulas, músculo IP3-DAG
liso, endotelio
Nm Unión neuromuscular, Despolarización de
músculo esquelético canales de sodio y
potasio
Nn Cuerpo celular, post Despolarización de
ganglionar y dendritas canales de sodio y
potasio
 ACETILCOLINA

Es el neurotransmisor específico en las sinapsis del sistema nervioso

somático (SNS) y en las sinapsis ganglionares del sistema nervioso
autónomo (SNA), así como en los órganos diana de la división
parasimpática.

Es el mediador de la transmisión nerviosa de la placa motora terminal.

Está implicada en el metabolismo energético , al igual que participa en el

movimiento (por las vías piramidales), la memoria y el sistema nervioso.
El acetil colina es un Fue descubierto por
Mediante las vías En el sistema nervioso
neurotransmisor que HENRY HALET DALE
colinérgicas actúa y se periférico se
pertenece al grupo de en 1914 , al realizar un
produce la acetil colina encuentran en todas
las AMINAS . Las experimento con
en el sistema nervioso las neuronas que
neuronas que trabajan corazones de ranas
central diviendose en conectan los musculos
mediante ella se le demostrando que la
dos grandes grupos. esqueléticos y en las
conocen como sinapsis es un proceso
PROSENCEFALO Y EL regiones pre y post
NEURONAS quimico y no eléctrico
TRONCO CEREBRAL glanglionares .
COLINERGICAS como pensaban.
 EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LA
ACETILCOLINA

Sistema cardiovascular:
• Vasodilatación arteriolar y venosa
• Cronotropismo negativo
• Inotropismo negativo
• Dromotropismo negativo
• Disminución de la tensión arterial
• Aumento de la liberación de catecolaminas por estimulación de la fibra
pre ganglionar
 EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LA
ACETILCOLINA

Vías respiratorias:
• Regulación del tono bronquial.
• Broncoconstricción.
• Aumento de la secreción traqueobronquial
 EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LA
ACETILCOLINA

VÍAS URINARIAS.
• Contracción del músculo del cuello de la vejiga.
• Aumento de la presión para orinar.
• Aumento en el peristaltismo de los uréteres.

TUBO DIGESTIVO.
• Aumenta el tono y la amplitud de las contracciones.
• Aumenta la actividad secretora del estómago y el intestino.
 EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LA
ACETILCOLINA

Glándulas:
• Aumento de la secreción de las glándulas sudoríparas, salivales,
lagrimales y nasofaríngeas

Ojo:
• Contracción del esfínter del iris (miosis)
• Contracción del músculo ciliar para la visión cercana (acomodación)
 AGONISTAS DE RECEPTORES
COLINÉRGICOS

Estimulantes colinoreceptores

Nervio Corazón y Glándulas

músculo liso y endotelio

Fármacos de Fármacos de
Acción directa: Muscarínicos
↑ Ach Acción indirecta:
• Alcaloides • Reversibles
• Ésteres de la Nicotínicos
• Irreversibles
colina

Placa terminal Células

Neuromuscular, ganglionares
Músc. Esquelético autónomas
 FÁRMACOS QUE AFECTAN LOS EFECTOS
DE LA ACETILCOLINA

Agonistas de receptores Antagonistas de los Agentes

Receptores nicotínicos
muscarínicos receptores muscarínicos anticolinesterásicos
• Fármacos de acción • Naturales • Fármaco de acción • Agonistas del receptor
directa • Derivados indirecta: • Antagonistas
• Alcaloides naturales semisintéticos • Reversibles no competitivos del
• Esteres de colina • Derivados sintéticos covalentes receptor
• Inhibidores de • No despolarizantes
Carbamato • Agentes Activadores
• Organofosforados del SNC
• Agentes que bloquean
la liberación de AcH
• Inhibidores de
liberación de Ca²⁺
 AGONISTAS DE RECEPTORES
MUSCARÍNICOS

Se clasifican en:
• Alcaloides naturales y análogos sintéticos:
• Arecolina
• Pilocarpina
• Muscarina
• Cevimelina
 AGONISTAS DE RECEPTORES
MUSCARÍNICOS

PILOCARPINA:
Usado para el tratamiento de:
• Xerostomía que ocurre tras la radioterapia por lesiones en cabeza y
cuello.
• Síndrome de Sjögren.
• Usado en oftalmología para:
• Tratamiento del glaucoma y como miótico.
 AGONISTAS DE RECEPTORES
MUSCARÍNICOS

Se clasifican en:
• Acetilcolina y ésteres sintéticos de la colina:
• Acetilcolina
• Metacolina
• Carbacol
• Betanicol
 AGONISTAS DE RECEPTORES
MUSCARÍNICOS
METACOLINA:
• Usado para el diagnóstico de la hiperreactividad bronquial en pacientes que no tienen
manifestaciones clínicas de asma.
• Se administra mediante inhalación.
BETANECOL:
• En el aparato genitourinario es útil para:
• Tratamiento de la retención urinaria y el vaciamiento inadecuado de la vejiga
(cuando NO hay un obstrucción orgánica)
• Ejemplos: Retención urinaria postoperatoria, neuropatía autónoma diabética y en
algunos casos de vejiga neurógena.
CARBACOL:
• Usado por vía tópica en oftalmología para:
• Tratamiento del glaucoma y provocar miosis.
 TOXICIDAD

• Sialorrea • Vómito
• Trastornos Visuales • Diarrea
• Lagrimeo • Bradicardia
• Nauseas • Cefalea Hipotensión
• Broncoespasmo • Shock
 CONTRAINDICACIONES:

• Asma
• Hipotiroidismo e hipertiroidismo
• Insuficiencia coronaria
• Úlcera péptica
• Diarreas
• Bradicardias
 ANTAGONISTAS DE RECEPTORES
MUSCARÍNICOS

• Son fármacos que inhiben las acciones de la Ach sobre las sinapsis
autonómicas Colinérgicas
• Se denominan agentes antimuscarínicos o agentes bloqueantes
colinérgicos muscarínicos, Parasimpaticolíticos, Fármacos
anticolinérgicos
• También se denominan Atropínicos porque los efectos de la mayoría
de los fármacos que componen este grupo tienen efectos similares a
ese.
• El efecto sobre los receptores nicotínicos es menor que en los
muscarínicos
 ANTAGONISTAS DE RECEPTORES
MUSCARÍNICOS

Los alcaloides naturales:

• Atropina
• Escopolamina

Los antagonistas muscarínicos EVITAN los EFECTOS de

la ACETILCOLINA al BLOQUEAR su UNIÓN a los
RECEPTORES MUSCARÍNICOS…¡¡
 ANTAGONISTAS DE RECEPTORES
MUSCARÍNICOS

Los derivados semisintéticos de estos • Solifenacina

alcaloides:
• Ciclopenolato
• Tolterolina
• Hematoprima • Fesoterodina
• Tropicamida • Glicoperrolato
• Metacapima • Diciclomina
• Ipatropio • Hiosciamina
• Tiotropio
• Trihexifenidil
• Aclidinio
• Umeclidinio
• Benzotropina
 ANTAGONISTAS DE RECEPTORES
MUSCARÍNICOS

Los derivados sintéticos:

• Pirenzepina
• Telenzipina
• Darifenacina
• Solifenacina
 FARMACOCINÉTICA

• Se absorben bien por el intestino, la conjuntiva y la piel

• La atropina y otros derivados terciarios se distribuyen ampliamente
después de su absorción
• Los derivados cuaternarios no atraviesan la barrera
hematoencefálica
• Metabolismo hepático y excreción renal
• La Atropina no tiene efectos sobre el SNC
• La Escopolamina si penetra al SNC (Penetra la barrera
Hematoencefálica)
 MECANISMO DE ACCIÓN

• Son antagonistas competitivos de las acciones de la Ach y

otros agonistas muscarínicos; compiten con estos agonistas
con un sitio común de unión en el receptor muscarínico:
• Los receptores afectados son los de las estructuras
periféricas que son estimulados o inhibidos per muscarina.
(glándulas exocrinas y los músculos cardíaco y liso)
ATROPA BELLADONA
 EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS
(ATROPINA)

CORAZÓN CIRCULACIÓN

• El principal efecto de la atropina • La atropina en dosis clínicas

sobre el corazón consiste en contrarresta por completo la
modificar la frecuencia cardíaca. vasodilatación periférica y el
• Las dosis elevadas de atropina descenso brusco de la presión
arterial.
producen TAQUICARDIA progresiva
al bloquear los receptores M2 en las • A dosis tóxicas la atropina produce
células del nodo SA. VASODILATACIÓN de los vasos
sanguíneos cutáneos.

Sistema Cardiovascular
 EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS
(ATROPINA)

APARATO RESPIRATORIO OJOS

• Sus efectos sobre el sistema respiratorio • Se produce dilatación de la pupila

son más importantes en los pacientes (MIDRIASIS) y parálisis de la acomodación
con enfermedades respiratorias. (CICLOPLEJIA).
• Esto produce fotofobia, por la amplia
• Produce algo de BRONCODILATACIÓN
dilatación pupilar.
y DISMINUCIÓN de las SECRECIONES
TRAQUEOBRONQUIALES al bloquear Todo esto se produce por:
el tono parasimpático. • El bloqueo de las respuestas colinérgicas del
esfínter pupilar del iris y del músculo ciliar que
• La atropina inhibe las secreciones de la
controla la curvatura del cristalino.
nariz, la boca, la faringe y los bronquios y
por lo tanto seca las mucosas de las vías • El cristalino queda fijo para la visión lejana y
respiratorias. los objetos cercanos se ven borrosos.
ATROPA BELLADONA
 EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS
(ATROPINA)

TUBO DIGESTIVO SECRECIONES

• Se usan estos medicamentos como • Los antagonistas de receptores

ANTIESPASMÓDICOS para tratar muscarínicos inhiben la secreción
los trastornos del tubo digestivo y la salival.
úlcera péptica. • La boca se reseca y se dificulta la
• La atropina inhibe el componente de deglución y el habla.
la secreción de ácido que se debe a
la estimulación muscarínica de las
células secretoras de histamina y las
células parietales productoras de
ácido.
 EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS
(ATROPINA)
MÚSCULO LISO DE VÍAS
URINARIAS MÚSCULO LISO DE VÍAS BILIARES

Los antagonistas muscarínicos Produce una acción

disminuyen el tono normal y la ANTIESPASMÓDICA leve sobre la
amplitud de las contracciones de los vesícula biliar y los conductos biliares.
uréteres y la vejiga.
 EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS
(ATROPINA)

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

• La atropina tiene efectos mínimos sobre el SNC a dosis terapéuticas.
• En casos de dosis tóxicas de la atropina, la excitación central es más
notoria y desencadena irritabilidad, desorientación y alucinaciones.
• La escopolamina tiene efectos centrales importantes en dosis
terapéuticas bajas, por lo tanto se prefiere más atropina.
• La escopolamina a dosis terapéuticas produce depresión del SNC, que
se manifiesta por somnolencia, amnesia, fatiga y sueño.
DATURA STRAMONIUM
BELEÑO (HYOSCYAMUS NIGER)
BELEÑO (HYOSCYAMUS NIGER)
 APLIC ACIONES TERAPÉUTIC AS DE LOS
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES
MUSC ARÍNICOS

APARATO RESPIRATORIO APARATO GENITOURINARIO

• El IPRATROPIO y el tiotropio son • Son útiles para tratar la hiperactividad de la

vejiga urinaria.
fármacos importantes en el
tratamiento de la enfermedad • Estos fármacos:
pulmonar obstructiva crónica. • Reducen la presión intravesical

• Se suelen utilizar con agonistas de los • Incrementan la capacidad vesical.

receptores B2. • Disminuyen la frecuencia de las
contracciones vesicales.
• EL IPRATROPIO también se usa en
inhaladores nasales en el tratamiento • Se pueden usar estos fármacos para tratar
la enuresis en los niños.
de la rinorrea por resfriado común y
por rinitis alérgica. • Ejemplos de fármacos: Oxibutinina,
tolterodina, darifenacina,, etc.
 APLIC ACIONES TERAPÉUTIC AS DE LOS
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES
MUSC ARÍNICOS

TUBO DIGESTIVO OJOS:

• Se utilizaron en un tiempo para el • Se utiliza la administración tópica

tratamiento de la úlcera péptica. para producir midriasis y cicloplejia.
• Estos medicamentos producen • Se produce midriasis para la
efectos secundarios muy marcados. exploración minuciosa de la retina y
de la papila óptica.
 APLIC ACIONES TERAPÉUTIC AS DE LOS
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES
MUSC ARÍNICOS

SISTEMA CARDIOVASCULAR SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

• Los efectos cardiovasculares de los • Los alcaloides de la belladona fueron

antagonistas del receptor los primeros fármacos usados para
muscarínico tienen escasa utilidad evitar la cinetosis.
clínica. • La escopolamina es el fármaco
profiláctico más eficaz para las
exposiciones breves a los
movimientos intensos.
• Todos los compuestos que se usan
para tratar la cinetosis se deben
administrar en forma profiláctica.
 APLICACIONES TERAPÉUTICAS:

• Enfermedad de Parkinson
• Cinetosis
• Medir errores de refracción
• Prevenir la formación de sinequias (adherencias) en uveítis e iritis
• Asma bronquial
• Laringoespasmo
• Arritmias
 APLICACIONES TERAPÉUTICAS:

• Diarrea del viajero

• Trastornos de hipermotilidad
• Incontinencia urinaria
• Espasmo vesical después de la cirugía urológica
• Intoxicación colinérgica
• Hiperhidrosis
 CONTRAINDICACIONES

• Glaucoma
• Constipación
• Ilio paralítico
• Pacientes de edad avanzada
• Úlcera, reflujo gastroesofágico y gastritis
 ANTICOLINESTERASA

• Son fármacos que inhiben las acciones de la

acetilcolinesterasa y por lo tanto aumentan la cantidad de
Ach disponible en el espacio intersináptico.
• Sus efectos son similares a la estimulación excesiva de los
receptores colinérgicos.
• Varios agentes químicos industriales contienen estos
compuestos. También se usaron durante la segunda guerra
mundial como armas químicas.
 ANTICOLINESTERASA

Inhibidores reversibles no covalentes de la AchE:

• Edrofonio
• Tacina
• Donepecilo
• Propidio
• Toxina peptídica fasciculina de serpientes
• Galantamina
 ANTICOLINESTERASA

Inhibidores reversibles de
Carbamato
• Rivastigimina
• Fisiostigmina
• Carbanilo
• Neostigmina
• Propoxur
• Diridostigmina
• Aldicarb
• Ambenomio
 ANTICOLINESTERASA

Organofosforados:
• Ecotiofato
 ANTICOLINESTERASA

Agentes paralizantes:
• DFP
• Tabún
• Sarín
• Soman
• Ciclosarin
• Vx
 ANTICOLINESTERASA

Pesticidas:
• Paratión
• Malatión
• Metilparatión
• Diazonin
• Clorpirifox
 COLINOMIMÉTICOS DE ACCIÓN
INDIRECTA:

Mecanismo de acción:
• La acetilcolinesterasa es el principal blanco de estos
órganos, aunque también inhiben la butirilcolinesterasa
• Aumentan las concentraciones de endógenas de Ach. Al
inhibir la colinesterasa
 COLINOMIMÉTICOS DE ACCIÓN
INDIRECTA:

Acciones farmacológicas:
• OJO: Miosis, hiperemia conjuntival y Bloqueo de la acomodación
• TGI: Aumenta peristaltismo y secreción de HCL
• UNION NEUROMUSCULAR
• Aquí se encuentran los principales efectos
• Induce despolarización del músculo esquelético
• Se pueden observa excitación desordenada y fasciculaciones
• Al final puede ocurrir bloqueo
COLINOMIMÉTICOS DE ACCIÓN INDIRECTA

Fármacos Usos Duración efecto

Edrofonio Miastenia, íleo 5-15 min
paralítico,
arritmias
Neostigmina Miastenia, íleo 0.5-2 h
paralítico
Piridostigmina Miastenia grave 3-6h
Fisostigmina Glaucoma 0.5-2h
Ambenonio Miastenia grave 4-8h

Demecario Glaucoma 4-6h

Ecotiofato Glaucoma 100h
 ANTICOLINESTERA

TOXICIDAD
• Miosis: pronunciada, dolor ocular, congestión conjuntival,
visión disminuida, espasmo ciliar y cefalea frontal
• Rinorrea y la hiperemia del tracto respiratorio superior,
"opresión" en el tórax y sibilancias
• Sialorrea extrema anorexia, náuseas y vómitos, dolores
abdominales y diarrea.
• Fatigabilidad y debilidad generalizada, contracciones
involuntarias, fasciculaciones dispersas y debilidad y
parálisis graves. Terminan en Insuficiencia Respiratoria
 BLOQUEADORES GANGLIONARES
(MUSCULARES)

• Bloquean todos los impulsos producidos por el sistema

nervioso autónomo en los sitios de receptores nicotínicos
• Son fármacos que inhiben la transmisión del impulso
nervioso a nivel de la unión neuromuscular.
• Si dividen en agentes competitivos (estabilizantes) y
agentes despolarizantes.
 BLOQUEADORES GANGLIONARES
(MUSCULARES)

• También se denominan Atropínicos porque los efectos de

la mayoría de los fármacos que componen este grupo
tienen efectos similares a ese.
• •El efecto sobre los receptores nicotínicos es menor que
en los muscarínicos
 BLOQUEADORES GANGLIONARES

• Su falta de selectividad produce con mucha

frecuencia efectos adversos
• Todos los fármacos que se emplean en la
actualidad como bloqueadores ganglionares se
clasifican como antagonistas no competitivos
despolarizantes
 BLOQUEADORES GANGLIONARES

Agonistas del receptor (despolarizantes):

• Succinilcolina
• Dexametonio
• Nicotina
• Vareniclina
EJEMPLO: SUCCINILCOLINA

• Bloqueador neuromuscular despolarizante que se une al

receptor nicotínico despolarizando la unión neuromuscular
• Permanece unida al receptor mayor tiempo que la Ach,
debido a que no es el sustrato preferencial de la
acetilcolinesterasa
• La progresión de la parálisis (espástica) es similar a la que
produce la tubocurarina
• Efectos adversos: hipertermia y apnea
 BLOQUEADORES GANGLIONARES

Agonistas competitivos del

receptor (Agentes de bloqueo
neuromuscular no
despolarizantes)
• Metocurina
• D-tubocurarina
• Atracurio
• Mivacurio
• Cisatracurio
• Pancuronio
• Doxacurio
• Rocuronio
• Pipecuronio
• Vecuronio
Ej. TUBOCURARINA
• Dosis baja: Se combinan con el receptor nicotínico y evitan la
unión de la acetil colina a su receptor, impidiendo la
despolarización de la membrana celular del músculo inhibiendo
la contracción muscular (parálisis flácida)
• Dosis alta: bloquean el canal iónico en la placa neuromuscular,
ocasionando un debilitamiento aún mayor de la transmisión
neuromuscular. Disminuye la capacidad de los
anticolinesterásicos de revertir la actividad de los relajantes
musculares no despolarizantes
• Los músculos pequeños de la cara y el ojo con capacidad para
contraerse con rapidez son los primeros en paralizarse, seguido
por los dedos de las manos, a continuación los extremidades, el
cuello y los músculos del tronco, a continuación los intercostales
y finalmente el diafragma

• Se usan como relajantes musculares durante la anestesia

• Produce como efecto adverso liberación de histamina y

disminución de la frecuencia cardiaca
 (INTERACCIONES)

a. Inhibidores de la colinesterasa (anulan su

acción)
b. Anestésicos como el halotano (acentúan el
bloqueo)
c. Aminoglucósidos (inhiben la liberación de acetil
colina, por lo cual aumentan el bloqueo)
d. Bloqueadores de canales de calcio (aumentan el
bloqueo)
 BLOQUEADORES GANGLIONARES
(AGENTES ACTIVADORES DEL SNC)

CONTROL DE ESPASMOS RELAJANTES MUSCULARES

MUSCULARES (SNC)

• Baclofeno • Carisoprol
• Benzodiacepinas • Metaxalona
• Tizanidina • Metocarbamol
• ciclobenzaprima • Orfenadrina
• Tetrabenacina
 BLOQUEADORES GANGLIONARES

Agentes que bloquean la liberación de AcH

• AbobotulinumtoxinA
• IncobotulinumtoxinA
• UnabotulinumtoxinA
• RimabotulinumtoxinB
 BLOQUEADORES GANGLIONARES
(AGENTES ACTIVADORES DEL SNC)

Inhibidores de liberación de Ca²⁺

• Dantroleno
• Hipertermia: se relaciona en ocasiones con hipertemia
maligna (rigidez muscular e hiperpirexia) en personas con
susceptibilidad genética. El tratamiento está dirigido a
reducir la temperatura corporal del paciente y administrar
dantroleno, que bloquea la liberación del calcio del retículo
sarcoplásmico de las células musculares con lo que se
reduce la producción de calor y se logra la relajación
muscular.
 BLOQUEADORES GANGLIONARES

Mecanismo de acción:
Bloqueo de los receptores nicotínicos en las
fibras ganglionares simpáticas y
parasimpáticas
 ACCIONES FARMACOLÓGICAS

• SNC: El trimetafán carece de acciones centrales al

no atravesar la barrera hematoencefálica, la
mecamilamina si penetra y produce, sedación,
temblores y movimientos coreiformes.
• Ojo: cicloplejía con pérdida de la acomodación
• Cardiovascular: Reducción del tono arterial y
venoso, reducción de la tensión arterial, reducción
de la contractilidad, taquicardia moderada
 ACCIONES FARMACOLÓGICAS

• Digestivo: disminución de la secreción

gástrica y de la motilidad
• Genitourinario: retención urinaria,
trastornos en la erección y la eyaculación
• Bloqueo de la sudoración termorreguladora
 ACCIONES FARMACOLÓGICAS

• Como los receptores celulares efectores

(muscarínicos, alfa y beta) no están bloqueados, los
pacientes que reciben estos fármacos responden
totalmente a los fármacos del SNA, que actúan sobre
estos receptores, de hecho las respuestas pueden ser
incluso revertidas, ya que los mecanismos que
moderan esas respuestas están ausentes
 APLICACIONES CLÍNICAS

• Farmacología experimental
• El trimetafán se utiliza en la clínica
(emergencias hipertensivas), cuando
existen contraindicaciones absolutas
para el uso del nitroprusiato de sodio
 BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

Con el nombre de placa motriz o placa

motora se conoce a un área
especializada de la fibra muscular
esquelética rica en receptores
colinérgicos que forma parte de la
unión neuromuscular
 BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

• Bloquean la transmisión colinérgica en las terminales

nerviosas motoras y los receptores nicotínicos de la
placa terminal neuromuscular esquelética
• Son análogos estructurales de la acetil colina y actúan
ya sea como antagonistas (tipo no despolarizante) o
agonistas (tipo despolarizante) de los receptores de la
placa terminal en la unión neuromuscular
 RELAJANTES MUSCULARES
(CLASIFICACIÓN)

I. De acción periférica
II. De acción central
 RELAJANTES MUSCULARES
(CLASIFICACIÓN)

I. DE ACCIÓN PERIFÉRICA:
a. No despolarizantes o antagonistas
competitivos de receptores nicotínicos: D.
tubocurarina, pancuronio, atracurio
b. Relajantes despolarizantes: Succinilcolina,
decametonio
c. Fármacos que inhiben la liberación de calcio:
dantroleno
 RELAJANTES MUSCULARES
(CLASIFICACIÓN)

• Tienen utilidad clínica en intervenciones

quirúrgicas en las que permiten producir
relajación muscular total sin necesidad de
suministrar dosis más elevadas de anestésicos para
lograr una relajación comparable
 RELAJANTES MUSCULARES
(CLASIFICACIÓN)

II. De acción central:

Diazepam, metocarbamol
 RELAJANTES MUSCULARES
(CLASIFICACIÓN)

• Son empleados para controlar la

espasticidad muscular
• Hipertermia: se relacione en ocasiones con hipertemia
maligna (rigidez muscular e hiperpirexia) en personas
con susceptibilidad genética. El tratamiento está
dirigido a reducir la temperatura corporal del paciente
y administrar dantroleno, que bloquea la liberación del
calcio del retículo sarcoplásmico de las células
musculares con lo que se reduce la producción de
calor y se logra la relajación muscular.